T.P. Harrison. Principles of internal medicine .

Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу других важных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует правило, согласно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных.

В клинике диарей, вызванных инвазивными бактериями, основную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия уменьшает их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых характерны прежде всего водянистые испражнения и небольшое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя.

Кампилобактериоз . Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в 1972 г. В США к 1979 г. они занимали 2-е место после лямблий среди установленных причин вспышек диареи после употребления зараженной воды. Наиболее высоки показатели заболеваемости у подростков и лиц молодого возраста. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными молоком и водой. Микроорганизм распространен повсеместно и, по-видимому, служит причиной острой диареи в 5-10% случаев как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. В Северной Америке известны случаи инфекции, связанные с употреблением сырого молока и инфицированной воды из горных источников. Во время вспышек, обусловленных употреблением сырого молока, показатели заболеваемости достигали 60%.

Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, особенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда значительная примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии.

Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2-6 дней, что превышает таковую при большинстве других бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как правило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2-5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может продолжаться в течение 3-4 нед. В некоторых случаях боли в животе значительно более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это справедливо также и в отношении кишечного иерсиниоза) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, подобный определяемому при других инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA - B 27.

Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с другой кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с добавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni , а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя.

Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг*сут) значительно уменьшает период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность болезни. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере.

Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неизвестно, какие именно животные являются хозяевами того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.

Кишечные кампилобактерии, хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и путям распространения, а также по вызываемой клинической картине болезни. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni , но в отличие от последней инфицируют в основном больных с хроническими болезнями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного хозяина и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за относительной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному действию нормальной сыворотки.

Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно заканчивается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, хотя данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus

Campylobacter cinaedi sp jejuni jejuni и С. fetus jejuni и С. fetus

Jejuni

Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неизвестно, какие именно животные являются хозяевами того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.

Кишечные кампилобактерии, хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и путям распространения, а также по вызываемой клинической картине болезни. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni , но в отличие от последней инфицируют в основном больных с хроническими болезнями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного хозяина и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за относительной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному действию нормальной сыворотки.

Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно заканчивается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, хотя данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus к локализации внутри сосудов.

Из группы кампилобактернеподобных микроорганизмов чаще всего выделяют Campylobacter cinaedi sp . п., который считают этиологическим агентом при простатитах, проктитах и энтеритах у мужчин-гомосексуалистов. Имея морфологическое сходство с С. jejuni , КПМ плохо растут при температуре 42°С (поэтому они не выявляются при использовании стандартных методов выявления С. jejuni и С. fetus ), причем прототипные штаммы кампилобактериеподобных микроорганизмов отличаются малой (менее 2%) гомологичностью по ДНК с С. jejuni и С. fetus . Они медленно растут при микроаэрофильных условиях на модифицированном бруцеллезном агаре с добавлением 10% овечьей крови.

Несмотря на различные характеристики роста, эти микроорганизмы вызывают изменения в кишечнике, идентичные таковым при заражении С. jejuni . Несмотря на то что КПМ чувствительны к эритромицину, данные о контролируемых исследованиях по этому вопросу отсутствуют.

Инфекция, вызываемая V. parahemolyticus . Этиология и эпидемиология. Vibrio parahemolyticus - изогнутый аэробный неподвижный грамотрицательный микроорганизм. Несмотря на повсеместное распространение в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще всего считают причиной острой диареи у жителей Японии, как предполагают, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов питания. Микроорганизм считают прототипом галофильных вибрионов, поскольку он растет быстрее в 6% растворе хлорида натрия, чем в изотонических или гипотонических средах, используемых для культивирования большинства патогенных бактерий. В сравнительно небольшой части случаев (менее 10%) V . parahemolyticus вызывает острую диарею у взрослых и детей в сельских местностях Бангладеш, в которых связь заболевания с употреблением морских продуктов питания выражена менее четко. Этот возбудитель был причиной ряда вспышек острых диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были вспышки групповых заболеваний, связанных с употреблением в пищу недостаточно обработанных морских продуктов, обычно креветок. Вторичные случаи инфекции, обусловленные передачей возбудителя от человека к человеку, встречаются редко. Имеются сообщения о вспышках этой инфекции у пассажиров морских судов, совершающих туристические рейсы.

Патогенез. Несмотря на то что V. parahemolyticus вырабатывает токсин, который может вызывать скопление жидкости в кишечнике экспериментальных животных, роль этого токсина в развитии заболевания у человека не ясна. V. parahemolyticus вызывает пятнистое изменение слизистой оболочки дистального отдела подвздошной и толстой кишки. В фекалиях обычно содержатся многочисленные сегментоядерные лейкоциты и иногда значительное количество крови. При этой инфекции потери жидкости обычно невелики, поэтому редко требуется внутривенное введение растворов. Заболевание обычно купируется спонтанно, средняя его продолжительность составляет около 24 ч.

Клинические проявления. Симптомы появляются примерно через 6-48 ч после употребления в пищу сырых или недостаточно обработанных морских продуктов. Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом могут быть довольно сильные схваткообразные боли в животе, примерно у половины больных появляется озноб, повышается температура тела. Рвота обычно выражена умеренно и встречается не более чем у 1/з больных. Заболевание обычно купируется спонтанно; во время его вспышек в США среди более 1000 больных не было зарегистрировано ни одного летального исхода.

Данные лабораторных исследований. При вспышке острой диареи среди лиц, употреблявших пищу, приготовленную из свежих или замороженных морских продуктов, следует предположить общий источник инфекции. Диагноз подтверждают путем посева содержимого прямой кишки на агаровую среду, содержащую тиосульфат-цитрат-желчные соли и сахарозу (ТЦЖС), на которой через 24 ч появляются типичные колонии V. parahemolyticus . (Колонии этого микроорганизма растут медленно, поэтому их часто не замечают в культурах, растущих на средах с дезоксихолатом.) В фекалиях обычно определяется большое число сегментоядерных лейкоцитов и небольшое число эритроцитов, однако эти изменения выражены значительно меньше, чем при шигеллезах.

Лечение. В большинстве случаев специального лечения не требуется. Противобактериальные препараты не сокращают ни продолжительности болезни, ни сроков выделения возбудителя с фекалиями. Отсутствуют убедительные данные эффективности препаратов с антиперистальтическим действием. В тех редких случаях, когда больной теряет большое количество жидкости, ему необходимо вводить внутрь растворы.

Прогноз. Исход болезни почти всегда благоприятный. В Японии иногда регистрируют летальные исходы у больных с тяжелыми основными заболеваниями.

Инфекция, вызываемая V. mimicus . Была установлена роль Vibrio mimicus в развитии спорадических вспышек острых диарей у проживающих вдоль побережья Мексиканского залива ранее здоровых лиц всех возрастных групп, употреблявших в пищу сырые морские продукты (особенно устрицы). В эпидемиологическом плане эта инфекция отличается от вызываемой V . parahemolyticus тем, что, за исключением одной вспышки, возбудитель выделялся спорадически. Несмотря на то что V. mimicus , подобно холерному вибриону, не относится к галофильным вибрионам (он растет быстрее в 1% растворе натрия хлорида, нежели в солевых растворах более высокой концентрации), он не продуцирует холерного энтеротоксина, а вызываемое им заболевание по клиническому течению не отличается от вызываемого V . parahemolyticus .

По меньшей мере у 40% больных начинается лихорадка, и примерно у 15% появляется кровянистая диарея. Поскольку болезнь обычно самокупируется, проводится только симптоматическое лечение. Назначать антибиотики нецелесообразно.

Инфекция, вызываемая инвазивной кишечной палочкой. Значительно менее распространенная но сравнению с энтеротоксигенной кишечной палочкой инвазивная кишечная палочка может вызывать клиническую картину, весьма сходную с таковой при шигеллезе, за исключением того, что при заражении ею реже наступает рвота и заболевание менее продолжительно. Эта инфекция в США встречается редко, однако она была причиной кратковременной потери трудоспособности в странах Восточной Европы и Юго-Восточной Азии. Поскольку заболевание непродолжительно, антибиотики, по имеющимся данным, не влияют существенно на его течение.

Инфекция, вызываемая цитотоксической кишечной палочкой. Только одному штамму кишечной палочки, а именно 0157: Н7, отводится этиологическая роль в развитии геморрагического колита, частого заболевания, встречающегося в США в виде спорадических вспышек. Известно, что инфицирование чаще всего происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса, особенно в виде гамбургеров. К этой инфекции восприимчивы лица всех возрастных групп, ее клиническая картина не отличима от таковой при шигеллезе. При колоноскопии находят воспаление, отек и/или участки кровоизлияний главным образом в восходящем и проксимальном (поперечная ободочная) отделах толстой кишки. Средняя продолжительность болезни составляет 8 дней.

Все выделенные от больных кишечные палочки типа 0157: Н7 оказались неинвазивными (отрицательная реакция Сереньи), но выделяли цитотоксин Веро, иммунологически не отличающийся от токсина Шига, продуцируемого шигеллами типа I. Доступные данные свидетельствуют о том, что гемолитико-уремический синдром встречается при колите, вызванном этим штаммом кишечной палочки, так же часто, как при шигеллезе, вызванном шигеллами типа I . Эта инфекция обычно купируется спонтанно, за исключением редких случаев, когда у больного развивается гемолитико-уремический синдром.

Лечение соответствующими противобактериальными препаратами, но имеющимся данным, не влияет на продолжительность или тяжесть заболевания, однако в связи со спорадичностью заболевания провести контролируемые испытания антибиотиков при этой инфекции не удавалось.

Острая диарея вирусной этиологии. Острые вирусные гастроэнтериты детально обсуждаются в гл. 139. Они более распространены среди детей младшего возраста и более опасны для их жизни, чем для жизни взрослых. В США у детей первых 2 лет жизни ротавирусы ответственны за значительную часть диарей, которыми они обычно заболевают в зимний период. Эти инфекции редко встречаются у взрослых. В сельских районах Бангладеш ротавирус ответствен примерно за 60% случаев диареи у детей в возрасте 6-24 мес и приблизительно за 5% - у детей в возрасте 2-5 лет. Заболевание редко встречается в юношеском возрасте и у взрослых. Обычно болезнь начинается с рвоты, затем присоединяется диарея и незначительно повышается температура тела, боли в животе при этом небольшие или отсутствуют. Рвота представляет собой особенно заметный и почти постоянный ранний признак ротавирусного энтерита, но она редко продолжается более 24 ч. Диарея часто продолжается в течение 4-8 дней. Несмотря на то что заболевание в целом не опасно для жизни, многим больным показано введение солевых растворов. Поскольку рвота непродолжительна, регидратация может быть обеспечена путем приема тех же солевых растворов, которые успешно применяют при холере.

Диагноз можно подтвердить с помощью различных методов лабораторного исследования, включая выявление вируса в фекалиях с помощью электронной микроскопии, определения повышения титра в реакциях связывания комплемента, а также радиоиммунологических методов. Наиболее надежным методом быстрой диагностики в полевых условиях служит обнаружение антигена в фекалиях с помощью реакции антител, меченных ферментами.

В настоящее время в США у 1/3 взрослых больных с эпидемическим гастроэнтеритом выявляют вирус Норфолк и Норфолк-подобные вирусы. Инфекции, вызываемые ими, отличаются умеренно тяжелым непродолжительным (менее 36 ч) течением и купируются спонтанно, при них не требуется ни регидратационная, ни лекарственная терапия.

Острые протозойные инфекции

В последние годы было установлено, что лямблии играют важную роль в развитии острых диарей. Несмотря на то что их и ранее считали причиной заболевания детей и жителей развивающихся стран, они оказались самой частой причиной вспышек водных диарей в США, в основном в районе Скалистых гор, причем чаще заболевают приезжающие туда туристы, чем местные жители. Для заболевания типичны внезапное появление водянистых испражнений и мальабсорбция на фоне чувства дискомфорта в животе (от легкого до умеренного), его вздутия и отхождения газов. Эти симптомы могут продолжаться иногда в течение нескольких недель, пока не будет проведена соответствующая специфическая терапия. Затяжное течение болезни с симптомами мальабсорбции иногда отмечается у ранее здоровых лиц, но особенно часто это происходит у больных с дефицитом IgA , у которых выявляют более острые формы лямблиоза.

Заболеваемость среди лиц, употреблявших воду из зараженных источников, может быть довольно высокой (более 50%). Примерно 60% жителей Северной Америки, вернувшихся из Ленинграда, где источники водоснабжения, по-видимому, были заражены цистами лямблии. Инкубационный период составляет обычно 10-20 дней, поэтому заболевание часто начинается после возвращения туриста домой. В связи с этим важное значение для установления диагноза имеет получение информации о бывших путешествиях. Иногда регистрируются случаи заболевания местных жителей, никуда не выезжавших. Примерно в 50% случаев диагноз может быть подтвержден путем анализа фекалий на цисты простейших. Если у больного с типичными клиническими признаками инвазии результаты исследования фекалий отрицательные, то при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки или биопсийного материала, как правило, обнаруживают типичные трофозоиты лямблии. Для специфического лечения обычно с успехом используют хинакрин (акрихин) по 100 мг трижды в день в течение 5-7 дней, а также метронидазол в дозе 250 мг трижды в день в течение 7 дней.

Диарея путешественников

Диарея до сих пор является самым частым заболеванием лиц, посещающих развивающиеся страны. Из 16 млн жителей промышленно развитых стран, ежегодно посещающих развивающиеся страны, примерно 1/3 заболевают диареей. Показатели заболеваемости диареей путешественников заметно варьируют в разных странах.

Этиология и эпидемиология. Фактически все случаи заболевания обусловлены попадающими в организм человека микроорганизмами при употреблении пищи и воды, загрязненных фекалиями. Особенно большой риск представляют собой сырые овощи, мясо и дары моря. Широко распространенной причиной кишечных инфекций служит энтеротоксигенная кишечная палочка, ответственная за 50-75% случаев диареи. Разные ее штаммы в разных регионах мира могут продуцировать как термолабильный, так и термостабильный токсин, либо одновременно тот и другой. В большинстве других случаев могут быть выделены и другие возбудители кишечных инфекций, однако при этом заметны большие региональные различия в показателях их распространенности. Например, в Мексике шигеллы вызывают до 10% случаев диареи путешественников, но в Северной Африке они редко становятся причиной этой болезни. Vibrio parahemolyticus относительно часто вызывает диарею путешественников у японских туристов, посещающих Азию, но не Южную Америку. В целом вирусы (ротавирусы, Норфолкподобные вирусы) и простейшие (амебы, лямблии) менее чем в 10% случаев вызывают это заболевание.

Патогенез. Развитие болезни связано с видом возбудителя, причем в большей части случаев заболевание, даже вызванное шигеллами, обычно купируется самостоятельно и не сопровождается серьезными последствиями у ранее здоровых лиц.

Клинические проявления. Диарея путешественников обычно начинается внезапно с острого нарушения функции кишечника, схваткообразных болей в животе, тошноты и часто незначительного повышения температуры тела. В большинстве случаев потери жидкости не достигают большой степени, и симптомы заболевания постепенно исчезают в течение 3-5 дней.

Лечение. Поскольку потери жидкости организмом больного чаще всего невелики, специальной регидратационной терапии не требуется. Больные страдают главным образом от схваткообразных болей в животе и диареи. Прием висмута субсалицилата в виде микстуры Пепто-Бисмол в дозе 60 мл 4 раза в день может сопровождаться уменьшением интенсивности симптоматики. Для симптоматического лечения можно использовать дифеноксилат и лоперамид, однако их не следует назначать в тех редких случаях, когда у больного заметно повышается температура тела или в испражнениях появляется кровь. Препараты с антиперистальтическим действием следует отменить, если симптомы не купируются через 48 ч. У больных с выраженной симптоматикой (например, жидкие испражнения более 3 раз в течение 8 ч) могут оказаться эффективными противобактериальные препараты. Установлено, что 160 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола дважды в день или только 200 мг триметоприма дважды в день в течение 3 дней способствуют сокращению средней продолжительности болезни с 4 до 1,5 сут. Однако неизвестно, одинаково ли они эффективны у больных во всех развивающихся странах.

Профилактика. Единственно надежным методом профилактики служит отказ от употребления загрязненных воды и пищевых продуктов, что практически очень трудно выполнить в большинстве случаев при поездках в развивающиеся страны. В разных странах, по данным тщательно контролируемых исследований, существенный профилактический эффект отмечался после приема двух противобактериальных препаратов: доксициклина и триметоприм - сульфаметоксазола (бактрим). В этом случае показатели заболеваемости удавалось снизить на 50-86%. Однако, учитывая возможный риск от профилактического приема этих препаратов и в целом самокупирующееся течение диареи, не рекомендуется широко их назначать. Вместе с тем желательно, чтобы туристы заранее приобретали лечебные дозы эффективных противобактериальных препаратов до поездки в районы с высоким риском заболевания и принимали их сразу при развитии заболевания, не пользуясь потенциально опасными случайно купленными «лекарствами от живота».

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Диарея (понос) - это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

• вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
• бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
• простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея - признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

1. Боли, проецируемые в околопупочной области - признак патологии тонкого кишечника.
2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
6. Лихорадка - это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать - это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения - вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента - внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства - личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи - необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, Сентябрь, 2005

Профессор А.А. НОВОКШОНОВ, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).

Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.

По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.

Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Этиологическим фактором ОКИ "осмотического" типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе "пускового" механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника - "водянистой" диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.

Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия , купирование явлений метеоризма и оральная регидратация . Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.

Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.

При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.

При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами "стартовой" альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни - в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.

Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.

Также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.

При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики "резерва" , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. - внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам "стартовой" терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частые побочные реакции и возрастные ограничения.

Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

"Стартовая" альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи

Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ "инвазивного" типа

Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора "Гепон" (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.

Антибактериальные химиопрепараты "стартовой" этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии "инвазивного" типа

Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии "инвазивного" типа

По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом "Арбидол" или иммуномодулятором "Гепон" уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола - санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.

При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ "инвазивного" (63,3%) и "инвазивно-осмотического" (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном - лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

ПРОТОКОЛ

диагностики и лечения инвазивных диарей у детей

Шифр МКБ-10

АОО – А09

Кишечные инфекционные болезни

А01 Тиф и паратиф

А02 Прочие сальмонеллезные инфекции

А03 Шигеллез

А04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Наиболее частые возбудители инвазивных инфекционных диарей у детей

Бактерии :

Echerichiacoli(энтероинвазивные и энтерогеморргические штаммы)

Yersinia enterocolitica

Простейшие :

• Etmoeba histolytica

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические:

острое начало;

повышение температуры тела до 38-40°С;

симптомы инфекционного токсикоза, возможное развитие токсической энцефалопатии (нарушение сознания, судроги);

• схваткообразные боли в животе;

  тенезмы или эквиваленты тенезмов;

  спазмированная сигмовидная, ободочная кишки;

  жидкий стул с небольшим количеством каловых масс, часто зеленого цвета;

  в кале примеси слизи, крови, реже – гноя

Критерии тяжести:

выраженность симптомов интоксикации;

характер, частота дефекаций, наличие гемоколита;

интенсивность болей в животе;

наличие и характер осложнений

Параклинические исследования

Копрограмма (слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки цилиндрического эпителия).

Посев кала (при сальмонеллезе – дополнительно сеют мочу, кровь).

Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации (нарастание титра антител в динамике). Их целесообразно проводить у детей старше 1 года при отсутствии положительных результатов бактериологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Гемоколит независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания

Среднетяжелые формы заболевания у:

детей до года

детей старше 1 года с иммунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированные дети; дети которые находятся на иммуносупрессивной терапии; дети с гемолитическими анемиями; шигеллезы; амебиаз; при наличии вторичных бактериальных осложнений; при наличии внекишечных очагов инфекции

Легкие формы заболевания у:

детей 1 года жизни с: имунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированных; детей с гемолитическими анемиями; при шигеллезах; амебиазах; наличии вторичных бактериальных осложнений.

Антибактериальная терапия не показана при инвазивных кишечных инфекциях:

Больным легкими формами инфекции, кроме перечисленных ранее.

Больным стертыми формами.

При бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное).

Больным с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, которая связана с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичная ферментопатия и др.).

Антибактериальные препараты 1 ряда (стартовые) назначают больным легкими и среднетяжелыми формами заболевания, эмпирически при первой встрече с больным. К ним относятся: препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметаксазол.

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются: при неэффективности препаратов 1 ряда, у больных среднетяжелыми и тяжелыми формами; при поздней госпитализации в качестве стартовых препаратов, преимущественно в стационаре. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают: при тяжелых формах, среднетяжелых формах у детей с иммунодефицитными состояниями, детям из домов ребенка, которые родились от родителей наркоманов и алкоголиков, при неэффективности препаратов 2 ряда, возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, подозрении на госпитальные формы инфекции, только в стационаре. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков:

а) цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды;

б) аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе – метронидазол.

Показанием для замены препарата является его неэффективность в течение 3-х дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах – внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ – 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ физиологическими пробиотиками (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

У детей 1 года жизни кормление грудным молоком должно сохраняться. Детям, находящимся на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Возможно кормление низколактозными смесями. Можно назначать печеные яблоки, кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Введение в рацион питания продуктов богатых пектинами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).

ОСЛОЖНЕНИЯ

(лечение проводится согласно соответствующим протоколам):

выпадение слизистой оболочки прямой кишки;

кишечные кровотечения;

перфорация кишечных язв;

перитонит;

инвагинация кишечника;

трещины заднего прохода;

эрозии заднего прохода;

парез кишечника;

синдром токсико-эксикоза;

синдром нейротоксикоза;

острый отек-набухание головного мозга;

судорожный синдром;

присоединение вторичной бактериальной инфекции и развитие отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, стоматита и др.;

инфекционно-токсический шок;

острая почечная недостаточность;

ДВС-синдром;

Дисбиоз кишечника

При поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими у ребенка возникает инвазивная диарея. При ней возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения. В этой статье мы расскажем вам как проводится уход за детьми в период заболевания.

Лечение

• при легкой форме показан полупостельный режим,
• при среднетяжелой диарее – постельный до исчезновения симптомов интоксикации,
• при тяжелой – постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации и местных нарушений, с последующим переходом на полупостельный (до исчезновения патологических примесей в стуле).

Диета

Диета при легкой форме диареи – соответствующая возрасту, пища преимущественно молочно-растительная, механически и химически щадящая.

Для новорожденных:

• в возрасте до 3 мес. – грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси (НАН Кисломолочный содержащий бифидобактерии);
• 3 - 6 мес. – прикорм I (II);
• 6 – 12 мес. – НАН 6-12 с бифидобактериями, прикорм III, стол «Малютка»;
• 1 - 3 года – стол № 4а;
• старше 3 лет – стол № 46.

Увеличивают частоту кормлений и уменьшают объем одного кормления. Расширение диеты производится постепенно с учетом возраста, фонового состояния, регрессии синдрома местных нарушений, нормализации копроцитограммы, характера весовой кривой.

Уход в периоде ранней реконвалесценции

Показан режим – общий, диетотерапия, как и при секреторной диарее в периоде реконвалесценции. Специфические бактериофаги в течение 5-7 дней – при повторном выделении патогенных возбудителей инвазивной диареи. Пробиотики в течение 2 недели – 2-3 месяца – после отмены антибактериальных препаратов, специфических бактериофагов, лактоглобулинов под контролем показателей микробиоценоза кишечника.

Уход при инвазивных диареях у детей

Лечение проводится с использованием ферментов, фитосборов, иммуномоделирующих средств.

• Ферменты назначают с учетом данных копроцитограммы.
• Витаминотерапия до 1-2 мес.
• Фитосборы.
• Иммуномодулирующие средства (после тяжелых инвазивных диарей):

Метилурацил:

• до 1 года – 0,05г;
• 1-3 года – 0,08 г;
• 3-5 лет – 0,1-0,2 г;
• 8-12 лет – 0,3-0,5 г;
• старше 12 лет – 0,5 г;
• 3-4 раза в день после еды до 1 мес;

Нуклеинат Na:

• до 1 года – 0,005-0,01г;
• 1-5 лет – 0,015-0,05 г;
• 5–7 лет – 0,05-0,1 г;
• 8-14 лет – 0,2-0,3 г 3-4 раза в день 2-3 нед;

Лизоцим:

• из расчета 30-40 мг сухого вещества на 1 кг в сутки за 20-30 мин. до еды 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

Иммунал:

• 1-6 лет – 5-10 капель;
• 6 – 12 лет – 10-15 капель;
• старше 12 лет 20 капель 3 раза в день в течение 1 мес;

Циклоферон:

• до 8 лет – 150 мг/сут;
• 8-12 лет – 300 мг/сут;
• старше 12 лет – 450 мг/сут 1 раз в день по схеме: 1 – 2 – 4 – 6 – 8-й день.

Диспансерное наблюдение включает:

• взятие на учет всех реконвалесцентов и определение сроков длительности наблюдения за ними;
• проведение индивидуальных методов коррекции в зависимости от возраста детей, преморбидного фона и тяжести перенесенного заболевания;
• взаимосвязь между различными этапами лечения, реабилитацией и диспансеризацией.

Программа наблюдения: первый осмотр педиатром-инфекционистом проводится через одну неделю после выписки из стационара. У детей отмечают температуру тела, наличие диспепсических расстройств, массу тела, проводят пальпацию кишечника и паренхиматозных органов. При необходимости назначают лабораторные исследования (кровь, моча, серология, копроцитограмма, анализ кала на дисбактериоз).

Что делать, если у ребенка диарея?

Продолжать кормление грудью. Давать перед каждым кормлением 1 или 2 ч. л. бикарбонатной воды или минеральной воды соответствующего состава. Обычно у искусственников и у грудничков диарея отступает через 2 – 3 дня, если соблюдать диету и провести соответствующее лечение. Инвазивная диарея у детей может оказаться просто жидким стулом, поэтому важно не спутать ее.

Обычно вызвано неправильным питанием, однако чаще всего такая диарея сопровождает болезни, не имеющие отношения к расстройствам желудочно-кишечного тракта (отит, ринофарингит). Что делать, если приступы повторяются? Обратитесь к врачу, чтобы найти продукт, вызывающий это нарушение (или аллергию).

Когда нужна консультация врача?

• Если новорожденному менее 6 месяцев;
• В случае рвоты, высокой температуры или общего расстройства состояния;
• Если симптомы не проходят, несмотря на принятые меры в изменении диеты;
• Если потеря в весе очень большая, до 5% общего веса (для грудничков это 500 г на 10 кг веса). Инвазивная диарея часто ведет к потере веса, а это сигнал об обезвоживании организма;
• Если потеря 5% веса требует консультации врача, то потеря 10% веса – серьезный сигнал, соответственно, требуется срочная госпитализация.

Теперь вы знаете о том, как оказывается уход при инвазивных диареях у детей.