Первичная атрофия зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва: лечение. Атрофия при атеросклерозе сонной артерии

Атрофия зрительного нерва – это постепенное отмирание волокон зрительного нерва, в результате которого информация с сетчатки глаза поступает в мозг в искаженном виде. Этот процесс может быть итогом многих офтальмологических заболеваний.

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва зависят от формы заболевания. Признаком первичной атрофии зрительного нерва, как самостоятельного заболевания, являются чёткие границы диска бледного цвета. При этом нарушается нормальная экскавация (углубление) диска. При первичной атрофии зрительного нерва он приобретает форму блюдца с суженными артериальными сосудами сетчатки.

Отек может влиять только на папиллярный сектор. Что касается периметрии, то дефицит, который переводит боль оптических волокон, связан с расширением области Мариотта, связанной с папиллярным отеком. Ангиография показывает заметное увеличение капиллярного эпи и перипапилляров, а также наличия микроанюризмов. Поздняя и стойкая флуоресценция сосочка с перипапиллярной диффузией красителя и заполнением перипапиллярного нейро-сенсорного отслойки сетчатки может достигать заднего полюса.

Нейронная подсветка или подсветка

Хотя недавние наблюдения в томоденситометрии и флюорометрии указывают на изменение кровяного барьера. Является ли это шовной нейропатией или нет, способы эволюции варьируются и зависят от продолжительности эволюции и этиологии. Визуальное восстановление, когда это происходит, может быть очень быстрым и важным в начале, а затем продолжать замедляться в течение нескольких месяцев. Поле зрения может быть нормальным или включать какой-то недостаток, о чем свидетельствует разрушение волокон. поле зрения нормальное, есть аномалия цветового зрения и относительная аномалия вызванного зрительного потенциала, часто связанная с твердыми перипапиллярными экссудатами.

К симптомам атрофии зрительного нерва вторичной формы относят нечёткость границ диска , расширение сосудов, проминирование (выбухание) его центральной части. Однако нужно учесть, что на поздней стадии вторичной атрофии зрительного нерва симптомы отсутствуют: сосуды сужаются, границы диска сглаживаются, диск уплощается.

Эта бледность может быть совместима с остротой зрения и нормальным полем зрения, стационарный сосочек никогда не бывает нормальным, когда сохраняются функциональные сиквелы. Только в этом последнем случае речь идет о оптической атрофии. Средняя продолжительность терапии составляла около 10 дней. Предварительные данные свидетельствуют об улучшении визуального состояния пациента.

Очевидно, что есть также расширение кинетического поля зрения и лучшая васкуляризация головы зрительного нерва. Во время исследования не наблюдалось никаких локальных или общих реакций непереносимости при приеме препарата. Предварительные данные, собранные, предполагали бы постоянную выгоду остроты зрения у пациентов, получавших без побочных эффектов.

Наследственная атрофия зрительного нерва, например, при болезни Лебера, проявляется ретробульбарными невритами. Так называется воспаление участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком. Острота зрения при этом снижается постепенно, но отмечается болезненность ощущений во время движений глазами.

Симптомом атрофии зрительного нерва на фоне профузного кровотечения (маточного или желудочно-кишечного) является резкое сужение сосудов сетчатки и выпадение из поля зрения его нижней половины.

Митохондрии являются электростанциями клетки и возглавляют целый ряд обменов: мутация заставляет их создавать слишком много свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают гибель клеток. Это реже у женщин, чем у женщин. Потеря зрения обычно начинается в одном глазу и может быть внезапной или прогрессивной: в первом случае снижение зрения будет развиваться через неделю, во втором - через 2-3 месяца. В 50% случаев другой глаз поражается в тот же промежуток времени, иначе болезнь включает его позже, но не длится более девяти месяцев.

Вы испытываете довольно быструю потерю зрения с ощущением бликов и аттенуированных цветов, особенно в центральной части. Ситуация стабилизируется в течение года. Мужчины, больные, никогда не передадут болезнь своим детям, поскольку женщины передадут ее и кто последующим поколениям.

Симптомы атрофии зрительного нерва при сдавлении опухолью или от травмы зависят от локализации повреждений зрительного диска. Нередко даже при самых серьёзных травмах качество зрения снижается постепенно.

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется наименьшими функциональными и органическими изменениями. Термин «частичная атрофия зрительного нерва» обозначает, что деструктивный процесс начался, затронул лишь часть зрительного нерва и приостановился. Симптомы частичной атрофии зрительного нерва могут быть самыми различными и иметь разную выраженность. Например, сужение поля зрения вплоть до туннельного синдрома, наличие скотом (слепых пятен), снижение остроты зрения.

Обследование глаз выявляет признаки, важные для диагностики. Во время острой фазы они часто имеют небольшую степень и не могут быть легко распознаны, но в типичных случаях капилляры расширяются на поверхности оптического диска, которые могут распространяться на соседнюю сетчатку, сосудистую извилистость и отек слоя нервных волокон. Телеангэктическая микроангиопатия может также присутствовать у бессимптомных женщин-членов семьи. Более специализированными исследованиями являются фторангиографическое обследование и каллиметрическое исследование.

Источник neboleem.net

Признаки

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

В настоящее время нет утвержденного терапевтического пути, основанного на конкретных клинических испытаниях. Следует сказать, что в некоторых редких случаях заболевание может возникать спонтанно, и пациент извлекает только несколько градусов остроты зрения, но он встречается очень редко.

Саркодидоз является хроническим многомалингануломатозным заболеванием, проявляющимся в результате чрезмерного клеточного иммунного ответа на множество присущих или чужеродных антигенов. Этиология саркоидоза неизвестна, что частично может быть связано с различными проявлениями заболевания и отсутствием проверенных диагностических критериев. 1. Болезнь распространена по всему миру, но чаще встречается у некоторых этнических и расовых групп. У черных пациентов чаще развивается острая болезнь, чем у белых людей, как правило, развивается бессимптомное или хроническое заболевание 1, 2.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Основным патогенетическим субстратом при саркоидозе является образование неидентифицирующих гранулем в пораженных органах в результате клеточного иммунного ответа на неизвестное антигенное раздражение. В пораженных органах Т-лимфоциты являются Т-хелперами фенотипа 1 и продуцируют интерферон-гамма и интерлейкин-2, что, в свою очередь, приводит к образованию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6 из макрофагов. Последние приводят к каскаду воспалительных изменений, которые в конечном итоге приводят к фиброзу.

Фиброз в гранулемах вызывает разрушение органов и потерю функции. Клинические проявления. Курс саркоидоза варьируется от бессимптомного до острого и редко даже летального. Это влияет на людей всех возрастов, с пиком заболеваемости в третьем десятилетии. Болезнь в первую очередь связана с легкими и грудными лимфатическими узлами, кожей, глазами и может иметь как ограниченную, так и хроническую утечку. Наиболее часто пораженные внелегочные органы - это лимфатические узлы, глаза и кожа. Участие ЦНС встречается у 5-12% пациентов.

Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

Почечная недостаточность может развиваться вторично по отношению к гранулематозному нефриту или гиперкальциемии. Легочное сердце может развиваться вторично к острой легочной болезни. Прямая саркоидная инфильтрация сердечной мышцы наблюдалась у примерно 5% пациентов с саркоидозом 1.

Вовлечение глаз. Окулярные поражения могут быть начальным проявлением саркоидоза и могут прогрессировать до серьезных нарушений зрения и даже слепоты. В окулярном саркоидозе обнаружены две пиковые частоты заболеваемости: первая составляла от 20 до 30 лет, а вторая - от 50 до 60 лет. Возникновение происходит у 25-60% пациентов с системным саркоидозом. Наиболее распространенными окулярными проявлениями являются увеит и конъюнктивы.

Источник medicalj.ru

Причины

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Увеит является распространенным и ранним проявлением саркоидоза. Традиционно наиболее распространенным видом связанного с саркоидозом увеита является передний увеит. Нарушение зрения обычно тяжелое, около 10% пациентов развивают слепоту менее чем за год. Основной причиной потери зрения является кистозный макулярный отек. Плохой прогноз зрения связан с пожилыми пациентами, черной расы, самок, хронической системной болезнью, а также задней закупоркой, кистозным отеком макулы и глаукомой.

Повреждение заднего сегмента глаза чаще ассоциируется с вовлечением ЦНС. Неврологические проявления могут включать вовлечение зрительного нерва, паралич черепно-мозговых нервов, энцефалопатию, гипоталамо-гипофизарные расстройства. Возможны также синдромы гиазмов и двигательные расстройства. Препятствие зрительного нерва может быть вызвано как прямым проникновением ткани саркоидной ткани, так и мозговыми растяжениями, что может привести к атрофии нерва. Обструкция зрительного нерва обычно является признаком системного лечения.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит, арахноидит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Причастность слезной железы и веков распространена и обычно бессимптомна, хотя крупные гранулемы, приводящие к диплопии и тяжелый сухой кератоконъюнктивит, также могут возникать из-за слез. Миозит, связанный с саркоидозом, может имитировать тиреотоксическую офтальмопатию. Воздействие на роговицу гранулы крайне редко. Дегенерация роговичной жабры может развиться вследствие длительного переднего увеита 1, 5.

Острые симптомы увеит, такие как боль, светобоязнь, слезотечение и покраснение может отсутствовать, так что у пациентов с саркоидозом «молчаливой увеит», может развиться серьезное повреждение глаз, прежде чем эффект глаз может быть поставлен диагноз и лечение может быть начато. В хронической форме заболевания иногда могут быть установлены гранулематозные узелки в радужной оболочке и передней камере. Они обычно беловатые и различаются по размеру от небольших до больших столов.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона, болезни Такаясу.

Гранулемы, локализованные в трабекулярной сетке, часто связаны с повышенным внутриглазным давлением. Хронический передний увеит может привести к развитию вторичной катаракты, глаукомы, кистозного отека макулы и кератопатии желудка 3, 4. Роговое средство для чистки зубов «овечий жир».

Промежуточный увеит с витреитом, проявляющийся с хвостами, такими как «капающий снег», может быть обнаружен случайно. Витреиты с периферическим васкулитом и инфильтратами снежного кома гораздо более распространены. Этот тип прерывистого увеита может вызвать серьезные изменения в заднем сегменте глаза. Непрозрачность типа «снежки» в стекловидной структуру, характерной, но не патогномоничные для саркоидоза и идиопатического Парса различия гор и других типов промежуточного увеита может быть затруднены.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Источник krasotaimedicina.ru

У детей

Невропатолог, микропедиатр и офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Хориоидальные поражения могут быть множественными и локализованными через офтальмоз. Это описано развитие геморрагической ретинопатии, похожее на Илс Альцгеймера, а также окклюзия центральной вены сетчатки, что приводит к отсутствию капиллярной перфузии и последующей неоваскуляризации, которые могут также реагировать на противовоспалительную терапию. Также описано углубление эпителия пигмента сетчатки.

Наиболее распространенными осложнениями, влияющими на задний сегмент глаза, являются кистозный отек макулы, катаракта, глаукома, ишемия сетчатки и неоваскуляризация. Индоевская зеленая ангиография у пациентов с рецидивирующим саркоидозом обусловливает широкое участие хориоидальных клеток 1. Дифференциальный диагноз широко распространен, и саркоидоз следует подозревать практически во всех формах воспаления глаз. Следует сделать обязательным дифференциацию от других гранулематозных заболеваний, таких как туберкулез.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска — экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.
Признаками вторичной атрофии являются нечеткие границы диска (в центре он проминирует), расширенные сосуды сетчатки.

Он может хорошо напоминать саркоидоз и птичье-хориоретинопатию; между ними также возможны ассоциации. Сетчатые изменения в серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатиях у молодых чернокожих людей также могут быть спутаны с окулярным саркоидозом 1, 4. Рисунок сетчатки васкулит при саркоидозе. Сетчаточный васкулит с очаговыми периваскулярными инфильтратами. Утечка флуоресцеина в пострадавших районах. Сетчатые кровоизлияния при саркоидозе.

Гранулема на диске зрительного нерва при саркоидозе. Лечение окулярного саркоидоза. Кортикостероиды являются основой для лечения окулярного саркоидоза и предпочтительно вводятся в качестве местного средства или в виде перорального применения. Циклоплексы часто необходимы для предотвращения образования пазух. Показатели системного лечения включают оптический неврит и тяжелый или локально рекуррентный обратный увеит. Начальная доза зависит от тяжести заболевания, но для достижения ремиссии или скрытой стадии внутриглазного воспаления часто требуются высокие дозы, и обычно требуется медленное снижение длительных низких доз для поддержания ремиссии.

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва, при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.
Назначаются средства для усиленного питания нерва и не омертвевших клеток при кислородном голодании. Вводить препараты могут по-разному: капать, выполнять электрофорез, инъекции. В некоторых случаях полезны ультразвук, кислородотерапия.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей, лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Источник bebi.lv

Частичная

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется расстройством функции зрения. Острота зрения снижена и не поддается коррекции при помощи очков и линз,но еще сохраняется остаточное зрение, может страдать цветоощущение. В поле зрения остаются сохранные участки, происходит постепенное снижение зрения вплоть до светоощущения.

Источник oftal.ru

При данной форме атрофии имеет место самый благоприятный исход. Обычно проводят нейрохирургическое лечение, а только потом используют лазерную стимуляцию и физиотерапию.

Полностью восстановить зрительную функцию практически невозможно, но предупредить полную слепоту важно на ранних этапах.

Атрофия зрительного нерва у детей — это заболевание, требующее немедленной операции для предупреждения тяжелых последствий для органов зрения.

Источник tvoelechenie.ru

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва - необратимые дегенеративные и склеротические изменения зрительных нервов, характеризующиеся снижением зрения и побледнением дисков зрительных нервов. Все заболевания головного мозга, его оболочек (оптохиазмальный арахноидит) и сосудов, деформации и травмы черепа, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрительных функций - концентрическое сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Нарушается также цветовое восприятие и сужаются поля зрения на цвета. Возможна частичная атрофия с сохранением относительно высокой остроты зрения. При прогрессирующем развитии - зрение неуклонно падает.

Необходимо по возможности устранить причину атрофии зрительного нерва (например, рассечение спаек вокруг зрительного перекрестка «хиазмы»). Медикаментозная терапия зависит от характера атрофии. Назначают витамины группы В, сосудорасширяющие, тонизирующие, тканевые препараты, переливание крови и кровозамещающих жидкостей. Применяют физиотерапевтические процедуры: электро- и лазерную стимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию. Возможна хирургическая операция с целью улучшения питания и кровообращения в зрительном нерве: имплантация специальной системы максимально близко к зрительному нерву, позволяющая подавать лекарственные препараты непосредственно в его ткани; а также рассечение склерального кольца вокруг диска зрительного нерва.

Источник www.km.ru

Первичная

Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен.

Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Источник svetochi.ru

Врожденная

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) — с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;

с доминантным типом (юношеская слепота) — с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;

оптико-ото-диабетический синдром — от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;

синдром Бера — осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;

связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);

болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) — в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже — нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов — микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина — оптохиазматический арахноидит.

Источник ilive.com.ua

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное), то установлению диагноза помогают детальное исследование зрительных функций, особенно поля зрения на белый и цветные объекты, электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентпо-ангиографические исследования.

Характерные изменения поля зрения и резкое повышение порогов электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва, наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышенное внутриглазное давление — о глаукоматозной атрофии.

Особенно важна правильная и своевременная дифференциальная диагностика при атрофиях, вызванных сдавлением внутричерепной части зрительного нерва, при которых большинству больных необходимо нейрохирургическое вмешательство.

Источник eurolab.ua

1. Визометрия

2. Периметрия

3. Офтальмоскопия

4. Исследование цветового зрения

5. Компьютерная томография и ЯМР-сканирование орбиты и мозга.

6. флуоресцентная ангиография

7. Рентгенография черепа и турецкого седла.

Источник zrenue.com

Методы лечения

Медикаментозное лечение при этом направлено на устранение отеков и воспаления волокон зрительного нерва, улучшение его трофики и кровообращения (питания), восстановление проводимости не полностью разрушенных нервных волокон.

Нужно отметить, что процесс это длительный, со слабо выраженным эффектом, который в запущенных случаях и вовсе отсутствует. Поэтому для успеха предприятия, лечение должно быть начато очень быстро.

Как отмечалось выше, основным здесь является лечение заболевания — причины атрофии, на фоне которого назначают комплексную терапию с использованием различных форм препаратов: глазных капель, инъекций (общих и местных), таблеток, физиотерапии. Такое лечение, как правило, направляют:

1. на улучшение кровообращения сосудов, питающих нерв, применяя сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, компламин, но-шпу, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор, сермион, трентал) и антикоагулянты (тиклид, гепарин);

2. на улучшение процессов обмена в тканях нерва и стимулирование регенерации измененной ткани, применяя биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ, стекловидное тело и пр.), тамины (В1, В2, В6, аскорутин), ферменты (фибринолизин, лидазу), аминокислоты (глутаминовую кислоту), иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень);

4. на купирование воспалительных процессов при помощи гормональных препаратов (преднизолона, дексаметазона);

5. на улучшение функционирования центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, ноотропил, фезам, кавинтон).

Препараты принимают только по назначению врача и после установления точного диагноза. Лишь специалист может подобрать оптимальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний.

Вместе с тем используется физиотерапевтическое лечение и иглорефлексотерапия; существуют методы магнитной, лазерной, а также электростимуляции зрительного нерва.

Лечение повторяют курсами спустя несколько месяцев.

При очевидном снижении зрения может быть поднят вопрос о присвоении пациенту группы инвалидности.

Ослепшим и слабовидящим должен быть назначен курс реабилитации, по возможности устраняющий или компенсирующий ограничения жизнедеятельности, которые возникают вследствие утраты зрения.

Стоит знать, что при данном заболевании лечение народными средствами абсолютно неэффективно, кроме того, оно грозит потерей драгоценного времени, когда вылечить атрофию, а значит и вернуть зрение еще возможно.

Источник proglaza.ru

Профилактика

В качестве превентивных мер можно выделить следующие:

Консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента

Своевременное лечение заболеваний, которые могут послужить причиной развития атрофии зрительного нерва

Предупреждение различных видов интоксикации

Обеспечение переливания крови при профузном кровотечении

Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. При малейшем снижении зрения пациенту следует проконсультироваться с врачом, дабы не упустить время, необходимое в лечении заболевания. При отсутствии лечения и прогрессирующей атрофии, зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его будет нельзя. Необходимо выявить причину, повлекшую за собой развитие атрофии зрительного нерва, своевременно устранить ее. Отсутствие лечения не только опасно утратой зрения. Оно может повлечь за собой смертельный исход. Также хочется отметить низкую эффективность, а в некоторых случаях и опасность, лечения атрофии народными средствами.

Источник lechimsya-prosto.ru

Дата: 25.03.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

• Основные причины данного явления
• Клиническая картина дистрофии
• Диагностика и методы устранения дистрофии

Под дистрофией глазного нерва скрывается отмирание волокон. Данное состояние диагностируется довольно часто. В большинстве случаев, дистрофия зрительного нерва встречается у молодых и активных людей. При отсутствии правильных действий по устранению этого состояния, возможна полная потеря зрения, без восстановления. Вернуть способность видеть можно, если нервные волокна не успели полностью атрофироваться.

Основные причины данного явления

Зачастую данное заболевание развивается на фоне предшествующих состояний. Однако дистрофия глазных нервов может быть и наследственной болезнью. На сегодняшний день, выделяют несколько основных причин, способствующих развитию болезни:

1. Наследственная предрасположенность.
2. Полная интоксикацию организма (передозировка лекарственными препаратами и наркотиками).
3. Наличие серьезных патологий со зрением врожденного характера.
4. Вирусные инфекции с осложнениями на глаза.
5. Алкогольное отравление тяжелой степени.
6. Глазные заболевания. В частности, глаукома, профузные кровотечения или поражения зрительного нерва.
7. Гипертоническая болезнь.
8. Атеросклероз.
9. Патологические состояния центральной нервной системы: опухоли, менингиты и травмы черепа.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина дистрофии

На сегодняшний день выделяют несколько основных типов дистрофии:

• первичную;
• вторичную;
• частичную;
• полную;
• законченную;
• прогрессирующую;
• одностороннюю;
• двустороннюю.

Главный симптом данного состояния – резкое снижение зрения. Причем корректировать его никак не удается. Данный признак зависит от разновидности дистрофии и может проявляться по-разному. Прогрессирующее состояние имеет свои симптомы. Так, резкое снижение зрения может привести к сильной дистрофии и полной потере зрения. Этот процесс способен длиться несколько суток или месяцев. Все зависит от первопричины его развития.

Все вышеописанное указывает на то, что развиться дистрофия глазных нервов может у любого человека. Наследственность в данном случае играет минимальную роль. Предотвратить развитие процесса практически невозможно. Все, что в силах человека – не допускать осложнений после простудных заболеваний. Однако своевременные профилактические осмотры у офтальмолога позволят заметить патологию уже на ранней стадии и прибегнуть к качественному лечению.

Частичная дистрофия характеризуется ухудшением зрения, однако на определенном этапе этот процесс может остановиться. Если он продолжился, развивается прогрессирующее состояние.

Нарушение зрения может быть частичным или полным. Человека донимают зрительные расстройства и невозможность различать цвета. Поле зрения может стать «тоннельным». Этот процесс полностью зависит от развития патологии. Появление темных пятен перед глазами указывает на поражение центральных нервных волокон. Сужение поля зрения – нарушение в периферической части глазного нерва. Эти изменения могут наблюдаться как на одном глазу, так и на обоих. При появлении первой симптоматики важно вовремя обратиться к врачу. Это позволит отслеживать прогрессирование процесса и, по возможности, остановить его.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и методы устранения дистрофии

При подозрении на наличие патологического процесса необходимо пройти комплексное офтальмологическое обследование.

Кроме того, следует обратиться за помощью к неврологу. Стандартное обследование у офтальмолога включает в себя следующие этапы:

• качественный осмотр глазного дна с использованием специального зрачка и расширяющих капель;
• проверку на остроту зрения;
• сферопериметрию;
• оценку восприятия цветов и оттенков;
• компьютерную периметрию – этот процесс позволяет определить пораженный участок нерва;
• видеоофтальмографию – это метод позволит оценить тяжесть поражения;
• рентген черепа;
• компьютерную томографию;
• лазерную допплерографию.

На сегодняшний день, не существует особых методик, позволяющих избавиться от дистрофии. Лечение заключается в оживлении нервных волокон. Этот процесс возможен при правильной и активной стимуляции зрительного нерва. Осуществляется это путем применения магнитных полей, лазера и электротока. Необходимо понимать, что качество лечения и результат зависят от стадии, на которой человек обратился за помощью. Чем раньше была обнаружена дистрофия, тем больше шансов на положительный исход.

Процесс магнитостимуляции позволяет оказывать особое влияние на нервные волокна. В результате кровообращение улучшается и обменные процессы работают с новой силой. Если патологическое поражение несет легкий характер, спустя 15 процедур оно полностью исчезнет. В основе метода электростимуляции лежат электрические импульсы. Один электрод посредством специальной иглы вводится в глазное яблоко, второй – остается на коже. Электростимуляция проводится в течение двух недель. Процедуру в обязательном порядке нужно повторять каждые 3 месяца.

Вышеописанные методы прекрасно сочетаются с традиционными способами лечения. Человеку рекомендуют применять сосудорасширяющие препараты и витамины В. Нередко используют хирургическое вмешательство. Его основной целью является доставка лекарственного средства непосредственно в нервную ткань. Лечение осуществляется опытным врачом после проведения подробной диагностики.