Излечима ли болезнь грейвса и что это такое. Как осуществляется это лечение? Правда ли, что при значительном увеличении щитовидной железы радиоактивный йод неэффективен

, — это самое распространенное заболевание щитовидной железы, которое протекает с развитием тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса зачастую диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. С такой патологией в редких случаях сталкиваются лица в пожилом или детском возрасте.

Диффузный зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Эта патология носит наследственный характер. Поэтому риск развития болезни у детей, чьи родители страдали зобом, достаточно высок. В данном случае у больных происходит синтез антител, которые, в свою очередь, поражают клетки щитовидной железы. В результате этого клетки вырабатывают большое количество гормонов.

Причины зоба связаны с такими недугами:

• черепно-мозговой травмой;
• стрессом;
• заболеванием носоглотки;
• инфекционной болезнью.

Причинным фактором развития болезни Грейвса может стать недостаток поступления йода в организм с пищей или водой. В группе риска находятся лица, которые принимают лекарственные средства на основе йода без рекомендаций врача. Согласно данным медицинской статистики, лица, которые работают в местах добычи йода, подвержены риску болезни в 2 раза больше.

Диффузный токсический зоб врачи еще называют болезнью Базедова. Поскольку эта патология носит аутоиммунный характер, то она чаще диагностируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, ревматоидным артритом или склеродермией.

Спровоцировать развитие заболевания в некоторых случаях могут длительные переживания, стресс, тяжелый физический труд, вредные привычки или переохлаждение.

Классификация по степеням

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения болезнь Грейвса имеет 3 степени развития.

1. На начальной стадии развития патологии клинические симптомы могут не проявляться. При пальпации не определяются какие-либо изменения.
2. На следующей стадии Базедова болезнь визуально не проявляется, однако при ощупывании щитовидной железы наблюдается ее увеличение.
3. На последнем этапе изменения заметны становятся не только при пальпации, но и визуально.

Для определения стадии увеличения Грейвса в некоторых случаях используют еще одну классификацию. На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. Первые клинические симптомы появляются на второй стадии, когда щитовидная железа становится заметна при глотании. На следующем этапе щитовидная железа заметно увеличивается. У больного изменяется контур шеи. Если своевременно не приступить к лечению, то болезнь Грейвса переходит в самую тяжелую степень. В таком случае щитовидная железа становится огромной. Она начинает сдавливать соседние органы.

По степени тяжести болезнь Базедова классифицируют на легкую, среднюю и тяжелую форму. Легкой форме патологии характерны нервная возбудимость и потеря веса. У больного учащается сердцебиение до 80-100 ударов в минуту. Общее состояние постепенно ухудшается. Пациент теряет работоспособность. Лечение на этой стадии более эффективно.

При средней форме тяжести у больного проявляется возбудимость и нервозность. Количество ударов в минуту составляет 100-120. Потеря веса доходит до 15-20% от общей массы тела.

Самой сложной является последняя стадия диффузного токсического зоба. У больного резко ухудшается состояние, появляются серьезные проблемы с сердцем и печенью. Нервная возбудимость приводит к полной утрате работоспособности. Пациенты теряют около половины общей массы тела.

Симптомы заболевания

При болезни Базедова у больных появляются проблемы со сном, учащенное биение сердца, нервозность, возбужденность и раздражительность. Лица, страдающие токсическим зобом, плохо переносят высокую температуру окружающей среды. В некоторых случаях у пациентов появляются жалобы на колющую боль в области груди. Несмотря на потерю веса аппетит остается прежним. К симптомам также может добавиться понос.

Болезнь Базедова проявляется в нарушении работы сердца. При диффузном зобе характерно повышение систолического и понижение диастолического сердечного давления. Сосуды расширяются, за счет этого кожа становится влажной и теплой. В некоторых случаях у больных может появиться крапивница, потемнение складок кожи, а также зуд. У 5-10% больных могут выпадать волосы.

Симптомы диффузного зоба проявляются в виде дрожания пальцев. Порой из-за сильного дрожания рук больному сложно выполнять привычные действия. При прогрессировании патологии пациенты из-за дрожания пальцев не способны самостоятельно одеваться, есть, расчесываться и ухаживать за собой.

При диффузном зобе наблюдаются нарушения работы центральной нервной системы. Пациенты жалуются на ощущение постоянного беспокойства и раздражительность. Характерным симптомом становятся частые перепады настроения и расстройства сна. В связи с этим появляется депрессия.

При болезни Базедова проявляются офтальмологические симптомы. У больного появляется резь в глазах и постоянное слезотечение. Глаза расширяются, глазное яблоко выпучивается, создается впечатление удивления или испуга на лице. Верхнее веко поднимается, и происходит неполное смыкание век. Без лечения болезнь прогрессирует и приводит к резкой боли в глазах и полной слепоте.

Увеличенная в размере щитовидная железа способна вызвать затрудненное дыхание, приступ удушья и кашля, головокружение и затрудненный процесс глотания. У лиц, страдающих диффузным зобом, меняется голос и появляется охриплость.

При подозрении на болезнь Базедова врачи проводят ультразвуковое обследование, пальпацию щитовидной железы и берут на анализ кровь для дальнейшего исследования уровня содержания гормонов поджелудочной железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение зоба проводится на основании результатов диагностики и выраженности симптомов. На начальной стадии развития патологии лечение проводится медикаментозным способом. Основная задача терапии состоит в урегулировании выработки гормона щитовидной железы.

Больному назначают тиреостатические средства, которые за короткий промежуток времени способны снизить продуктивность щитовидной железы.

К таким препаратам относится Мерказолил, Карбимазол и Пропилтиоурацил. Лечение проводится под строгим наблюдением врача, потому как препараты вызывают побочные действия. Самолечение может привести к полному исчезновению всех видов лейкоцитов в крови.

Помимо этого, врачи назначают бета-блокаторы, например, Анаприлин или Обзидан. Эти препараты снижают частоту сердцебиения, улучшают питание миокарда и нормализуют кровяное давление.

При тяжелой степени диффузного зоба больному назначают глюкокортикостиреоиды.

Повышенную активность щитовидной железы лечат при помощи заместительной терапии гормонального типа, которая использует аналоги тирозина. Такое лечение проводится до конца жизни.

В комплексе с основным лечением врачи назначают препараты, которые эффективно борются с имеющимися симптомами. При расстройствах нервной системы врачи выписывают успокоительные препараты, например Седуксен или Реланиум. Они оказывают снотворный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект.

Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, то врачи проводят субтотальную резекцию щитовидной железы. В процессе операции частично удаляется железа и оставляется небольшой участок железистой ткани. В период восстановления после операции врачи назначают заместительную терапию, которая позволяет избежать гормонального нарушения в организме.

Хирургические операции не усугубляют аутоиммунные заболевания, а наоборот, позволяют пациенту вернуться к повседневной жизни после длительного периода восстановления.

К радикальным способам лечения также относится йодотерапия. Принцип процедуры состоит в удалении ткани щитовидной железы с дальнейшим развитием гипотиреоза.

В период реабилитации врачи рекомендуют проводить лечебную гимнастику, закаливающие процедуры. В профилактических целях назначается диета, которая включает большое содержание растительных и животных белков. Ускорить процесс реабилитации помогут настойки и отвары на основе лекарственных трав, которые оказывают успокоительное действие.

Базедова болезнь) - это аутоиммунная патология, характеризующаяся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, которая приводит к тиреотоксикозу . Женщины страдают данным заболеванием в 8 раз чаще, нежели мужчины. Пик заболеваемости наблюдается в средней возрастной группе (30-50 лет).

Причины возникновения

Болезнь Грейвса является полигенной (мультифакторной) патологией, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии определённых факторов. Реализации наследственной предрасположенности могут способствовать курение (практически в 2 раза увеличивает риск развития патологии), психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, заболевания носоглотки, органическая патология головного мозга (энцефалиты, черепно-мозговые травмы), а также другие эндокринные заболевания (дисфункции половых желез, надпочечников, гипофиза, первичный гипокортицизм, сахарный диабет I типа) и др.

Симптомы болезни Грейвса

Клинические проявления диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и др. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость .

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия , повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отёки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в лёгких (частые пневмонии, одышка), асцит.

Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью (повышенная раздражительность, лёгкая возбудимость, агрессивность, суетливость, беспокойство, плаксивость, снижение концентрации внимания), расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов.

Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии . При этом возникает экзофтальм (так называемое пучеглазие), неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отёка могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока в целом.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления (тиреоидная акропахия и онихолиз - повреждение ногтей, витилиго, выпадение волос, потемнение кожных складок и т.п.). В 70-75% случаев болезни Грейвса отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы.

Диагностика

В диагностике болезни Грейвса ключевое значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), их свободных фракций в сыворотке крови и уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом). С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ (определяет наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ). При проведении УЗИ щитовидной железы выявляют её увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

Виды заболевания

В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза выделяют лёгкую форму болезни Грейвса, средней степени тяжести и тяжёлую форму.

Действия пациента

При подозрении на данную патологию следует обратиться к эндокринологу.

Лечение болезни Грейвса

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов (метилтиоурацила, мерказолила и др.), глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств. Лучевое воздействие заключается в проведении радиойодтерапии. При тяжёлых формах, наличии серьёзных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы (тиреоидэктомия) с последующей заместительной терапией.

Осложнения

Болезнь Грейвса может осложняться надпочечниковой недостаточностью, тиреотоксическими кризами, развитием сердечной недостаточности , тиреотоксического гепатоза и цирроза печени, преходящими параличами, фиброзно-кистозной мастопатией у женщин, гинекомастией у мужчин, стойкими нарушениями психики, остеопорозом и др.

Профилактика болезни Грейвса

Специфической профилактики данной патологии не существует. Рекомендуется проведение общеукрепляющих мероприятий, санация хронических очагов инфекции и периодические осмотры эндокринолога (особенно при отягощённом семейном анамнезе).

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.

Естественно, такие крайности в поведении не могут пройти незаметно. Для одних это может закончиться тяжелой депрессией, для других - тяжелыми осложнениями или, того хуже, ранней смертью. Здравствуйте, меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог, и подробнее обо мне вы можете узнать на странице «Об авторе».

Человек с болезнью Грейвса – это человек с «большим» сердцем. И дело не в том, что у него появляются такие качества, как доброта, сердечность, понимание или сочувственность. У таких людей сердце большое в самом прямом, анатомическом смысле слова.

Сделал его таким избыток тиреоидных гормонов. Потому оно такое большое и … слабое. Да, увеличение в объеме в данном случае не значит увеличение в силе, скорее, наоборот. К сожалению, это не единственное слабое место у пациентов с болезнью Грейвса. Подробнее об этом заболевании вы можете прочитать в статье

Вынужденные ограничения при болезни Грейвса

Эта статья написана для пациентов, которые хотят взять под контроль (под разумный контроль) свое заболевание. Я постараюсь максимально понятно расписать, что делать при болезни Грейвса нельзя, и не поддаться околомедицинскому бреду и предрассудкам, которые могут быть вам навязаны людьми «не в теме» (как принято сейчас говорить).

Итак, вот те «нельзя», при соблюдении которых улучшится качество вашей жизни.

Нельзя принимать препараты от случая к случаю

Раз так сложилось, что ваш врач принял решение лечить вас антитиреоидными препаратами, то залог успеха лечения – регулярный прием препаратов. Постоянное колебание уровня гормонов (то выше, то ниже) в случае нерегулярности их приема негативно сказывается на органах, а, возможно, и на чувствительности к препарату в дальнейшем.

Впрочем, вы вправе требовать от врача пересмотра тактики лечения, если принимать таблетки для вас в тягость. Тем более что успех от этого метода лечения составляет всего 30 %, в остальных случаях случается рецидив.

Какие еще методы используют при лечении болезни Грейвса, читайте в статье

Нельзя оставлять гормоны без контроля

Второе «нельзя» вытекает прямо из первого. При лечении болезни Грейвса тиреостатиками необходим ежемесячный контроль уровня гормонов ТТГ, свободного Т4 и Т3.

В ответ на это гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ, а гормон, в свою очередь, вызывает увеличение щитовидной железы.

Вот почему иногда на фоне лечения тиреостатиками может увеличиваться железа. В этом случае назначается определенная доза L-тироксина. Такая схема лечения называется «блокируй и замещай».

Нельзя беременеть

Я не имею в виду те случаи, когда болезнь Грейвса возникает на фоне уже имеющейся беременности. Тут будет своя тактика. Нас же интересуют женщины, которые только планируют беременность. Когда имеется болезнь Грейвса, беременность противопоказана, т. к. при лечении этого заболевания используются весьма токсичные препараты, да и само заболевание несет ряд осложнений как для самой матери, так и для плода.

Необходимо использовать надежные методы контрацепции. Планировать беременность можно только после полного излечения заболевания, на фоне стойкого эутиреоза. При достижении ремиссии заболевания после длительной терапии тиреостатиками нет 100 % гарантии, что рецидив не начнется во время беременности. Такую гарантию, или близкую к ней, может дать только оперативное и лучевое лечение болезни Грейвса.

Планирование беременности после операции может быть сразу после восстановления, а после лучевого лечения планировать беременность можно через 1 год. Это очень удобно, особенно в тех случаях, когда женщина находится уже в том возрасте, когда промедление может лишить шанса иметь ребенка.

Нельзя употреблять йодсодержащие препараты и продукты

Щитовидная железа при болезни Грейвса очень активно забирает йод из поступающих в организм продуктов. А йод, как известно, является субстратом для тиреоидных гормонов. Поэтому разумное ограничение в потреблении йодсодержащих продуктов, а также использование обычной (нейодированной) соли имеет место быть.

Какие продукты содержат большое количество йода вы можете узнать из таблиц в . Также следует обращать внимание на принимаемые препараты, т. к. некоторые из них могут иметь в своем составе йод.

Нельзя заниматься самолечением

Болезнь Грейвса – это жизнеугрожающее заболевание, и самодеятельности тут не место. При установлении этого диагноза требуется незамедлительное назначение лечения.

Некоторые пациенты не готовы или не желают принимать синтетические препараты. Начинается долгий и мучительный поиск альтернативных методов лечения. Все это трата драгоценного времени и здоровья на поиск идеального лекарства.

Со всей ответственностью заявляю, что эффективных альтернативных методов лечения болезни Грейвса не существует. Да, во времена наших прадедов и прапрадедов лечили разными травами или еще чем-то там. Но при этом никто не говорит, какая была смертность при этом заболевании и какой процент излечения от болезни Грейвса.

Мы используем все блага цивилизации: электричество, телевизор, телефон, интернет, автомобили, самолеты. Так почему же мы отвергаем передовые технологии и разработки как в фарминдустрии, так и традиционной медицине? Неужели наш организм устроен проще, чем iPad последней модели?

Вывод таков: ищите врача, идущего в ногу с современной медициной.

Нельзя лишать себя сна и подвергать себя бессмысленному стрессу

Это правило не только для пациентов, страдающих болезнью Грейвса, но и для людей в целом. Но для моих пациентов это правило актуально еще потому, что у них очень активна симпатическая вегетативная нервная система, т. е. такие люди - симпатотоники.

А стресс и недосыпание вызывают еще большую активность симпатической нервной системы, усиливая и без того имеющуюся тревогу, суетливость и раздраженность. Вывод прост, как в одном мультфильме про чертенка №13, - «люби себя, наплюй на всех и в жизни ждет тебя успех».

Нельзя долго пребывать на активном солнце

И это правило можно рекомендовать всем жителям планеты. Пребывание летом под солнцем в самый пик его активности (с 11 до 16 часов) опасно для любого человека. А для пациента с болезнью Грейвса кроме этого важно, чтобы тиреотоксикоз был хорошо компенсирован, т. е. уровень свободного Т4 должен быть в пределах нормы.

Если у пациента имеются и глазные симптомы, то ношение солнцезащитных очков является обязательным в условиях жаркого климата, плюс использование специальных увлажняющих капель для глаз.

Нельзя пренебрегать продуктами, богатыми кальцием

Поэтому чтобы максимально сохранить свои кости, нужно отдавать предпочтение продуктам, которые содержат большое количество кальция. Помните, что в сутки человек должен получать не менее 1 г кальция. В некоторых случаях возможно назначение препаратов кальция и витамина Д в таблетках, но это назначение производится только по рекомендации вашего лечащего врача.

Если вам не были назначены препараты кальция, то сами поинтересуйтесь у врача о целесообразности такого назначения.

Нельзя лежать на диване

Пользу от физических нагрузок нельзя переоценить. Но во всем нужно знать меру. Если раньше, до своей болезни, вы регулярно посещали тренажерный зал, то занятия можно продолжать при условии хорошей компенсации тиреотоксикоза. Занятия в первое время не должны быть интенсивными, темп тренировок должен наращиваться постепенно.

Если вы раньше со спортзалом и рядом не ходили, а теперь после болезни решили заняться спортом, то не стоит срываться с места в карьер и готовиться к олимпийским играм.

Достаточно начать с ежедневных прогулок по улице, постепенно наращивая скорость и расстояние. Главное - это регулярность тренировок. Естественно, этим стоит заниматься только после стойкой компенсации тиреотоксикоза.

Нельзя падать духом и опускать руки

Это, пожалуй, самое главное правило из всех. Только так у вас будет стимул жить, и непросто жить, а жить качественно. И вспомните слова из знаменитой песни: «Все пройдет, и печаль, и радость».

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Основной причиной болезни Грейвса является нарушение нормального функционирования иммунной системы. Также для появления заболевания изначально в организме должна наблюдаться генетическая мутация, которая под воздействием внешних факторов (инфекции, сильный стресс и волнения, переизбыток солнечного света) запускает механизм болезни. Организм при Базедовой болезни начинает воспринимать тиреоидные гормоны как постороннее вещество, от которого необходимо избавиться, и вырабатывает антитела к рецептору тироксина и трийодтиронина. Этот процесс оказывает стимулирующее действие на ткани щитовидной железы, вырабатывающие намного больше гормонов, чем нужно. В конце концов, переизбыток тиреоидных гормонов отравляет человеческий организм, приводя к тиреотоксикозу.

К основным причинам, которые могут спровоцировать появление диффузного токсического зоба, относятся:

• Неблагоприятная генетика;
• Резкая смена питания и условий жизни;
• Работа повышенной вредности;
• Большое количество солнечной радиации.

В последнее время, в связи с экологией, количество страдающих Базедовой болезнью значительно увеличилось. В семь-восемь раз чаще этим недугом страдают женщины, нежели мужчины. В регионах, где наблюдается сильный дефицит йода, ситуация с заболеваемостью обстоит еще хуже.

Симптоматика Базедовой болезни

Данный недуг отличают специфичные симптомы, которые затрагивают большинство органов и систем организма:

• . Пациенты наблюдают слабость, упадок сил, мышечная активность заметно снижена, возникает сильная дрожь в руках. Постоянно ощущается жар и потливость, кожа горячая и влажная, кровь приливает к верхней части туловища и лицу. Частый признак Базедовой болезни – .
• Кожа и волосы. Кожный покров отечный, наблюдается гиперемия из-за прилива крови, возникает сильный зуд. Волосы истончаются и начинают сильно выпадать.

• Нервная система. Наблюдаются следующие симптомы: агрессивность, нервозность, плаксивость, резкие смены настроения от эйфории к депрессии, нарушения сна.
• Пищеварительная и выделительная системы. Несмотря на то, что при болезни Грейвса возникает сильный аппетит, больные, наоборот, начинают терять в весе, иногда вплоть до десяти-двадцати процентов от начального веса. Это обусловлено усиленным обменом веществ. Одновременно с этим наблюдаются сильные диареи, которые могут стать поводом для госпитализации, а также сильная жажда и частое обильное мочеиспускание.

• Сердечно-сосудистая система. Проблемы с сердцем чаще всего представляют собой основную сложность, из-за которой пациенты обращаются к врачу (наблюдаются такие симптомы, как быстрое сердцебиение, аритмия, гипертония).
• Половая система. У женщин при Базедовой болезни возникают нарушения менструального цикла и его нерегулярность, у мужчин – эректильная дисфункция, а снижение полового влечения и бесплодие могут наблюдаться у обоих полов.
• Экзофтальм. Глазные яблоки выпучены и неестественно блестят из-за усиленного слезотечения, глазная щель увеличена, иннервация нарушена. Если болезнь Грейвса прогрессирует, то со временем веки могут перестать смыкаться, роговица может иссохнуть и покрыться язвочками, экзофтальм может прогрессировать вплоть до потери зрения.

Необходимо тщательно проследить за тем, какие симптомы проявляются сильнее, поскольку иногда они могут быть признаком не Базедовой болезни, а других, не связанных со щитовидной железой заболеваний.

Диагностика Базедовой болезни

Для того, чтобы диагностировать болезнь Грейвса, необходимо обратиться к иммунологу, поскольку заболевание относится к группе аутоимунных. Он должен собрать анамнез и выслушать жалобы пациента, а затем отправить его на анализ крови.

Именно лабораторные исследования играют главную роль в обследовании, поскольку важно выяснить концентрацию гормона и степень активности щитовидной железы.

Диагностика Базедовой болезни проходит согласно следующим критериям:

• Исследование клинической картины болезни, определение того, как явно выражаются симптомы.
• , в ходе которого должен быть определен гипертиреоз. Если усиленной работы щитовидной железы не было обнаружено, то диффузного токсического зоба у пациента быть не может.
• , в ходе которого определяется ее размер. Орган часто может быть увеличен при Базедовой болезни, но это не относится к обязательным признакам.
• , при которой радиофармпрепарат накапливается во всей ткани щитовидной железы.
• Выявления наличия антител к ТТГ и тиреоидным гормонам. Первые встречаются в ста процентах случаев, вторые – в восьмидесяти.

Только на основании полного обследования может быть поставлен диагноз болезнь Грейвса, после чего можно приступать к лечению.

Терапия Базедовой болезни

В условиях современной медицины болезнь Грейвса вполне успешно лечится, при этом могут быть использованы несколько методик.

Оно особенно эффективно на начальных стадиях заболевания. Его суть заключается в том, что больной начинает принимать препараты, которые замедляют скорость выработки тиреоидных гормонов. Такие медикаменты называются тиреостатиками и способствуют быстрому улучшению состояния больного. Симптоматика тиреотоксикоза проявляется в меньшей степени уже через несколько дней. Но нельзя бесконтрольно принимать такие препараты, поскольку это может привести к появлению противоположного заболевания – гипотиреоидизма, при котором щитовидная железа работает в очень медленном режиме.

Поэтому дополнительно должны быть выписаны препараты, которые помогут урегулировать секрецию тиреоидных гормонов. Опытный врач должен рассчитывать дозировки в индивидуальном порядке, исходя из степени проявления симптомов, гормонального фона и прочих особенностей организма пациента. У некоторых больных могут сами по себе происходить ремиссии Базедовой болезни без использования медицинских препаратов, важно это также учитывать.

Хирургический метод лечения Базедовой болезни

Подразумевает . Назначается в том случае, если консервативный способ не оказал должного воздействия. При использовании хирургического вмешательства исчезают проявления как тиреотоксикоза, так и . В процессе реабилитации важно провести заместительную терапию, в ходе которой пациент принимает гормональные вещества, идентичные гормонам щитовидной железы. Восстановление после оперативного вмешательства довольно продолжительно, но такой способ лечения позволяет человеку вернуться к нормальной активной жизни без усугубления проявлений аутоимунного заболевания.

Йодотерапия

Используется как наиболее щадящий способ лечения Базедовой болезни. Назначается раствор Люголя, который нужно принимать по десять-двенадцать капель в течение десяти-двенадцати дней. После этого наблюдается улучшение в состоянии больного, которого переводят на более действенные препараты для завершения терапии Базедовой болезни. В нашей стране такой способ используется довольно редко, несмотря на то, что он считается достаточно эффективным.

Дополнительно можно использовать народные рецепты для лечения Базедовой болезни. Еще давно было замечено благотворное влияние некоторых растений на щитовидную железу, что позже было подтверждено медицинскими исследованиями. Среди основных рецептов от Базедовой болезни можно выделить следующие:

• Необходимо взять в равных количествах дубовую кору, высушенную морскую капусту, щавелевые листья, корни песчаной осоки. Все ингредиенты перемешать, две столовых ложки смешанных растений необходимо залить двумя стаканами кипятка и настоять в термосе в течение двух часов. Пить отвар нужно по половине стакана три раза в день.
• Одну столовую ложку дурнишника колючего необходимо залить одним стаканом кипящей воды, настоять час и пить по половине стакана два-три раза в день.
• Столовая ложка зверобоя заливается стаканом горячей воды и кипятится десять минут. После этого отвар остужается и выпивается мелкими глотками почти полный стакан три раза в день за полчаса до еды.

Народные средства не способны вылечить окончательно, но помогут улучшить общее состояние больного.

Не стоит думать, что Базедова болезнь это такая хвороба, с которой невозможно справиться. Главное – тщательно следить за своим организмом и при появлении каких-либо жалоб срочно обращаться к врачу, пока болезнь не набрала обороты и не превратилась в неизлечимую патологию.

Список литературы

Рудницкий, Леонид Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник / Леонид Рудницкий. - М.: Питер, 2015. - 256 c.
1. Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. - Л.: Медицина, 2005. - 192 c.
2. Грекова, Т. Все, что вы еще не знали о щитовидной железе / Т. Грекова, Н. Мещерякова. - М.: Центрполиграф, 2014. - 254 c.
3. Болезни щитовидной железы. - Москва: Машиностроение, 2007. - 432 c.
4. Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. - 252 c.
5. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. - М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. - 128 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Б олезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.

В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 10-20 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза , а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб , который не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой - он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина «болезнь» (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.

БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + - и CD8 + -T-лимфоциты, B-лимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами и HLA-DR-экспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.

Клиническая картина

Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще - у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза , для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 6-12 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго- или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ , порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.

В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т 4 и Т 3 : если хотя бы один из них повышен - речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме - о субклиническом.

После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика , направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе - АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину - АТ-ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70-80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких-либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из-за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.

Лечение

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Консервативное лечение болезни Грейвса

Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 1-1,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное - небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-24 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е 2 , IL-1, IL-6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ , на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 12-24 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .

Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила - 300 мг (на 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т 4 . Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b -адреноблокаторов (пропранолол - 120 мг/сут на 3-4 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол - 100 мг/сут однократно). От «увлечения» малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 10-15 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80-120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т 4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 2-3 недели переходят на прием поддерживающей дозы (10-15 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т 4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема «блокируй и замещай» проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т 4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза , которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы «блокируй и замещай».

Поддерживающая терапия «блокируй и замещай» (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Оперативное лечение

По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом-131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых «экономных резекций», объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается «мишень» для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.

Терапия радиоактивным йодом

Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом-131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом-131 являются беременность и грудное вскармливание.

Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом-131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода-131, и во многих странах йод-131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом-131 существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод-131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b -частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод-131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом-131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом-131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода-131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода-131.

Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом-131.

Заключение

БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.