Расхождение створок аортального клапана. Аортальный клапан и его пороки
![Расхождение створок аортального клапана. Аортальный клапан и его пороки](https://i0.wp.com/cow-leech.ru/tw_refs/7/6229/6229_html_m1d3277d3.png)
Физические свойства ультразвука определяют методические особенности эхокардиографии. Ультразвук используемой в медицине частоты практически не проходит через воздух- Непреодолимой преградой на пути ультразвукового луча может быть легочная ткань между грудной клеткой и сердцем, а также небольшая воздушная прослойка между поверхностью датчика и кожей. Для устранения последнего препятствия на кожу наносят специальный гель, вытесняющий воздух из-под датчика. Чтобы исключить влияние легочной ткани, для установки датчика выбирают точки, где сердце непосредственно прилежит к. грудной клетке - "ультразвуковое окно". Это зона абсолютной сердечной тупости (3-5 межреберье слева от грудины), так называемый парастернальный доступ, и зона верхушечного толчка (апикальный доступ). Существует также субкостальный доступ (у мечевидного отростка в подреберье) и супрастернальный (в югулярной ямке над грудиной). Датчик устанавливается в межреберьях в связи с тем, что ультразвук не проникает в глубину костной ткани, полностью от нее отражаясь. В детской практике из-за отсутствия окостенения хрящей возможно исследование и через ребра.
Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для лучшего прилежания сердца к грудной стенке используют положение лежа на левом боку.
У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвествление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невозможным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% пациентов и являются главным недостатком данного метода.
Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации
I. Одномерная (М-) эхокардиография.
Для унификации исследований в эхокардиографии предложено 5 стандартных позиций, т.е. направлений ультразвукового луча из парастернального доступа. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).
Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).
Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.
Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколько выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.
Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.
Изображение структур сердца в I стандартной позиции.
В этой позиции получают информацию о размерах полостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, нарушении сократимости миокарда и величине сердечного выброса (рис. 4).
ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)
Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу
Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу
КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка
КСР - конечно-систолический размер левого желудочка
Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.
Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желудочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спуском. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расширением полости левого желудочка во время систолы предсердий.
Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.
1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР наблюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьшению его объема (митральный стеноз, гипертрофическая
Кардиомиопатия).
2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуславливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).
Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).
= 7,0 * 3
V (24 * D) D (см3),
где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.
Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):
УО - КДО - КСО (мл).
Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить другие гемодинамические показатели.
Ударный индекс (УИ):
УИ=УО/St
Минутный объем кровообращения (МОК ):
МОК = УО ЧСС
Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St
3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.
4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем равна 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при снижении сократительной способности миокарда.
Для оценки сократительной способности данного участка миокарда чаще используют показатель его систолического утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокращения сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Увеличение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) наблюдается при недостаточности морального и аортального клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто определяется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимости в пораженных участках.
5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.
6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систолической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.
При некоторых заболеваниях движение межжелудочковой - перегородки меняется на противоположное - не навстречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.
Для оценки сократительной способности миокарда, помимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):
1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, выраженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:
ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)
2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (%ΔS):
%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)
3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда
(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно необходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).
V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания
Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).
Особенностью всех измерений в I стандартной позиции является необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контролем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.
Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)
Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.
Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фиксируются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхождения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диастолы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увеличивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желудочков и цикл повторяется.
Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.
Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого желудочка) движение створок морального клапана представлено двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия небольшая, визуализация ее часто затруднена.
Клинически оба пика диастолического наполнения желудочков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.
Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции
Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.
Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.
Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувствительных признаков ранних стадий митрального стеноза.
Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.
желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки
Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).
Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.
Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.
Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух параллельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.
В просвете основания аорты фиксируется движение створок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.
В конце систолы створки быстро закрываются и смыкаются, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортального клапана во время систолы левого желудочка описывают фигуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок клапана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аорты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.
Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.
Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.
Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расширение просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систолы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда смещения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смещения корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значительная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием постоянной формы мерцательной аритмии.
II. Двухмерная эхокардиография.
Изображение структур сердца в продольном сечении по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)
1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.
Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.
В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость левого предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проекции по изменению соответствующих полостей и стенок желудочков.
Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)
1- ПСМК; 2- ЗСМК.
Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.
Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый желудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в норме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколько больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).
Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)
1-правая коронарная створка;
2-левая коронарная створка;
3-некоронарная створка.
Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.
В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагаются полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легочной артерии.
Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)
1-межпредсердная перегородка
2-межжелудочковая перегородка
Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.
Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожденные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).
Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.
Ревматические пороки сердца.
Митральный стеноз.
Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.
Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к изменению формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоянным через суженное отверстие в течение всей диастолы.
Створки митрального клапана в этом случае не прикрываются в середине диастолы и находятся на всем ее протяжении в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и переходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, соответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) характерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диастолического расхождения створок (отмечено стрелками), относительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).
Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.
Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движется к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).
Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.
Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.
Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).
Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.
"Куполообразное" движение передней створки определяется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей амплитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края ограничено сращениями, тело же створки может длительное время оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.
Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения сухожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).
Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).
а б
Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.
Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их максимального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , выраженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.
Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.
Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:
1. Однонаправленное П-образное движение створок на одномерной эхограммс.
2. Куполообразное движение передней створки на двухмерной ЭхоКГ.
3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.
Дилятация левого предсердия.
Недостаточность митрального клапана
По сравнению с митральным стенозом в диагностике этого порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокардиографии.
Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация полости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объемом).
4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).
5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.
При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.
К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.
Митралъный порок с преобладанием стеноза.
ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.
Митральный порок с преобладанием недостаточности.
В отличие от "чистой" недостаточности определяется однонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").
Стеноз устья аорты
Эхографическая диагностика аортальных пороков трудна из-за сложностей визуализации как неповрежденных, так и деформированных створок и строится в основном на косвенных признаках.Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом стенозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отверстием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмотря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.
Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.
Косвенным признаком стеноза устья аорты является гипертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина стенок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.
Недостаточность аортального клапана
При данном пороке определяется дилатация полости левого желудочка как следствие перегрузки объемом и увеличение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно зарегистрировать методом допплерэхокардиографии.
Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).
Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.
Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмыкания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является снижение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, повышенной эхогенности.
Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аортальном пороке.
При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - увеличивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).
Гипертрофическая кардиомиопатия
В диагностике, кардиомиопатий эхокардиографии принадлежит ведущая роль. В зависимости от преимущественной локализации гипертрофии выделяют несколько форм гипертрофической кардиомиопатии (ПСМП), некоторые из которых представлены на рис.17;Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки говорят в том случае, если ее толщина превышает толщину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, именовавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных достигает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструкции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.
На одномерной эхограмме во П стандартной позиции выявляются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):
1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.
2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сближение передней створки с межжелудочковой перегородкой.
Рис. 17. Формы ГКМП:
а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;
б-концентрическая левого желудочка;
в-апикальиая (необструктивная);
г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.
Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Увеличение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.
На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).
Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.
Дилатициотшм кардиомиопития
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением миокарда с дилатаци-ей полостей сердца и резким снижением его сократительной функции (рис. 20).Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.
Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.
Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Первых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями открытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характерным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).
Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возникновением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).
Митральные створки хорошо лоцируются на фоне расширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).
Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.
В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, наблюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается небольшая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выраженной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых наблюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффузный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.
Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.
Список литературы
1. Дворяковский И.В, Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ультразвуковая диагностика в педиатрии. - Л.: Медицина,1987. -160 с.2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.
3. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.
4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.
5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.
6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.
7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.
8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.
9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медицина,1990. - 288 с.
10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.
РЕОГРАФИЯ
Реография - бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. Увеличение кровенаполнения сосудов во время систолы приводит к уменьшению электрического сопротивления исследуемых отделов тела.
Реография отражает изменение кровенаполнения исследуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.
Артериальное давление - интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов, наиболее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участвуют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотношением между величинами МОК и артериального периферического сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.
К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное артериальное давление, общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное и венозное давление.
Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.
Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.
В оценке функционального состояния аппарата кровообращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количество крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров крови). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.
Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.
К основным его преимуществам, наряду с высокой достоверностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, возможность неоднократных повторных исследований, суммарные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетраполярной грудной реографии и показатели гемодинамики, определенные инвазивными методиками (метод Фика, методикой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.
Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю
Реография - бескровный метод исследования кровообращения, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, меняющееся при колебаниях кровенаполнения во время сердечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.
Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реализации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, регистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объемной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.
Методика
Произвести калибровку масштаба записи. В приборе предусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины амплитуды дифференцированной реограммы.
Схема наложения электродов:
Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.
Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непрерывно показывает величину базового импедаяса (Z). При свободном дыхании пациента производим запись 10-20 комплексов.
Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каждом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.
Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же комплексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки инцизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выражена слабо конец периода изгнания можно определить по началу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаздывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20
Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в формулу для определения УО:
УО - ударный объем (мл),
К - коэффициент, зависящий от мест наложения электродов, от типа применяемого прибора (для данной методики
К=0,9);
Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;
L - расстояние между электродами (см);
Z - межэлектродный импеданс;
Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы
Tu - время изгнания (сек).
Индекс напряжения - время:
ТТ1=САДЧССТп.
Метод тетраполярной грудной реографии широко используется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значения у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значения у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% состояние кровообращения считают эукинетическим.
В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зависимости от типа кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. - М.: Медицина, 1970.
2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.
3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.
ФОНОКАРДИОГРАФИЯ
Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистрации тонов и шумов сердца и их диагностической интерпретации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привносит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем датчика ФКГ. Применение каналов с различной частотной характеристикой дает возможность избирательно регистрировать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет установить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в соотношении звуков сердца с ЭКГ.
Методика фонокардиографического исследования
Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, располагающийся в различных точках области сердца, воспринимает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различные каналы регистрации, что позволяет избирательно регистрировать низкие, средние и высокие частоты.
Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется после 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные являются определяющими в выборе основных и дополнительных точек записи, специальных приемов (запись в положении на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обычно ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для записи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улавливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чувствительные, но более удобны в практической работе.
В настоящее время наиболее распространенными являются две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отечественных фонокардиографах, немецких и австрийских. Система Маннхеймера применена в шведских аппаратах
"Мингограф".
Частотные характеристики по Маасса-Веберу:
Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данными.
На каналах с низкочастотной характеристикой регистрируются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случаях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.
На высокочастотном канале хорошо регистрируются высокочастотные шумы. Для практической работы хорошо использовать аускультативную, низкочастотную и высокочастотную характеристики.
На ФКГ должны быть следующие специальные обозначения (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика каналов и точки записи. Отмечаются также все дополнительные приемы: запись в положении на левом боку, после физической нагрузки, при дыхании и т.д.
Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.
Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;
Б - центральный, клапанный компонент I тона;
В - конечный компонент I тона;
А - аортальный компонент II тона;
Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона
При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой колебания I тона определяются на уровне зубца S электрокардиограммы, а II тона - у окончания зубца Т.
Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по амплитуде колебания - мышечный компонент I тона, обусловленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с открытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона определяется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.
Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот интервал получил название интервала Q-I тон, периода преобразования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием митрального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным признаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.
II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа осцилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонентом составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка.
Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочастотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой амплитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колебаниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).
Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является слабым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.
Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описываются шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.
Патологические изменения фонокардиограммы.
Патология тонов.
Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикуспидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат следующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапанов, главным образом митрального, ограничение подвижности клапана, кальцинозе, снижении сократительной функции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, недостаточности митрального клапана.
Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быстром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.
Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия митрального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет место при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-
Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной артерии.
Усиление II тона на аорте или на легочной артерии связано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотнением стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, гипертензия малого круга кровообращения, атеросклеротические изменения).
Расщепление II тона характеризуется стабильным запаздыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыхания, - "фиксированное" расщепление II тона по терминологии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увеличивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровообращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологическое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипертензии с изменениями в сосудах малого круга кровообращения приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепления II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой нерасщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.
Расщепление II тона с запаздыванием аортального компонента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фазы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Патологический III тон - большой амплитуды, фиксирующийся и на аускультативном канале и хорошо слышимый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослаблением тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление патологического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.
Патологический IV тон также характеризуется увеличением амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.
Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.
Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или поздний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ узкая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.
В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжительностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастотном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.
При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трехстворчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".
Для анализа шумовой картины используют средне-и высокочастотные каналы.
Характеристика шума:
1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);
2. продолжительность и форма шума;
3. временное соотношение шумов и тонов;
4. частотная характеристика
5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;
Б) мезосистолический;
В) поздний систолический;
Г) голо или пансистолический.
Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.
OS м - тон открытия митрального клапана;
OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;
I m - митральный компонент I тона;
I t - трикуспидальный компонент I тона;
1 - недостаточность митрального клапана;
2 - митральный стеноз;
3 - митральный стеноз и недостаточность митрального клапана;
4 - недостаточность аортального клапана;
5 - стеноз устья аорты;
6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана;
7 - недостаточность трехстворчатого клапана;
8 - трикуспидальный стеноз;
9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.
Функциональные систолические шумы - низкоамплитудные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продолжительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференциальной диагностики используется физическая нагрузка, проба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.
ЛИТЕРАТУРА
Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,
Неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.
Общие сведения
Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты . Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Причины аортальной недостаточности
Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.
Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана , синдром Элерса-Данлоса , муковисцидоз , врожденный остеопороз , болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.
Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит , атеросклероз , сифилис , ревматоидный артрит , системная красная волчанка , болезнь Такаясу , травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.
Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии , аневризме синуса Вальсальвы , расслаивающейся аневризме аорты , анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности
Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.
Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).
Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана , обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.
В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.
Классификация аортальной недостаточности
Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:
- I - стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
- II - стадия скрытой сердечной недостаточности . Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
- III - стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
- IV - стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
- V - терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.
Симптомы аортальной недостаточности
Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъективных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты , инфекционным эндокардитом и другими причинами.
Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.
При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли , шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).
В дальнейшем присоединяется стенокардия , аритмия (экстрасистолия), одышка , повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на ногах, тяжестью и болями в правом подреберье.
Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.
Диагностика аортальной недостаточности
Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).
Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI-VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).
Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии , рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ , МСКТ . Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.
Прогноз и профилактика аортальной недостаточности
Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.
Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.
Аортальная недостаточность – это патология, при которой створки клапана аорты закрываются не полностью, в результате чего нарушается обратное поступление крови в левый желудочек сердца из аорты.
Это заболевание вызывает множество неприятных симптомов – боли в груди, головокружение, одышку, сбои сердечного ритма и другое.
Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка. В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния .
Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.
В результате данных процессов и формируется аортальная недостаточность.
Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей , имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как и митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.
Полезное видео о недостаточности аортального клапана:
Причины и факторы риска
Аортальная недостаточность формируется из-за того, что был поврежден клапан аорты. Причины, которые приводят к его повреждению, могут быть следующие:
![](https://i0.wp.com/oserdce.com/wp-content/uploads/2015/12/Prichiny-razvitiya-dannogo-poroka-serdtsa.jpg)
Другими причинами болезни, которые встречаются намного реже, могут служить: заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, болезни иммунной системы, продолжительная лучевая терапия при образовании опухолей в районе грудной клетки.
Виды и формы болезни
Аортальная недостаточность делится на несколько видов и форм. В зависимости от срока формирования патологии, заболевание бывает:
- врожденным – возникает из-за плохой генетики или неблагоприятного воздействия вредных факторов на беременную женщину;
- приобретенным – появляется в результате различных болезней, опухолей или травм.
Приобретенная форма, в свою очередь, разделяется на функциональную и органическую.
- функциональная – образуется при расширении аорты или левого желудочка;
- органическая – возникает из-за повреждения тканей клапана.
1, 2, 3, 4 и 5 степени
В зависимости от клинической картины заболевания, аортальная недостаточность бывает нескольких стадий:
- Первая стадия . Характеризуется отсутствием симптомов, небольшим укрупнением сердечных стенок с левой стороны, с умеренным увеличением в размерах полости левого желудочка.
- Вторая стадия . Период скрытой декомпенсации, когда выраженных симптомов еще не наблюдается, но стенки и полость левого желудочка уже достаточно сильно увеличены в размерах.
- Третья стадия. Формирование коронарной недостаточности, когда уже происходит частичный заброс крови из аорты обратно в желудочек. Характеризуется частыми болевыми ощущениями в области сердца.
- Четвертая стадия. Левый желудочек сокращается слабо, что приводит к застойным явлениям в кровеносных сосудах. Наблюдаются такие симптомы как: одышка, нехватка воздуха, отечность легких, сердечная недостаточность.
- Пятая стадия . Считается предсмертной стадией, когда спасти жизнь больного уже практически невозможно. Сердце сокращается очень слабо, в результате чего во внутренних органах происходит застой крови.
Опасность и осложнения
Если лечение началось несвоевременно, либо болезнь протекает в острой форме, патология может привести к развитию следующих осложнений:
- – заболевание, при котором в клапанах сердца образуется воспалительный процесс в результате воздействия на поврежденные структуры клапанов патогенных микроорганизмов;
- легких;
- сбои сердечного ритма – желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков;
- тромбоэмболия – образование тромбов в мозгу, и других органах, что чревато возникновением инсультов и инфарктов.
При лечении аортальной недостаточности хирургическим путем, существует риск развития таких осложнений как: разрушение имплантата, эндокардит. Прооперированным пациентам зачастую приходится пожизненно принимать медикаменты, предотвращающие возникновение осложнений.
Симптомы
Симптомы болезни зависят от ее стадии. В начальных стадиях пациент может не испытывать каких-либо неприятных ощущений , поскольку нагрузке подвергается только левый желудочек – достаточно мощный отдел сердца, который способен очень долго противостоять сбоям в системе кровообращения.
С развитием патологии, начинают проявляться следующие симптомы:
- Пульсирующие ощущения в голове, шее, усиленное сердцебиение , особенно в лежачем положении. Данные признаки возникают из-за того, что в аорту поступает больший объем крови, чем обычно – к нормальному количеству прибавляется кровь, которая вернулась в аорту через неплотно сомкнутый клапан.
- Болевые ощущения в районе сердца . Они могут быть сжимающие или сдавливающие, появляются из-за нарушения кровотока по артериям.
- Учащенное сердцебиение . Формируется в результате нехватки крови в органах, в результате чего сердце вынуждено работать в ускоренном ритме, чтобы компенсировать необходимый объем крови.
- Головокружение, обмороки, сильные головные боли, проблемы со зрением, гул в ушах . Характерны для 3 и 4 стадии, когда в головном мозге нарушается кровообращение.
- Слабость в теле, повышенная утомляемость, одышка, нарушения сердечного ритма, повышенное потоотделени е. В начале болезни эти симптомы возникают только при физических нагрузках, в дальнейшем они начинают беспокоить больного и в спокойном состоянии. Появление этих признаков связано с нарушением притока крови к органам.
Острая форма заболевания может привести к перегрузке левого желудочка и формированию отека легких в совокупности с резким снижением артериального давления. Если в этот период не будет оказана хирургическая помощь, пациент может умереть.
Когда обращаться к врачу и к какому
Данная патология, нуждается в своевременной медицинской помощи. При обнаружении первых признаков – повышенной утомляемости, пульсации в шее или в голове, давящей боли в грудине и одышке – следует как можно скорее обратиться к врачу. Лечением данного заболевания занимаются терапевт, кардиолог .
Диагностика
Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента, образ его жизни, анамнез, затем проводятся следующие обследования:
- Физикальный осмотр . Позволяет выявить такие признаки аортальной недостаточности как: пульсация артерий, расширенные зрачки, расширение сердца в левую сторону, увеличение аорты в ее начальном участке, пониженное давление.
- Анализ мочи и крови . С его помощью можно определить наличие сопутствующих нарушений и воспалительных процессов в организме.
- Анализ крови биохимический . Показывает уровень холестерина, белка, сахара, мочевой кислоты. Необходим для того, чтобы выявить поражение органов.
- ЭКГ для определения частоты сердечных сокращений и размеров сердца. Узнайте все о .
- Эхокардиография . Позволяет определить диаметр аорты и патологии в структуре аортального клапана.
- Рентгенография . Показывает расположение, форму и размеры сердца.
- Фонокардиограмма для исследования шумов в сердце.
- КТ, МРТ, ККГ – для изучения кровотока.
Методы лечения
При начальных стадиях, когда патология выражена слабо, пациентам назначают регулярное посещение кардиолога, обследование ЭКГ и эхокардиограммы. Умеренная форма аортальной недостаточности лечится медикаментозно , целью терапии при этом является снижение вероятности повреждения клапана аорты и стенок левого желудочка.
В первую очередь, назначают препараты, устраняющие причину развития патологии. К примеру, если причиной явился ревматизм, может быть показан прием антибиотиков. В качестве дополнительных средств назначают:
- диуретики;
- ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эланоприл, Каптоприл;
- бета-блокаторы – Анаприлин, Транзикор, Атенолол;
- блокаторы рецепторов ангиотензина – Навитен, Валсартан, Лозартан;
- блокаторы кальция – Нифедипин, Коринфар;
- препараты для устранения осложнений, возникающих в результате аортальной недостаточности.
При тяжелых формах могут назначить хирургическое вмешательство . Существует несколько видов операции при аортальной недостаточности:
- пластика клапана аорты;
- протезирование клапана аорты;
- имплантация;
- трансплантация сердца – производится при тяжелых поражениях сердца.
Если была проведена имплантация клапана аорты, пациентам предписывают пожизненный прием антикоагулянтов – Аспирина, Варфарина . Если клапан был заменен на протез из биологических материалов, антикоагулянты потребуется принимать небольшими курсами (до 3 месяцев). Пластическая хирургия не требует приема данных препаратов.
Для предотвращения рецидивов могут назначить антибиотикотерапию, укрепление иммунитета, а также своевременное лечение инфекционных болезней.
Прогнозы и меры профилактики
Прогноз при аортальной недостаточности зависит от тяжести болезни, а также от того, какое заболевание послужило причиной развития патологии. Выживаемость пациентов с выраженной формой аортальной недостаточности без симптомов декомпенсации примерно равна 5-10 годам .
Стадия декомпенсации не дает столь утешительных прогнозов
– медикаментозная терапия при ней малоэффективна и большинство пациентов, без своевременного хирургического вмешательства, погибает в течение ближайших 2-3 лет.
Мерами профилактики данного заболевания служат:
- предупреждение болезней, которые вызывают поражение аортального клапана – ревматизма, эндокардита;
- закаливание организма;
- своевременное лечение хронических воспалительных заболеваний.
Недостаточность клапана аорты – крайне серьезное заболевание, которое нельзя пускать на самотек . Народными средствами тут делу не поможешь. Без правильного медикаментозного лечения и постоянного наблюдения врачами болезнь способна привести к тяжелейшим осложнениям, вплоть до летального исхода.
Обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.
Строение сердца: клапаны
Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.
Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа - трикуспидальный, он имеет три снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода в аорту имеется аортальный клапан. Его функция - обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.
Механизм работы аортального клапана
Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены - это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа - обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.
Пороки сердца: классификация
По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.
Стеноз аортального клапана
Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту - поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.
В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень - уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется - в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.
Клиника
На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.
Диагностика
При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом - он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной - признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено - вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.
Лечение
При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни - избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или
Недостаточность аортального клапана
Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, системная красная волчанка.
Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге - формируется лёгочная гипертензия.
Клиника
Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:
- Пульсация сонных артерий.
- Симптом Дюрозье или возникновение на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
- Симптом Квинке - изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
- Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
- Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
- Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.
Диагностика
Информативными методами являются эхокардиография и катетеризация полостей. Они позволяют оценить аортальный клапан, а также отследить объём регургитированной крови. На основании данных исследований определяется степень выраженности порока и решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.
Лечение
Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход - искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.
Стеноз и недостаточность аортального клапана - наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.
сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.
Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!
Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.
Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.
Аритмия
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…
- как выявить аритмию на ранней стадии;
- какие ее формы наиболее опасны и почему;
- когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
- как и сколько с живут с аритмией;
- какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.
А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.
Атеросклероз
О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.
- почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
- и чем он опасен;
- почему не помогают бесхолестериновые диеты;
- от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
- как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.
Болезни сердца
Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.
- и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
- какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
- почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
- чем опасен пролапс митрального клапана;
- по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
- какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.
Болезни сосудов
Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.
Кроме того, здесь содержится информация:
- о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
- о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
- какие патологии сосудов смертельно опасны;
- от чего вздуваются вены;
- как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.
Варикоз
Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».
![](https://i1.wp.com/okardio.com/wp-content/uploads/2016/11/glav-4-mini.jpg)
Также из нее вы узнаете:
- какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
- почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
- и кому оно грозит;
- как укрепить вены народными средствами;
- как избежать образования тромбов в пораженных венах.
Давление
– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.
Кроме того, вы узнаете:
- как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
- как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
- отчего повышается давление в молодом возрасте;
- как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.
Диагностика
В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.
Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:
- какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
- зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;
Инсульт
Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.
Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.
Кроме того, отсюда вы узнаете:
- о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
- о том, что такое предынсультное состояние;
- о народных средствах для лечения последствий инсультов;
- о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.
Инфаркт
Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.
В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.
- о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
- как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
- о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
- о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
- о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.
Нарушения пульса
Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!
Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.
Здесь же вы найдете ответы на вопросы:
- почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
- может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
- о чем говорит и чем оно опасно;
- как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.
Операции
Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.
В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.
А также узнаете:
- какая методика не оставляет шрамов;
- как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
- в чем различия операций и сосудов;
- при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
- что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.
Остальное
В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.
- об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
- о ребенка;
- об острых кровотечениях и методах их остановки;
- о и пищевых привычек;
- о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.
Препараты
«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.
Здесь вы найдете:
- обзоры и сравнение групп препаратов;
- информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
- перечень оснований для выбора того или иного средства;
- сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
- данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.
И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!
Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!
- Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
- Становление патопсихологии
- Как приготовить тортилью
- Имбирный чай — рецепты приготовления
- Имя Серафима в православном календаре (Святцах)
- Пастырь и учитель. Духовник Царской Семьи. На Полтавской кафедре
- Критерии и порядок канонизации святых в русской православной церкви Начало Бытия Церкви, Ее рост и Ее назначение