Легочное сердце развивается при. Симптомы и лечение хронического легочного сердца

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.
2. Выраженной одышкой.
3. Значительным уменьшением артериального давления.
4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
6. Набухшими шейными венами.
7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.
• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
• Повышение утомляемости.
• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз , кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

• группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
• группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
• группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

1. Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
2. Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
3. Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
4. Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
5. Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
6. В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

• в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
• во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
• третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

• повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
• вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

При аускультации сердца врач слышит:

• характерные изменения тонов над легочной артерией;
• в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
• массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

• 1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
• 2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
• 3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
• 4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

• лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
• понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
• восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

• антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
• α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
• оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
• диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
• группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – синдром недостаточности кровообращения, осложняющий течение многих заболеваний, не связанных с поражением сердца, а нарушающих функционирование и структуру легких.

Данная патология является достаточно распространенной в наше время. Чаще встречается у мужчин, что связывают с более тесным контактом с дыхательными ядами, включая курение. У лиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца после ишемической болезни и артериальной гипертензии.

Причины и механизмы развития ХЛС

Нередко хроническое легочное сердце диагностируется у курильщиков.

Хроническое легочное сердце – это всегда вторичное заболевание, которое развивается на фоне существующей некоторое время легочной гипертензии, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Последняя является следствием увеличения сосудистого сопротивления, возникающего в результате вазомоторных или анатомических нарушений.

Так, вазоконстрикция легочных сосудов связана с альвеолярной гипоксией, что непосредственно влияет на тонус легочных сосудов и приводит к системной артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Все это усугубляется:

• развитием ацидоза;
• повышением вязкости крови;
• компенсаторным эритроцитозом.

При этом нередко развивается капилляростаз, который обуславливает нарушение перфузии и перемещение жидкой части плазмы из кровеносного русла в ткани (возникновение отеков).

По мере нарастания нагрузки сопротивлением в результате высокого давления в легочных сосудах, недостатка кислорода, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия (а затем и дилатация) правого желудочка и недостаточность кровообращения.

Все патологические состояния, которые запускают процесс формирования легочного сердца, можно условно разделить на 3 группы:

1. Болезни, первично повреждающие легочную ткань (туберкулез, системные заболевания соединительной ткани).
2. Патологии, нарушающие нормальную двигательную активность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, синдром гиповентиляции у тучных людей).
3. Болезни, при которых первоочередно поражаются сосуды легких (артерииты, идиопатическая легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии легочной артерии).

Клинические проявления

Хроническое легочное сердце развивается медленно. Поначалу оно может никак не проявлять себя, наслаиваясь на симптомы основного заболевания.

С течением времени патологический процесс прогрессирует, и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

• У таких больных возникают периферические отеки – сначала на стопах, голенях, затем распространяются выше. Они характеризуются резистентностью к лечению и становятся более выраженными во второй половине дня.
• Еще одним симптомом ХЛС является увеличение печени.
• При декомпенсации легочного сердца усиливается (особенно в положении лежа).
• Появляется цианоз как следствие гипоксии. Он может быть периферическим или диффузным. Отличительной особенностью данной патологии является, так называемый теплый цианоз, при котором температура кожных покровов не снижается. Однако выраженность этого признака не всегда соответствует тяжести заболевания.
• С возникновением недостаточности правого желудочка появляется еще один патологический симптом – набухание шейных вен, которое при ХЛС не зависит от фазы дыхания.
• Иногда такие пациенты жалуются на болевые ощущения в области сердца, не зависящие от физической нагрузки и не купирующиеся нитроглицерином. Они могут быть связаны с относительной коронарной недостаточностью в гипертрофированной сердечной мышце или с метаболическими нарушениями в ней.

Стадии болезни

Для оценки степени тяжести патологического процесса в развитии легочного сердца выделяют 3 стадии недостаточности кровообращения.

• Первая из них (доклиническая) характеризуется слабо выраженными застойными явлениями в большом круге кровообращения, которые исчезают в процессе лечения основного заболевания.
• Во второй стадии (компенсированное ХЛС) болезни отеки резко выражены, имеется гепатомегалия и нарушение сократительной функции миокарда. Это состояние требует назначения комплексного лечения с применением диуретиков, инотропных средств и др.
• Третья стадия (декомпенсированное ХЛС) является терминальной с развитием вторичного поражения различных органов и систем.

Диагностика

При хроническом легочном сердце показатели внешнего дыхания изменены, при сердечной недостаточности они, как правило, находятся в пределах нормы.

Диагноз «хроническое легочное сердце» устанавливается на основании клинических проявлений болезни и данных объективного обследования. Подтвердить его врачу помогает дополнительное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры.

1. Лабораторные анализы (исследование крови для выявления признаков ее сгущения, определение газового состава крови и ее кислотно-основного состояния).
2. Электрокардиография (позволяет исключить заболевания сердца и выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца).
3. Эхокардиография (наиболее точный метод диагностики состояния камер сердца, толщины их стенок и оценки сократительной способности миокарда).
4. (выявляет увеличение правого желудочка и выбухание конуса легочной артерии).

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ХЛС с сердечной недостаточностью. При этом учитывается характер жалоб и история заболевания (наличие стенокардии, артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда). При обследовании больных с СН выявляется:

• «холодный цианоз»;
• повышение АД;
• аритмии;
• расширение границ сердца влево;
• признаки гипертрофии левого желудочка.

При этом показатели внешнего дыхания обычно в норме.

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

• на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
• на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
• на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

1. Мочегонные средства (петлевые диуретики назначаются с осторожностью и в относительно низких дозах с учетом возможности еще большего сгущения крови; для уменьшения отеков применяются осмотические диуретики и антагонисты альдостерона; у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения может использоваться комбинированная диуретическая терапия).
2. Периферические вазодилататоры (оказывают влияние на тонус вен, уменьшают проявления дилатации правого желудочка).
3. Инотропные средства (применяют для улучшения сократительной способности правого желудочка).
4. Антикоагулянты (используют для предупреждения тромбоза).
5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (уменьшают вязкость крови, оказывают вазо- и бронходилатирующее действие).

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

• показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
• результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
• вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
• ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.

Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Заключение

Прогноз при хроническом легочном сердце определяется характером патологии, которая привела к его формированию. Ранняя комплексная терапия не только облегчает состояние больных, но и увеличивает продолжительность их жизни. Наиболее благоприятный прогноз имеется у больных с обструктивными заболеваниями легких или кифосколиозом. При декомпенсированном легочном сердце прогноз неблагоприятный, несмотря на проводимое лечение.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о легочном сердце:

Хроническое легочное сердце - это патология, при которой происходит увеличение и гипертрофия правого желудочка, а позднее - и правого предсердия, с развитием недостаточности кровообращения по причине повышения давления в системе легочной артерии. В отличие от острого состояния, хроническая патология проявляется себя через несколько месяцев или даже лет от начала воздействия этиологического фактора. По различным данным, такое осложнение возникает у 3-5% людей, страдающих легочными заболеваниями. В остальных случаях причиной становится патология сердечной мышцы и других органов грудной клетки.

Показать всё

Механизм появления легочного сердца

Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом. Частным примером такого взаимодействия является развитие хронического легочного сердца.

В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после - в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких. Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.

Нужно сказать, что в том случае, когда увеличение давления в системе легочной артерии происходит в результате поражения левых отделов сердечной мышцы или по причине нарушения функции и строения клапанного аппарата, то данные нарушения не относятся к понятию "легочного сердца", а будут иметь другие наименования. Больному ставится этот диагноз, если отмечается нарушение работы органов дыхания или сосудов кровообращения в малом круге.

Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

1. 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
2. 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.

Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором - хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.

Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

• сосудистый спазм;
• облитерацию;
• избыточную нагрузку давлением и объемом.



Причины болезни

Существует классификация недуга, при которой в зависимости от причины различаются такие формы легочного сердца:

1. 1. Васкулярная. Появляется в результате васкулитов, сдавления артерий и вен опухолью, при возвратной и рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), после оперативного вмешательства с проведением резекции легкого.
2. 2. Бронхолегочная. В этом случае причины болезни заключаются в поражении паренхимы органов дыхания в результате обструктивных процессов, бронхиальной астме с тяжелым течением, эмфизематозном изменении, фиброзе легочной ткани как результате туберкулеза, саркоидозе.
3. 3. Торакодиафрагмальная. Возникает после травматического поражения грудной клетки, при патологии плевры или диафрагмы, сколиозе, ожирении, нарушении прохождения нервных импульсов и снижении мышечной силы при полиомиелите.

Заболевания сосудов системного характера могут в полной мере затрагивать и русло, проходящее через легочную систему. Возникающее в стенках воспаление приводит к нарушению обмена кислорода и питательных веществ в тканях и легких. Гипоксия приведет к появлению компенсаторной реакции и увеличению массы правой части миокарда. По мере прогрессирования патологии будет развиваться недостаточность. Чаще всего такая картина наблюдается при СКВ (системной красной волчанке), ревматизме, узелковом периартериите, болезни Кавасаки.

Частые и сильные приступы бронхиальной астмы приводят к появлению легочного сердца. При такой болезни происходит спазматическое сокращение гладкомышечных волокон в бронхах и признаки недостаточности дыхания. Когда происходят изменения структуры легочной ткани при туберкулезе, силикозе, саркоидозе, нарушается процесс обмена кислородом и увеличивается нагрузка на правую часть сердца. Причиной также служит невозможность совершать экскурсию легкого при его повреждении или нарушении иннервации и контроля за полноценным вдохом и выдохом при ряде заболеваний.



Классификация

В зависимости от причины появления недуга и силы его воздействия выделяют острую и хроническую патологию. Последняя имеет определенные стадии в своем развитии:

• доклиническую;
• компенсированную;
• декомпенсированную.

При доклиническом варианте больной не предъявляет жалобы, симптоматика отсутствует, или наблюдаются признаки основного заболевания. Поставить диагноз можно только при тщательном обследовании с применениями современных методик диагностирования. При компенсированной фазе у пациента отмечается легочная гипертензия и увеличение правого желудочка, но без недостаточности. Последняя стадия считается декомпенсированной, так как при ней появляются явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.





Признаки и диагностика заболевания

На стадии компенсации признаки заболевания возникают в виде усиления сократимости и увеличения правого желудочка. Это становится заметно на кардиограмме, уточнить диагноз позволяет рентген. Пациент жалуется на нехватку воздуха, боли в сердце, утомляемость, слабость, головокружение. У него при осмотре выявляется усиление сердечного толчка, аускультативно выслушивается усиление первого тона в области грудины и акцент второго в зоне проекции ствола легочной артерии.

При переходе в стадию декомпенсации становятся явными признаки сердечной недостаточности. Нарушается ритм сердца (возникает тахикардия и тахиаритмия, может возникать мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия), шейные вены набухают (на вдохе и выдохе). Увеличивается ночной диурез, отмечается гепатомегалия, одышка, асцит и периферические отеки. Такое положение еще больше ухудшает состояние больного. У пациента при осмотре становится заметно изменение формы ногтей, которые становятся тусклыми и выпуклыми (как часовые стекла). Кончики пальцев утолщаются, и начинают напоминать барабанные палочки.

Диагностика должна проводиться как можно быстрее. Она позволит оценить степень запущенности патологии и определить схему оказания помощи.

Важную роль играют дополнительные методы исследования:

1. 1. Спирография и газовый состав крови позволяют оценить степень и вид дыхательной недостаточности. Объемные показатели при легочном сердце снижаются, уменьшается диффузионная способность легочной ткани по отношению к монооксиду углерода.
2. 2. На кардиограмме выявляются признаки увеличения правых отделов сердца и перегрузки.
3. 3. В анализе крови у такого пациента может отмечаться повышение гемоглобина и количества эритроцитов. Так организм пытается компенсировать недостаток кислорода для органов и тканей. СОЭ сохраняется в норме или снижается.
4. 4. При проведении рентгеновского исследования изменения развиваются не сразу. Становится заметным, как выбухает ствол легочной артерии, что может некоторыми ошибочно рассматриваться как патология митрального клапана. Тень сердца увеличивается в правую сторону, на последней стадии отчетливо становится заметно в периферических областях обеднение легочного рисунка. В области нарушения проявляется высокое стояние диафрагмального купола.

Объективную картину изменений в сердечной мышце можно получить при помощи проведения ЭХОКГ. Признаками хронического легочного сердца становятся в данном случае увеличение и гипертрофия правого желудочка, дрожание перегородки между желудочками, возврат части крови через трикуспидальный клапан и в области клапана легочной артерии (которая увеличена в объеме).

При необходимости получения наиболее точных результатов применяется МРТ и мультиспиральная КТ. Они позволяют определить расширение отделов сердца, оценить состояние выходящих из него крупных сосудов.

Методы лечения

Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному - это выявить причину патологии и устранить ее. Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.



В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники. Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.

Использование медикаментозных средств

Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

1. 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
2. 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
3. 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
4. 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
5. 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.

Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.

Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий. Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента. После перехода болезни в стадию декомпенсации прогностические предсказания становятся крайне неблагоприятными.

Организм человека – сложный механизм, в котором нарушение работы одного органа неминуемо приводит к расстройству функций других систем. Легочное сердце – это результат болезненного процесса в легких и бронхах человека. Что это такое и насколько серьезна опасность патологии? При данном состоянии изменяется размер правых отделов сердечной мышцы в сторону увеличения.

В медицине регулярно проводятся различные исследования, доказавшие влияние артериальной гипертензии на данную болезнь. Заболевание может развиваться по двум механизмам: анатомическому и функциональному. Это разграничение помогает сделать грамотный прогноз на выздоровление.

Анатомический механизм легочного сердца отличается меньшим количеством сосудов, входящих в сеть легочной артерии. Изменения наблюдаются из-за отмирания капилляров, повреждения альвеол. Начало заболевания можно диагностировать при поражении пяти процентов мелких сосудов. Изменения в размере сердечной мышцы начинаются при 15% пораженных сосудов. Всё это ведет к увеличению правого отдела сердца, развитию . Уменьшение сократительной способности правого желудочка снижает количество выброшенной крови. Вследствие этого поднимается .

Функциональные механизмы легочного сердца заключаются в изменении объема кровотока. Медики обращают внимание на то, что когда кровоток увеличивается, то растет давление. В таком случае наблюдается , включается рефлекс Эйлера-Лильестранда, когда капилляры сужаются. Когда кислород вновь поступает в организм, то мелкие сосуды реагируют расширением.

Повышение давления внутри грудной клетки может спровоцировать кашель.

При гипоксии организм человека усиленно синтезирует сосудосуживающие вещества – гистамин, молочную кислоту, серотонин. Они способствуют .

Повышению вязкости крови также способствует гипоксия. Кровоток замедляется, увеличивается синтез тромбоксана.

Существует несколько видов классификации легочного сердца.

Первый вид – в зависимости от скорости появления первых симптомов:

• острое течение болезни, для которого характерно моментальное развитие;
• подострое – когда развитие болезни длится от нескольких дней до нескольких недель;
• хроническое.

Острое течение болезни провоцирует образование тромбов в легочной артерии, что ведет к , ишемической болезни сердца. В последние годы это самая распространенная форма патологии.

Происхождению хронической формы способствуют частые инфекционные заболевания легких. В начале болезни организм функционирует благодаря гипертрофии, а позже появляется расширение правых отделов сердца.

Второй вид – в зависимости от причин возникновения болезни, выделяют следующие виды:

• васкулярный – возникает при сосудистых патологиях;
• бронхопульмональный – характерен для людей с бронхолегочными болезнями, например, астма бронхиальная, туберкулез;
• торакодиафрагмальный – возникает при нарушении вентиляции легких.

Третий вид – в зависимости от компенсации выделяют формы: компенсированную и декомпенсированную.

Симптомы легочного сердца зависят от формы патологии. Для острой формы характерны следующие проявления:

• резкая боль за грудиной;
• нарушение частоты дыхания;
• гипотония ();
• печеночная боль, тошнота и рвота;
• ярко выраженные вены в области шеи;
• синюшность.

Подострая форма характеризуется теми же признаками, что и острая, но проявляется медленнее.

Хроническое течение болезни проявляется следующими признаками:

• дыхание значительно учащается;
• ярко выражена усталость;
• сильными болями в сердце;
• - синюшность;
• отеками конечностей;
• выраженностью вен на шее;
• увеличением количества жидкости в брюшной полости.

Диагностика

Диагностика легочного сердца – это внимательная беседа с пациентом, сбор информации, осмотр и выявление признаков болезни:

• Грамотный врач изучает историю семьи больного, анализирует их продолжительность жизни и выясняет причины смерти родственников.
• При первом осмотре доктор , прослушивает пациента на наличие хрипов, шумов. В это время ставится предварительный диагноз – сердечная недостаточность.
• Проводится общий анализ крови на предмет воспаления в организме. Быстрое протекание заболевания не меняет картину крови, поэтому проводят дополнительные исследования. Они помогают выяснить состояние сосудов, изменения в работе печени.
• Проводят обязательно анализ мочи, .
• Пациенту снимают электрокардиограмму. Здесь важно исключить инфаркт миокарда, для этого вычисляют уровень тропонинов, которые возникают при отмирании клеток сердца.
• Одним из самых эффективных диагностических мероприятий является рентгенография. Она позволяет установить наличие , признаки поражения отделов паренхимы легкого.
• Не менее информативным считается . Но она дает большую лучевую нагрузку на организм.

Лечение

Лечение легочного сердца зависит от формы заболевания. Легочное сердце, стремительно развивающаяся, представляет реальную опасность для жизни пациента. Поэтому терапия должна быть начата при первых симптомах с учетом противопоказаний по сопутствующим заболеваниям.

При любой терапии лечение сложное и длительное. Основная задача медиков – замедлить патологические процессы в организме больного, чтобы сохранить привычный образ жизни. Легочное сердце – это последствия других, уже существующих заболеваний. Весь комплекс терапевтических мероприятий направлен на лечение именно этих болезней.

Подбор медикаментов проводят очень тщательно, чтобы вылечивая одно заболевание, не вызвать другое. Например, при спазме в бронхах назначают бронхолитические средства. При дефиците кислорода используют кислородные ингаляции.

В последние годы стали активнее использовать трансплантацию легких и сердца. Большинство пациентов после операции ведут обычный образ жизни.

Важно осознавать, что лечить легочное сердце самостоятельно нельзя, это не только не принесет облегчения, но и может нанести вред организму.

Сколько живут

При озвучивании диагноза пациенту и его близким, сразу возникают вопросы: сколько живут с легочным сердцем? Что нужно сделать для увеличения срока жизни? Прежде всего, нужно понимать, что главная задача больного и его родственников – строгое соблюдение всех назначений доктора. Это позволит сохранить качество жизни, и не запустить болезнь. В запущенных случаях приходится давать неблагоприятный прогноз.

При любом сложном заболевании всегда интересуют методы его предупреждения. Профилактика легочного сердца, как ни странно, очень проста. Ведение здорового образа жизни, грамотное распределение физических нагрузок, своевременное лечение легочных заболеваний – все это способствует не только оздоровлению легких и сердца, но и организма в целом.