Гипертоническая болезнь 1 степени осложненная сахарным диабетом. Артериальная гипертония при сахарном диабете: лечение гипертензии лекарствами и диетой

Энцефалопатия – это патологические (болезненные) изменения структур головного мозга, из-за которых нарушается его нормальное функционирование. При диабете это состояние возникает из-за нарушений обмена веществ, которые, в свою очередь, ухудшают состояние кровеносных сосудов и нервных волокон. Диабетическая энцефалопатия может проявляться по-разному, в зависимости от выраженности недуга. У некоторых больных она дает о себе знать только головными болями и ухудшением памяти, у других – приводит к серьезным психическим расстройствам, судорогам и т.д. Предотвратить тяжелые последствия энцефалопатии можно, зная о причинах и механизмах ее возникновения и принципах профилактики.

Причины возникновения

Из-за проблем с обменом веществ в крови накапливаются токсичные метаболиты (конечные продукты биохимических реакций), которые в норме должны выводиться из организма. Эти токсины попадают в головной мозг и усугубляют уже имеющиеся сосудистые нарушения. Сначала отдельные клетки нервной ткани истощаются, а со временем, если кровообращение не восстанавливается, они полностью отмирают. Чем больше в головном мозге таких участков, тем хуже состояние больного.

Помимо высокого уровня сахара в крови, есть дополнительные факторы, которые повышают риск возникновения диабетической энцефалопатии:

• вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение);
• возраст более 60 лет;
• ожирение;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• хронические заболевания почек;
• дистрофические заболевания позвоночника.

Полностью избежать появления проблем с кровеносными сосудами при сахарном диабете сложно, потому что даже при легком течение болезнь накладывает отпечаток на все органы и системы. Но специально повышать риск возникновения осложнений не нужно.

Симптомы

Проявления диабетической энцефалопатии зависят от ее стадии. На начальном этапе сосудистые нарушения проявляются повышенной усталостью, нехваткой сил, рассеяностью, забывчивостью, головокружением и нарушениями сна. Эти симптомы неспецифичны, поэтому поставить диагноз только на их основании сложно. Такие же признаки встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, нарушениях работы иммунитета и просто при переутомлении. Но при энцефалопатии эти симптомы сохраняются длительное время и не проходят даже после полноценного отдыха.

На второй стадии болезни человека могут мучить частые и сильные головные боли, тошнота, не связанная с приемами пищи, головокружение и слабость. Провалы в памяти становятся более серьезными, диабетику становится сложно воспринимать информацию большого объема. На этом этапе у человека начинают проявляться расстройства в эмоциональной сфере. Немотивированная агрессия, грубость могут сменяться плаксивостью или паническим страхом. Интеллект больного выраженно снижается. Он начинает мыслить и рассуждать более примитивно.

При прогрессировании энцефалопатия переходит в третью стадию, для которой характерны такие симптомы:

• слабоумие;
• проблемы с глотанием и пережевыванием пищи;
• шаткость походки, невозможность выполнять тонкие движения, требующие четкости;
• дефекты речи;
• выраженные психические расстройства;
• постоянное дрожание кистей рук;
• скачки артериального давления.

Признаки третьей стадии настолько выражены, что не заметить их невозможно. Часто больной не может адекватно оценить свое состояние, такой человек теряет возможность мыслить критически. Запущенная энцефалопатия приводит к распаду личности больного. Человек становится подозрительным, его все раздражает или угнетает. Позднее у таких диабетиков возникают недержание кала и мочи. Чтобы не допустить тяжелых последствий, при возникновении первых странных признаков болезни необходимо обращаться к врачу для прохождения диагностики и назначения поддерживающего лечения.

Лечение

Диабетическая энцефалопатия – это хроническое состояние, от которого, к сожалению, нельзя избавиться полностью. Прогноз зависит от стадии, на которой была обнаружена проблема, и от общей тяжести течения сахарного диабета у больного. Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов приостановить прогрессирование патологии и надолго сохранить нормальное самочувствие.

Для лечения энцефалопатии диабетикам могут быть назначены препараты таких групп:

• медикаменты для улучшения микроциркуляции крови;
• витамины группы B для поддержки нервной системы;
• лекарства для нормализации артериального давления;
• средства, снижающие уровень холестерина в крови (при необходимости).

Еще один класс, который часто используется для борьбы с энцефалопатией – ноотропные средства. Они улучшают память, нормализуют познавательную функцию головного мозга и восстанавливают интеллект. Ноотропные средства также позволяют клеткам нервных волокон легче перенести кислородное голодание. Наилучший эффект от их применения заметен в начале терапии на ранних стадиях сосудистых нарушений, хотя и при тяжелом течении они могут немного улучшить состояние больного. Не все медикаменты из данной группы разрешены для лечения пациентов, больных сахарным диабетом, поэтому их подбором должен заниматься только квалифицированный врач.

Поскольку истинной причиной энцефалопатии в данном случае является сахарный диабет, больному необходимо принимать лекарства, снижающие уровень глюкозы в крови. В зависимости от типа болезни, это может быть либо инсулин, либо таблетки. Важны также и немедикаментозные способы помощи, которые укрепляют работу организма. В первую очередь, это диета и умеренные физические нагрузки, которые помогают поддерживать целевой уровень сахара в крови.

Профилактика

Поскольку симптомы диабетической энцефалопатии могут доставлять больному значительный дискомфорт, лучше стараться предотвратить их появление. Самый действенный способ профилактики – поддержание сахара в крови на нормальном уровне и соблюдение рекомендаций лечащего врача относительно питания. Умеренная физическая активность (особенно на свежем воздухе в теплое время года) помогает улучшать кровоснабжение всех жизненно важных органов, в том числе и головного мозга. Но если диабетик страдает от повышенного артериального давления, то перед выполнением любых физических упражнений ему нужно проконсультироваться с терапевтом или кардиологом.

В рационе больного должны преобладать продукты с низким и средним гликемическим индексом, которые улучшают состояние и работу кровеносной системы.

К ним относятся:

• цитрусовые;
• помидоры;
• чеснок, лук;
• перец;
• сливы.

Также полезны для диабетиков продукты, которые нормализуют артериальное давление и содержат большое количество клетчатки (яблоки, орехи, киви, горох). Уменьшить вероятность развития энцефалопатии можно, включив в свой ежедневный рацион небольшое количество оливкового масла, которое содержит витамин Е. Отказаться от алкоголя и курения необходимо всем диабетикам, а особенно тем, кто уже имеет проблемы с артериальным давлением или кровеносными сосудами и сердцем.

Обычно энцефалопатия развивается в пожилом возрасте, поскольку, кроме диабета, в организме начинают происходить естественные дегенеративные процессы. Но при тяжелых формах диабета проблемы с сосудами головного мозга могут возникнуть даже у совсем молодых людей. От энцефалопатии не застрахован никто из диабетиков, поэтому лучше не пренебрегать профилактикой. Болезнь, обнаруженная на ранних стадиях, хорошо поддается лечению при условии выполнения всех рекомендаций лечащего врача. Это надолго сохранит способность человека нормально мыслить и вести привычный образ жизни.

Контроль диабета 2 типа

Течение сахарного диабета 2 типа необходимо контролировать едва ли не строже, чем диабета 1 типа. Помимо уровня сахара в крови обязательным является и контроль за такими показателями, как содержание холестерина в крови, артериальное давление, масса тела. Все это факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, и эти факторы почти всегда имеются у больного диабетом 2 типа.

Чтобы оценить, насколько хорошо компенсирован сахарный диабет 2 типа, можно ориентироваться на показатели, приведенные в таблице.

Чем хуже компенсирован диабет, тем тяжелее его течение и тем выше риск развития осложнений, тем раньше они проявятся и тем тяжелее будут выражены. И тем серьезнее нужно относиться к лечению и к изменению образа жизни.

Оценка компенсации сахарного диабета

Уровень сахара в крови и в моче

Уровень сахара в крови и в моче регулярно определяют, используя методы, описанные для диабета 1 типа. Правда, при диабете 2 типа нет нужды делать эти анализы перед каждым приемом пищи: уровень сахара в моче достаточно определять один раз в день, а в крови - один раз в 3-5 дней. Во время любых болезней (например, гриппа), а также в случае ухудшения самочувствия определять содержание сахара в крови и в моче надо чаще.

Какие результаты анализов можно считать удовлетворительными для больного диабетом 2 типа? Это зависит от вашего возраста, а если уж говорить без обиняков, - от того, сколько лет вы собираетесь прожить со «своим» диабетом. При уровне сахара в крови, не превышающем 8 ммоль/л, серьезные сосудистые осложнения угрожают вам разве что лет через 30, при уровне сахара выше 10 ммоль/л - уже лет через 15-20.

Содержание холестерина в крови

Мы уже говорили, что обмен веществ подразделяют на отдельные «виды» - углеводный, липидный (жировой), белковый - весьма условно. При сахарном диабете нарушен углеводный обмен, но это не может не сказываться на других видах обмена веществ. В данном случае речь пойдет о нарушении липидного обмена, которое является главным фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - основной причины смертности в современном мире.

Такой показатель липидного обмена, как содержание общего холестерина в крови, является не особенно «показательным». Больным сахарным диабетом рекомендуется регулярно (по меньшей мере - 1 раз в год) делать липидограмму - анализ на соотношение разных «видов» (или, как говорят в медицине, фракций) липидов в крови.

Липиды (жироподобные вещества) крови представлены триглицеридами и холестерином, которые соединены с белками, так что в крови циркулируют не «жиры», а «жиро-белки» - липопротеиды. Все они имеют разные свойства.

«Липопротеиды с холестерином» бывают двух видов. Один вид - это очень мелкие частицы, их называют липопротеидами высокой плотности, или, сокращенно, ЛПВП. Содержащийся в них холестерин называют «хороший холестерин»: он не только не вызывает атеросклероза, но, наоборот, препятствует его развитию.

Другой вид - более крупные и рыхлые частицы, и называются они липопротеидами низкой плотности, или ЛПНП. В норме это основная фракция липопротеидов крови. Тем не менее содержащийся в них холестерин называется «плохой» холестерин, потому что атеросклероз развивается при повышении его уровня более 80 %.

«Липопротеиды с триглицеридами» тоже бывают двух видов: хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны в норме определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления; ЛПНОП в низких концентрациях содержатся в плазме крови, взятой натощак.
В норме липиды в крови распределяются по «правилу 1, 2, 3, 4, 5» (в единицах измерения ммоль/л; таблица):

Нормальное содержание липидов в крови

Риск развития атеросклероза возрастает при пониженном содержании ЛПВП в крови, а также при повышенном содержании ЛПНП и ЛПОНП. При диабете же практически всегда имеется тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышению «плохого», а также триглицеридов (ЛПНП и ЛПОНП).

Для того чтобы снизить этот фактор риска, людям с нарушениями липидного обмена рекомендуется, прежде всего, придерживаться «противоатеросклеротической» диеты - содержащей не более 100-300 мг холестерина в сутки. Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 55-75 г, причем долю растительных масел можно повысить до 35-40 %. Наиболее полезны оливковое и льняное масла.

На протяжении долгого времени диетологи рекомендовали людям с повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови резко ограничить или вообще исключить потребление продуктов, богатых животными жирами: сала, жирных свинины, говядины и баранины, колбасных изделий, сливочного масла, жирных сливок и сметаны, кремов, а также продуктов, богатых холестерином: яичных желтков, почек, икры рыб, мозга, печени. Сейчас установлено, что совсем исключать холестерин из рациона нельзя, это чревато многими неприятными последствиями для организма. Тем не менее злоупотреблять продуктами, богатыми холестерином, конечно, тоже не стоит, причем никому, а не только больным сахарным диабетом.

Если диетотерапия в течение 2 месяцев не дает результатов (о чем можно судить по липидограмме), назначаются гиполипидемические препараты - статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др.) и фибраты (клофибрат, гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат).

Артериальное давление

По определению ВОЗ, верхнее (систолическое) давление считается повышенным, начиная с показателя 140 мм рт. ст., нижнее (диастолическое) - с 90 мм рт. ст. Выделяют три степени повышения давления:

• до 160/100 мм. рт. ст. - гипертензия 1-й степени (мягкая);
• до 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 2-й степени (умеренная)
• свыше 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 3-й степени (тяжелая).

Около 75 % больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, хотя нельзя сказать, что первично, а что вторично.

Гипертонической болезнью называют стойко повышенное артериальное давление. Ее подразделяют на три стадии, в зависимости даже не от цифр, а от степени поражения внутренних органов. В I стадии еще нет поражения органов, а давление повышено умеренно. В этой стадии может и не быть никаких жалоб либо они довольно неопределенные - головные боли,головокружение, иногда шум в ушах, «мушки» перед глазами, сердцебиение. Как правило, в этой стадии еще не назначают препаратов для снижения давления - пациенту рекомендуют только ограничить употребление поваренной соли, снизить вес и вообще «нормализовать» образ жизни. Однако если гипертоническая болезнь сочетается с сахарным диабетом, то уже в I стадии необходима медикаментозная терапия, поскольку при наличии двух таких серьезных факторов риска слишком возрастает опасность инфаркта миокарда и инсультов.

Если систолическое артериальное давление у больного сахарным диабетом превышает 130 мм рт. ст., а диастолическое - 85 мм рт. ст., то ему назначают лекарства для снижения давления, прежде всего относящиеся к группе ингибиторов АПФ: берлиприл, эналаприл, каптоприл, капотен. При этом немедикаментозные средства - борьба с избыточным весом, физическая активность, ограничение употребления соли, прекращение курения - по-прежнему чрезвычайно важны.

Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4: что это такое?

Узнать больше…

Гипертония является заболеванием. Которое в последние десятилетия получило широчайшее распространение среди всех слоев населения. Заболевание, основным симптомом является существенное повышение артериального давления из-за ряда причин.

В рапорте Всемирной Организации Охраны Здоровья сообщается, что гипертензия встречается у каждого второго жителя Земли.

Поэтому проблема диагностики и лечения данного недуга вынесена на передний план. Это касается каждого, и пусть абсолютные симптомы проявляются чаще у людей старшего возраста, но наблюдается неутешительная прогрессия – артериальная гипертензия молодеет, поражая людей до 30 лет и даже младше.

Часто люди не обращают внимания на мимолетные проявления высокого давления до тех пор, пока не запустят болезнь до поздних стадий, 3 и 4 соответственно. Именно эти маргинальные состояния наиболее опасны. Что же такое гипертония 3 степени и откуда она берется?

Гипертензия и гипертония

Научное название заболевания – артериальная гипертензия, остальные аналоги лишь вариации и устаревшие синонимы. Она бывает двух видов.

Гипертоническая болезнь (медицинский термин - первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия) является стойким и длительным повышением артериального давления неустановленного генеза.

Это значит, что причина такого расстройства до сих пор не известна науке, и все базируется лишь на предположениях.

Считается, что в геноме человека находятся около двадцати генов, так или иначе влияющих на работу системы контроля артериального давления. Это заболевания составляет более 90% всех случаев. Лечение заключается в снятии опасных симптомов и устранении последствий.

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, возникает при заболеваниях и нарушении работы почек, эндокринных желез, искаженной иннервации и сбоев в работе вазомоторного центра продолговатого мозга, стрессовые и обусловленные приемом лекарственных препаратов, также именуемые ятрогенными.

Лечить такую гипертензию надо этиологически, то есть устранить основную причину, а не просто понижать давление.

Этиология и патогенез развития заболевания

В век генной инженерии не предоставляет труда определить, что главенствующим фактором наличия повышенного давления является наследственность. Высока вероятность, что если ваши родители жаловались на стабильное повышение АД, то заболевание передастся и вам.

Следующей по важности, но не по частоте, находится особенность городских жителей – высокая частота стрессовых ситуаций и высокий темп жизни. Научно доказано, что при значительных психоэмоциональных перегрузках из общих нейронных цепей выпадают кластеры нейронов, что приводит к нарушению их взаиморегуляции. Перевес в сторону активирующих центров неразрывно связан с повышением АД.

Факторы риска указывают на те группы людей, которые обладают повышенной вероятностью возникновения гипертонической болезни.

К ним относятся:

1. Люди старшего возраста. Принято считать, что каждый человек старше 50 лет страдает артериальной гипертензией, даже если не ощущает ее первичных симптомов. Это связано с уменьшением эластичности сосудов, как следствие, их компенсаторной способности выстоять против силы сердечных сокращений. Также с возрастом увеличивается риск атеросклероза крупных сосудов, что приводит к сужению их просвета и так называемому реактивному движению крови (подобно соплу самолета) сквозь небольшое отверстие в центре вала из жирных бляшек.
2. Женщины. Исследования показывают, что девушки и женщины чаще страдают артериальной гипертензией, чем мужчины. Причиной является мощный гормональный фон, который усиливается во время беременности, и резко пропадает при наступлении менопаузы. Эстрогены, вырабатываемые яичниками, понижают давление, но они доминируют лишь половину менструального цикла. Когда их выработка и вовсе прекращается, женщин начинают тревожить симптомы повышенного артериального давления.
3. Минеральный дисбаланс. К этой категории можно определить пристрастие к слишком соленой еде, что усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона и способствует увеличению объема циркулирующей крови, а также сниженное потребление кальция. Он, как основной сердечный ион, необходим для полноценной работы миокарда. В противном случае возможны аритмии и высокий артериальный выброс, что ведет к повышению давления.
4. Алкоголь и курение. Пагубные привычки сами по себе неимоверно вредны, так еще и повреждают внутреннюю и эластичную оболочки сосудов, ухудшая их способность адекватно растягиваться и сокращаться в такт с пульсовой волной. Постоянные спорадические сокращения сосудов из-за действия никотина и сигаретного дыма приводит к нарушению иннервации и сосудистой патологии.

Помимо этого, одним из факторов является наличие ожирения и сахарного диабета. Избыточная масса тела неразрывно связана с гиподинамией. Такой гипертоник ведет малоактивный способ жизни, его сосуды из-за отсутствия регулярной нагрузки теряют свой мышечный элемент и не откликаются на регуляцию вегетативной нервной системы.

Дополнительно повышается уровень атерогенных липидов, которые просачиваются сквозь эндотелий сосудов, пагубно на них действуя.

Эта дистрофия многократно усиливается при сахарном диабете, ведь из-за дисфункции углеводного метаболического котла жиры плохо окисляются и расщепляются, не поддаются усвоению и циркулируют в крови.

Степени артериальной гипертензии и возможные исходы

В клинике различают четыре функциональных класса гипертонической болезни, каждый из которых обладает особенным подходом к диагностированию, лечению

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений заболевания

Группы риска зависят от наличия тех или иных факторов осложняющих течение недуга.

Возможна следующая классификация артериальной гипертензии по показателю повышенного давления.

• Степень 1 – систолическое 140-159 / диастолическое 90-99 мм рт. ст.
• Степень 2 – систолическое 160-179 / диастолическое 100-109 мм рт. ст.
• Степень 3 – систолическое 180+ / диастолическое 110+ мм рт. ст.
• Изолированная систолическая гипертония – систолическое 140+ / диастолическое 90.

Из этой классификации очевидно, что наиболее опасной является 3 степень, обладающая наиболее высоким давлением, пред-гипертонический криз. Степень определяется обыкновенным замером давления по методу Короткова, но не несет клинических показаний. Для отображения изменений в наиболее чувствительных к повышению АД органах (так называемых органах-мишенях) и возможных последствий была разработана классификация по стадиям. К таким органам относят мозг, печень, почки, легкие. Главные признаки – кровоизлияния в паренхиму органа с последующим нарушением его функции и развитием недостаточности.

1 стадия – изменений в органах-мишенях не обнаруживается. Исход такой гипертензии – выздоровление пациента при правильном подходе к лечению.

2 стадия – если хотя бы один орган поражен, то пациент находится в данной стадии течения болезни. На этом этапе необходимо провести обследование пораженной области и обратиться к специалисту. ЭКГ, эхокардиография, обследования у окулиста на наличие ретинопатий при осмотре глазного дна (самый информативный и легко диагностируемый симптом на данный момент), общий и биохимический анализ крови, анализ мочи.

3 стадия – состояние, граничащее с возникновением гипертензивного криза. Характеризируется наличием множественных и обширных поражений более чем одного органа-мишени. Это могут быть: инсульты геморрагический и ишемический из-за ангиопатиймогзовых сосудов, энцефалопатии различного генеза, ИБС (ишемическая болезнь сердца) с проявлениями стенокардии (загрудинная боль, которая иррадиирует в левую руку, шею, челюсть), инфаркта миокарда с последующими некротическими и токсическими изменениями – синдромом Дресслера, реперфузийным синдромом и кардиогенным шоком. За этим последует поражение почечного барьера, в следствии чего возникнет протеинурия, ухудшатся процессы фильтрации и реабсорбции плазмы крови в нефроне, острая почечная недостаточность. Крупные сосуды будут поражены следующими, что проявится аневризмой аорты, массивным атеросклерозом и повреждению коронарных артерий. Сетчатка очень чувствительна к высокому уровню АД, что проявляется повреждением глазного нерва и внутреглазными кровоизлияниями. Эта стадия требует решительных мер компенсации разрушительных процессов лекарственными средствами.

4 стадия – терминальное состояние, которое при персистенции более недели приводит к необратимой инвалидности.

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений:

1. первая – в момент обследования осложнения отсутствуют, а вероятность их развития на протяжении 10 лет составляет до 15%;
2. вторая – присутствуют три фактора, а риск развития осложнений не более 20%;
3. третья – выявлено наличие более трех факторов, риск осложнения составляет около 30%;
4. четвертая – выявляются тяжелые поражения органов и систем, риск развития инфаркта и инсульта составляет более 30%.

Исходя из выше изложенного, становится понятно, что такое гипертоническая болезнь 3 стадии риск 4. Говоря простыми словами, болезнь является смертельно опасной.

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия 3 степени риск 4 требует неотложной помощи и не терпит промедлений. Осложнения самые неприятные – инфаркт, инсульт, почечная недостаточность.

Чтобы не дождаться гипертонического криза, требуется как можно быстрее вызвать скорую помощь при наличии основных тревожных симптомов - систолического давления выше 170, головных болей тупого разлитого характера, тошноты центрального происхождения из-за высокого внутричерепного давления (после рвоты при такой тошноте состояние не облегчается), шума в ушах по причине усиленного кровотока, жгучих болей за грудиной, слабости в конечностях и их онемении.

Возможно ощущение «мурашек» под кожей, прогрессирующее ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей, ухудшение зрения.

В таком состоянии противопоказаны физические нагрузки, резкие движения, пациентам строго запрещено переносить операции, рожать, управлять автомобилем.

Препараты основной группы, которые в первую очередь применяются при гипертонической болезни:

• Петлевые диуретики – это вещества, блокирующие Na+K+Cl- котранспортёр в восходящем отделе петли Генле нефрона, из-за чего снижается реабсорбция жидкости, вода не возвращается в кровоток, а усиленно выводится из организма. Объем циркулирующей крови уменьшается, а с ним и артериальное давление. К таким средствам относятся Фуросемид (он же Лазикс), Индапамид (известный также как Индап или Арифон), Гидрохлортиазид. Используются наиболее часто, потому что недорогие по сравнению с аналогами.
• Бета-адреноблокаторы. Снижают возросшую при гипертонической болезни 3 степени сократительную способность сердца, блокируя адренергические синапсы миокарда. К лекарствам этой группы относятся Анаприлин (Пропранолол), Атенолол (Атебене), Корданум, Метопролол (существуют формы Спесикор, Корвитол и Беталок), Небивалол. Использовать данные лекарства необходимо четко по инструкции, ведь лишняя таблетка блокатора может привести к нарушениям проводимости и автоматизма и аритмиям.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Ангиотензин сильно повышает артериальное давление, а если прервать его выработку на уровне тканевого ангиотензиногена, то можно быстро и эффективно снять симптомы гипертонии 3 степени даже с риском 4. Наиболее известные представители группы – Каптоприл (Капотен), Каптопресс, Енап (Ренитек), Лизиноприл. Возможна блокада непосредственно рецепторов к ангиотензину средством Лозартан.
• Антагонисты кальция – Нифедипин и Амлодипин – уменьшают силу сердечного сокращение и объем ударного выброса крови, тем самым понижая АД.

Предотвратить ГБ и гипертонический криз можно и в домашних условиях. Базис метода - строгая диета как основной путь терапевтического влияния, в частности использование малосольного стола №10 по Певзнеру.

Он включает пшеничный хлеб, нежирные сорта мяса, богатые клетчаткой салаты, отваренные яйца, кисломолочные напитки, супы. Обязательно ограничение потребления соли до 6 г в сутки. Народными способами являются успокоительные средства – валериана, пустырник, перцовая мята, боярышник.

О гипертонии 3 стадии рассказано в видео в этой статье.

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Сердечная недостаточность - синдром, характерным признаком которого является острое или хроническое нарушение работы сердца. Мышца теряет свою функциональность: перестает перекачивать нужное организму количество крови, которая в результате застаивается, и органы не получают необходимого количества кислорода. У мужчин патология встречается в более раннем возрасте, чем у женщин, и чаще приводит к летальному исходу.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности (СН):

• По скорости развития: острая СН; хроническая СН.
• По локализации поражения: левожелудочковая СН; развивается вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге. Такое состояние часто встречается после инфаркта миокарда или в результате сужения аорты; правожелудочковая СН возникает из-за снижения количества крови, выбрасываемого в венозный круг кровообращения и застоя крови в большом круге. Частая причина развития этой формы недостаточности - легочная гипертензия; смешанная СН возникает вследствие перегрузки обоих желудочков.
• По происхождению: перегрузочная СН происходит от слишком высокой нагрузки на сердце вследствие пороков его развития или заболеваний, связанных с нарушением нормального тока крови; миокардиальная СН развивается вследствие непосредственного поражения миокарда и приводит к нарушению сердечного ритма; смешанная СН возникает при одновременной высокой нагрузке и поражении мышечной стенки.

Острая СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития - от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

• ОСН с застоем крови:
  • Острая правожелудочковая недостаточность - снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
  • Острая левожелудочковая недостаточность - застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы - удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой - приступом одышки, переходящей в удушье.
• ОСН с замедлением кровотока - кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
  • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
  • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
  • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
• Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

• Со стороны болезней сердца:
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • гипертрофия миокарда;
  • тампонада сердца;
  • гипертонический криз;
  • повреждение клапанов или полостей сердца;
  • тахи- и брадиаритмии.
• Со стороны легких:
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмония, бронхит острой формы.
• Иные причины:
  • инсульт;
  • травма головного мозга;
  • инфекции или интоксикация миокарда;
  • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

• гриппа;
• пневмонии;
• пороков сердца;
• кишечных инфекций и токсикозов;
• ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
• длительных анемий;
• острого нефрита;
• отравлений;
• острой гипоксии;
• дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

• Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового - ниже 25 мм рт. ст.
• Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
• Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
• Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
• Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
• Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
• Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
• Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ - показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания - отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна - Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза - повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Хроническая СН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патология, при которой сердце постепенно перестает выполнять свои функции по перекачиванию крови и, таким образом, снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Это происходит вследствие ослабления мышечной стенки, вызванного различными невылеченными кардиологическими заболеваниями. Обычно начало хронической недостаточности протекает без ярких симптомов и на ранних стадиях обнаруживается только в ходе исследований.

Из-за того, что ранняя диагностика ХСН в России развита слабо, медицина считает заболевание одним из самых тяжелых и сложно прогнозируемых. В течение первых 5 лет начальная бессимптомная стадия может перетечь в самую тяжелую.

Для дифференциации тяжести хронической недостаточности Нью-Йоркской сердечной ассоциацией была разработана классификация, согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК) пациентов:

• 1 ФК - отсутствие симптомов. Больной не испытывает дискомфорта во время физической активности. Слабость, одышка, усиленное сердцебиение, боли в груди отсутствуют.
• 2 ФК - слабые симптомы. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но обычная физическая активность вызывает одышку, боли в груди, сердцебиение или слабость.
• 3 ФК - выраженные симптомы. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, даже незначительная двигательная активность приводит к появлению признаков сердечной недостаточности.
• 4 ФК - постоянные симптомы, которые проявляются даже в состоянии покоя и усиливаются по мере возрастания нагрузки.

Помимо этой, существуют и другие классификации. По тяжести течения хроническая недостаточность бывает:

• Начальной (1 стадия). Явные симптомы отсутствуют, нарушений кровообращения нет, при эхокардиографии (ЭхоКГ) наблюдается скрытое структурное ухудшение левого желудочка.
• Клинически выраженной (2 А стадия). В одном из кругов кровообращения наблюдается нарушение гемодинамики.
• Тяжелой (2 Б стадия). Выраженное нарушение движения крови и в большом, и в малом кругах кровообращения, структурные патологии сердца и сосудов.
• Конечной (3 стадия). Резко выраженные патологии гемодинамики и тяжелые, нередко необратимые поражения сердца, сосудов, легких, почек, головного мозга.

В зависимости от зоны первичного поражения выделяют:

• правожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в сосудах легких (малый круг кровообращения);
• левожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в большом круге кровообращения;
• бивентрикулярную СН, с застоем крови в обоих кругах.

Согласно классификации, построенной на характере нарушения сердечной деятельности, выделяют:

• систолическую СН, связанную с периодом сокращения желудочков;
• диастолическую СН, зависящую от периода расслабления желудочков;
• смешанную СН.

Симптомы

На начальной стадии болезнь протекает без явных признаков. С течением времени проявляется симптоматика:

• Отеки появляются вследствие задержки крови в венозном русле.
• Одышка развивается из-за того, что органы, в связи с нарушениями в малом круге кровообращения, получают недостаточное количество кислорода.
• Утомляемость даже после обычных физических нагрузок - ходьбы в умеренном темпе, домашней уборки, подъема по лестнице.
• Учащенное сердцебиение.
• Кашель, сухой в начале заболевания и с мокротой по мере его утяжеления. Со временем в мокроте могут появляться прожилки крови.
• Ортопноэ.

Симптомы сердечной недостаточности у женщин, ждущих ребенка и предрасположенных к развитию ХСН, проявляются на 26–28 неделе беременности, в родах и раннем послеродовом периоде. Это связано с физиологическим увеличением объема крови и резкими гемодинамическими изменениями. Беременность при ХСН связана с повышенным риском для женщины и плода, поэтому пациентку, страдающую кардиологическими заболеваниями, госпитализируют:

• на 8–10 неделе;
• на 28–30 неделе;
• за 3 недели до родов.

Кроме того, стоит помнить, что и обычная здоровая беременность может сопровождаться симптомами, похожими на признаки ХСН: одышкой, сердцебиением и нарушениями сердечного ритма.

Причины

Причины сердечной недостаточности хронической формы заключаются в структурных изменениях миокарда, возникающих вследствие:

1. Заболеваний кровеносной системы. Артериальная гипертензия - самая частая причина развития ХСН у женщин; ишемическая болезнь - самая частая причина развития ХСН у мужчин. А также после инфаркта миокарда; кардиосклероза; перикардита; кардиопатии и кардиомиопатии; аневризмы аорты; недостаточности митрального клапана; мерцательной аритмии; блокады сердца; атеросклероза; септического эндокардита; травмы грудной клетки; приема некоторых медикаментозных препаратов.
2. Эндокринных заболеваний: сахарного диабета; гипер- или гипотиреоза; болезни надпочечников.
3. Нарушений обмена веществ: ожирения; авитаминоза и дефицита минеральных веществ; кахексии; амилоидоза.
4. Прочих патологий: саркоидоза; ВИЧ; почечной недостаточности; алкоголизма.

Диагностика

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставят на основании данных нескольких исследований.

1. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ позволяют определить качество работы сердца на протяжении всего дня и в разных физиологических состояниях.
2. Тредмилл-тест - оценка работы сердца при нагрузках.
3. ЭхоКГ демонстрирует объем сердечных камер, толщину миокарда, состояние кровеносных сосудов.
4. Катетеризации сердца показывает уровень давления в сердечных полостях и определяет локализацию закупорки сосудов.

Лечение

При ХСН назначается длительная терапия, требующая не только приема медикаментов, но и изменения образа жизни.

• на начальных стадиях сердечной недостаточности назначается прием вазодилататоров и альфа-блокаторов, оказывающих сосудорасширяющее и спазмолитическое действие;
• сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, нормализуют проходимость импульсов и снижают возбуждение миокарда;
• диуретики принимают для снятия отеков;
• назначаются препараты, корректирующие нарушения обмена веществ: антагонисты кальция, анаболические стероиды, поливитаминные комплексы.

Необходимо отказаться от вредных привычек: от этого зависит скорость развития болезни и качество жизни пациента. Питание при сердечной недостаточности должно удовлетворять нескольким требованиям:

• Ограничение калорийности: энергетическая ценность рассчитывается лечащим врачом, учитывается необходимость снижения или набора веса.
• Ограничение поваренной соли до 3 г и воды до 1,2 л в сутки.
• Полезность пищи: меню строится на белковых и растительных продуктах, клетчатке. Количество жирной, соленой, маринованной и слишком горячей пищи нужно сократить.

Такая диета при сердечной недостаточности способствует улучшению состояния больного и ускорению процесса реабилитации.

Физическая нагрузка также подбирается индивидуально. Для людей с хронической сердечной недостаточностью чаще рекомендуются плавание, ходьба, езда на велосипеде, гимнастика. Интенсивность нагрузок зависит от стадии заболевания.

Любая недостаточность сердечной деятельности, вопреки сложившемуся стереотипу, отнюдь не приговор. Пациент с таким диагнозом может вести качественную жизнь при условии:

• своевременной диагностики;
• симптоматического лечения и терапии сопутствующих заболеваний;
• поддерживающего санаторно-курортного лечения;
• адекватных физических нагрузок;
• соблюдения диеты при сердечной недостаточности;
• отказа от вредных привычек.

Острая сердечная недостаточность у детей имеет более благоприятный прогноз, чем у взрослых, в связи с большими компенсаторными способностями детского организма.

1. Лечебное питание
2. Активный образ жизни
3. Борьба с лишними килограммами
4. Вредные привычки и стрессы
5. Лекарственная терапия
6. Ингибиторы АПФ
7. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)
8. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
9. Мочегонные средства (диуретики)
10. В-адреноблокаторы
11. Агонисты имидазолиновых рецепторов
12. Дополнительные средства
13. Фиксированные комбинации
14. Заключение

При выявлении гипертонической болезни сразу приступают к ее лечению. Методы терапии подбираются в зависимости от степени артериальной гипертензии, наличия факторов риска и стадии заболевания.

Основная цель – это не только снижение и поддержание давления на необходимом уровне. Главной задачей является профилактика осложнений, в том числе летальных. Для этого сочетают медикаментозное лечение гипертонической болезни с коррекцией факторов риска.

В основе немедикаментозного лечения лежит устранение факторов, способствующих повышению давления и увеличивающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Изменение образа жизни рекомендуется всем больным, страдающим эссенциальной гипертензией. У людей без факторов риска, с цифрами артериального давления, соответствующими 1 степени гипертонической болезни, используется только такой способ терапии. Оценивают результаты через несколько месяцев. При повышении давления до 2 степени без факторов риска или до 1 степени, но с 1–2 ФР выжидательная тактика сохраняется несколько недель.

Лечебное питание

Независимо от стадии заболевания назначается диета, богатая калием, с ограничением соли и жидкости – стол № 10. При этом питание должно быть полноценным, но не избыточным. Количество соли, употребляемой в сутки, не должно превышать 6–8 г, оптимально – не более 5 г. Жидкость ограничивают до 1–1,2 литра. Сюда включается чистая вода, напитки и жидкость, поступающая в организм с едой (суп).

Желательно исключать из своего рациона стимуляторы сердечно-сосудистой системы: кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые блюда, копчености, а также животные жиры. Полезна молочно-растительная диета, каши, можно употреблять постное мясо и рыбу. Желательно включать в рацион изюм, курагу, чернослив, мед и другие продукты, богатые калием. Различные виды орехов, бобовые, овсянка богаты магнием, что положительно влияет на состояние сердца и сосудов.

Активный образ жизни

Людям, ведущим сидячий образ жизни, необходимо бороться с гиподинамией. Впрочем, физические нагрузки будут полезны всем. Нагрузку увеличивают постепенно. Актуальны аэробные виды спорта: плавание, ходьба, бег, велосипедные прогулки. Продолжительность тренировки – не менее 30 минут в день. Желательно заниматься ежедневно, но можно делать перерыв на 1–2 дня. Все зависит от индивидуальных возможностей человека и степени тренированности. Силовые нагрузки лучше исключать, так как они могут провоцировать повышение давления.

Борьба с лишними килограммами

В борьбе с ожирением помогут правильное питание и физические нагрузки. Но если этого недостаточно или вес очень большой, то могут использоваться специальные препараты: Орлистат, Ксеникал. В некоторых случаях прибегают к оперативному лечению. Один из вариантов операции – еюноколоностомия (желудочное шунтирование), позволяющая выключить желудок из процесса пищеварения. Вторая операция – вертикальная бандажная гастропластика. Для этого применяют специальные кольца, которые фиксируются на теле желудка, тем самым уменьшая его объем. После такого лечения человек уже не может много есть.

Худеть необходимо под наблюдением лечащего врача или диетолога. Оптимальным является снижение массы тела за месяц на 2–4 кг, но не больше 5 кг. Это более физиологично, и организм успевает адаптироваться к таким изменениям. Резкая потеря массы тела может быть опасна.

Вредные привычки и стрессы

Для успешной борьбы с гипертонической болезнью необходимо избавиться от вредных привычек. Для этого следует бросить курить и перестать злоупотреблять алкоголем. При частых стрессах и напряженной работе нужно научиться расслабляться и правильно реагировать на негативные ситуации. Для этого подходят любые методы: аутогенная тренировка, консультация психолога или психотерапевта, занятия йогой. В тяжелых случаях могут использоваться психотропные средства. Но главное – это полноценный отдых и сон.

Лекарственная терапия

Современные лекарственные препараты очень эффективны в борьбе с гипертонической болезнью и ее осложнениями. Вопрос о назначении таблеток встает тогда, когда изменение образа жизни не приводит к положительным результатам при артериальной гипертензии 1 степени и 2 степени без факторов риска. Во всех остальных случаях лечение назначают сразу, как установлен диагноз.

Выбор лекарств очень большой, и подбираются они индивидуально для каждого пациента. Кому-то достаточно одной таблетки, другому показано не меньше двух, а то и трех лекарственных средств. В процессе лечения препараты могут меняться, добавляться, убираться, возможно увеличение или уменьшение дозы.

Неизменным остается одно – лечение должно быть постоянным. Самостоятельная отмена или замена лекарства недопустимы. Все вопросы, связанные с подбором терапии, должен решать только лечащий врач.

На выбор лекарственного средства оказывают влияние различные факторы:

• имеющиеся факторы риска и их количество;
• стадия гипертонической болезни;
• степень поражения сердца, сосудов, головного мозга и почек;
• сопутствующие хронические болезни;
• предшествующий опыт лечения антигипертензивными средствами;
• финансовые возможности пациента.

Ингибиторы АПФ

Это наиболее востребованная группа средств для лечения эссенциальной гипертензии. Следующие ингибиторы АПФ обладают эффектами, которые были доказаны на практике:

• эффективное снижение и контроль артериального давления;
• уменьшение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• кардио- и нефропротективное действие;
• замедление прогрессирования изменений в органах-мишенях;
• улучшение прогноза при развитии хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка.

На фоне лечения, особенно длительного, возможно появление феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ не блокируют второй путь образования ангиотензина II с помощью других ферментов (химазы) в органах и тканях. Частым и очень неприятным побочным эффектом таких лекарств является першение в горле и сухой кашель.

Выбор ингибиторов АПФ на сегодняшний день очень большой:

• эналаприл – Энап, Берлиприл, Рениприл, Ренитек, Энам;
• лизиноприл – Диротон, Лизорил, Диропресс, Листрил;
• рамиприл – Амприлан, Хартил, Дилапрел, Пирамил, Тритаце;
• фозиноприл – Моноприл, Фозикард;
• периндоприл – Престариум, Перинева, Парнавел;
• зофеноприл – Зокардис;
• хинаприл – Аккупро;
• каптоприл – Капотен – применяется при кризах.

В начале лечения используют небольшие дозы, которые постепенно увеличиваются. Для достижения стабильного эффекта требуется время, в среднем от 2 до 4 недель. Эта группа средств противопоказана беременным женщинам, при избытке калия в крови, двустороннем стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке на фоне использования подобных препаратов ранее.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)

Для препаратов этой группы характерны все эффекты, которые наблюдаются у ингибиторов АПФ. В этом случает также нарушается работа РААС, но уже за счет того, что рецепторы, на которые действует ангиотензин II, становятся к нему нечувствительны. Благодаря этому у БРА отсутствует эффект ускользания, поскольку лекарство работает независимо от пути образования ангиотензина II. Реже отмечается сухой кашель, поэтому сартаны являются прекрасной альтернативой ингибиторов АПФ при непереносимости последних.

Основные представители сартанов:

• лозартан – Лориста, Лозап, Лозарел, Презартан, Блоктран, Вазотенз, Козаар;
• валсартан – Валз, Вальсакор, Диован, Нортиван;
• ирбесартан – Апровель;
• азилсартана медоксомил – Эдарби;
• телмисартан – Микардис;
• эпросартан – Теветен;
• олмесартана медоксомил – Кардосал;
• кандесартан – Атаканд.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление.

Препараты не оказывают негативное влияние на обменные процессы в организме, обладают выраженной органопротекцией, снижают риск образования тромбов (антиагрегантное действие). Антагонисты кальция снижают вероятность развития инсульта, замедляют развитие атеросклероза, способны уменьшать ГЛЖ. Предпочтение таким лекарственным средствам отдается при изолированной систолической артериальной гипертензии.

Антагонисты кальция делятся на 3 группы:

1. Дигидропиридины. Избирательно действуют на сосудистую стенку, не оказывая значимого влияния на проводящую систему сердца и сократительную способность миокарда.
2. Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце, замедляя сердечную проводимость, уменьшая частоту и силу сердечных сокращений. Не действуют на периферические сосуды. Сюда относится верапамил – Изоптин, Финоптин.
3. Бензодиазепины по эффектам ближе к верапамилу, но оказывают и некоторое сосудорасширяющее действие – Дилтиазем.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция бывают короткодействующие. Сюда относится нифедипин и его аналоги: Кордафлекс, Коринфар, Фенигидин, Нифекард. Действует лекарство всего 3–4 часа и используется в настоящее время для быстрого снижения давления. Для постоянного лечения применяют нифедипины продленного действия: Нифекард ХЛ, Кордафлекс ретард, Коринфар УНО, Кальцигард ретард и т. д.

Для регулярной терапии гипертонической болезни рекомендуется использование амлодипина, который имеет много аналогов: Тенокс, Стамло, Калчек, Норваск, Нормодипин. Более современными препаратами являются: фелодипин (Фелодип, Плендил) и лерканидипин (Леркамен, Занидип).

Но у всех дигидроперидинов есть одно не очень хорошее свойство – они способны вызывать отеки, преимущественно на ногах. У первого поколения этот побочный эффект наблюдается чаще, у фелодипина и лерканидипина такое наблюдается реже.

Дилтиазем и верапамил для лечения артериальной гипертензии практически не используются. Их применение обосновано при сопутствующей стенокардии, тахикардии, если противопоказаны В-блокаторы.

Мочегонные средства (диуретики)

Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. Чаще используется тиазидный диуретик – гидрохлортиазид (Гипотиазид). Активно применяют тиазидоподобные диуретики: индапамид (Равел, Арифон), несколько реже – хлорталидон. Используются небольшие дозы в основном в комбинации с другими гипотензивными препаратами для усиления эффекта.

При неэффективности антигипертензивной терапии к лечению могут добавляться антагонисты альдостероновых рецепторов – верошпирон. Антиальдостероновым действием обладает и новый петлевой диуретик – торасемид (Диувер, Тригрим, Бритомар). Эти препараты метаболически нейтральны. Верошпирон задерживает калий в организме, торасемид его тоже активно не выводит. Особенно эффективны эти диуретики для снижения давления у тучных людей, у которых в организме наблюдается избыточное образование альдостерона. Не обойтись без этих средств и при сердечной недостаточности.

В-адреноблокаторы

Эти препараты блокируют адренорецепторы (β1 и β2), что уменьшает воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. При этом снижается частота и сила сокращений сердца, блокируется образование ренина в почках. Изолированно для лечения артериальной гипертензии эта группа используется редко, только при наличии тахикардии. В-блокаторы чаще назначаются больным, страдающим стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда или при развитии сердечной недостаточности.

К этой группе относятся:

• бисопролол – Конкор, Бидоп, Коронал, Нипертен, Кординорм;
• метопролол – Эгилок, Метокард, Вазокардин, Беталок;
• небивалол – Небилет, Бивотенз, Небилонг, Бинелол;
• карведилол – Кориол, Карвенал;
• бетаксолол – Локрен, Бетоптик.

Противопоказанием к использованию является бронхиальная астма и выявление блокады 2–3 степени.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Этот немногочисленный класс антигипертензивных средств оказывает влияние на ЦНС, в частности, на особые I2-имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга. В результате уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается давление, сердце сокращается реже. Оказывается положительное влияние на углеводный и жировой обмен, на состояние головного мозга, сердца и почек.

Основные представители этой группы – моксонидин (Моксарел, Тензотран, Физиотенз, Моксонитекс) и рилменидин (Альбарел). Они рекомендованы к использованию у больных с ожирением и при сахарном диабете в комбинации с другими препаратами. Моксонидин прекрасно зарекомендовал себя как средство экстренной помощи при кризах и значительном повышении давлении.

Противопоказаны эти лекарства при синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС меньше 50), при сердечной, почечной недостаточности, а также остром коронарном синдроме.

Дополнительные средства

В редких случаях при неэффективности основной терапии прибегают к использованию прямых ингибиторов ренина (алискирен) и альфа-адреноблокаторов (доксазозин и празозин). Эти лекарственные средства благоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Используются только в комбинированной терапии.

Фиксированные комбинации

Большой интерес представляют современные фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Использовать их очень удобно, так как уменьшается количество принимаемых таблеток. Чаще встречаются комбинации ингибиторов АПФ или БРА с диуретиками, реже с амлодипином. Есть комбинации В-блокаторов с мочегонными или амлодипином. Существуют и тройные комбинации, включающие ингибитор АПФ, диуретик и амлодипин.

Заключение

Гипертоническая болезнь – это не приговор. При своевременно начатом комплексном лечении, включающем немедикаментозные методы и современные лекарственные препараты, прогноз благоприятный. Даже при III стадии заболевания, когда органы-мишени значительно пострадали, можно продлить жизнь человека на долгие годы.

Но при этом не стоит забывать о лечении сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для борьбы с атеросклерозом дополнительно используются статины, для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты (аспирин). Достижение поставленной цели возможно лишь при неукоснительном соблюдении предписаний врача.

Что такое гипертоническое сердце?

В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).

Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.

Патология сердечной мышцы при гипертонии

Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.

Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.

Причины возникновения и группа риска

Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы

Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:

• дефицит микроэлементов (в первую очередь магния);
• атеросклеротические изменения сосудов;
• инфекционные поражения;
• воспалительные процессы (могут развиваться при инфекционных заболеваниях бактериальной природы).

Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.

Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:

• возрасте от 55 лет;
• недостатке микроэлементов (K, Mg) в рационе;
• сахарном диабете;
• избытке массы тела;
• гиподинамии;
• постоянных стрессах;
• злоупотреблении алкоголем;
• курении.

В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.

К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки

Стадии развития гипертонии сердца

Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:

1. На первом этапе серьезные патологии отсутствуют. Отмечается диастолическая дисфункция, которая и становится причиной дальнейшего развития заболевания.
2. На второй стадии отмечаются изменения в морфологии сердца – левое предсердие увеличивается в размерах. Пациент ощущает сбои в работе сердечно-сосудистой системы: быструю утомляемость, одышку, иногда потерю равновесия. Боли в сердце при гипертонии могут проявляться уже на этой стадии.
3. На этом этапе развивается гипертония левого желудочка сердца – сердечная мышца увеличивается в размере. На фоне гипертрофии миокарда растет риск инфаркта.
4. Четвертая стадия – гипертоническая болезнь с сердечной недостаточностью, которая может усугубляться ишемической болезнью сердца. Артериальное давление изменяется бесконтрольно, гипертрофия сердечной мышцы и произошедшие функциональные изменения сильно снижают эффективность большинства препаратов.

Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.

Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития

Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.

Основные симптомы гипертонической болезни сердца

Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.

Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:

• боли в правом подреберье, иррадиирующие в левую сторону (могут достигать желудка, руки, поясницы);
• боли под грудиной;
• проблемы с дыханием (затрудненность, одышка);
• повышенная утомляемость;
• отек нижних конечностей;
• тревожность;
• сонливость в дневное время и проблемы со сном ночью;
• потливость и т. д.

Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.

Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа

Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.

Диагностика патологических изменений

Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.

На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:

1. При пальпации отмечается смещение толчков влево и вниз.
2. Аускультация при гипертонической болезни обычно позволяет выявить систолические шумы в верхушке сердца.
3. Тоны сердца при гипертонической болезни также изменяются. На начальной стадии первый тон над верхушкой усиливается, но по мере роста гипертрофии он начинает ослабевать или слышится расщепленным. Превалирование второго тона рассматривается как один из диагностических признаков.

Дифференциальная диагностика включает:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• тесты на содержание различных веществ (глюкоза, калий, магний).

ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения

Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:

• коронарная ангиография – для выявления сужения сосудов сердца;
• эхокардиограмма – для поиска аневризм и тромбов, а также для контроля состояния клапанов;
• ЭКГ – для регистрации электрической активности;
• суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – для оценки работы сердца в течение дня.

Терапия и профилактика «гипертонического сердца»

Консервативное лечение

На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.

Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:

• средства, снижающие риск образования тромбов (Витамин E, «Аспирин»);
• бета-блокаторы с пролонгированным действием («Пропанолол» и аналоги);
• альфа-адреноблокаторы («Теразозин» и аналоги);
• ингибиторы АПФ, обладающие антигипертензивным эффектом.

Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.

Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов

Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.

Хирургические вмешательства

Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.

В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:

1. Наиболее распространенная методика – кардиомиопластика. Фрагмент мышцы со спины пациента помещается поверх миокарда и усиливает его работу. Примерно через 3 месяца после операции сокращения частично нормализуются.
2. Синхронное функционирование желудочков обеспечивается путем установки кардиостимулятора. Имплантированный прибор позволяет компенсировать недостаточность, оптимизируя сердечный ритм.
3. Еще одна методика – установка искусственного желудочка. Она демонстрирует высокую эффективность, но проводится эта процедура довольно редко ввиду ее сложности.

Профилактика «гипертонического сердца»

Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.

Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов

Чтобы терапия была успешной, нужно:

• минимизировать количество стрессов;
• обеспечить организму полноценный отдых и сон;
• отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя;
• обеспечить дозированную физическую активность (прогулки, пробежки, занятия спортом).

Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.

Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:

• следить за калорийностью потребляемой пищи;
• минимизировать количество жиров в рационе;
• избегать транс-жиров и насыщенных жиров;
• исключить из меню острую, жареную и слишком соленую еду;
• отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару;
• обязательно употреблять рыбу и морепродукты.

При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания

Рацион должен обязательно включать:

• свежие овощи и фрукты;
• зелень (салат и укроп – в первую очередь);
• гречневую крупу;
• темный рис;
• мучные изделия с отрубями;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты.

Народные средства

Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:

1. 500 г лимонов тщательно моем и пропускаем через мясорубку.
2. Добавляем 500 мл жидкого меда.
3. 20 зерен абрикоса толчем в ступке и смешиваем с медово-лимонным составом.

Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.

Помогает и настой из чертополоха:

1. Свежие или сушеные листья тщательно измельчаем.
2. Столовую ложку измельченных листьев засыпаем в стакан и заливаем 200 мл кипятка.
3. Настаиваем в течение 20 минут, после чего охлаждаем и процеживаем.

Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.

Заключение

Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.

Post navigation

Сахарный диабет является прогрессирующим и инвалидизирующим заболеванием, распространенность которого всерьез настораживает врачей по всему миру. Эту патологию можно отнести к так называемым болезням цивилизации, ведь основная ее причина кроется в неправильном образе жизни, которого придерживаются современные люди.

Вовремя поставленный диагноз сахарного диабета дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют группу хронических эндокринных заболеваний, основными проявлениями которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме и повышения уровня глюкозы в крови. В результате заболевания нарушается весь метаболизм: белковый, липидный, углеводный, минеральный обмен. Также наблюдается нарушение кислотно-щелочного баланса.

По статистическим данным, от 1 до 8% людей страдают сахарным диабетом, но ученые предполагают, что истинное число больных намного больше. И эта цифра увеличивается с каждым годом. Также растет число заболевших диабетом детей.

Инсулин вырабатывается в ткани поджелудочной железы ее бета-клетками. Нарушение образования этого гормона в результате их повреждения или нарушение его усвоения периферическими клетками ведет к тому, что начинается сахарный диабет.

Классификация сахарного диабета

Известно несколько типов сахарного диабета:

• Тип первый, ранее называемый инсулинозависимым. При нем развивается первичная недостаточность гормона инсулина, приводящая к гипергликемии. Чаще всего причиной данной патологии является аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.
• Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму. Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Внимание! Факторами, провоцирующими начало заболевания, являются: сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, гормональный дисбаланс, перенесенные заболевания и другие весомые изменения в организме.

Также выделяют:

• Гестационный сахарный диабет (у беременных).
• Диабет как проявление генетической или эндокринной патологии. В этом случае диабет сам выступает симптомом какого-то заболевания.

Выделяют три степени тяжести течения заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Начальные признаки сахарного диабета I типа

Этот тип заболевания чаще поражает молодых людей и считается генетически детерминированным. Он может проявиться уже в раннем детском возрасте.

Первыми признаками сахарного диабета I типа считаются:

• Повышение аппетита, потребность есть много, но при этом человек не набирает вес или худеет без особых физических нагрузок и диет. Это происходит из-за энергетической недостаточности в клетках, причиной которой служит сниженное усвоение глюкозы.
• Учащение ночных мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза соответственно усиленному потреблению жидкости. Полиурия возникает при повышении осмотического давления мочи из-за усиленной фильтрации глюкозы в мочу.
• Внезапное появление сильной жажды, в результате которой человек пьет до 5 л жидкости за сутки. Полидипсия имеет несколько механизмов развития. Первый заключается в восполнении водного дефицита из-за полиурии, а второй реализуется при раздражении осморецепторов в гипоталамусе.
• Появление ацетонемии, признаками которой является запах ацетона изо рта, моча приобретает запах гнилых яблок. Ацетонемия возникает при переключении пути образования энергии с углеводного на жировой в условиях дефицита глюкозы в клетке. При этом образуются кетоновые тела, которые токсически воздействуют на организм. С их влиянием связаны такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота.
• При прогрессировании кетоацидотического состояния первым симптомом начинающегося заболевания является диабетическая кома.
• Нарастание общей слабости и повышенной утомляемости из-за нарушения метаболизма, энергетического голодания клеток организма и накопления токсических продуктов обмена.
• Нарушение зрения в виде нечеткости и расплывчатости предметов, покраснение конъюнктивы и резь в глазах.
• Зуд кожных покровов, образование мелких эрозий на коже и слизистых, которые длительное время не заживают.
• Чрезмерное выпадение волос.

Первый тип сахарного диабета отличается тем, что он манифестирует резко, внезапно и часто только острая симптоматика в виде тяжелого кетоацидоза вплоть до комы заставляет заподозрить этот диагноз.

Начальные симптомы диабета II типа

Второй тип диабета развивается у людей более зрелого возраста, имеющих избыточный вес или ожирение. У них механизм развития патологии заключается в том, что жировые клетки переполняются жиром и увеличиваются в размере. В результате этого количество и качество рецепторов к инсулину изменяется, что ведет к нечувствительности или резистентности к гормону. В таких условиях глюкоза не усваивается.

Особенностью данного заболевания является то, что его симптомы на начальной стадии сахарного диабета человек может длительное время не замечать. Большинство людей объясняют ухудшение состояния своего здоровья возрастными изменениями, переутомлением, а не начинающимся сахарным диабетом. Запоздалое обращение по поводу заболевания объясняется также более медленным прогрессированием и стертостью симптоматики, чем при I типе.

Справка! Часто диабет II типа диагностируют случайно при обращении по поводу другой патологии или при профилактическом осмотре.

Среди первых симптомов сахарного диабета наиболее распространены следующие:

• Полидипсия проявляется усиленным питьевым режимом до 4–5 л за сутки. Такая сильная жажда чаще бывает у пациентов зрелого возраста. В старческом возрасте наблюдается нечувствительность к жажде.
• Полиурия, особенно частые позывы к акту мочеиспускания наблюдается ночью.
• Повышение массы тела.
• Повышенный аппетит особенно на сладкие продукты.
• Нарастающая слабость, сонливость, утомляемость.
• Кожный зуд, особенно в области промежности и половых органов.
• Парестезии и онемение в нижних конечностях и ладонях вследствие развития диабетической нейропатии.
• Боли и усталость в ногах при ходьбе, редкий волосяной покров, похолодание конечностей из-за поражения сосудов.
• Фурункулез, кандидоз кожи и слизистых оболочек, инфицированные длительно незаживающие трещины, раны, царапины. Другими кожными симптомами заболевания являются: диабетическая дерматопатия, пузырчатка, ксантомы, липоидный некробиоз, нейродермит. Все это следствие нарушенной регенерации кожного покрова и сниженной иммунной реактивности.
• Пародонтоз и рецидивирующие стоматиты.
• Ухудшение зрения как результат токсического воздействия высоких концентраций глюкозы в крови (ретинопатия, катаракта). Как правило, при втором типе сахарного диабета поражения глаз возникают намного позже, чем при первом.
• Частые рецидивы инфекций мочевыводящих путей, в частности, пиелонефриты, как результат гипергликемии и глюкозурии.

Признаки начала сахарного диабета у детей

Довольно часто сахарный диабет I типа диагностируется при развитии у маленького пациента острых осложнений – диабетического кетоацидоза или кетоацидотической комы. Родителям следует обратить внимание, если у их ребенка наблюдаются частые эпизоды кетоза или так называемый синдром циклической рвоты. Такое состояние развивается у многих конституционально склонных к ацетонемическому синдрому детей. Оно обостряется при ОРВИ, инфекционных заболеваниях и может приводить к обезвоживанию из-за возникновения рвоты. Но этот синдром проходит сам собой по мере взросления ребенка.

Если кетоз возникает в возрасте до года или сохраняется дольше 7–9 лет, следует обследоваться у эндокринолога. Впрочем, специалисты советуют при любом проявлении ацетонемии сдать анализ крови на уровень глюкозы.

Самыми первыми признаками патологии у детей являются:

• полиурия;
• полидипсия;
• резкое похудение.

Если этих симптомов диабета не удалось распознать, у ребенка может развиться кетоацидоз с такими характерными симптомами:

• боль в животе;
• рвота, тошнота;
• сухость кожи;
• частое дыхание;
• головокружение;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче, рвотных массах;
• вялость, сонливость;
• потеря сознания.

Начало сахарного диабета у мужчин

В половой сфере мужчин с этим заболеванием также присутствуют изменения вследствие нарушения иннервации (нейропатия) и кровоснабжения репродуктивных органов. Характерными являются такие симптомы:

• сниженное либидо;
• нарушенная нестабильная эрекция;
• бесплодие из-за снижения подвижности и количества жизнеспособных форм сперматозоидов.

Также часто присутствует зуд в половых органах вследствие раздражающего действия потового секрета с высокой концентрацией глюкозы.

Нарушения при диабете у женщин

Разнообразные признаки этого заболевания наблюдаются при поражении репродуктивных органов женщины:

• снижение полового интереса;
• нерегулярность менструаций;
• сухость и зуд слизистых половых органов, кандидоз влагалища;
• невынашивание беременности;
• бесплодие.

У беременных женщин иногда возникает особый вид диабета – гестационный. Поэтому при наблюдении за беременной врач должен вовремя направить женщину на проведения орального теста толерантности к глюкозе и регулярно контролировать общий анализ мочи для выявления глюкозурии.

Что делать при выявлении симптомов диабета?

Лучше всего обратиться к эндокринологу, который подскажет, какие обследования необходимо пройти для подтверждения диагноза. Лабораторные обследования включают:

• анализ крови на уровень глюкозы натощак:
• оральный тест толерантности к глюкозе для выявления преддиабета;
• анализ крови на гликозилированный гемоглобин;
• анализ мочи на глюкозурию;
• анализ мочи на ацетон.

Другие лабораторные и инструментальные методы используются для выявления осложнений заболевания.

Таким образом, необходимо ответственно относиться к состоянию своего здоровья, чтобы вовремя выявить первые признаки диабета.

Как сдавать кровь на гормоны?

Признаки сахарного диабета 2 типа

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Бета-блокаторы от гипертонии и болезней сердца

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

• Бисопролол
• Небиволол
• Метопролол
• Бетаксолол
• Карведилол
• Атенолол

История открытия

В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами - бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор - протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы - небиволол - был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством - расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

Механизм действия бета-блокаторов

Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

• Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
• Снижение сердечного выброса;
• Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
• Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
• Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
• Влияние на сосудодвигательный центр - снижение центрального симпатического тонуса;
• Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

Тип адренорецептора

Локализация

Результат стимуляции

Бета-1-рецепторы	Синусовый узел	Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений
	Миокард	Увеличение силы сокращений
	Коронарные артерии	Расширение
	Атриовентрикулярный узел	Увеличение проводимости
	Пучек и ножки Гиса	Повышение автоматизма
	Печень, скелетные мышцы	Увеличение гликогенеза
Бета-2-рецепторы	Артериолы, артерии, вены	Релаксация
	Мускулатура бронхов	Расслабление
	Матка беременной женщины	Ослабление и прекращение сокращений
	Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы)	Повышение секреции инсулина
	Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы)	Увеличение липолиза (расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)
Бета-1 и бета-2-рецепторы	Юкстагломерулярный аппарат почек	Увеличение высвобождения ренина

Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы - не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора - это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

Классификация

Бета-блокаторы делятся на:

• селективные (кардиоселективные) и не селективные;
• липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
• бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов - намного меньше.

Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

• При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
• Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) - это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
• А карведилол делает и то, и другое.

Что такое кардиоселективные бета-блокаторы

В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

• альфа-1 - локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
• альфа-2 - являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
• бета-1 - локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
• бета-2 - локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) - хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

Что такое внутренняя симпатомиметическая активность бета-блокаторов

Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

• эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
• они не так существенно снижают насосную функцию сердца
• в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
• меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

Липофильные и гидрофильные бета-блокаторы

Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные - в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

• депрессия;
• расстройства сна;
• головные боли.

Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

Современные бета-блокаторы

• карведилол (Ккориол);
• бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
• метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
• небиволол (Небилет, Бинелол).

Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно - от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

Показания к назначению

Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

• артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
• сердечная недостаточность;
• ишемическая болезнь сердца;
• аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
• синдром удлиненного интервала QT.

Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца - предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

• Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
• Тахикардия
• Сердечная недостаточность
• Гипертиреоз - гиперфункция щитовидной железы.
• Мигрень
• Глаукома
• Артериальная гипертония до или после хирургической операции

Название препарата бета-блокатора

Фирменное (коммерческое) название

Суточная доза, мг

Сколько раз в день принимать

Атенолол (сомнительная эффективность)	Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин	25 - 100	1 - 2
Бетаксолол	Локрен	5 - 40	1
Бисопролол	Конкор	5 - 20	1
Метопролол	Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок	50 - 200	1 - 2
Небиволол	Небилет	2,5 - 5	1
Ацебуталол	Сектраль	200 - 1200	2
Талинолол	Корданум	150 - 600	3
Целипролол	Целипролол, селектор	200 - 400	1
Надолол	Коргард	20 - 40	1 - 2
Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)	Анаприлин, обзидан, индерал	20 - 160	2 - 3
Тимолол	Тимогексал	20 - 40	2
Алпренолол	Аптин	200 - 800	4
Окспренолол	Тразикор	200 - 480	2 - 3
Пенбутолол	Бетапресин, леватол	20 - 80	1
Пиндолол	Вискен	10 - 60	2
Карведилол	Кориол	25 - 100	1
Лабеталол	Альбетол, нормодин, трандат	200 - 1200	2

Подходят ли эти лекарства при сахарном диабете

Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии - тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови - секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез - оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения - больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй - на 28%.

Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол - бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

• Небиволол (небилет)
• Карвелидол

Противопоказания и побочные эффекты

Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

Повышенный риск импотенции

Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) - это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики - это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине - плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

Почему врачи иногда неохотно выписывают бета-блокаторы

До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору - просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

1. Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
2. Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
3. Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений - каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

Особенности назначения бета-блокаторов пожилым людям

Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

Можно ли лечить гипертонию бета-блокаторами при беременности

Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

Какой бета-блокатор самый лучший

Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

Какой бета-блокатор назначить - всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” - и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

Выбрать лекарство совместно с врачом (!!!) вам помогут следующие соображения:

• Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
• Если у пациента есть болезнь печени - скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
• Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
• Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
• Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
• Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

• для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
• мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
• диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня. Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

Бета-блокаторы - это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель - полностью остаться на натуральных добавках, вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

Название статьи

Примечание

1	Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 5/2011
2	Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 4/2010	Убихинон - одно из названий коэнзима Q10
3	Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний	Кардиология, № 9/2012
4	Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности)	Российский кардиологический журнал, № 2/2003
5	Применение препарата магния в кардиологической практике	Российский кардиологический журнал, № 2/2012	Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.
6	Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний	Русский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. - значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

• Измерение артериального давления: пошаговая техника

Артериальная гипертония и сахарный диабет

Сахарный диабет и артериальная гипертония — две взаимосвязаннные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим понвреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышенние диастолического АД (АДд) на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта Ч на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при некотроли-руемом АД повышается в 3-4 раза. Поэтому крайне важно рано распозннавать и диагностировать как сахарный диабет, так и присоединившунюся артериальную гипертензию, для того, чтобы вовремя назначить сонответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых оснложнений.

Артериальная гипертония осложняет течение как СД 1, так и СД 2. У больных СД 1 основной причиной развития АГ является диабетиченская нефропатия. Ее доля составляет приблизительно 80% среди всех других причин повышения АД. При СД 2, напротив, в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развинтию самого сахарного диабета, и только у 30% больных артериальная гипертония развивается вследствие поражения почек.

Лечение артериальной гипертонии (АГ) направлено не только на снижение артериального давления (АД), но и коррекцию таких факторов риска, как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет

Сочетание сахарного диабета и нелеченной артериальной гипертонии является наиболее неблагоприятным фактором развития ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Приблизительно половина больных сахарным диабетом имеют артериальную гипертонию.

Что такое диабет?

Сахар — основной источник энергии, «топливо» для организма. В крови сахар содержится в форме глюкозы. Кровь разносит глюкозу во все части тела, особенно в мышцы и мозг, которые глюкоза снабжает энергией.

Инсулин — вещество, которое помогает глюкозе проникать в клетку для осуществления процесса жизнедеятельности. Диабет называют «сахарной болезнью», поскольку при этом заболевании организм неспособен поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Причиной сахарного диабета II типа является недостаточная продукция инсулина или низкая чувствительность клетки к инсулину.

Каковы начальные проявления сахарного диабета?

Начальными проявлениями заболевания является жажда, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, кожный зуд, слабость. В этой ситуации Вам необходимо исследование уровня сахара в крови.

Каковы факторы риска развития сахарного диабета 2-го типа?

Наследственность. Развитию диабета более подвержены те люди, которые имеют случаи заболевания сахарным диабетом в семье.

Переедание и избыточная масса тела. Переедание, особенно избыток углеводов в пище, и ожирение является не только фактором риска возникновения сахарного диабета, но и ухудшает течение этого заболевания.

Артериальная гипертония. Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Исследования показали, что лечение гипертонии позволяет значительно снизить этот риск.

Возраст. Диабет типа также часто называют диабетом пожилых. В возрасте 60 лет каждый 12-й болен сахарным диабетом.

Имеют ли больные сахарным диабетом повышенный риск развития артериальной гипертонии?

Сахарный диабет приводит к поражению сосудов (артерии крупного и мелкого калибра), что в дальнейшем способствует развитию или ухудшению течения артериальной гипертонии. Диабет способствует развитию атеросклероза. Одной из причин повышения артериального давления у больных сахарным диабетом является патология почек.

Однако у половины больных, страдающих сахарным диабетом, артериальная гипертония уже имелась на момент выявления повышенного сахара крови. Предотвратить развитие гипертонии при диабете можно, если Вы следуете рекомендациям по соблюдению здорового образа жизни. Если у Вас диабет,то очень важно регулярно измерять артериальное давление и выполнять назначения Вашего врача, касающиеся диеты и лечения.

Какой уровень целевого АД при сахарном диабете?

Целевое АД — это оптимальный уровень АД, достижение которого позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст.

Каковы критерии риска развития почечной патологии при сочетании сахарного диабета и АГ?

Если у Вас в анализах мочи выявлено даже небольшое количество белка, Вы имеете высокий риск развития почечной патологии. Существует много методов исследования функции почек. Наиболее простой и распространенный — определение уровня креатинина крови. Важными тестами регулярного контроля являются определение глюкозы и белка в крови, моче. В случае, если эти анализы в норме, существует специальный тест для выявления незначительного количества белка в моче — микроальбуминурии — начального нарушения функции почек.

Каковы немедикаментозные методы лечения сахарного диабета?

Изменение образа жизни поможет Вам не только контролировать АД, но и поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Эти изменения включают: строгое соблюдение диетических рекомендаций, снижение избыточной массы тела, регулярные физические нагрузки, снижение количества употребляемого алкоголя, прекращение курения.

Каким гипотензивным препаратам отдается предпочтение при сочетании АГ и сахарного диабета?

Некоторые гипотензивные препараты могут отрицательно влиять на углеводный обмен, поэтому подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально Вашим врачом. Предпочтение в этой ситуации отдается группе селективных агонистов имидазолиновых рецепторов (например, Физиотенз)и антагонистам AT -рецепторов, блокирующих действие ангиотензина (мощного констриктора сосудов).

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Сахарный диабет (СД), по определению И. И. Дедова, — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1-й тип) или относительным (2-й тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма (1998).

За последние годы СД признан всемирной неинфекционной патологией. Каждое десятилетие число людей, заболевших СД, увеличивается практически в два раза. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 1994 г. во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн, в 2000 г. около 170 млн, в 2008 г. — 220 млн, и предполагают, что к 2035 году это число превысит 300 млн человек. В Российской Федерации по данным Государственного регистра в 2008 году зарегистрировано около 3 млн пациентов с СД 2-го типа.

Во время течения заболевания могут возникать как острые, так и поздние сосудистые осложнения. Частота острых осложнений, к которым относятся гипогликемические и гипергликемические коматозные состояния, в последние годы значительно снизилась благодаря совершенствованию терапии диабета. Смертность больных от таких осложнений не превышает 3%. Увеличение продолжительности жизни больных СД выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений, которые создают угрозу ранней инвалидизации, ухудшают качество жизни больных и сокращают ее продолжительность. Сосудистые осложнения определяют статистику заболеваемости и смертности при диабете. Патологические изменения сосудистой стенки нарушают проводниковую и демпфирующую функции сосудов.

СД и артериальная гипертония (АГ) — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга и сетчатки.

Примерно 90% популяции больных диабетом имеют СД 2-го типа (инсулинонезависимый), более 80% пациентов с СД 2-го типа страдают от АГ. Сочетание СД и АГ приводит к ранней инвалидизации и смерти больных. АГ осложняет течение как СД 1-го типа, так и СД 2-го типа. Коррекция артериального давления (АД) является первостепенной задачей при лечении СД.

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типа различаются.

При СД 1-го типа АГ является следствием диабетической нефропатии — 90% среди всех других причин повышения давления. Диабетическая нефропатия (ДН) - понятие собирательное, объединяющее различные морфологические варианты поражения почек при СД, в том числе артериосклероз почечной артерии, инфекцию мочевых путей, пиелонефрит, папиллярный некроз, атеросклеротический нефроангиосклероз и др. Единой классификации не существует. Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет (по данным исследований EURODIAB), а повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД.

Процесс развития ДН можно представить в виде взаимодействия между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования.

Пусковым фактором является гипергликемия. Это состояние оказывает повреждающее воздействие на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков. В условиях гипергликемии активируется ряд биохимических процессов: неферментное гликозилирование белков, в результате которого нарушаются конфигурации белков базальной мембраны капилляров (БМК) клубочка и мезангия, происходит потеря зарядо- и размероселективности БМК; нарушается полиоловый путь обмена глюкозы - превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). В результате в этих тканях накапливается сорбитол, и истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола, что приводит к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений. Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Гиперлипидемия является другим пусковым фактором: как для СД 1-го типа, так и для СД 2-го типа наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются накопление в сыворотке крови атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Доказано, что дислипидемия оказывает нефротоксичное действие. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия капилляров, повреждение базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия, что влечет за собой гломерулосклероз и как следствие протеинурию.

Результатом воздействия этих факторов является прогрессирование эндотелиальной дисфункции. При этом нарушается биодоступность оксида азота за счет уменьшения его образования и увеличения разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1), и, в результате, развивается внутриклубочковая гипертензия. К эффектам ангиотензина II также относится стимуляция констрикции мезангиальных клеток, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается проницаемость гломерулярной базальной мембраны, а это, в свою очередь, способствует возникновению сначала микроальбуминурии (МАУ) у больных СД, а затем выраженной протеинурии. Белок откладывается в мезангии и интерстициальной ткани почек, активируются факторы роста, пролиферации и гипертрофии мезангия, возникает гиперпродукция основного вещества базальной мембраны, что ведет к склерозу и фиброзу почечной ткани.

Веществом, которому отводится ключевая роль в прогрессировании как почечной недостаточности, так и АГ при СД 1-го типа, является именно ангиотензин II. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза. Развитию артериосклероза и атеросклероза также способствует воспаление, повышение кальциево-фосфорного продукта и окислительный стресс.

При СД 2-го типа развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «эссенциальная гипертония» или «гипертоническая болезнь». Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД 2-го типа. В 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность). Этот симптомомкомплекс получил название «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром» или «синдром Х». Инсулинорезистентность приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ.

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

— инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;

— инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

— инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

— инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД 2-го типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит инсулинорезистентность.

Что же вызывает развитие самой инсулинорезистентности, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической инсулинорезистентности лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ, хроническим заболеваниям почек и атеросклерозу.

Таким образом, как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта — ангиотензина II.

Для прфилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный - во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя.

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях - лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

Необходимость агрессивного антигипертензивного лечения у больных сахарным диабетом не вызывает сомнений. Однако сахарный диабет, представляющий собой заболевание со сложным сочетанием метаболических нарушений и полиорганной патологии, ставит перед врачами целый ряд вопросов:

— При каком уровне АД необходимо начинать лечение?

— До какого уровня безопасно снижать систолическое и диастолическое АД?

— Какие препараты предпочтительно назначать при сахарном дианбете, учитывая системность заболевания?

— Какие комбинации препаратов допустимы при лечении артеринальной гипертонии при сахарном диабете?

При каком уровне АД у больных сахарным диабетом следует начинать лечение?

В 1997 г. VI совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипернтонии признало, что для больных сахарным диабетом критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начиннать лечение, является систолическое АД > 130 мм рт.ст. и АД >85 мм рт.ст. Даже незначительное превышение этих значений у больнных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых катанстроф на 35%. В то же время доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект.

До какого уровня безопасно снижать диастолическое АД?

Совсем недавно, в 1997 г. завершилось еще более крупное исследонвание, целью которого было определить, какой же уровень АД (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стандии ХПН, когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних проспективных исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт.ст. даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечнной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях пораженния почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт.ст.

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

Течение артериальной гипертонии при сахарном диабете, осложнненном диабетической нефропатией, нередко приобретает трудноуп-равляемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необхондимом уровне (130/85 мм рт.ст). В этом случае для достижения поставнленной цели показано назначение комбинации нескольких антигинпертензивных препаратов различных групп. Показано, что у больных с выраженной почечной недостаточностью (при креатинине сыворотнки >500 мкмоль/л) врачи вынуждены прибегать к комбинации более, чем 4-х антигипертензивных препаратов.

К наиболее эффективным комбинациям препаратов при леченнии артериальной гипертонии при сахарном диабете относят сочентание АЛФ-ингибитора и диуретика, АПФ-ингибитора и антагонинста кальция.

Согласно результатам многоцентровых исследований, успешный контроль артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. позволяет избежать быстрого прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета и продлить жизнь больного на 15 — 20 лет.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

<< Вернуться к Публикациям

Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?

Приветствую всех читателей блога! Как я и обещала вчера, выкладываю для вас вторую часть марлезонского балета. Шучу, конечно. Вторую часть статьи посвященной проблеме сочетания гипертонической болезни и сахарного диабета.

Для тех, кто пропустил прошлую статью скажу, что в ней я описывала типичные ошибки и установки касательно лечения диабета, а также дала несколько простых, как мир, советов о немедикаментозных способах снижения высокого давления при диабете, статья находится здесь.

Сегодня мы поговорим о лекарствах, без которых, к сожалению, обычно не обойтись. И поскольку в большинстве случаев принимать препараты “от давления” нужно обязательно, давайте будем делать это осознанно, зная, что мы принимаем и для чего. В конце концов это же ваше здоровье и нужно прежде всего вам, а не врачу или соседу по площадке. Итак, доставайте из ящичков, сумочек и коробочек все ваши лекарства “от давления”.

Будем разбираться что вы пьете, с какой целью и как этот препарат влияет на углеводный и липидный обмен, ведь именно эти показателя играют роль при назначении у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Кроме этого, я покажу вам что антигипертензивные средства могут еще, кроме своего непосредственного “давлениеснижающего” эффекта.

Прежде чем разбирать группы препаратов, я хочу обратить ваше внимание вот на что. В настоящее время лекарств, снижающий высокое давление очень-очень много. Только самая ленивая фармакологическая фирма не выпускает свое лекарство. Поэтому торговых названий может быть масса и я, естественно, не могу их знать все в лицо. Главным для вас является не название препарата, а его действующее вещество.

На коробке с лекарством большими буквами пишется торговое название, а сразу под ним мелким шрифтом название действующего вещества. Вот по нему и нужно оценивать ваш препарат и я буду использовать именно эти названия и приводить примеры некоторых торговых названий. Если на упаковке оно не указано, то обязательно будет указано в аннотации к лекарству в самом начале, например, действующее вещество – эналаприл.

Группы антигипертензивных средств

Среди лекарств, снижающих артериальное давление есть лекарства для экстренного однократного купирования АД и для длительного приема ежедневно. Об этом я уже говорила в прошлой статье. Не буду останавливаться подробно на первой группе. Вы их все знаете. Это препараты длительность действия которых не превышает 6 часов. В основном быстро снижает высокое давление:

• каптоприл (Капотен, Алкадил, Ангиоприл-25 и пр.)
• нифедипин (Кордафен, Кордафлекс, Кордипин и пр.)
• клофелин (Клонидин)
• анаприлин
• андипал
• и пр.

Нас же больше интересует не как снизить уже высокое давление, а как сделать, чтобы оно вообще не повышалось. И для этого существуют современные, и не очень, препараты длительного действия. Перечислю основные группы, а потом расскажу более подробно о каждой из них.

Группы антигипертензивныхсредств для регулярного ежедневного приема следующие (эти названия также указываются в описании лекарства):

• мочегонные средства
• бета-блокаторы
• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)
• блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
• альфа-адреноблокаторы
• стимуляторы имидазолиновых рецепторов
• блокаторы ренина

Как вы видите групп очень много и названия очень сложные и не понятные. Если коротко, то каждый препарат блокирует или стимулирует различные рецепты, которые участвуют в регуляции артериального давления. Поскольку у разных людей, механизмы развития гипертонической болезни разные, то и точка приложения лекарства тоже будет разная.

Какой же выбрать, чтобы не ошибиться и не навредить? Выбор не прост, потому что при сахарном диабете имеются некоторые ограничения. Поэтому все выбранные препараты должны соответствовать следующим требованиям:

1. высокая активность при минимуме побочных эффектов

2. отсутствие влияния на уровень сахара и липидов крови

3. наличие защитного эффекта на сердце и почки (кардио- и нефропротективные эффекты)

Далее я расскажу простым языком, как работает тот или иной препарат, а также можно ли его использовать пациентам с сахарным диабетом. Сначала я хотела писать подробно, но потом подумала, что вам незачем знать об исследованиях и экспериментах. Поэтому буду писать сразу выводы и свои рекомендации. И простите, если где-то вылезут медицинские термины, иногда без них никак нельзя. Ок?

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ (ингибиторы или блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) – это препарат первого выбора для пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Эта группа препаратов блокирует фермент, способствующий синтезу ангиотензина II, который сужает сосуды и заставляет надпочечники выделять гормон альдостерон, задерживающий натрий и воду. При приеме ингибиторов АПФ сосуды расширяются, а лишний натрий и вода перестают накапливаться, в результате чего давление понижается.

Другими словами, как только человек приходит в первый раз на прием и у него обнаруживают диабет и гипертонию, то первым препаратом назначаются препараты группы ингибиторов АПФ. Их легко различить среди остальных лекарств. Все названия действующих веществ этой группы заканчиваются на “-прил”.

Например:

• эналаприл (Ренитек)
• периндоприл (Престариум)
• квинаприл (Аккупро)
• рамиприл (Тритаце)
• фосиноприл (Моноприл)
• трандолаприл (Гоптен)
• и пр.

Почему именно эта группа? Потому что у этой группы антигипертензивных средств очень выраженное нефропротекторное действие, которое сохраняется не зависимо от уровня снижения давления. Они замедляют прогрессирование патологии почек (нефропатии) уже на стадии микроальбуминурии даже если нет высокого давления. Поэтому я всем пациентам назначаю ежегодное прохождение теста на микроальбуминурию, потому что эта стадия еще обратима. И в случае обнаружения назначаю очень маленькие дозы ингибитора АПФ, даже если давление в норме. Такие дозы не понижают АД ниже нормы, это совершенно безопасно.

Кроме этого, квинаприл (Аккупро) обладает дополнительным защитным свойством на внутреннюю стенку сосудов, тем самым защищает ее от образования атеросклеротических бляшек и снижает риск развития инфарктов и инсультов, т. е. оказывает кардиопротекторное действие. Ингибиторы АПФ не влияют на углеводный и липидный обмен, уменьшают инсулинорезистентность тканей.

При лечении этими препаратами обязательно нужно соблюдение бессолевой диеты, т. е. не есть соленые продукты и ничего дополнительно не солить.

При применении ингибиторов у пациентов с почечной недостаточностью требуется постоянный контроль за уровнем калия, поскольку эти препараты имеют способность несколько задерживать выведение калия из организма.

И хотя препараты этой группы так хороши, не всем он подходит. У некоторых вскоре после начала приема развивается сильный кашель, что требует его полной отмены. Редко наблюдается полная нечувствительность к препарату. На одном препарате идут пациенты с умеренной гипертонией (АД до 140/90 мм рт. ст.), если давление выше, то добавляют препарат другой группы (см. ниже).

Ингибиторы АПФ начинают действовать довольно медленно. Примерно через 2 недели принимаемая доза препарата раскрывает полное действие и, если давление не нормализовалось, то требуется увеличение дозы и оценку эффективности через 2 недели. Если все же не удалось достичь целевого уровня АД (менее 130/80 мм рт. ст.), то к этой дозе добавляют препарат другой группы.

Я рекомендую выбирать препараты оригинальные, а не дженерики. Указанные выше торговые названия – оригинальные препараты. У них примерно одинаковая эффективность, о тонкостях вы можете поинтересоваться у кардиолога. Кроме этого, лучше выбирать препарат с однократным приемом, т. е. 24 часовым действием. Так вы не забудете принять таблетку, да и лишней химии не попадет в организм.

Противопоказания

2. беременность и лактация

Мочегонные средства

В медицине имеется несколько видов мочегонных препаратов, которые оказывают влияние на различные отделы канальцев почек, а потому и эффект у них немного разный. Мочегонные препараты не используют в виде монотерапии, только в составе комбинированной, иначе эффект будет очень низким.

Чаще всего используют:

• тиазидные (гипотиазид)
• петлевые (фуросемид и лазикс)
• тиазидоподобные (индапамид)
• калийсберегающие (верошпирон)

Диуретики усиливают эффект ингибитора АПФ, поэтому это очень распространенная комбинация лечения давления у врачей. Но и здесь имеются некоторые ограничения, к тому же у них слабая защита почек. Подписывайтесь на новые статьи блога . чтобы получать их на свою электронную почту.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нужно с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом, потому что в больших дозах (50-100 мг/сут) могут повышать уровень сахара и холестерина. А также при наличии почечной недостаточности (ХПН), что для диабета не редкость, они могут угнетать и без того слабую функцию почек. Поэтому у таких пациентов тиазидные диуретики не используются, а используются другие (см. ниже). Они противопоказаны при подагре. Безопасной дозой гипотиазида для диабетика считается всего 12,5 мг/сутки.

Петлевые мочегонные используют реже, поскольку они очень сильно стимулируют диурез и выводят калий, что при бесконтрольном приеме может привести к гипокалиемии и аритмиям сердца. Но они очень хорошо сочетаются с ингибитора АПФ у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку улучшают работу почки. Можно принимать кратковременно, когда имеются сильные отеки. Конечно, при этом производят восполнение калия дополнительными препаратами. Фуросемид и лазикс не влияют на уровень сахара и липидов крови, но не обладают защитным свойством на почки.

Тиазидоподобные диуретики очень часто назначаются совместно с ингибиторами АПФ. И я приветствую такое сочетание, потому что эти мочегонные мягко оказывают мочегонный эффект, мало влияют на выведение калия, не влияют на функцию почек и уровни глюкозы с липидами. Кроме этого индапамид оказывает нефропротективное действие на любой стадии поражения почек. Лично я предпочитаю назначать препарат продленного действия – Арифон-ретард по 2,5 мг 1 раз утром.

Калийсберегающий препарат – верошпирон иногда назначается врачами, но нужно помнить, что он противопоказан при почечной недостаточности, при которой и так происходит накопление калия в организме. В этом случае будет наоборот, гиперкалиемия, которая может закончиться летально. Для лечения гипертоноческой болезни у пациентов с диабетом верошпирон использовать категорически не рекомендуется.

Вывод . наиболее оптимальным мочегонным препаратом для человека с сахарным диабетом и гипертонией является индапамид, а если имеется хроническая почечная недостаточность, то лучше использовать петлевые диуретики.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

Еще одна группа препаратов “от давления” первой линии, как и ингибиторы АПФ – блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА). Их можно назначать сразу при выявлении высокого давления или же при плохой переносимости вместо ингибиторов, например, при возникновении кашля. По механизму действия они немного отличаются от ингибиторов, но конечный эффект такой же – снижение активности ангиотензина II. Названия тоже легко отличить. Все действующие вещества заканчиваются на “-сартан” или “-зартан”.

Например:

• лозартан (Козаар)
• валсартан (Диован)
• телмисартан (Прайтор)
• ирбесартан (Апровель)
• эпросартан (Теветен)
• кандесартан(Атаканд)

И опять же я указала оригинальные препараты, а дженерики вы можете найти сами, сейчас их становится все больше и больше. БРА по эффективности не уступают ингибиторам АПФ. Они также оказывают нефропротекторный эффект и могут назначаться людям с микроальбуминурией при нормальном давлении. БРА не оказывают негативного влияния на углеводный и липидный обмен, а также снижают инсулинорезистентность.

Но от ингибиторов АПФ они все же отличаются. Блокаторы рецепторов к ангиотензину способны уменьшать гипертрофию левого желудочка, причем делают это с максимальной эффективностью по сравнению с другими группами понижающих средств. Именно поэтому сартаны, как их еще называют, назначаются при увеличении размеров левого желудочка, что часто сопровождает гипертоническую болезнь и сердечную недостаточность.

Отмечено, что БРА лучше всего переносятся пациентами по сравнению с ингибиторами АПФ. При почечной недостаточности назначается препарат с осторожностью. Доказан профилактический эффект в плане развития сахарного диабета у пациента с гипертонией и нарушенной толерантностью к глюкозе.

Сартаны хорошо сочетаются с мочегонными средствами и при невозможности достижения цели (АД менее 130/80 мм рт. ст.) на монотерапии рекомендуется назначение к ним одного из диуретиков, например, индапамида.

Противопоказания

1. двусторонний стеноз почечных артерий

2. беременность и лактация

Итак, на этом пока все. У вас есть на сегодня пища для ума. А завтра вас ждут знаменитые и противоречивые бета-блокаторы, вы узнаете какой препарат хорош при сочетании диабета, гипертонии и аденомы простаты, какой из антагонистов кальция не вызывает отеки и много другой полезной информации. Завтра я надеюсь полностью закрыть тему тандема лечения гипертонии и сахарного диабета.

На этом у меня все, но я не прощаюсь, а говорю всем “До завтра!”.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете

Потешкина Н.Г. Мирина Е.Ю.

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.

У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК - на 40%.

При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.

При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).

Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.

При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».

Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:

Абдоминальное ожирение;

Инсулинорезистентность;

Гиперинсулинемия;

Нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;

- артериальная гипертония;

Дислипидемия;

Нарушение гемостаза;

Гиперурикемия;

Микроальбуминурия.

По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.

Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность - нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:

Инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;

Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

Инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, по-чечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта - ангиотензина II.

Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.

При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела - ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.

Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.

Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:

Улучшению компенсации СД;

Снижению АД на 10 мм рт.ст.;

Улучшению липидного профиля;

Снижению риска преждевременной смерти на 20%.

Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.

Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всерос-сий-ского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.

Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.

Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.

Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицатель-ное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-со-судистых осложнений.

Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.

Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа - с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.

Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска - инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Литература

1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.

3. Дедов И.И. Шестакова М.В. Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002

4. Курес В.Г, Остроумова О.Д. и др. β -блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? - РМЖ

5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп - Москва, 1999

6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.

7. Чугунова Л.А. Шамхалова М.Ш. Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.

8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Сахарный диабет – это одно из опасных заболеваний, которое возникает в результате нарушения обмена веществ и нехватки инсулина в организме. Многих интересует вопрос, какие степени сахарного диабета бывают и как правильно их лечить? Формы и степени диабета могут быть разными, начиная от начальной стадии и до самой тяжелой.

Такое заболевание может возникать вне зависимости от пола и возраста, но в основном, сахарный диабет беспокоит пожилых и взрослых людей, у которых нарушается обмен веществ и в результате возникает нехватка инсулина. Лечение такого заболевания возможно, если изначально правильно определить форму, стадию и степень диабета.

Степени сахарного диабета

Существует 3 степени такого заболевания, но как известно, сахарный диабет имеет самые легкие 2 степени, которые можно без проблем излечить и контролировать уровень глюкозы в крови. Степени заболевания бывают такие:

1. 1 степень (легкая). Сахарный диабет 1 степени находится на начальной стадии, то есть уровень глюкозы не превышает больше чем 6,0 моль/литр. Также, глюкоза не выделяется в моче, поэтому диабет 1 степени можно назвать безопасной и легко излечимой, если вовремя взяться за профилактику.
2. 2 степень (средняя). Диабет 2 степени является более опасной и тяжелой, так как уровень глюкозы начинает превышать нормальное количество. Также, нарушается нормальное функционирование органов, точнее: почек, глаз, сердца, крови и нервных тканей. Также, уровень сахара в крови достигает более 7,0 моль/литр, это значит, что состояние здоровья может ухудшиться куда хуже и из-за этого могут возникнуть различные расстройства органов.
3. 3 степень (тяжелая). Заболевание является на более обостренной стадии, поэтому его сложно будет излечить с помощью медицинских препаратов и инсулина. Сахар и глюкоза превышают 10-14 моль/литр, это значит, что работа кровообращения ухудшиться и кровяные кольца могут рушиться, вызывая заболевания крови и сердца. Также, могут возникать серьезные проблемы со зрением, которое в процессе прогресса заболевания значительно портиться и теряет свою остроту.

Отличительные признаки степеней

Каждая степень за своей формой болезни считается опасной и по-своему тяжелой, поэтому стоит внимательно ознакомиться с отличительными чертами, чтобы понять, какая форма такого заболевания у вас.

Симптомы болезни	1 легкая степень	2 средняя степень	3 тяжелая степень
Уровень сахарозы и глюкозы в крови по результатам анализа	От 6,0-8,8 моль/литра.	От 8,8 до 14,0 моль/литра.	Более чем 14,0 моль/литра.
Глюкоза в моче по результатам анализов	30-35 г.	35 до 80 г.	Превышает 80 г.
Ацетон в выделениях мочи	Не проявляется	Проявляется редко и в небольших количествах	Проявляется часто и в больших количествах
Кома и потеря сознания	Не наблюдается	Бывает редко	Происходит довольно таки часто
Кома в результате повышения гипогликемии	Не наблюдается	Бывает редко	Происходит часто и болезненно
Специальные методы лечения	Соблюдение диеты и прием препаратов, которые снижают сахар	Препараты, которые снижают сахарозу и глюкозу	Инсулин и другие медицинские препараты
Осложнения и влияние на сосуды	Сосуды не поражаются и пока функционируют стабильно	Случаются нарушения процессов кровообращения	Нарушения кровообращения, повышение сахарозы в крови и безрезультативное действие инсулина

Осмотрев таблицу, можно понять, что каждая степень диабета отличается между собой. 1 и 2 степень не будут столь опасными и осложненными, если вовремя взяться за лечение и не позволить перерастание в тяжелую форму, то профилактические меры будут успешными.

Специалистами рекомендовано отказаться от употребления продуктов с сахаром на протяжении всего заболевания, так как это может усугубить процесс и полностью нарушить работу кровообращения и сердечных сосудов. На тяжелой степени заболевания инсулин практически перестает оказывать действие и помогать бороться с болезнью, поэтому желательно вовремя обратиться к эндокринологу и пройти обследование, в результате которого и будет назначено лечение и профилактика.

Диабет первой и второй степени является не столь опасным и тяжелым, так как его можно излечить и не допустить повышение глюкозы в крови, если вовремя взяться за лечение. На 1 степени диабета есть возможность контролировать в крови, поэтому это считается самая благополучная степень.

На второй степени будет немного сложнее проходить профилактику, однако возможно, ведь заболевание можно контролировать медицинскими препаратами и инсулином, который назначается каждому индивидуально в зависимости от типа сахарного диабета.

Симптомы и признаки диабета 1 степени

На легкой степени диабет только начинает развиваться и прогрессировать, уровень сахара поднимается, и симптомы диабета только проявляются. В основном, заболевание на легкой степени имеет такие симптомы:

• Резкое повышение сахара в крови до 6,0 моль/литр.
• Непонятные головные боли и тошнота после употребления сладкого (тортов, пирожных, конфет, шоколада и т.д.).
• Возникновение слабости, усталости, сонливости, головокружения и возможно тошнота.
• Резкий набор веса и появление аппетита (у каждого индивидуально).
• Болевые ощущения рук, ног или же длительное заживание ран (кровообращение нарушается, поэтому тромбы нарастают медленно и болезненно).
• Зуд в области половых органов, гормональные сбои и импотенция у мужчин, которая возникает в результате сахарного диабета.

1 степень является легкой, поэтому ее излечение будет стабильным и безболезненным, если вовремя за него взяться. Также, рекомендуется обратиться к урологу и гинекологу, если половая система мужчины и женщины работает нестабильно.

Диабет 1 степени

Сахарный диабет 1 степени не несет особую опасность и угрозу, так как это начальная стадия и лечение заболевания все-таки возможно. Уровень глюкозы не превышает нормальных количеств, однако воздержаться от сладкого и соблюдать диету необходимо, чтобы заболевание не продолжало прогрессировать и развиваться дальше, перерастая в другую более осложненную степень. 1 степень как таково и не опасна из-за таких критерий:

• Уровень сахара и глюкозы не превышает больше чем 5,0-6,0 моль/литр.
• 1 степень легко излечить с помощью медицинских препаратов и инсулина, который вводят в зависимости от типа и формы сахарного диабета.
• Развитие заболевания можно легко остановить с помощью и правильного , исключив с него все сладкие и кислые блюда (конфеты, мороженное, пирожное, торты и т.д.).
• Работа органов и кровообращения не нарушается, поэтому 1 степень проходит без осложнений и всяческих болевых ощущений.

Обязательно ли лечение 1 степени?

1 степень не является столь опасной, однако за лечение браться необходимо, так как это начальная стадия и могут помочь заблокировать развитие диабета. В основном эндокринологи назначают специальную диету, медицинские препараты и инсулин, которые помогает блокировать развитие диабета. Если вовремя не взяться за лечение и не обратиться к эндокринологу это грозит:

• Дальнейшим развитием заболевания до 2 и возможно до последних степеней (3 и 4).
• Повышением глюкозы в крови и в моче, также нарушением кровообращения и работы сердечных сосудов.
• Нарушением функционирования органов, точнее: почек, печени, глаз и системы желудочно-кишечного тракта (считается как патология).
• Нарушением работы половых органов, гормональными сбоями и импотенцией у мужчин.

Поэтому, на начальной стадии нужно браться за лечение и обращаться к специалисту, который обследует и в зависимости от типа диабета установит эффективный метод профилактики и дальнейшего лечения.

Диабет 2 степени

Вторая степень является не столь тяжелой, однако заболевание начинает интенсивно развиваться и доставлять болевые ощущения и нарушения при полноценной работе организма. Эндокринологи различают 2 среднюю степень по таким симптомам:

• Чрезмерная выработка антител, которые перекрывают выделение инсулина из поджелудочной железы.
• Развивается недостаточность инсулина (инсулинозависимость также может начинаться).
• Потребность в инсулине возрастает и развивается зависимость (особенно после употребления пищи).
• Уровень глюкозы и сахарозы значительно повышается в крови.

Именно такие симптомы свидетельствуют о том, что заболевание находится на средней степени сложности. Браться за лечение рекомендуется как можно быстрее, чтобы избежать серьезных последствий и дальнейший прогресс диабета, который способен полностью поражать работу органов и нарушать нормальное функционирование организма.

Также, нарушается работа сердечных мышц и тканей, а в результате этого могут нарушаться и другие органы (система желудочно-кишечного тракта, почки, печень, нервы, глаза и т.д.).

Чем опасна 2 степень?

Если вовремя не взяться за лечение на 1 степени, то диабет перерастает во вторую. Вторая стадия является более опасной, так как начинают проявляться все осложнения и уровень глюкозы возрастает. Вторая степень сахарного диабета является опасной также по таким причинам:

• Уровень сахарозы и глюкозы в крови повышается до 7,0 моль/литр, поэтому кровяные кольца становятся твердыми и эластичным, а это грозит нарушением работы кровообращения, сосудов и сердца.
• Заболевание можно контролировать медицинскими препаратами и инсулином в том случае, если удается контролировать уровень сахара в крови и диабет не переходит в клинический.
• Поражается функционирование почек, печени, глаз, нервных клеток и сердечных мышц, а это грозит развитием других более опасных заболеваний.
• Сахарный диабет может активно поражать половую систему мужчин и провоцировать импотенцию (плохую эрекцию и сексуальное влечение).

Лечение на 2 степени является обязательным фактором, ведь заболевание имеет свойство прогрессировать и дальше, вызывая тяжелые нарушения и отклонения в работе органов. Рекомендуется пройти полное обследование у эндокринолога, который исходя с результатов анализов определит, какой метод профилактики и лечения будет наиболее подходящим.

Диабет 3 степени

Сахарный диабет второй степени провоцирует развитие 3 тяжелей степени, а это грозит серьезными нарушениями работы органов и другими патологиями во время заболевания. Специалисты выяснили, что 3 степень опасна:

• Тем, что эти стадии являются последними и самыми тяжелыми, так как лечение с помощью медицинских препаратов будет долгим и практически безрезультативным.
• Тем, что не удается контролировать уровень сахара и глюкозы в крови, также прогрессируют нарушения сердца и кровяных сосудов.
• Работа почек, печени и нервов может нарушить свой дисбаланс функционирования, поэтому могут развиваться другие заболевания и беспокоить болевые ощущения.
• Слишком высокий уровень сахара и глюкозы в крови может приводить к инсультам, потерям сознания и комам, в некоторых случаях и к смерти (особенно в пожилом возрасте от 40 до 70 лет).

Лечение сахарного диабета на 3 степени будет затруднительным и практически бесполезным, поэтому за лечение рекомендуется браться на начальных степенях. Специалисты выяснили, что полностью диабет излечить невозможно, однако облегчению состояния на последних степенях будет способствовать:

• Диета и рацион правильного питания (исключить все белки, сладкое и продукты с сахарозой).
• Прием медицинских препаратов для улучшения зрения, работы почек и печени (по назначению эндокринолога).
• Отдых на свежем воздухе и активный образ жизни, легкие физические упражнения, зарядка и т.д.

Если сахарный диабет перешел в 3 более тяжелую степень, то излечение будет практически невозможным, так как полностью контролировать уровень сахара в крови невозможно. Медицинские препараты становятся менее действенными, поэтому полностью диабет излечить невозможно. На протяжении всего заболевания специалисты рекомендуют:

• Отказаться от вредных привычек, алкоголя, курения и наркотических веществ, которые усугубляют процесс заболевания.
• Восстановить правильный рацион питания и соблюдать диету, которую назначил эндокринолог (исключить из рациона продукты с глюкозой и большим количеством сахара).
• Консультироваться с эндокринологом и сдавать анализы, которые необходимы для того, чтобы выяснить, какой уровень сахарозы и глюкозы в крови.
• Не нервничать, ибо психологическое состояние также влияет на прогрессирование осложнений заболевания.

Обратите внимание, что сахарный диабет является сложным и опасным заболеванием, если вовремя не взяться за лечение и не обратиться к специалистам. Лечение будет возможным и эффективным на 1 и 2 степени, так как тогда будет возможно восстановить нормальный уровень сахара в крови и не допустить нарушения работы других необходимых органов.