Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — какие признаки заболевания и как оказать первую помощь. Видео — Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений сосудистой недостаточности ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей. Функциональное единство сердечно-сосудистой системы , закономерное участие перенапряжения или дефицита сосудистых компенсаторных реакций в патогенезе сердечной недостаточности и компенсаторных изменений деятельности сердца в развитии системной сосудистой недостаточности оправдывает распространенность термина «сердечно-сосудистая недостаточность ». Это особенно правомерно по отношению к С. н. , возникающей вследствие острой патологии сердца и обозначаемой как кардиогенный шок (см. Инфаркт миокарда ). В то же время, с учетом преобладания в патогенезе нарушений гемодинамической функции сосудов или сердца и проявлений недостаточности кровообращения , в классификации недостаточности кровообращения, принятой XII съездом терапевтов (1935), сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность представлены как две самостоятельные формы.

По темпам развития и течению сосудистая недостаточность подразделяют на острую и хроническую. При этом в клинической практике термин «острая сосудистая недостаточность » употребляют почти исключительно по отношению к системной сосудистой недостаточности , так как регионарные формы острой сосудистой недостаточности , развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона, в большинстве своем выделены в самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый инфаркт миокарда, инфаркт почки, церебральный инсульт) или рассматриваются в группе регионарных сосудистых кризов как клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия , церебральные кризы , мигрень , Рейно синдром , ангиогенный синдром Меньера (см. Вестибулярный симптомокомплекс ).

В основе сосудистой недостаточности могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической сосудистой недостаточности , обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы ее клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза (см. Тромбофлебит ) и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей (см. Варикозное расширение вен ), тромбоза или сдавления верхней полой вены (см. Стокса воротник ). Хронические коронарная недостаточность (см. Ишемическая болезнь сердца ), так называемая вертебробазиллярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность (см. Атеросклероз , Брюшная жаба ) обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность .

Обязательным проявлением системной острой и хронической сосудистой недостаточности является гипотензия артериальная . При этом острая сосудистая недостаточность характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом , который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком .

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое поражение стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на тонус гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к сосудистой недостаточности , могут быть психогенными (так называемый простой обморок), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, a -адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. (см. Шая - Дрейджера синдром ). Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная сосудистая недостаточность возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой сосудистой недостаточности , даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой сосудистой недостаточности , проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность , т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы (геморрагический, кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при сосудистой недостаточности разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела (см. Лихорадки ), в механизме его развития с самого начала имеет значение гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным (см. Шок ).

В патогенезе хронической системной сосудистой недостаточности участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции (см. Гипотензия артериальная ). Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной сосудистой недостаточности характерно для ее развития при аддисоновой болезни .

Клиническая картина и диагноз . Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной сосудистой недостаточности признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений сосудистой недостаточности , особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт . ст . (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому диагноз острой сосудистой недостаточности устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, при котором наблюдается неспособность сосудов регулировать и поддерживать свой тонус, в результате чего резко снижается артериальное давление. Вследствие этого нарушается кровоснабжение всех органов и систем организма с развитием ишемических проявлений в них.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Какой бывает сосудистая недостаточность? Почему она развивается?

Сосудистая недостаточность является осложнением различных заболеваний, или развивается как реакция на запредельные для организма внешние воздействия (обмороки, коллапсы, шок).

Сосудистая недостаточность по характеру течения бывает:

• Острой;
• Хронической.

По виду пострадавших сосудов различают недостаточность:

• Артериальную;
• Венозную.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) развивается, когда объем сосудистого русла по каким-то причинам становится больше, чем объем циркулирующей крови. Развитие острой сосудистой недостаточности может происходить по двум сценариям.

Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде одной из трех клинических форм:

1. Коллапса.
2. Шока.

По механизму развития шоковые состояния можно классифицировать таким образом:

Симптоматика различных клинических форм ОСН

Главным симптомом ОСН является резкое падение артериального давления, в результате чего развивается остальная клиническая симптоматика.

Симптомы обморока

Обмороком называется внезапная непродолжительная потеря сознания, которая длится не более 3 минут.

Обычно обмороку предшествуют так называемые предвестники (полуобморочное состояние).

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА - наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Симптомы обморока специфичны, поэтому постановка диагноза является относительно простой:

Как правило, обморок проходит самостоятельно и лечения не требует, кроме случаев повторных обмороков.

Клиника коллапса

Коллапсом называют такую форму ОСН, при которой на фоне понижения артериального давления развивается гипоксия головного мозга и происходит угнетение витальных функций.

Основными симптомами коллапса являются:

Важно! Потери сознания при коллапсе не наблюдается! Состояние коллапса обязательно требует госпитализации и неотложного лечения.

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Симптомы шока

Шок – это состояние нарушения сознания, которое сопровождается резким ухудшением самочувствия человека с нарушением функций нервной и сердечно-сосудистой систем организма. Независимо от причин возникновения шокового состояния клинические проявления будут следующими:

Шок требует немедленной госпитализации в палату интенсивной терапии, так как самостоятельного выхода из шокового состояния не происходит.

Сосудистая недостаточность острой формы у детей

Детский организм реагирует на различные внешние воздействия острее, чем взрослые. Даже те факторы, которые у взрослого не вызывают негативных вегетативных реакций, у детей могут проявляться в виде различных клинических форм ОСН.

Предвестники обмороков у детей несколько иные, чем у взрослых. Перед потерей сознания дети обычно перестают контактировать со взрослыми, у них может наблюдаться повышенная судорожная готовность.

При коллапсе у детей дополнительно к основным симптомам может развиваться посинение конечностей (акроцианоз). Коллапс у детей протекает в несколько этапов:

У детей чаще других видов шоковых состояний встречается гиповолемический шок. Чем младше ребенок, тем быстрее у него могут развиваться симптомы шока. Ребенок быстро обезвоживается. Это объясняется нестабильностью механизмов терморегуляции и несовершенством нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса у детей.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – это состояние сосудов головного мозга, при котором развиваются симптомы гипоксии мозгового вещества.

Чаще всего такая патология развивается на фоне нейро-циркуляторной дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний сосудов шеи, нарушений сердечной деятельности.

Часто хроническая недостаточность мозговых сосудов развивается в результате множественных лакунарных инсультов головного мозга.

Хроническая церебральная сосудистая недостаточность проявляется в виде начальных проявлений недостаточности сосудов головного мозга или дисциркуляторной энцефалопатии.

По степени выраженности симптомов недостаточности сосудов головного мозга различают (от степени недостаточности зависит тактика лечения):

ХСМН часто осложняется развитием отека головного мозга. Лечение отека головного мозга является затруднительным. Такое грозное осложнение хронической недостаточности кровообращения головного мозга часто является одной из причин смерти больных с этой патологией.

Вы все еще думаете что ВОССТАНОВИТЬ сосуды и ОРГАНИЗМ полностью невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

• часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
• внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• постоянно ощущается повышенное давление…
• об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо - это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России - Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина.

Сосудистая недостаточность I Сосу́дистая недоста́точность

патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В основе С. н. могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической С. н., обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы ее клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза (см. Тромбофлебит) и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей (см. Варикозное расширение вен), тромбоза или сдавления верхней полой вены (см. Стокса воротник). Хронические (см. Ишемическая сердца), так называемая вертебробазиллярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность (см. Атеросклероз , Брюшная жаба) обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является Гипотензия артериальная . При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - Коллапс ом, который может иметь прогрессирующий , быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - Обморок ом.

Этиология и патогенез . Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются , дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления (Кровяное давление) можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма (Обезвоживание организма). Гиповолемический сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная , ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными (так называемый простой ), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, α-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. (см. Шая - Дрейджера синдром). Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения () и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой С. н., даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой С. н., проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы ( , кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при С. н. разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела (см. Лихорадки (Лихорадка)), в механизме его развития с самого начала имеет значение , обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным (см. Шок).

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции (см. Гипотензия артериальная). Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь).

Клиническая картина и диагноз . Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт . ст . (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и , за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин ). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин .

Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на , вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин ) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с ) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи - Адамса - Стокса синдром , а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком (см. Эпилепсия). Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям , регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный , холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, приобретает бледно-серую окраску; , иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; учащается, становится поверхностным. нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается , во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются , анурия. в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и легочных артерий. коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный , характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда), или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий).

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок , Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую слабость и быструю при физической и умственной нагрузке, нередко ; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая - Дрейджера и других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб (см. Ортостатические расстройства кровообращения). Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует целенаправленного обследования больного

Лечение . При острой С. н. должна быть оказана незамедлительно к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с ) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин ) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт . ст ., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах - сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, отсутствуют, АД, пульс и определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой и искусственное дыхание (см. Искусственная легких (Искусственная вентиляция лёгких)). Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая . При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) - в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см. Пароксизмальная тахикардия , Мерцательная аритмия), использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию (Нейролептаналгезия). Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики ( , адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и ) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг ), аскорбиновую кислоту (50-100 мг ). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг ), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного ( , реанимационные процедуры) главное уделяется быстрой доставке больного в .

II Сосу́дистая недоста́точность (insufficientia vascularis)

патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий; различают острую С. н., проявляющуюся обмороком, коллапсом или шоком, и хроническую С. н., проявляющуюся в форме симптоматической или первичной артериальной гипотензии.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Сердечная недостаточность – нарушение функциональной работы сердца, при котором оно не способно обеспечивать клетки тканей и органов достаточным количеством крови. В результате этого клетки испытывают кислородное голодание, общий уровень здоровья резко ухудшается. Чрезвычайно важно вовремя диагностировать данное заболевание и подобрать курс лечения.

Выявить болезнь можно на начальном этапе, для этого нужно внимательно прислушиваться к своему организму. Рекомендуем обратиться к врачу, если вы обнаружили у себя следующие симптомы:

• одышка во время физических нагрузок, при тяжелой работе;
• усиленное сердцебиение после обильной еды, занятий спортом, подъема на лестницу;
• отечность ног;
• синюшный оттенок кожи кистей, стоп, ушей и носа;
• быстрая утомляемость, слабость;
• уменьшение общего количества мочи, редкие походы в туалет;
• чувство тяжести и боли под правым ребром;
• в запущенной стадии нарушается поступление крови в головной мозг;
• плохой сон.

Обратите внимание! Со временем все симптомы усиливаются, например, появляется одышка не только во время физической работы, но и в состоянии покоя, отеки становятся все больше.

Причины патологии

Заболевание чаще всего вызвано нарушением функции перекачивания крови из желудочков, врожденными и приобретенными пороками сердечной мышцы. Существуют и другие причины, которые встречаются более редко:

1. Частое употребление алкоголя, курение.
2. Миокардит.
3. Нарушение ритма сердца.
4. Кардиомиопатия.
5. Сахарный диабет.

Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

Существуют 2 формы недостаточности, которые классифицируют по скорости ее развития:

1. Острая . Возникает очень быстро (буквально за несколько часов, а то и минут). Является следствием резкого нарушения кровообращения в сердце. Обычно возникает при инфаркте, миокардите, нарушении целостности камер или клапанов мышцы, при выраженном утолщении стенок сердца. В редких случаях может возникнуть в ходе хирургической операции.
2. Хроническая . Болезнь развивается и прогрессирует в продолжение нескольких месяцев или даже лет на фоне других сердечных заболеваний: повышенном кровяном давлении (гипертонии), пороков сердца, анемии. Симптомы заболевания проявляются постепенно, состояние человека с каждым месяцем становится все хуже. Данный вид недостаточности принято подразделять на 4 класса.

Класс	Характеристика
1 класс	Особых признаков не наблюдается, возможно, затруднение дыхания при подъеме по лестнице
2 класс	Частая отдышка при ходьбе и подъеме даже на 1 этаж. Появление усталости, ухудшение сна, уменьшение физической активности
3 класс	Повышенная усталость, утомляемость, постоянная отдышка при ходьбе, отечность ног, в некоторых случаях – синий оттенок конечностей, уменьшение количества мочи
4 класс	Все симптомы проявляются даже в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке человек испытывает сильные трудности

По местоположению различают три типа:

1. Правожелудочковая.
2. Левожелудочковая.
3. Смешанная.

Свое название эти типы берут от степени перегрузки определенного желудочка, т.е., как следует из названия при правожелудочковый недостаточности перегружен правый желудочек. В результате этого происходит застой крови в большом круге кровообращения и снижение ее уровня в малом или наоборот.

Видео — Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце?

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Для лечения заболевания принимают целый комплекс мер. Выбор метода лечения зависит от первопричины сердечно-сосудистой недостаточности.

Медикаментозное лечение

Лечение медикаментами помогает предотвратить перегрузку обоих желудочков, снять отечность, уменьшить частоту сокращений мышцы сердца и снизить артериальное давление. Для этого используют следующие группы препаратов:

1. Диуретики . Помогают организму справиться с избытком жидкости, стимулируя вывод почками мочи, что способствует облегчению работы сердца. К этим лекарствам можно отнести Буметанид, Ксипамид, Хлорталидон и комбинированные препараты. Длительный прием диуретиков приводит к недостатку минерала калия, поэтому нужно тщательно отслеживать его уровень в организме.

   

2. Бета-блокаторы . Помогают замедлить ритм сердца, понижают артериальное давление, уменьшают выработку гормонов адреналина и норадреналина. Дозу препарата повышают постепенно, так как при резком начале лечения бета-блокаторами возможно ухудшение состояния больного. Среди побочных эффектов выделяют повышенную утомляемость при выполнении физических упражнений, вследствие снижения уровня адреналина. Среди препаратов данного типа выделяют: Ацебуталол, Метопролол, Целипролол . Прием бета-блокаторов при наличии астмы не желателен, лекарство может усугубить ее.

   

3. Противоаритмические средства . Используются для установления нормального сердечного ритма. Побочных эффектов у этих препаратов почти не наблюдается (Соталол, Дигоксин, Амиодарон ).

   

4. Препараты дигиталиса . Содержат в себе дигоксин, который замедляет ритм сердца, укрепляет его и способствует уменьшению отеков. Обычно назначают людям, чья сердечно-сосудистая недостаточность вызвана тахикардией (Дигоксин, Дигитоксин ). При приеме препаратов дигиталиса врач должен регулярно отслеживать уровень препарата в крови. При его повышении возможно появление тошноты, сильное замедление ритма сердца, потеря аппетита.

   

5. Антикоагулянты . Предотвращают образование тромбов, которые часто появляются у людей с сердечной недостаточностью. Их действие заключается в предотвращении чрезмерного свертывания крови (Варфарин, Фениндион, Апиксабан ). При длительном приеме антикоагулянтов возможно повышение склонности к кровотечениям, а также частое возникновение синяков.

   

6. Статины . Применяются при недостаточности, которая вызвана заболеванием коронарных артерий. Действие основано на снижении уровня холестерина и прекращении отложения бляшек (Флувастатин, Симвастатин, Правастатин ).

   

7. Препараты при острой сердечной недостаточности . Их работа основана на кратковременном повышении работы сердца. Это происходит в результате расширения кровеносных сосудов. Данные лекарства применяются лишь в отделе интенсивной терапии (Дофамин, Добутамин ).

   

8. Сосудорасширяющие средства . Расширяют сосуды, понижают кровяное давление и помогают крови легче проходить по капиллярам. При длительном приеме возможно появление головокружений. К препаратам данной группы относят Нитроглицерин, Гидралазин .

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое лечение применяется, если медикаменты перестают оказывать положительные результаты. Чаще всего такой вид лечения проводится в случае, когда недостаточность вызвана заболеванием коронарных артерий в результате гибели участка сердечной мышцы или заболеванием клапанов сердца в конечной стадии. При недостаточности, вызванной аритмией, повышений артериального давления, применяют более консервативные методы лечения.

Традиционную кардиохирургию проводят пациентам с 4 классом заболевания. Сущность операции состоит в том, что из широчайшей мышцы спины хирургическим путем выкраивают лоскут, а затем им окутывают сердце для улучшения его сократительной функции. Но даже широчайшая мышца спины не может обеспечить беспрерывную работу сердца на многие годы вперед.

Трансплантация сердца проводится только в тех случаях, когда лечение никаким другим методом не представляется возможным. Операция проводится по технологии, разработанной Шамвей и Лоуренсом. При проведении хирургического вмешательства правое и левое предсердие остаются целыми, а к ним подшиваются аорта, легочная артерия. Метод был переработан множество раз, чтобы избежать проблем с наполняемостью сердца кровью и сохранением его нормального ритма. Операция трансплантации сердца достаточно дорогая, так как донорских органов постоянно не хватает.

Системы вспомогательного кровообращения применяются, когда родное сердце отказывается работать, а донорское отсутствует. С помощью центрифуги обеспечиваются поддержка работы левого желудочка (в редких случаях – обоих желудочков), также кровь дополнительно обогащают кислородом. Систему применяют максимум неделю, обычно в течение этого времени собственное сердце пациента восстанавливает свою функцию.

Сердечно-сосудистая недостаточность встречается очень часто. Для успешного лечения заболевания важно вовремя диагностировать его и назначить правильное лечение, учитывая первопричину возникновения недостаточности и симптомы болезни.

Видео — Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Видео с YouTube по теме статьи: