Симптомы и диагностика пневмонии. Лечение внебольничной пневмонии

Клиническую картину определяют :

• место инфицирования (дома или в стационаре);
• возраст больного и основные перенесенные болезни;
• вид и проявления (типичные или нетипичные);
• локализация пневмонии и рентгенологические данные (сегментарная, долевая, очаговая, интерстициальная, абсцедирующая или с участием плевры).

В настоящее время изменилось клиническое течение пневмонии: повысилась частота атипичных пневмоний, у каждого третьего больного отмечается ее затяжное течение, качество диагностики пневмонии остается по-прежнему невысоким. План обследования больного пневмонией включает проведение обязательных методов (физикальный осмотр, рентгенография в двух проекциях, общий и биохимический анализы крови, общие анализы мочи и мокроты), дополнительных (оценка вентиляции, бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопия, когда после рентгенологического обследования легких диагноз не ясен) и факультативных (иммунограмма).

Основными клиническими синдромами пневмонии являются:

• интоксикационный,
• общих воспалительных изменений,
• поражений легочной ткани,
• вовлечения других органов и систем.

Кардинальные симптомы пневмонии следующие: кашель (сухой, продуктивный), боли в грудной клетке; озноб; лихорадка; появление или усиление одышки напряжения; звучные, мелкопузырчатые, влажные хрипы над зоной поражения. Дополнительно определяются (как и при других инфекционных заболеваниях) недомогание, анорексия, ознобы, миалгия, артралгия и головная боль. Обычно пневмонии предшествует вирусная, микоплазменная инфекция.

У больных со стафилококковой или пневмококковой пневмонией может резко ухудшиться состояние в течение нескольких часов и, наоборот, больные микоплазменной пневмонией могут иметь симптоматику 2-3 недели.

Иногда нереспираторные симптомы могут доминировать и маскировать диагноз пневмонии. Так, заметное нарушение сознания может быть при легионеллезной пневмонии, а поражение нижней доли может давать острую почечную или брюшную симптоматику. Поэтому рентгенологическое обследование легких весьма важно в диагностике «острого живота». Так, в одной из английских клиник из 145 детей с долевой пневмонией у 5 диагноз при поступлении был «острый аппендицит». У больных пожилого возраста классические симптомы пневмонии могут отсутствовать или может появиться только тахикардия и повыситься АД.

Респираторные симптомы при пневмонии могут варьировать, но классические включают кашель почти у всех больных, изменение характера дыхания у 2/3, плевральные боли у 60 % , появление «новой» мокроты у 50 % и кровохарканья у 15 % больных. На ранних стадиях пневмонии мокрота обычно вязкая, скудная или ее может вообще не быть при атипичной пневмонии.

При постановке диагноза пневмонии важна оценка эпидемической обстановки : учет времени года, места, профессионального анамнеза. Так, спонтанная «вспышка» пневмонии среди членов семьи не похожа на обычную пневмонию, а может указывать на микоплазменную или вирусную пневмонию.

Возраст больного, его социальный статус, наличие сопутствующих заболеваний могут предрасполагать к развитию специфических пневмоний . Так, микоплазменная пневмония чаще встречается среди молодых, здоровых лиц. Пневмококковая пневмония может возникать в любом возрасте. Гр− бациллярная инфекция доминирует в пожилом возрасте или у тяжелых больных. Обычно «пиогенная» пневмония развивается у больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями. В целом симптомы пневмонии чаще неспецифические и их оценка должна проводиться на базе физикального осмотра.

Физикальный осмотр больного пневмонией должен быть полным, с определением ЧД (частоты дыхания), нарушения дыхательных экскурсий, тупости при перкуссии, ослабленного везикулярного или бронхиального дыхания. Иногда ключ к диагнозу пневмонии может лежать вне дыхательных путей. Так, поражения кожи (мультиформная эритема, узловатая эритема) предполагают микоплазменную пневмонию, но может быть туберкулез легких или грибковое поражение легких. Наличие брадикардии на фоне высокой лихорадки может быть при легионеллезной и микоплазменной пневмонии (в норме при повышении температуры тела на 1 °С ЧСС повышается на 10 в минуту). Врач должен выявить не только ведущие симптомы пневмонии, но и проявления осложнений (плевральный выпот, эндокардит, артрит, поражение ЦНС).

Обязательный объем исследований включает:

• общий анализ крови и мочи,
• биохимический (ACT, AЛТ, билирубин) анализ крови,
• рентгенографию легких,
• бактериоскопию мазка мокроты с окраской по Граму,
• посев мокроты с количественной оценкой, делением флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Эти анализы должны быть сделаны у всех больных с подозрением на пневмонию . Так, число лейкоцитов в периферической крови - важный тест , который помогает различать инфекцию, вызванную типичными бактериями. Нормальное число лейкоцитов (или только небольшое значение) часто бывает при микоплазменной пневмонии. Выраженный лейкоцитоз указывает на пневмонию, вызванную гемофильной палочкой, пневмококком и Гр− бациллами. Уменьшение числа лейкоцитов может свидетельствовать о локальной или метастатической инфекции.

Наличие пневмонии и ее выраженность могут быть верифицированы рентгенографией легких в двух проекциях . Однако в начальный период пневмонии рентгенологические изменения могут быть очень слабые или вообще отсутствовать у лиц с лейкопенией. Врач не должен «уходить» от диагноза пневмонии при наличии минимальных сдвигов на рентгенограмме легких.

Все рентгенограммы грудной клетки должны быть сделаны в динамике для переоценки фокуса поражения и характера инфильтрата, а также для верификации наличия или отсутствия плеврального выпота, полости, аденопатии, кальцификации, смещения средостения и объема легкого. Так, аспирационная (анаэробная) пневмония чаще поражает задний сегмент верхней доли или верхний сегмент правого легкого, возможно поражение сразу обеих этих зон. Инфекция, развивающаяся из гематогенных источников, проявляется на рентгеновском снимке обычно множественными, округлыми инфильтратами, число которых увеличивается на последующих снимках легких.

После постановки диагноза пневмонии нет необходимости проводить серию рентгеновских снимков у больного с хорошим клиническим улучшением. Последующие рентгеновские снимки показаны для документирования разрешения инфильтрации, исключения возможно имеющегося бронхогенного рака, оценки остаточных изменений и фиброза.

Страница 3 из 7

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии :

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья - туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии - 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация , выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы . Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание . Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры . Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;
шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

Воспалительные процессы в нижних дыхательных путях, получившие у медиков название пневмония, считаются нередким заболеванием в современном обществе. Распространенное мнение о том, что эта воспалительная патология возникает на фоне переохлаждения, давно отошло в прошлое: сегодня установленной причиной пневмонии является прогрессирование пневмококковых агентов или грибковых микробов.

Среди летальных причин воспаление легких занимает не последнее место: эта патология идет сразу за заболеваниями сердечно-сосудистой деятельности, злокачественными опухолевыми образованиями и отравлениями. Несвоевременная диагностика, некорректное лечение и осложненное течение заболевания приводят к тяжелым патологиям и даже смертельному исходу.

Инфекционные агенты, вызывающие патологические процессы в легочных тканях, проникают в легкие несколькими путями: бронхогенными, гематогенными или лимфогенными.

В развитии воспалительного легочного процесса выделяют несколько этапов, каждый из которых характеризуется своей выраженной симптоматикой.

1. Стадия прилива характеризуется резким приливом крови в легочные сосуды и образованием экссудата в альвеолах. Длится эта воспалительная фаза от 12 до 72 часов.
2. Стадия красного опеченения, длящаяся от суток до трех, характеризуется уплотнением тканей воспаленного легкого.
3. На стадии серого опеченения происходит распад эритроцитов, лейкоциты при этом выходят в альвеолы.
4. Последней стадией считается стадия разрешения, при которой восстанавливается и нормализуется структура легочной ткани.

На каждой стадии развития пневмонии симптомы патологии проявляются характерными признаками, состояние больного при этом резко ухудшается.

Причины легочного воспаления

На первом месте среди основных причин возникновения воспалительного процесса в легочной ткани стоят инфекционные агенты – бактерии. Поэтому самым часто встречающимся типом заболевания считается бактериальная пневмония.

1. Часто встречающимися бактериями, способными вызвать воспалительный легочный процесс, считаются пневмококки, стафилококки и стрептококки.
2. Причиной пневмонии могут выступать энтеробактерии, кишечные палочки, гемофильная палочка и легионелла. Диагностируют у больных и пневмонию, вызванную палочкой Фридлендера.
3. Вирусные инфекции способны провоцировать воспаление легких как осложнение прогрессирование вируса в организме, что характерно при ослабленной иммунной системе.
4. Грибковые агенты реже выступают причинами пневмонии, однако, такое заболевание также встречается как у взрослых пациентов, так и у малышей.

Пневмония может возникать также при травмах грудной клетки, воздействия токсических веществ и газов, аллергических реакциях.

Симптоматика легочного воспаления

Воспалительные легочные заболевания подразделяются крупозную и очаговую пневмонию. В зависимости от типа воспаления, возникшего у больного, различается и симптоматика, несмотря на то, что специалисты выделяют и общие симптомы воспаления легких:

• лихорадка и жар;
• кашель и затрудненное дыхание;
• боль в области грудной клетки;
• ломота в мышцах и суставах;
• головная боль, головокружение.

Признаки крупозной пневмонии

Крупозная пневмония считается серьёзной легочной патологией, поражающей как взрослое население, так и детское.

К характерным симптомам крупозной пневмонии специалисты относят:

• резкое повышение температуры тела до критических показателей;
• боль в груди;
• слабость, одышка без видимой причины;
• сухой непродуктивный кашель в первые три дня с последующим отхождением мокроты с «ржавым оттенком» и привкусом;
• выраженная гиперемия кожных покровов;
• цианоз носогубного треугольника;
• герпесные высыпания на подбородке, крыльях носа;
• поверхностное и затрудненное дыхание.

Квалифицированному доктору, как правило, достаточно провести первичный осмотр больного для того, чтоб заподозрить крупозное воспаление легких. Подтверждение диагноза проводится с помощью последующих клинических исследований.

Аускультативные симптомы

Первичная диагностика крупозной пневмонии включает в себя аускультативное выслушивание легких. Доктор внимательно прослушивает дыхание больного: при такой пневмонии прослушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

1. Крепитация представляет собой процесс в альвеолах. При крупозной пневмонии их стенки смачиваются вязким секретом, что и приводит к аудиально прослушиваемому «нежному треску» на вдохе. После того, как больной попытается откашляться, треск не исчезает, что отличает крепитацию от хрипов.
2. Влажные хрипы выслушиваются также на вдохе, когда скорость воздушного потока максимально высока. Возникают они от того, что в бронхах активно образуется вязкий экссудат, состоящий из пузырьков. При прохождении через него воздушного потока пузырьки лопаются, издавая при этом характерный звук.

Крепитация возникает, как правило, на первой и третьей стадии развития очаговой пневмонии, а влажные хрипы доктора классифицируют как звонкие мелкопузырчатые. Аускультация легких при крупозной пневмонии помогает доктору также определить, на какой стадии находится воспалительный процесс в легких пациента.

Признаки очаговой пневмонии

Очаговая пневмония отличается смазанным протеканием в начале заболевания, потому иногда её симптомы путают с признаками заболевания острыми респираторными инфекциями. Как правило, такое воспаление и возникает после перенесенного гриппа, вирусной инфекции, острого трахеобронхита.

К симптомам очаговой пневмонии специалисты относят:

• суточные колебания фебрильной температуры (38-38,5);
• влажный кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты;
• повышенная потливость;
• боль в грудной клетке на вдохе и на выдохе;
• акроцианоз;
• слабость и головокружение.

Аускультация при очаговой пневмонии помогает доктору определить не только характер заболевания и тип пневмонии, но и локализацию воспалительного очага.

Аускультация при очаговой пневмонии

Аускультативное прослушивание при очаговой пневмонии диагностирует жесткое дыхание, сухие среднепузырчатые и мелкопузырчатые хрипы, крепитацию над очагом воспаления.

1. Крепитация при очаговой пневмонии характерно прослушивается над очагом воспаления. Происходит это за счет того, что слипшиеся стенки пораженных альвеол на вдохе раскрываются, издавая характерный щелчок.
2. Сухие хрипы, проявляющиеся на выдохе, постепенно переходят в мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы. Возникают и они на фоне вязкого экссудата и «схлопывания» пузырьков в нем при прохождении потока воздуха.

Хрипы при очаговой, как и при крупозной пневмонии, также и сами по себе отличатся характерными признаками:

• выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе: если на выдохе слышны сухие хрипы, то на вдохе прослушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы;
• громкость и численность хрипов меняются при покашливании;
• характер звука не меняется при надавливании фонендоскопом на грудную клетку.

Аускультация для определения пневмонии

При диагностике воспалительного процесса в легких при аускультации определяются следующие признаки заболевания:

1. На стороне поражения прослушивается усиление признаков бронхиальной фонии.
2. При симптомах бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы.
3. Выслушивание крепитации в фазе начала болезни и стадии разрешения особенно характерный признак для крупозной пневмонии.
4. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания.
5. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент над лёгочной артерией.

Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста.

Общие принципы аускультации

Важным диагностическим этапом в определении пневмонии считается выслушивание доктором дыхания пациента с помощью фонендоскопа. При пневмонии аускультация позволит выявить следующие характерные признаки:

• влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне скопления экссудата в альвеолах: диагностическое значение имеет характер и выраженность этих звуков;
• сухие и рассеянные хрипы разного тембра звучания говорят о присоединившемся бронхите к легочному воспалению;
• отсутствие хрипов свидетельствует об отсутствии воспалительного очага и возможной очаговой пневмонии у больного.

Именно методом выслушивания дыхания больного можно определить место возможного воспалительного процесса и характер легочной патологии в целом.

При проведении процедуры аускультации необходимо соблюдать определенную последовательность:

• начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки;
• переходят на боковые части;
• в последнюю очередь выслушивают заднюю поверхность грудной клетки.

При выслушивании легких по подмышечным линиям, больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным - слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Слабое и ослабленное дыхание

Для практикующего доктора важно уметь правильно прослушать при аускультации локально ослабленное дыхание в легочной системе. Доктора называют это проявление патологически ослабленным дыханием в зоне очагового воспаления.

К особенностям патологически ослабленного дыхания доктора относят следующие характеристики аускультации:

1. В участках, не пораженных воспалительным процессом, выслушивается нормальное дыхание.
2. Часто этот симптом указывает на первую или третью стадии крупозного воспалительного процесса.
3. Звуковые явления, возникающие при дыхании в различных отделах бронхолегочной системы, подразделяющиеся на основные и побочные дыхательные шумы, при пневмонии способны проявлять как локализованный шум, так и обширный, распространенный.

Патологическое бронхиальное дыхание

Патологическое бронхиальное дыхание выявляется при обширной бронхопневмонии, при наличии крупной полости в ткани легкого, а также у больных с крупозной формой воспаления легких.

1. Этот тип дыхания представляет собой грубый шум на высоких частотах.
2. Такое дыхание выслушивается на фазе вдоха и выдоха, с преобладанием выдоха.

Чаще всего этот тип патологического дыхания при аускультации проявляется при комплексном поражении бронхов и легочной системы, поэтому, в первую очередь, сигнализирует о прогрессировании бронхопневмонии.

Методика проведения аускультации

Перед тем как приступать к аускультации легких у больного рекомендуется не менее пяти минут побыть в тишине. Этот прием в несколько раз обостряет слух, особенно к низким частотам.

1. Основной (первый) этап аускультации. Больному следует дышать немного глубже обычного, по возможности бесшумно. Однако стоит помнить, что при глубоком дыхании, особенно у температурящего больного, может развиться синдром гипервентиляции легких и, как следствие, обморок. На основном этапе аускультации легких проводится сравнительная аускультация в симметричных участках правого и левого легкого при вертикальном положении больного (сидя или стоя). Если больной не в состоянии сесть, то аускультация проводится в постели при наиболее щадящем положении. Выслушивание проводят в симметричных участках справа и слева спереди, сзади и в боковых отделах.
2. На втором этапе аускультации проводится выслушивание подозрительных локальных очагов при глубоком дыхании. Фонендоскоп устанавливается в каждом из “подозрительных” участков и производится аускультация при 2-3 глубоких вдохах и выдохах больного. Если таких мест несколько, то после каждых 2-3 глубоких вдохов и выдохов перерывы около минуты для того, чтоб избежать гипервентиляционные осложнения
3. Третий этап аускультации заключается в выслушивании после покашливания. Иногда мокрота закупоривает отдельные бронхи, такие бронхи не вентилируют, и следовательно, могут быть не выявлены важные аускультативные изменения. После покашливания вентиляция бронхов может восстановиться и так называемые немые зоны “заговорят” - появятся те или иные патологические аускультативные изменения. Особенно часто после покашливания выявляется крепитация.

Аускультация при горизонтальном положении больного проводится как дополнительный диагностический метод. При горизонтальном положении бронхи относительно сужаются, и при небольшом бронхобструктивном синдроме иногда при вертикальном положении сухие хрипы не слышны, но появляются при горизонтальном положении больного.

Основные виды аускультации

Различают два вида аускультации:

• непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке);
• посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа).

Посредственная удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжелобольного пациента такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом. Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.

Прогноз заболевания

При пневмонии любой этиологии прогноз заболевания определяется рядом факторов:

• характеристиками агента-возбудителя;
• возрастной категорией пациента;
• наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний;
• качеством иммунного ответа организма больного;
• своевременностью и качеством терапевтической схемы лечения.

Неблагоприятными в отношении прогноза считаются осложненные варианты протекания пневмоний, иммунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у малышей младенческого возраста, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой – риск вероятности летального исхода при таких патологиях возрастает в несколько раз.

При своевременных и адекватно скорректированных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление и регенерация структуры легочной ткани;
• формирование участка отдельного локального осложненного плеврита;
• уменьшение сегмента легкого или его отдельной доли в размерах;
• сморщивание сегмента или легочной доли.

Чем раньше и качественнее скорректирована схема лечения, тем выше возможность того, что у пациента легочная ткань восстановится полностью и заболевание будет при этом протекать как не осложненное.

Да Нет

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Этиология

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

Micoplasma pneumoniae – 18%;

Staphylococcus aureus – 10%;

Homophiles influenza – 6-7%;

Chlamydia psittaci – 3% ;

Legionella pneumophyhi – 2-3%;

Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

Травмы грудной клетки;

Алкогольная интоксикация;

Наркоз (ингаляционный);

Хирургические операции на органах брюшной полости;

Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

Детский, пожилой и старческий возраст;

Фоновые бронхолегочные заболевания;

Хронические заболевания сердца;

Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

• Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация.

По этиологии:

Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

Микоплазменная пневмония;

Риккетсиозная;

Грибковая;

Хламидийная;

Легионеллезная;

Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

По происхождению:

Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

По патогенезу развития:

Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

Крупозная (долевая, плевропневмония);

Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

По распространенности:

Сегментарная;

Полисегментарная;

1. Субтотальная;

   Тотальная.

По локализации:

Нижнедолевая;

Среднедолевая;

Верхнедолевая;

Двух и более долей;

Прикорневая;

Язычковой доли.

По степени тяжести:

3. Крайне тяжелая.

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa ) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:

Стадия прилива;

Стадия красного опеченения;

Стадия серого опеченения;

Стадия разрешения.

Клиническая картина

Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы лечения.

Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.

Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.

Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).

Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis , sin . catarrhalis ) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.

Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая картина

При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).

Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Лечение

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез . Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.

Клиническая картина . В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.

ПЛЕВРИТЫ

ГАНГРЕНА

Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология и патогенез . Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.

Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.

Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С, возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

а. не меняется;

б. локально усиливается;

в. локально ослабевает;

г. диффузно усиливается;

д. диффузно ослабевает.

2) Перкуторный звук при остром бронхите :

а. не меняется;

б. становится локально притупленным;

в. становится диффузно притупленным;

г. становится локально тимпаническим;

д. становится диффузно тимпаническим.

3) Для острого бронхита характерно :

а. везикулярное дыхание;

б. жесткое дыхание;

в. ослабленное дыхание;

г. амфорическое дыхание.

4) При остром бронхите могут быть :

а. сухие хрипы;

б. влажные;

в. крепитация;

г. «шум падающей капли».

5) Синоним очаговой пневмонии :

а. госпитальная пневмония;

б. бронхопневмония;

в. плевропневмония;