Пролиферация железистого эпителия - что это такое? Характеристика болезни. Проблема клеточной пролиферации в медицине

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

Факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

Тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

Фактор роста эндотелиоцитов;

Фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

Колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других - это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

Фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Заживление раны.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.

Последовательность событий:

1. Очищение очага и образование полости:

Фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;

Удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;

Прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).

2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.

3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.

4. Образование рубцовой ткани.

Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

1. Макрофаги:

Образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;

Привлекают фибробласты в очаг воспаления;

Образуют фибронектин и ИЛ – 1;

Стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.

2. Т – лимфоциты:

Активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;

Образуют медиаторы воспаления;

Регулируют функции фибробластов.

3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов

4. Соматотропин

5. Инсулин

6. Глюкагон

7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.

Регенерация

Регенерация . 1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

Моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

Макрофаги фагоцитируют м/о

М/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

Лейкотриены С 4 и Д 4

Простагландины Е 2

Продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С 2 , С 4 , С 5 , С 6 .

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

Лейкотриены С 4 и Д 4

Фактор агрегации тромбоцитов

Кислород

Коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

Разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

Сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

Макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

Лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Т л

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

Слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

Увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О 2 - и Н 2 О 2 .

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита - О 2 - и Н 2 О 2 .

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О 2 - и Н 2 О 2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О 2 - и Н 2 О 2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О 2 - и Н 2 О 2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

Высшие отделы ЦНС

Таламическая область

Механизмы влияния НС на течение воспаления

Рефлекторный

Трофический

Действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

Уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

Стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е 2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е 2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

Увеличение (сахара) кр

Увеличение (глобул.) кр

Увеличение (остаточного азота) кр

Превалирование глобулинов над альбуминами в крови

Увеличение СОЭ

Синтез белков острой фазы в печени

Активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

Уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

Снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

Восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

Стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.

Амитоз

Прямое деление или амитоз – это деление клетки, у которой ядро находится в интерфазном состоянии. При этом не происходит конденсации хромосом и образования веретена деления. Формально амитоз должен приводить к появлению двух клеток, однако чаще всего он приводит к разделению ядра и появлению двух- или многоядерных клеток.

Начинается амитотическое деление с фрагментации ядрышек, вслед за этим делится перетяжкой ядро (или инвагинацией). Может быть множественное деление ядра, как правило, неравной величины (при патологических процессах). Многочисленные наблюдения показали, что амитоз встречается почти всегда в клетках отживающих, дегенерирующих и не способных дать в дальнейшем полноценные элементы. В норме амитотическое деление встречается в зародышевых оболочках животных, в фолликулярных клетках яичника, в гигантских клетках трофобластов. Положительное значение амитоз имеет в процессе регенерации тканей или органа (регенеративный амитоз). Амитоз в стареющих клетках сопровождается нарушениями биосинтетических процессов, включая репликацию, репарацию ДНК, а также транскрипцию и трансляцию. Изменяются физико-химические свойства белков хроматина ядер клеток, состав цитоплазмы, структура и функции органоидов, что влечет за собой функциональные нарушения на всех последующих уровнях – клеточном, тканевом, органном и организменном. По мере нарастания деструкции и угасания восстановления наступает естественная смерть клетки. Нередко амитоз встречается при воспалительных процессах и злокачественных новообразованиях (индуцированный амитоз).

Как известно, ткани с высокой скоростью обновления клеток более чувствительные к воздействию различных мутагенов, чем ткани, в которых клетки обновляются медленно. Однако, например, лучевое повреждение может проявляться не сразу и необязательно ослабевает с глубиной, иногда даже гораздо сильнее повреждает глубоколежащие ткани, чем поверхностные. При облучении клеток рентгеновскими или гамма-лучами в жизненном цикле клеток происходят грубые нарушения: митотические хромосомы изменяют форму, возникают их разрывы с последующим неправильным соединением фрагментов, иногда отдельные части хромосом исчезают вовсе. Могут возникнуть аномалии веретена (образоваться не два полюса в клетке, а три), что приведет к неравномерному расхождению хроматид. Иногда повреждение клетки (большие дозы облучения) бывает столь значительным, что все попытки клетки приступить к митозу оказываются безуспешными и деление прекращается.

Подобным действием облучения и объясняется от части его применение в терапии опухолей. Цель облучения не в том, чтобы убить опухолевые клетки в интерфазе, а в том, чтобы они утратили способность к митозу, что приведет к замедлению или прекращению роста опухоли. Излучение в дозах не летальных для клетки может вызвать мутации, приводящие к усиленной пролиферации измененных клеток и дать начало злокачественному росту, как это часто случалось с теми, кто работал с рентгеновскими лучами, не зная об их опасности.

На пролиферацию клеток влияют многие химические вещества, в том числе лекарственные препараты. Например, алкалоид, колхицин (его содержат клубнелуковицы безвременника) был первым лекарственным препаратом, который снимал боль в суставах при подагре. Выяснилось, что он обладает и другим действием – останавливать деление путём связывания с белками тубулинами из которых формируются микротрубочки. Таким образом, колхицин, как и многие другие препараты блокируют образование веретена деления.

На этом основании, такие алкалоиды как винбластин и винкристин применяются для лечения некоторых видов злокачественных новообразований, входя в арсенал современных химиотерапевтических противораковых средств. Следует отметить, что способность веществ типа колхицина останавливать митоз, используется как метод для последующей идентификации хромосом в медицинской генетике.

Большое значение для медицины имеет способность дифференцированных (причем половых) клеток сохранять свои потенции к пролиферации, что приводит иногда к развитию в яичниках опухолей, на разрезе которых видны клеточные пласты, ткани, органы представляющие собой "мешанину". Выявляются клочки кожи, волосяных фолликулов, волос, уродливых зубов, кусочков костей, хряща, нервной ткани, фрагментов глаза и т.д., что требует срочного хирургического вмешательства.

Определение и периодизация жизненного цикла клетки. Типы клеточной пролиферации. Митотический цикл и его протяжённость во времени. Интерфаза, её периоды и процессы, происходящие в них. Редупликация ДНК, её механизмы. Биологическое значение митоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Митоз и мейоз

Изучение процесса митоза как непрямого деления клетки и распространенного способа репродукции эукариотических клеток, его биологическое значение. Мейоз как редукционное деление клетки. Интерфаза, профаза, метафаза, анафаза и телофаза мейоза и митоза.

презентация , добавлен 21.02.2013

Регуляция клеточного цикла и биологическое значение митоза и мейоза

Клеточный цикл как период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели. Принципы и методы его регуляции. Этапы и биологическое значение митоза, мейоза, обоснование данных процессов.

презентация , добавлен 07.12.2014

Ядро. Репродукция клеток

Рассмотрение компонентов ядра: кариолеммы, кариоплазмы, хроматина и ядрышек. Этапы клеточного цикла: гетерокаталитическая интерфаза, митотический цикл (автокаталитическая интерфаза) и период относительного покоя. Метафаза, анафаза и телофаза мейоза.

презентация , добавлен 20.09.2014

Воспроизводство клеток

Характеристика жизненного цикла клетки, особенности периодов ее существования от деления до следующего деления или смерти. Стадии митоза, их продолжительность, сущность и роль амитоза. Биологическое значение мейоза, его основные этапы и разновидности.

лекция , добавлен 27.07.2013

Механизмы регуляции клеточного цикла

Сущность клеточного цикла — периода жизни клетки от одного деления до другого или от деления до смерти. Биологическое значение митоза, его основные регуляторные механизмы. Два периода митотического деления. Схема активации циклинзависимой киназы.

презентация , добавлен 28.10.2014

Деление клетки. Митоз

Значение роста и развития клеток. Жизненный и митотический циклы клеток. Продолжительность жизни разных типов клеток в многоклеточном организме. Рассмотрение митоза как универсального способа размножения, сохраняющего постоянство числа хромосом в клетках.

презентация , добавлен 05.12.2014

Деление клетки. Митоз. Амитоз. Мейоз

Основные фазы клеточного цикла: интерфаза и митоз. Определение понятия "митоз" как непрямого деления клетки, наиболее распространенного способа репродукции эукариотических клеток. Характеристика и особенности процессов деления: амитоза и мейоза.

презентация , добавлен 25.10.2011

Жизненный цикл клетки, вирусы и бактериофаги.

Проблемы пролиферации в медицине

Размножение и развитие организмов

Период жизнедеятельности клетки, в котором происходят все обменные процессы и деление. Интерфаза, метафаза и анафаза, деление клетки. Биологический смысл митоза. Вирусы и бактериофаги как неклеточные формы жизни. Виды и формы размножения организмов.

реферат , добавлен 06.07.2010

Основные понятия цитологии

История развития, предмет цитологии. Основные положения современной клеточной теории. Клеточное строение живых организмов. Жизненный цикл клетки. Сравнение процессов митоза и мейоза. Единство и многообразие клеточных типов. Значение клеточной теории.

реферат , добавлен 27.09.2009

Строение растительной клетки. Ткани растений

Составляющие растительной клетки. Плазматическая мембрана, ее функции. Компоненты клеточной стенки. Типы митоза эукариот. Образовательные ткани в теле растений и их расположение. Механические свойства растительных клеток. Наружные выделительные ткани.

учебное пособие , добавлен 12.12.2009

Пролиферация

Пролиферация - это размножение клеток, которое является завершающей фазой воспаления, при которой происходит как бы отграничение очага воспаления от окружающей ткани.

Проблемы клеточной пролиферации в медицине.

Однако пролиферация может наблюдаться в самые ранние фазы воспаления вслед за выбросом медиаторов.

Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, ретикулярные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации. Так, при дифференцировке мезенхимальные камбиальные клетки оказываются предшественниками эпителиоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов, фиброцитов.

В-лимфоциты - предшественники плазматических клеток, Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало эпителиоидным клеткам и макрофагам.

Эпителиоидные клетки, получившие свое название в связи с тем, что по своему внешнему виду напоминают клетки плоского эпителия, обычно трансформируются в фибробласты.

Лаброциты (тучные клетки), носители медиаторов воспаления имеют гематогенное происхождение, их клетки-предшественники пока остаются неизвестными. Полинуклеарные лейкоциты, появившиеся в очаге воспаления, никаким трансформациям не подвергаются и, выполнив свои сложные функции в очаге воспаления (фагоцитоз, выброс гидролитических ферментов), погибают.

Погибает также большинство перегруженных в процессе фагоцитоза макрофагов, не подвергающихся дальнейшим трансформациям. Иногда при пролиферации эпителиоидных и камбиальных эндотелиальных клеток возникают гигантские многоядерные клетки.

В фибробластах по ходу пролиферации наблюдается усиленный синтез белка, что подтверждается нарастающей пиронинофилией их цитоплазмы, указывающей на накопление в ней рибонуклеопротеидов, образующих матрицу для белка тропоколлагена - предшественника коллагена.

Фибробласты постепенно превращаются в зрелые клетки соединительной ткани - фиброциты.

На конечном этапе явлений пролиферации образуются продукты деятельности фибробластов - первоначально нежные аргирофильные, а позднее коллагеновые волокна, которые вместе с клетками отграничивают воспалительный очаг от здоровой ткани или разрастаются, постепенно его замещая.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

Псориаз — одно из самых часто встречающихся хронических кожных заболеваний и одно из самых загадочных. Несмотря на большие успехи в изучении псориаза, причина его по-прежнему остается неизвестной. Частота заболевания псориазом в разных странах варьируется от 0,1 до 7%. В России им страдает около 2% населения. Долгое время считалось, что псориаз является одной из форм проказы, и лишь к концу XIX столетия была установлена его абсолютная самостоятельность. Псориаз сопровождается появлением на ней ярко-розовых высыпаний с обильным шелушением на их поверхности. Обычно очаги псориаза возникают на локтях и на коленях. На этих местах высыпания могут сохраняться даже тогда, когда в результате лечения они исчезают на других участках кожи. Помимо локтей и коленей в процесс очень часто вовлекается волосистая часть головы. При этом волосы не изменяются и не выпадают.

Суть псориаза состоит в том, что клетки кожи больного начинают созревать и, соответственно, отмирать гораздо быстрее, чем это происходит у здорового человека. Так, если нормальный цикл созревания клеток поверхностных участков кожи составляет от 24 до 28 дней, то при псориазе это время сокращается до 4-5 дней. Изменения в состоянии кожи обычно сопровождаются нарушением кальциевого обмена в организме. В частности, у больных псориазом отмечается снижение содержания витамина D. Провоцирующими моментами могут являться нервно-психические факторы (стресс), травмы кожи, применение некоторых медикаментов (чаще антибиотиков), злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (вызванные стрептококком, вирусами) и др.

Изменения иммунной системы при псориазе выявлены как на клеточном, так и на гуморальном уровне и заключаются в изменении содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, В- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов.

Считается, что первичные изменения при псориазе происходят на уровне клеток как дермального слоя, так и эпидермиса. Нарушения регуляции в клетках дермы вызывают избыточную пролиферацию в основном нормального эпидермиса. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов и эйкозаноидов, которые обостряют кожное воспаление. В очагах поражения эпидермиса клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1). Вероятно, ИЛ-1 идентичен фактору активации Т-лимфоцитов эпидермиса (ETAF), который продуцируется кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. ИЛ-1 обусловливает хемотаксис Т-лимфоцитов и за счет стимулирования их миграции в эпидермис может отвечать за инфильтрацию эпидермиса этими клетками. Интерлейкины и интерфероны, продуцируемые Т-лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах гиперпролиферации кератиноцитов, а также медиаторами воспаления и таким образом способствуют поддержанию порочного круга, который определяет хронический характер псориаза. (7)

Различают два типа псориаза. Псориаз I типа связан с системой HLA-антигенов (главного комплекса гистосовместимости тканей). Среди больных псориазом этот тип выявляется у 65%, причем заболевание у них начинается в молодом возрасте (18-25 лет). Псориаз II типа не связан с системой HLA-антигенов и возникает в более старшем возрасте.

Главной целью лечения псориаза является достижение такого состояния, которое приемлемо для конкретного больного. Из-за хронического течения и непредсказуемой природы заболевания ясный прогноз дать нелегко. В большинстве случаев, однако, псориаз протекает в легкой форме, затрагивая ограниченные участки кожи. В тяжелых случаях болезнь затрагивает социальные аспекты, появляются проблемы в семейной жизни, на работе и при общении с окружающими.

Основными патологическими процессами при псориазе являются гиперплазия эпидермиса с нарушением дифференцировки эпителиоцитов и воспалительная реакция в дерме. В соответствии с этим все методы патогенетической терапии в настоящее время направлены на подавление пролиферации эпителиоцитов, нормализацию нарушений дифференцировки эпителиоцитов, устранение воспалительного процесса.

Существует более 700 разнообразных методов лечения псориаза, появление нового метода лечения или медикамента не означает, что этот метод или медикамент лучше, чем применявшиеся ранее для терапии псориаза. Результаты научных исследований последних лет показывают, что пусковыми моментами для возникновения псориатических высыпаний могут быть инфекционные заболевания (часто псориаз начинается после тяжелых простудных состояний — ангин, гриппа и т.д.), различные травмы, повреждения кожи, нервно-эмоциональные стрессы, резкие изменения климата, прием некоторых лекарственных препаратов. Доказана также наследственная предрасположенность к псориазу.

В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза, особенно псориаза I типа. Современные исследователи определяют псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения. В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент.

В 1996 году были проведены сравнительные исследования иммунологических показателей периферической крови и биоптатов "псориатической" кожи больных. С помощью проточного цитофлюориметра он выявил снижение в крови абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов за счет преимущественного уменьшения субпопуляции Т-хелперов по сравнению с субпопуляцией Т-супрессоров, что проявилось в снижении иммунорегуляторного индекса (Т-хелперы/Т-супрессоры). Количество В-лимфоцитов в периферической крови не претерпевало достоверных изменений. При гистохимическом исследовании биоптатов "псориатической" кожи с помощью моноклональных антител установлено, что основным клеточным компонентом дермальных инфильтратов являются Т-лимфоциты, тогда как В-лимфоциты встречаются лишь в виде единичных клеток в отдельных гистологических препаратах. Большая часть Т-лимфоцитов, инфильтрирующих дерму, относится к субпопуляции Т-хелперных клеток. Эти наблюдения дают основание предположить, что наблюдаемый в периферической крови дефицит Т-лимфоцитов, особенно хелперной субпопуляции, связан с их выходом из кровяного русла в кожу. Наряду с Т-лимфоцитами в инфильтратах дермы обнаружены клетки моноцитарно-макрофагального ряда и клетки Лангерганса. Отмечен высокий уровень экспрессии клетками воспалительных инфильтратов HLA-DR-антигена II класса основного комплекса гистосовместимости. (8)

Отмечено также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического фенотипа.

2.4. Проблемы клеточной пролиферации в медицине.

По современным представлениям, это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.

Эпидермальная гиперпролиферация — это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания. В работе D. J. M. Leung et al (1995) было отмечено, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое количество экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антигенпредставляющих клетках — кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Также не исключено прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.

Клеточная пролиферация

Клеточная пролиферация – увеличение числа клеток путем митоза, приводящее к росту ткани, в отличие от другого способа увеличения ее массы (например, отек). У нервных клеток пролиферация отсутствует.

Во взрослом организме продолжаются процессы развития, связанные с делением и специализацией клеток. Эти процессы могут быть как нормальными физиологическими, так и направленными на восстановление организма вследствие нарушения его целостности.

Значение пролиферации в медицине определяется способностью клеток разных тканей к делению, с делением клеток связан процесс заживления ран и восстановление тканей после хирургических операций.

Пролиферация клеток лежит в основе регенерации (восстановления) утраченных частей.

Митоз и его биологическое значение. Проблемы клеточной пролиферации в медицине 2

Проблема регенерации представляет интерес для медицины, для восстановительной хирургии. Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию.

Физиологическая – естественное восстановление клеток и тканей в онтогенезе. Например, смена эритроцитов, кожного эпителия.

Репаративная – восстановление после повреждения или гибели клеток и тканей.

Патологическая – разрастание тканей не идентичных здоровым тканям. Например, разрастание рубцовой ткани на месте ожога, хряща — на месте перелома, размножение клеток соединительной ткани — на месте мышечной ткани сердца, раковая опухоль.

В последнее десятилетие принято разделять клетки тканей животных по способности к делению на три группы:

1. Лабильные.

2. Стабильные.

3. Статические.

К лабильным относятся клетки, которые быстро и легко обновляются в процессе жизнедеятельности организма (клетки крови, эпителия, слизистой ЖКТ, эпидермиса и др.).

К стабильным относят клетки таких органов, как печень, поджелудочная железа, слюнные железы и др., которые обнаруживают ограниченную способность к размножению. Последняя, проявляется обычно при повреждении органа.

К статическим клеткам относят клетки поперечно-полосатой мышечной и нервной ткани, клетки которые, как считает большинство исследователей, не делятся.

Изучение физиологии клетки имеет важное значение для понимания онтогенетического уровня организации живого, механизмов саморегуляции клетки, обеспечивающих целостную функцию всего организма.

Пролиферация железистого эпителия матки - диагноз, с которым может столкнуться любая современная женщина. К сожалению, пока нет действительно абсолютно работающих способов, методов, позволяющих предупредить такую аномалию состояния репродуктивной системы. Патология обычно выявляется на приеме гинеколога, а образцы тканей отправляют на цитограмму. Пролиферация железистого эпителия может быть показанием для срочного начала терапевтической программы, но иногда состояние просто фиксируют в анамнезе, не предпринимая никаких мер. От чего это зависит и что принято понимать под сложным названием, попробуем рассмотреть подробнее.

Общая информация: что это такое

Пролиферация железистого эпителия - термин, которым принято обозначать увеличение концентрации железистых элементов. Подобные трансформации довольно часто отмечаются в слизистых маточной шейки. В настоящее время заболевание само по себе к патологиям не причисляется, но в некоторых случаях может указывать на нарушения здоровья. Для уточнения ситуации требуются дополнительные исследования, сбор анамнеза.

Анатомическая база

Чтобы понять, что это такое (пролиферация железистого эпителия), необходимо представлять устройство женской репродуктивной системы. Слизистая органов, доступная гинекологу во время обычного осмотра, полость влагалища изнутри выстланы многослойным плоским эпителием. Этот материал защищает нежные внутренние ткани, способен регенерировать. А вот цервикальный канал, контактирующий с описанными элементами системы, покрыт эпителием другого типа: высокими цилиндрическими клетками. Эта ткань однородная, канал отличается обилием желез, соединенных в сложную, разветвленную сеть. Именно тут генерируются слизистые выделения.

Эпителий в шейке матки меняется, что связано с особенностями менструального цикла, гормональными процессами в организме. Регулярные исследования позволяют составить полную картину индивидуальных особенностей конкретной женщины. В период овуляции цервикальные железы продуцируют больший объем слизи, консистенция корректируется. Более подробные исследования позволяют понять, что маточная шейка - довольно неоднородный по своей структуре орган, где два типа эпителия постепенно переходят один в другой. На основании такого факта доктора говорят о неоднозначности набора функций. Если при исследованиях обнаружен железистый эпителий с признаками пролиферации, это говорит о большем, нежели норма, числе железистых образований. Возможно нарушение, изменение функциональности этих участков, формы.

Некоторые особенности

Иногда наблюдается пролиферация железистого эпителия шейки матки, причем нарушения строго ограничены цервикальным каналом, иногда изменения охватывают ткани наружной стороны маточной шейки. Такие характерны пострадавшим от инфекций, воспалительных процессов областям. У некоторых женщин выраженная пролиферация железистого эпителия обусловлена травмами. Привести к подобному результату могут местные гормональные сбои.

Клиническая картина определяется многими факторами. Иногда изменения не сопровождаются симптомами и выявляются только в ходе профилактического регулярного осмотра, в других ситуациях пролиферация клеток железистого эпителия сопутствует инфекционным процессам ярко выраженной формы. Нередко заболевание сочетается с псевдоэрозией. Для такого состояния характерно наличие видоизмененных тканей влагалищных маточных элементов.

Особенности диагностирования

При подозрении на пролиферацию клеток железистого эпителия необходимо посетить участкового гинеколога. Выслушав жалобы пациентки, врач проводит визуальный осмотр репродуктивной системы. Возможно обнаружение участков тканей, отличающихся от расположенных рядом цветом. Это становится основанием для проведения дальнейших исследовательских мероприятий с целью уточнения диагноза. Цитология, кольпоскопия - наиболее результативные подходы, помогающие исследовать клеточный состав нестандартного элемента, понять, что это такое. Пролиферация железистого эпителия выявляется при лабораторном исследовании цитологического мазка.

Благодаря специализированным исследованиям врач уточняет, насколько повышена концентрация желез относительно нормального строения, а также изучает структуру изменений. На основании полученных сведений можно делать вывод, идет ли речь о злокачественных преобразованиях тканей. Впрочем, как видно из медицинской статистики, умеренная пролиферация железистого эпителия обычно не свидетельствует ни о каких серьёзных нарушениях в работе женского организма.

Что делать?

На приеме доктор объяснит, если у пациентки выявлена пролиферация железистого эпителия, что это такое и чем грозит в конкретном случае. Изолированного лечения такого нарушения здоровья не проводят. Сначала необходимо определить, по какой причине развилось отклонение, и устранить именно его. В некоторых случаях состояние эпителия приходит в норму самостоятельно, иногда требуются дополнительные мероприятия.

Откуда пришла беда?

По какой причине развивается пролиферация железистого эпителия шейки матки? Этот вопрос наверняка волнует любую женщину с соответствующим диагнозом. Врачам удалось выявить множество ситуаций, приводящих к таким последствиям. Не всегда дело в серьезной патологии, поэтому постановка диагноза - это еще не повод для паники. В частности, длительный прием оральных контрацептивов у совершенно здоровой женщины может спровоцировать появление отдельных участков пролиферации. Патологические причины чаще наблюдаются следующие:

• инфекционные процессы;
• воспалительное поражение тканей влагалища;
• аналогичные изменения в цервикальном канале;
• цервицит (по разнообразным причинам).

Будучи инфицированной, репродуктивная система женского организма активизирует защитные природные механизмы, затрагивающие в том числе структуру железистого эпителия шейки. Пролиферация является ответом на нежелательную микрофлору, удалить которую организм пытается посредством изобилия секрета. То есть нежелательные микроорганизмы словно бы вымываются с тканей. Благодаря такой мере защиты инфекция не может проникнуть вглубь. С другой стороны, реакция организма приводит к разрастанию железистой ткани, удлинению отдельных элементов, разветвлению структур.

Гормоны и клетки железистого эпителия с признаками пролиферации

Эпителий шейки матки развивается под влиянием циклических гормональных изменений в женском организме. При дисфункции гормональной системы заметны различные сбои, в том числе и в структуре, строении этой ткани. Нередко к подобному приводят патологии, нарушающие работу эндокринной системы. Во время беременности перестройка организма также провоцирует корректировку толщины этого слоя слизистой. При вынашивании плода половые гормоны в женском организме присутствуют в нестандартном соотношении, что и вызывает подобную реакцию. В большинстве случаев отмечается, что для шеечного эпителия в крови наблюдается слишком низкий уровень эстрогена, что и приводит к изменениям.

Известны травмы, провоцирующие пролиферацию (гиперплазию) железистого эпителия. Что это такое: повреждения, полученные во время родов, прерывания беременности, диагностических, лечебных манипуляций. Все ситуации сопряжены с нарушением целостности слизистой влагалища, матки, что требует активизации регенеративных процессов. Это может стать причиной слишком активного роста тканей. В ряде случаев гиперплазия обусловлена псевдоэрозией. Отличительная особенность такого состояния - наличие вкраплений цилиндрического эпителия в шеечном многослойном. Он словно бы спускается по поверхности органа из цервикальной полости. Одновременно изменение структуры тканей влияет на количество и объем железистых клеток.

Заключение доктора

Пролиферация - состояние, сопровождающее широкий спектр гинекологических заболеваний, а вот самостоятельной картины у такого нарушения вовсе нет. Доктор, оценивая общее состояние женщины, жалобы, с которыми она пришла на прием, выбирает оптимальный вариант исследований, назначает анализы и формулирует заключения. Для двух пациенток со сходными проявлениями выводы врачей могут быть категорически разными. В такой ситуации не нужно паниковать или указывать на некомпетентность специалиста: действительно, ситуация вполне возможна. С другой стороны, столь значительная неопределённость процесса приводит к тому, что понять его, не имея специфического образования, очень сложно.

Пролиферация предполагает разрастание числа и объема желез шейки матки, причем расположение бывает разным: диффузным, очагами. Во многом это указывает на причину процесса. Тяжесть ситуации оценивают, глядя на выраженность изменений тканей, наличие воспалительных процессов и уровень их активности.

Как заметить?

Пролиферация железистого эпителия не сопряжена с какими-либо характерными клиническими симптомами. Обычно женщина обращается к врачу на основании проблем, связанных с сопутствующими патологиями. В частности, если гиперплазия обусловлена воспалением, тогда беспокоят обильные бели, дискомфорт в области влагалища. При гормональных нарушениях наблюдаются сбои месячного цикла, кровотечения, в том числе в неположенное время, циклы без овуляции.

Нужно ли идти к врачу?

При подозрении на наличие патологий репродуктивной системы следует своевременно записаться на прием к гинекологу. Если врач диагностирует пролиферацию, назначают лабораторные исследования образцов тканей, чтобы выявить особенности клеточного состава. При этом визуальный осмотр обычно дает довольно скромный объем информации: специалист изучает внешнюю часть, наружный маточный зев, где и фиксирует отдельные участки, отличающиеся от окружающих тканей структурой и цветом. В норме эпителий светлого розового оттенка, что обусловлено его многослойностью, а ненормальные элементы более яркие, насыщенные.

У некоторых женщин наблюдаются не только отличающиеся расцветкой элементы, но и небольшие новообразования, диаметр которых не превышает один сантиметр. Это полусферические плотные объекты, которым характерны тонкие стенки. Внутреннее наполнение - желтоватого оттенка, просвечивающее. В медицине подобное именуют «наботовы кисты». Обычно патология наблюдается в цервикальной полости, в нижней трети объема, то есть там, где располагаются наботовы железы. Железы сами по себе - небольшие наполненные секретом трубочки. Содержимое поступает к внешним тканям через протоки вывода. Пролиферация приводит к перекрытию отверстий, закупорка провоцирует формирование наполненной секретом полости. Если такие кисты расположены глубоко в репродуктивной системе, визуально доктор увидеть их не сможет. Наличие формирований позволяет говорить о железисто-кистозной пролиферации.

Некоторые особенные случаи

Известны такие ситуации, когда гиперплазия локализовалась только в цервикальном канале. При визуальном осмотре у врача нет возможности выявить процесс, так как области недоступны для такого метода исследования.

Если патология сопровождается воспалениями, в качестве дополнительных симптомов наблюдаются:

• локальное повышение температуры;
• отечность слизистых;
• обилие выделений.

Как показывает практика, в большинстве случаев пролиферация связана именно с инфекцией или воспалением, поэтому доктора всегда назначают лабораторные анализы - посев, мазок на флору, ПЦР. Это помогает выявить возбудителя, определить наличие специфических инфекций. При наблюдении менструальной дисфункции дополнительно берут анализы на выявление нарушений гормонального фона. Учитывают текущую фазу цикла.

Кропотливые исследования

Для детального изучения видоизменённых структур необходимы кольпоскопия, цитологический анализ. Учитывается, что пролиферация - неравномерный процесс, при котором слизистая обычно утолщается в некоторых местах, а железы отличаются друг от друга размерам, формой. Цитограмма даст точные сведения, лишь если процесс охватил маточную шейку (поверхность). В случае поражения цервикального канала таким образом, что за наружный зев гиперплазия не распространяется, точные данные можно получить лишь гистологическим исследованием. Для этого цервикальную полость осматривают, получают соскоб биологической ткани, направляемый на дальнейшие лабораторные исследования.

Как показывает медицинская статистика, зачастую пролиферация железистого эпителия наблюдается на фоне аналогичного процесса в эндометрии. Доктор, изучая состояние пациентки, осматривает всю слизистую внутри полости матки на предмет патологического состояния. Информативный анализ можно сделать, получив образцы тканей маточной полости, цервикальной. Их направляют на гистологическое исследование.

Это важно!

В большинстве случаев пролиферация железистого эпителия - доброкачественный процесс. Изредка исследование образцов ткани дает информацию об атипичных изменениях клеток. При такой трансформации необходимо провести ряд дополнительных исследований и, возможно, посетить онколога: гинеколог даст направления, объяснит особенность конкретной ситуации и все опасности, связанные с ней.

Необходимо помнить, что сама по себе пролиферация не требует срочного медицинского вмешательства, но вынуждает искать причину доброкачественных изменений. Есть вероятность, что источник проблем в серьезной патологии, устранение которой должно стать задачей первостепенной важности. Точные сведения дадут лабораторные исследования с применением современной техники. Если обнаружена инфекция, придется пройти курс лечения антибактериальными препаратами.

В этой статье подана информация о пролиферации железистого эпителия шейки матки. Прочитав этот текст, можно получить ответы на вопросы: что характерно для пролиферации железистого эпителия шейки матки, каковы симптомы заболевания, что может вызвать патологию, как диагностировать и лечить пролиферацию железистой эпителиальной ткани, о рисках и формах аномальных изменений эпителиальных структур шейки матки.

Пролиферация железистого эпителия – это патологические изменения, которые проявляются в возрастании числа железистых составляющих клеток, находящихся в канале шейки матки. Необходимо знать, что такие изменения не являются болезнью как таковой, а вызваны целым комплексом цитологических нарушений.

Шейка матки (в ее влагалищной части) устлана многослойным плоским эпителием, который имеет восстановительную и защитную функции. А цервикальный канал покрывает цилиндрический эпителий, в котором находятся железы, продуцирующие цервикальную слизь. Патологические изменения этих желез, их чрезмерное количество, деформация и нарушения структуры и составляют комплекс, который называют пролиферацией железистого эпителия.

Увеличение количества клеток железистого эпителия шейки матки и их аномально ускоренный рост имеют разные внешние проявления. Разнообразие симптомов зависит от причин и характера патологии.

Причины повышения пролиферации железистого эпителия делятся на патологические и непатологические.

Среди непатологических причин самой распространенной является прием оральных гормональных контрацептивов, которые при длительном употреблении провоцирует пролиферацию железистого эпителия. Сильно беспокоится на этот счет не стоит, так как участки с усиленной пролиферацией не имеют значительной площади.

Особо важно обратить внимание на патологические причины. Ними могут оказаться:

1. Псевдоэрозия шейки матки.

В этом случае ускоренное клеточное деление железистого эпителия наблюдается в зоне влагалищной части, где в здоровом организме должен располагаться многослойный эпителий. Диагностировать заболевание можно с помощью визуального гинекологического осмотра. Нездоровый участок хорошо заметен, так как имеет отличный от нормальной (розовой) слизистой оболочки цвет – красный (эпителий, который в норме локализируется в цервикальной полости, является однослойным, и через него просвечивают красные сосуды). Для более точного результата можно сделать мазок на цитологический анализ, который учтет количество железистых компонентов и их морфологию.

Важно! В случае патологических изменений формы клеточных структур нужно немедленно начать лечение, направленное на устранение причины заболевания, иначе процесс может превратиться из доброкачественного в злокачественный.

1. Инфекционные и воспалительные процессы, протекающие в полости влагалища или в цервикальном канале (кольпит и цервицит).

Как уже упоминалось ранее, одной из функций железистых структур является защитная. При наличии инфекции железистый эпителий «включает» характерный для него защитный механизм: повышает секрецию, чтобы сменить зараженную микрофлору и вывести инфекцию наружу. Поскольку данные железистые структуры не приспособлены к резкому и продолжительному повышению функциональности, они начинают менять морфологию, увеличиваясь в размерах, удлиняясь и извиваясь, что и приводит к наглядному признаку заболевания – уплотнению железистых тканей.

Воспалительный процесс может также сопровождаться болями во влагалище и появлением выделений беловатого оттенка и слизистой консистенции (белями).

1. Распространенной причиной также является гормональная дисфункция.

Эпителий шейки матки очень восприимчив к любым колебаниям гормонального фона, любое гормональное расстройство или болезнь эндокринной системы могут спровоцировать аномальную пролиферацию данного типа эпителия, все зависит от индивидуальных особенностей пациента.

У беременных женщин уплотнение эпителия в зоне шейки матки является следствием естественной гормональной диспропорции, из-за которой шеечный эпителий испытывает дефицит влияния эстрогена.

Симптомами в этом случае могут быть кровянистые выделения в период между менструациями, дисфункциональные кровотечения матки, продолжительное отсутствие менструаций (аменорея). Симптоматику дополняют также остальные внешние проявления нарушения гормонального фона.

1. Травмы шейки матки тоже могут спровоцировать аномальную пролиферацию.

Они могут появиться после тяжелых родов, искусственного прерывания беременности, медицинских процедур, проведенных неквалифицированным специалистом. Вследствие травм целостность эпителия нарушается; во время восстановления структур тканей железистый эпителий может разрастись и локализироваться ниже цервикальной полости.

Признаки заболевания и основные сведения о пролиферации железистого эпителия

Здесь собраны базовые сведения, которые необходимы для понимания природы и классификации данного заболевания:

1. Существенное разрастание и уплотнение железистой ткани в медицине называют гиперплазией;
2. Схему лечения в первую очередь определяет локализация гиперплазии; выделяют пролиферацию железистого эпителия на поверхности влагалища и в полости цервикального канала;
3. Немаловажным фактором является также степень распространения патологии: очаговая (распространяется узлоподобными участками) или диффузная (равномерное «наступательное» распространение);
4. Стадии эпителиальной пролиферации являются индикатором прогрессии патологического процесса (например, умеренная пролиферация характерна для образования очаговых воспалений);
5. (или псевдоэрозии) являются признаком нарушений железистого эпителия шейки матки, а железистые (следствие очаговой гиперплазии) определяют патологические изменения эпителия в цервикальной полости.

Если железистая пролиферация эпителия шейки матки проходит без осложнений в виде воспалительных процессов, то у заболевания отсутствуют клинические проявления и выявить его можно только лабораторно.

Какие бывают формы эпителиальной гиперплазии?

В гистологии принято выделять 4 формы гиперплазии эпителия:

1. Простая.

Увеличивается количество клеток железистого эпителия в сравнении с нормальными показателями. Стенки матки уплотняются, ткани меняют морфологию. Сосуды на внутренней поверхности матки в норме. Ядра клеток не претерпевают изменений.

1. Сложная физиологическая.

Тесный сливной рост эпителиальных клеток. Клетки с отклонениями от нормы наблюдаются на поверхности всей цервикальной полости. Морфология клеток патологически видоизменена. Отклонения ядер от нормы не наблюдается.

1. Умеренная.

Считается самостоятельным заболеванием. По описанию – переходная между злокачественной и доброкачественной формами гиперплазии.

1. Атипичная сложная (дисплазия).

Самая опасная форма гиперплазии. Атипичность клеток наблюдается на тканевом и ядерном уровне, неограниченный рост ткани, отсутствует анатомическое деление на слои. С высокой вероятностью заболевание приобретает злокачественный характер (развивается и прогрессирует ).

Диагностика: выявить патологию, протекающую без внешних симптомов

Как было обозначено, гиперплазия (без сопровождения воспалительного процесса) не имеет клинических симптомов, или имеет, но распространенные для большинства гинекологических заболеваний. Учитывая это, своевременно диагностировать патологические изменения довольно трудно.

Ниже приведен стандартный комплекс гинекологических диагностических процедур, предназначенных для выявления и классификации данного заболевания:

Во время визуального гинекологического осмотра можно обнаружить « » (небольшие полукруглые образования, сформированные из заполненных секретом наботовых желез). Пролиферирующий железистый эпителий перекрывает этим железам выводные протоки, таким образом закупоривая их и образуя кисты. Если во время осмотра были обнаружены наботовы кисты, то заболевание называют железисто-кистозной трансформацией.

Нужно иметь в виду, что пролиферации железистого эпителия зачастую сопутствует процесс пролиферации эндометрия. Поэтому, помимо (эндоцервикс – канал шейки матки, который соединяет влагалище с полостью матки) нужно тщательно обследовать внутриматочную слизистую.

Обязательным пунктом диагностики должно быть гистологическое исследование, результаты для которого получают путем раздельного выскабливания поверхности матки и цервикальной полости.

Патологическая пролиферация железистого эпителия эффективно лечится только комплексной терапией, которая не просто ликвидирует следствие (гиперплазию), а нацелена на причину, спровоцировавшую заболевание.

Если были обнаружены возбудители инфекционных заболеваний, рекомендуется провести антибактериальную терапию. Адекватную схему терапии расписывает лечащий врач после идентификации возбудителя воспаления.

При нарушениях гормонального фона следует начать принимать гормональные препараты в соответствии с предписаниями лечащего врача.

Что касается самого пораженного железистого эпителия, то единственный вариант лечения этой патологии на сегодняшний день – деструкция участка слизистой с повышенной пролиферацией. Ее можно осуществить с помощью:

После подобных процедур слизистая шейки матки обычно быстро регенерирует и без патологических отклонений от нормы.

В запущенных формах дисплазии шейки матки (при злокачественных процессах) требуется оперативное вмешательство, которое, в некоторых случаях, подразумевает проведение гистерэктомии (ампутации матки).

Важно! Учитывая сложность выявления патологии по внешним симптомам, необходимой мерой предосторожности должны стать регулярные визиты к гинекологу с целью профилактической консультации.

Видео: эпителиальные ткани. Железистые эпителии

Видео: общая гистология. Железистый эпителий