Пневмония. Клиническая картина и лечение

ПНЕВМОНИЯ (Пн) - острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в России колеблется от 3-5 до 10-14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные - крупозные, очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем понимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обозначают «тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС».

Внебольничная Пн - острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

™v7 ?/ ?„ аЮ^™% На фоне измененного иммунного статуса, встреча-™ I 5ольных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ "У"Ьольны* с системными заболеваниями, относятся к категории Пн при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология. Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганизмами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как проявление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн являются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции," грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

САОВС°?ГТ7Ь ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболевание передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные синдромы:

Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем - сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом определяется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями основного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

Осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пн - острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в течение всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота - для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-

Фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

Ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях" ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ателектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак Пн - синдром воспалительных изменений легочной ткани - может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

А) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

Б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

Г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т.п.);

Д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызванной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные осложнения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток - о Пн ракового генеза, эластические волокна - о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-

Бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классификацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, локализацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и осложнения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарственными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования (результаты его становятся известными спустя 2-3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения) (табл. 3).

Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

А) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

Б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб ная концентрация препарата;

В) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и, если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной - фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)

В первые сутки назначают двойную дозу - 0,5 г.

Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назна-Нать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдается в течение 1-3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 4.

Таблица 4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при наиболее часто встречающейся внебольничной пневмонии

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2-3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность к антибиотикам выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность препарата, при длительной антибактериальной терапии антибиотик заменяют другим через 10-12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии. Больных с внебольничной Пн можно лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.

При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа - возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа - возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.

Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5-1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил-лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рокситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриаксон внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки.

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета-лактамных антибиотиков и Пн, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показанием к применению парентеральных лекарственных средств является невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях зависит от тяжести течения Пн.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести: препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, или ампициллин внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 4 раза в сутки, или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки, или цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки.

Через 3-4 дня лечения по достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжительность лечения составляет 7-10 сут.

Лечение Пн тяжелого течения: препаратами выбора является сочетание кларитромицина внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки, или спирамицина по 1,5 млн ME внутривенно 3 раза в сутки, или эритромицина по 0,5-1 г 4 раза в сутки внутрь со следующими антибиотиками: амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1-2 г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1-2 г 2 раза в сутки, или цефотаксим внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно по 1-2 г 1 раз в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются такие препараты, как левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1-2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1-2 г 1 раз в сутки.

Парентерально препараты вводят в течение 7-10 сут, продолжительность лечения составляет 14-21 сут.

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич-ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь-ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III-IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 2-3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1-2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1-2 г 2 раза в сутки с

АМикацином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз в сутки.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен-т0в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки или цефепим по 1-2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными средствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5-2 г 2-3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо амикацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз

В сутки).

Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки, или сочетание линкомицина внутривенно по 0,3-0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15-20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирационной Пн определяется индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3-4 введения. Длительность терапии 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин - внутривенно 300-500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3-5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу-лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли-тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства - фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер-гические средства - ипратропия бромид (атровент), внутрь - пролонгированные теофиллины (теопек, теотард).

При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты - отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек-ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте-роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10-15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения Пн.

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие самочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация температуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков Пн.

Прогноз. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведении рациональной терапии в течение 3-4 нед.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн - не менее года.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекционный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в лечении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время встречается еще реже.

Существование ХП признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997]

Выделяют эту форму Пн.

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую - длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

юлько отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся Пн в хроническую форму.

Этиология. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический:

1) вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию;

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благоприятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты.

В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле- гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34

Стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию пораженной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюдается нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности - необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I степень - минимальные признаки; II степень - умеренные проявления обострения; III степень - клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы - интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгенологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка кровохарканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С присоединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, являясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выраженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом периоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правильного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стойкости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого является одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин-фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и

Легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико-бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов, появление СРВ) отмечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени активности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают клиническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особенностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

А) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200-300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час то наблюдается кровохарканье;

Б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб- рильной;

В) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин токсикации.

Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и развитие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выявляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелкопузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется локальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни-

Фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная недостаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматический) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитывают:

Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспаления (по данным лабораторных методов исследования).

Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхографию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального

Бронхита.

Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар- коидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное сущест вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении указывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложнений.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же антибиотики дополнительно вводят парентерально.

„При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си- негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив-

Ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу-лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р2-агонисты и м-холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпочтительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, реопирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или парентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъекции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков ограничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыхательной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жизни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предупреждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Страница 3 из 7

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии :

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья - туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии - 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация , выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы . Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание . Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры . Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;
шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

Широкое и не всегда оправданное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, привело к селекции резистентных штаммов и развитию антибиотикорезистентности. Вирусы также способны вызывать воспалительные изменения в легких, воздействуя на трахеобронхиальное дерево, создают условия для проникновения в респираторные отделы легких пневмотропных бактериальных агентов.

Основным путем заражения является воздушно-капельный путь проникновения возбудителей или аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних отделов дыхательных путей.

Реже встречается гематогенный путь распространения возбудителей (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от условий возникновения, клинического течения, состояния иммунологической реактивности больного выделяют следующие виды :

Внебольничная (домашняя, амбулаторная)

Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная)

Аспирационная

На фоне иммунодефицитных состояний

Эта классификация используется для обоснования эмпирической терапии. Детализация П с учетом факторов риска (хроническая алкогольная интоксикация, на фоне ХОБЛ, вирусных инфекций, злокачественных и системных заболеваний, ХПН, предшествующей антибиотикотерапии и т. п. , позволяет учитывать весь спектр возможных возбудителей и повышает адресность стартовой

Клиническая картина П определяется как особенностями возбудителя, так и состоянием пациента и складывается из внелегочных симптомов и признаков поражения легких и бронхов.

Клинические симптомы пневмонии.

1) Бронхолегочные: , одышка, отделение мокроты, иногда , притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного или бронхиального дыхания, крепитация, шум трения плевры;

2) Внелегочные: гипотензия, слабость, тахикардия, потливость, спутанность сознания, острый психоз, менингиальные симтомы, декомпенсация хронических заболеваний

У пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или тяжелыми сопутствующими заболеваниями ( , застойной сердечной недостаточностью, инфарктом мозга и т.п.) или у пожилых внелегочные симптомы могут превалировать над бронхолегочными.

При локализации П в нижних отделах легких и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры (при крупозной пневмонии - плевропневмонии) боль может иррадиировать в брюшную полость, имитируя картину острого живота.

Плевропневмонию в ряде случаев приходится дифференцировать от инфаркта легкого, для которого так же характерно внезапное появление болевого синдрома, нередко кровохарканье, удушье. Однако в начале болезни непатогномоничны наличие высокой температуры, интоксикация. У этих пациентов удается выявить возможные источники тромбоэмболии (тромбофлебит нижних конечностей, порок сердца, постинфарктный кардиосклероз). При регистрации ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правого сердца (блокада правой ножки пучка Гиса, признак S I -Q III . ).

При спонтанном острое развитие болевого синдрома может сочетаться с нарастающей дыхательной недостаточностью (напряженный спонтанный пневмоторакс). При перкуссии выявляется тимпанит, ослабление дыхания, иногда увеличение объема и ограничение дыхательных экскурсий соответствующей половины грудной клетки.

Осложнениями П являются плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс и эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром взрослых, инфекционно-токсический шок, бронхообструктивный синдром, сосудистая недостаточность. При тяжелом течении с выраженной интоксикацией, у ослабленных больных возможно развитие сепсиса, инфекционного эндокардита, поражения миокарда и почек.

Крупозная пневмония, облигатно связанная с пневмококковой инфекцией, является одной из самых тяжелых форм П. Для нее характерны: острое начало заболевания с потрясающим ознобом, кашель, боль в грудной клетке при дыхании, ржавая мокрота, отчетливые перкуторные и аускультативные изменения в легких, критическое падение температуры тела; возможно развитие гипотензии, острой сосудистой недостаточности, респираторного дистресс - синдрома взрослых, инфекционно-токсического шока.

При стафилококковых П, которые чаще встречаются в период эпидемии гриппа, развиваются тяжелая интоксикация, гнойные осложнения.
У пожилых и у лиц с алкогольной зависимостью часто вызываются грамотрицательной флорой, в частности Klebsiella pneumoniae. При этих П наблюдается обширное поражение легочной ткани с деструкцией, гнойные осложнения, интоксикация.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ БОЛЬНОМУ С ПНЕВМОНИЕЙ.

1) Время начала заболевания.

2) Наличие факторов риска, отягощающих течение П

Хронические заболевания, вредные привычки и т.д.

3) Выяснение эпидемиологического анамнеза.

Выявление признаков возможного инфекционного заболевания.

4)Длительность и характер повышения температуры.

5) Наличие кашля, мокроты, ее характера, кровохарканья.

6) Наличие боли в грудной клетке, ее связи с дыханием, кашлем

7) Есть ли одышка, приступы удушья

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПНЕВМОНИИ.

1. Жалобы больного на кашель, отделение мокроты, боли в грудной клетке, одышку

2. Острое начало заболевания

3. Изменения при перкуссии (притупление перкуторного звука) и аускультации (ослабление везикулярного дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры) легких, проявления бронхообструкции

4. Повышение температуры

5. Симптомы интоксикации

При осмотре пациента необходимо измерить температуру, частоту дыхания, АД, ЧСС; провести пальпацию живота, выявить симптомы декомпенсации сопутствующих заболеваний.

При подозрении на ОИМ, ТЭЛА, в пожилом возрасте, при сопутствующем атеросклерозе необходимо провести ЭКГ исследование.

Выявление пневмонической инфильтрации при рентгенографическом исследовании подтверждает диагноз П.

Данные лабораторных исследований (анализ периферической крови, биохимические исследования), определение газового состава крови важны для оценки тяжести состояния больного и выбора терапии.

Цитологическое исследование мокроты позволяет уточнить характер воспалительного процесса и его выраженность.

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиального содержимого, крови важно для коррекции антибактериальной терапии, особенно при тяжелых П.

Клинический пример. Больной В., 44 лет, вызвал бригаду СС и НМП в связи с внезапным появлением озноба, повышением температуры до 38,5, резкими болями справа в боку, усиливающимися при дыхании и движении. В анамнезе злоупотребление алкоголем.

Был госпитализирован с диагнозом “острый холецистит”. При осмотре в приемном отделении хирургическая патология была исключена, но было выявлено притупление перкуторного звука справа в нижних отделах легких, там же усиление дыхания и бронхофонии. Врач приемного отделения заподозрил пневмонию. При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз нижнедолевой провосторонней плевропневмонии. Таким образом, в данном случае у больного с правосторонней плевропневмонией плевральные боли иррадиировали в правое подреберье и имитировали картину .

Для врача СиНМП большое значение имеет деление П по степени тяжести, что позволяет выделить больных, нуждающихся в госпитализации и в проведении интенсивной терапии на догоспитальном этапе. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, выраженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний.

Критерии тяжелой пневмонии (Niederman et al., 1993).

1. ЧДД > 30 в минуту.

2. Температура выше 38,5 С

3. Внелегочные очаги инфекции

4. Нарушение сознания

5. Необходимость проведения искусственной вентиляции легких

6. Шоковое состояние (САД менее 90 мм.рт.ст. или ДАД менее 60 мм.рт.ст.)

7. Необходимость применения вазопрессоров на протяжении более 4 ч.

8. Диурез < 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Пациенты, с факторами риска развития осложнений и летального исхода, также подлежат госпитализации.

Факторы риска, повышающие вероятность развития осложнений и смертности от пневмонии (Niederman et al., 1993).

1. Хронические обструктивные заболевания легких

2. Сахарный диабет

3. Хроническая почечная недостаточность

4. Левожелудочковая сердечная недостаточность

5. Хроническая печеночная недостаточность

6. Госпитализации в течение предшествующего года.

7. Нарушение глотания

8. Нарушение высших нервных функций

9. Спленэктомия

10.Алкоголизм

11.Алиментарное истощение

12.Возраст старше 65 лет

Больные с П среднего и тяжелого течения, при осложненном течении, при наличии факторов риска, подлежат госпитализации. У ряда пациентов на догоспитальном этапе могут развиться симптомы, требующие коррекции врачом СиНМП.

АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ВРАЧА СиНМП ПРИ ПНЕВМОНИИ

Артериальная гипотензия у больных с крупозной П (плевропневмонией) возникает вследствие генерализованного снижения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких артерий и снижения общего периферического сопротивления. По мнению ряда авторов причиной этого является немедленный ответ сосудистой стенки при анафилактической реакции сенсибилизированного организма на продукты распада пневмококка, которые в данном случае действуют не как токсины, а как антигены.. Больных крупозной П необходимо госпитализировать в терапевтические отделения в положении лежа. Не следует начинать до госпитализации антибактериальную терапию, назначать жаропонижающие или анальгетические препараты, так как это может привести к падению АД, что особенно опасно при транспортировке больного.

Для обеспечения поддержания САД на уровне 100 мм.рт.ст. проводится введение жидкостей (в/в капельно изотонические растворы натрия хлорида, декстрозы, декстрана 40 в общем объеме 500 - 1000 мл).

Острая дыхательная недостаточность - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). РДСВ чаще развивается при сепсисе, бактериальном шоке, у больных П на фоне иммунодефицита (хроническая алкогольная интоксикация, нейтропения, наркотическая зависимость, ВИЧ-инфицирование). В ответ на инфекцию развивается местная воспалительная реакция, приводящая к вазодилатации, увеличению проницаемости сосудистой стенки, высвобождению ряда клеточных компонентов (лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, простагландинов), активируется система комплемента, привлекающая нейтрофилы в легочную микроциркуляцию. Гранулоциты и мононуклеары накапливаются в месте повреждения и образуют конгломерат с местными фибробластами и эндотелиальными клетками. Адгезия нейтрофилов к эндотелию стимулирует высвобождение повреждающих его токсических субстанций. В результате поражения эндотелия легочных капилляров развивается отек легких, клинически проявляющийся тяжелой одышкой и выраженной гипоксемией, устойчивой к оксигенотерапии, что обусловливает повышенную потребность в кислороде. Больные нуждаются в ИВЛ. Диуретики малоэффективны при отеке легких у больных с РДСВ. Введение фуросемида в/в может способствовать улучшению газообмена без уменьшения степени отека легких, что, возможно объясняется перераспределением легочного кровотока (увеличением его в хорошо вентилируемых участках легких).

Основной задачей терапии при лечении дыхательной недостаточности является поддержание оксигенации тканей. При РДСВ потребление кислорода на периферии прямо пропорционально его доставке. При артериальной гипотензии и снижении сердечного выброса показана в/в инфузия добутамина в дозе 5 - 10 мкг/кг мин.

Периферические вазодилататоры усугубляют легочную гипоксемию, увеличивая внутрилегочное шунтирование. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом поддерживают выше 90%, что достаточно для поддержания доставки кислорода периферическим тканям. В настоящее время не доказанным считается то, что применение глюкокортикостероидов в высоких дозах ослабляет воспалительный процесс в легких. В то же время высокие дозы глюкокортикостероидов повышают риск развития вторичной инфекции.

Инфекционно - токсический шок может осложнять течение крупозной (плевропневмонии), стафилококковой П, встречается при П., вызванных грамотрицательной флорой и у больных с факторами риска. Лечение на догоспитальном этапе заключается в инфузионной терапии, введении добутамина. Более подробно - см. соответствующий раздел.

Бронхообструктивный синдром - см. соответствующий раздел.

Плевральные боли иногда выражены столь сильно, что требуют введения анальгетиков. Наиболее рационально использование препаратов из группы НПВС (парацетамол 0,5 г per os , ибупрофен - 0,2 г per os ; аспирин 0,5 - 1,0 г. per os или парентерально в форме лизинмоноацетилсалицилата 2,0 г.; диклофенак - 0,075 г per os или парентерально в/м глубоко в ягодичную мышцу 0,075 г). Анальгин, который до настоящего времени широко используется как анальгетик, значительно чаще вызывает серьезные нежелательные эффекты (острую анафилаксию, угнетение гемопоэза) и поэтому не может быть рекомендован к применению.

У больных с крупозной П (плевропневмонией) введение анальгетиков может спровоцировать гипотензию и от их применения на догоспитальном этапе лучше воздержатся.

ПАРАЦЕТАМОЛ. Максимальная концентрация в крови достигается через 0,5 -2 ч. после приема, продолжительность действия составляет 3-4 ч.

Показаниями к применению являются легкая и умеренно выраженная боль, температура выше 38 С.

При заболеваниях печени и почек, хронической алкогольной интоксикации препарат следует применять с осторожностью.

Противопоказаниями являются реакции гиперчувствительности на препарат в анамнезе.

Нежелательные эффекты (развиваются редко): , цитопении, повреждение печени (реже - почек) при передозировке, особенно на фоне приема алкоголя. При длительном применении возможно развитие острого панкреатита.

При сочетанном применении с прокинетиками и длительном совместном применении с непрямыми антикоагулянтами возможно усиление действия прокинетиков и антикоагулянтов.

Дозы: взрослым назначают внутрь 0,5-1,0 г каждые 4 - 6 часов, максимальная суточная доза - 4 г.

АСПИРИН (). Максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч. после приема. Продолжительность действия 4 ч.

Показания: легкая и умеренно выраженная боль, температура выше 38 С

При БА, аллергических реакциях в анамнезе, заболеваниях печени и почек, дегидратации, в период беременности и у пожилых пациентов препарат следует применять с осторожностью.

У детей моложе 12 лет, кормящих матерей, при язвенной болезни, гемофилии, гиперчувствительности к аспирину и другим НПВП, выраженной почечной и печеночной недостаточности и в 3-ем триместре беременности применение аспирина противопоказано.

К нежелательным эффектам относятся желудочно-кишечная диспепсия, бронхоспазм, кожные реакции. При длительном приеме возможно ульцерогенное действие, увеличение времени кровотечения, тромбоцитопения, реакции гиперчувствительности.

При сочетании с другими НПВП и глюкокортикостероидами увеливается риск развития нежелательных эффектов, с антикоагулянтами - увеличение риска кровотечений. Сочетанное применение с цитостатиками и противоэпилептическими средствами увеличивает токсичность этих препаратов.

Дозы: взрослые - 0,25 - 1,0 г каждые 4 - 6 часов, максимальная доза 4 г/день.

Лизинмоноацетилсалицилат - производное аспирина для парентерального введения. Превосходит его по быстроте развития и силе анальгезирующего эффекта. Разовая доза 2 г, максимальная - до 10 г в сутки. Нежелательные реакции - аналогичные действию аспирина.

Максимальная концентрация в крови развивается через 1-2 ч после приема внутрь, анальгезирующий и жаропонижающий эффекты длятся до 8 часов. назначают при легкой и умеренно выраженной боли, температуре выше 38 С

Противопоказаниями являются гиперчувствительность к НПВП, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, третий триместр беременности.

Нежелательные эффекты: желудочно-кишечная диспепсия, реакции гипечувствительности, бронхоспазм; цитопении, аутоиммунные синдромы, при курсовом приеме ульцерогенное действие, усугубление почечной и печеночной недостаточности, головная боль, головокружения, нарушение слуха, ориентации, фотосенсибилизация, редко папиллярный некроз, асептический менингит.

Сочетанное применение с другими НПВП и глюкокортикостероидами повышает риск развития нежелательных эффектов. При сочетании с фторхинолонами возможно возможно развитие судорожного синдрома. При сочетанном применении с диуретиками, ингибиторами АПФ, бета-блокаторами наблюдается снижение терапевтического эффекта этих препаратов и увеличение риска развития побочных эффектов. При сочетании с цитостатиками, противоэпилептическими средствами, препаратами лития повышаются их эффекты; при сочетании с антикоагулянтами увеличивается риск геморрагических осложнений, при сочетании с сердечными гликозидами НПВП могут увеличивать их плазменную концентрацию.

ДИКЛОФЕНАК. Масимальная концентрация в крови развивается через 0,5 - 2 час. после приема внутрь и через 10 - 30 мин. после в/м введения.

Показания - см. выше

Противопоказания: см. выше, а также обострение хронических заболеваний кишечника, порфирия.

Взаимодействия: типичны для препаратов группы НПВС (см. выше).

Дозы: 75 - 150 мг/сут в два - три приема внутрь, в/м 75 мг глубоко в ягодичную мышцу.

Своевременно начатая антибиотикотерапия оказывает решающее влияние на течение П и ее исход. При поступлении больного в стационар выбор антибиотика осуществляют с учетом вышеприведенных клинических особенностей.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ПРИ ПНЕВМОНИЯХ.

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители	Антибиотики первого ряда
П нетяжелого течения у пациентов моложе 60 лет с неотягощенным анамнезом	S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae	Аминопенициллины , макролиды
П у пациентов 60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией	S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae	Амоксициллин - Клавуланат (+ аминогликозиды ), цефалоспорины II поколения (+ аминогликозиды)
П тяжелого течения	S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Spp.	(+аминогликозиды, оксациллин), Макролиды фторхинолоны
П у пациентов с иммунодифицитом	Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, грибы	Фторхинолоны (+аминогликозиды, ванкомицин), антисинегнойные цефалоспорины III поколения (антисинегнойные пенициллины) + аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин, дифлюкан
Аспирационные П	S. pneumoniae, Staphylococcus, Enterobacteriaceae, анаэробы	Цефалоспорины III поколения (+аминогликозид), амоксициллин - клавуланат + аминогликозид, фторхинолоны, метронидазол

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Этиология

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

Micoplasma pneumoniae – 18%;

Staphylococcus aureus – 10%;

Homophiles influenza – 6-7%;

Chlamydia psittaci – 3% ;

Legionella pneumophyhi – 2-3%;

Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

Травмы грудной клетки;

Алкогольная интоксикация;

Наркоз (ингаляционный);

Хирургические операции на органах брюшной полости;

Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

Детский, пожилой и старческий возраст;

Фоновые бронхолегочные заболевания;

Хронические заболевания сердца;

Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

• Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация.

По этиологии:

Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

Микоплазменная пневмония;

Риккетсиозная;

Грибковая;

Хламидийная;

Легионеллезная;

Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

По происхождению:

Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

По патогенезу развития:

Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

Крупозная (долевая, плевропневмония);

Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

По распространенности:

Сегментарная;

Полисегментарная;

1. Субтотальная;

   Тотальная.

По локализации:

Нижнедолевая;

Среднедолевая;

Верхнедолевая;

Двух и более долей;

Прикорневая;

Язычковой доли.

По степени тяжести:

3. Крайне тяжелая.

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa ) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:

Стадия прилива;

Стадия красного опеченения;

Стадия серого опеченения;

Стадия разрешения.

Клиническая картина

Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы лечения.

Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.

Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.

Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).

Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis , sin . catarrhalis ) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.

Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая картина

При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).

Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Лечение

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез . Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.

Клиническая картина . В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.

ПЛЕВРИТЫ

ГАНГРЕНА

Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология и патогенез . Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.

Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.

Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С, возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

а. не меняется;

б. локально усиливается;

в. локально ослабевает;

г. диффузно усиливается;

д. диффузно ослабевает.

2) Перкуторный звук при остром бронхите :

а. не меняется;

б. становится локально притупленным;

в. становится диффузно притупленным;

г. становится локально тимпаническим;

д. становится диффузно тимпаническим.

3) Для острого бронхита характерно :

а. везикулярное дыхание;

б. жесткое дыхание;

в. ослабленное дыхание;

г. амфорическое дыхание.

4) При остром бронхите могут быть :

а. сухие хрипы;

б. влажные;

в. крепитация;

г. «шум падающей капли».

5) Синоним очаговой пневмонии :

а. госпитальная пневмония;

б. бронхопневмония;

в. плевропневмония;