1. Актуальность проблемы

2. Факторы, способствующие развитию ГСЗ:

во время беременности

во время родов

в послеродовом периоде

3. Классификация ГСЗ по Сазонову-Бартельсу

4. Послеродовый мастит, его классификация по Гуртовому Б.Л.

5. Патогенез ГСЗ в современном аспекте

6. Клиническая картина по этапам ГСЗ:

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией (от момента родов до конца 6-й недели после родов). Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.

От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:

Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;

Женщины с индуцированной беременностью;

С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.

Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация.

В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

По распространенности различают:

локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.

генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.

По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.

По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39"С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9 степени)/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38"С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40"С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40"С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39" С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Нормально протекающая беременность еще не гарантирует такое же течение родов и послеродового периода. Эндогенная флора на фоне снижения иммунитета может активироваться и после рождения ребенка и доставить много проблем молодой маме. Поэтому профилактика послеродовых инфекций начинается еще на этапе планирования беременности, когда женщине предлагают пролечить хронический тонзиллит, цистит, кариозные зубы. Но не всегда это помогает уберечься от осложнений послеродового периода в виде гнойно-септических заболеваний.

Что включают в понятие

Послеродовыми инфекциями называют гнойно-септические заболевания, которые связаны с периодом беременности и родами и проявляются в течение 6 недель со дня родоразрешения. Это могут быть процессы, отграниченные полостью малого таза или генерализованное заболевание, несущее опасность жизни матери.

Частота развития гнойно-септических осложнений зависит от способа родов. Если все произошло естественным путем, то вероятность заболевания находится в пределах 2-5%. Роды путем кесарева сечения осложняются инфекцией в 10-20% случаев. Тяжелые инфекционные осложнения являются основной причиной материнской смертности.

Классификация послеродовых инфекций подразумевает, что все патологии являются этапами единого инфекционного процесса. Составителями классификации являются С. В. Сазонова и А. В. Бартельс. Осложнения прогрессируют по 4 этапам:

1. Местный процесс, который не выходит за пределы раневой поверхности. Это нагноение швов после эпизиотомии, на передней брюшной стенке после кесарева, а также язва влагалища, промежности или стенки матки, послеродовой эндометрит.
2. Воспаление переходит на большую площадь, но не выходит за пределы малого таза. Клинически оно проявляется в виде параметрита, метроэндометрита, аднексита, тазового тромбофлебита, пельвиоперитонита.
3. Разлитая инфекция в полости живота. Понятие включает перитонит, тромбофлебит.
4. Генерализованный процесс – это сепсис и септический шок.

Отдельно от основной классификации стоит послеродовый мастит, который не является этапом развития общего гнойно-септического процесса, а является следствием локальной инфекции.

Факторы риска

Развитие подобных осложнений не является следствием размножения каких-либо специфических микроорганизмов. Обычно в роли возбудителя выступают следующие бактерии:

• стафилококки;
• стрептококки;
• клебсиелла;
• кишечная палочка;
• гонококк.

В 40% случаев заболевание вызывает один возбудитель, но чаще всего инфекционный процесс обусловлен микст-инфекцией.

Многочисленные исследования позволили выявить факторы, которые увеличивают шансы развития инфекционного процесса. Женщины, у которых таковые выявлены во время беременности, определяются в группу риска по развитию гнойно-септических осложнений и требуют особого внимания врача.

Увеличивают шансы инфекционных осложнений следующие состояния в период беременности:

• очаги хронической инфекции;
• кольпит;
• инвазивные процедуры ( , );
• истмико-цервикальная недостаточность и наложение швов на матку;
• гестоз;
• кровотечение из половых путей разной этиологии;

Во время родов фактором риска выступают:

• длительный безводный промежуток из-за преждевременного отхождения вод, вскрытия плодного пузыря;
• роды более 12 часов;
• безосновательные многократные влагалищные осмотры в родах;
• родовые травмы;
• использование акушерских пособий;
• кровотечения во время родов или через 2 часа после них;
• инвазивные исследования в родах;

В послеродовом периоде инфекционные осложнения часто являются следствием следующих состояний:

• задержка частей плаценты или плодных оболочек;
• лохиометра;
• субинволюция матки;
• анемия;
• очаги хронической инфекции любой локализации;
• эндокринные заболевания.

Степень тяжести зависит от общей реактивности организма, патогенности микробов и различных сопутствующих состояний роженицы.

Особенности течения

Симптомы развития послеродовой инфекции зависят от ее локализации. Появление неблагоприятных признаков требует скорейшего реагирования, чтобы не допустить прогрессирование патологического процесса.

Язва промежности или влагалища

Часто во время родов возникает риск . В этом случае выполняют эпизиотомию – разрез тканей по направлению к седалищному бугру. Обычно рассекается только кожа и подкожно-жировая клетчатка. Манипуляцию выполняют чтобы улучшить процесс восстановления после родов. Известно, что края резаной раны заживают быстрее, чем разрыв тканей. К тому же самостоятельный разрыв может быть более глубоким, чем разрез, и проходить через влагалище, достигая шейки матки. Чтобы не допустить таких осложнений, делают эпизиотомию.

При правильном уходе за швами, соблюдении врачебных рекомендаций, рана затягивается за 2-3 недели. Но иногда она может нагнаиваться. Также воспаление может возникнуть в трещинах, ссадинах, разрывах слизистой влагалища, на шейке матки, в области гематом, которые не были устранены после родов или возникли позже.

Клинические симптомы проявляются в виде местных реакций, общее состояние страдает редко, температура может повышаться до субфебрильных цифр. Женщина жалуется на боль в области раны или шва. При осмотре ткани выглядят воспаленными, отечными, гиперемированными. Также заметна язва, дно которой представлено желто-серым налетом, гнойным отделяемым. При контакте дно язвы начинает кровоточить.

Лечение заключается в местной терапии. Швы снимаются, гнойный очаг дренируется. Рана обрабатывается растворами местных антисептиков, например, перекисью водорода, фурацилином, диоксидином. Накладываются мази Левомеколь, Диоксиколь. Может быть использовано физиолечение для снятия отека.

Профилактика включает качественную гигиену области швов. Женщинам после нельзя сидеть. После каждого посещения туалета нужно проводить обмывание половых органов и стараться большую часть времени проводить в постели без нижнего белья, чтобы обеспечить доступ воздуха к ране. Врачи назначают ежедневную обработку швов, а также в качестве профилактики УФО на область промежности.

Эндометрит

Наиболее частой формой послеродовой инфекции является эндометрит. Воспаление внутренней поверхности матки и мышечной части протекает с более выраженными симптомами. Инфекция может проникать в очаг несколькими путями:

1. Восходящим – из половых органов, в частности, влагалища.
2. Гематогенным – из очагов хронической инфекции по кровотоку.
3. Лимфогенно – через лимфатическую сеть.
4. Интраамниально – в результате инвазивных процедур.

Внутренняя поверхность матки после родов представляет обширную раневую поверхность. Скопление крови в ее полости, снижение иммунитета, и наличие или кольпита в анамнезе увеличивают шансы на развитие патологии.

Появления патологии при классической форме развиваются на 3-5 сутки. Но болезнь может протекать стерто, тогда невыраженные симптомы появляются на 8-9 сутки после родов. Пациентка жалуется на:

• повышение температуры до 38-39 °С;
• головную боль;
• слабость и общее недомогание;
• боль внизу живота;
• появление гнойных выделений с характерным запахом.

Лабораторные исследования подтверждают клинику воспаления. В общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ, лейкоцитаная формула сдвигается влево, может быть анемия.

При осмотре матка увеличена, мягковатой консистенции. В ней могут быть остатки плодных оболочек, сгустки крови. Выделения не изменяются с кровянистых на сукровичные, а долгое время остаются с преобладанием крови.

Диагностика состояния кроме лабораторных данных включает и УЗИ. Этот метод нельзя назвать информативным, он дает лишь косвенные подтверждения воспалительного процесса в матке. При этом отмечаются следующие изменения:

• субинволюция матки;
• расширенная полость и множественные пузырьки газа;
• гипоэхогенный контур матки, который говорит о ее инфильтрации;
• на стенках матки – эхопозитивные включения, которые являются остатками последа.

Наиболее точным способом диагностировать послеродовый эндометрит является . Процедура проводится под наркозом и позволяет не только визуализировать с помощью видеоаппаратуры внутреннее состояние органа, но и провести лечебные манипуляции. Гистероскопическими признаками эндометрита являются:

• расширенная полость матки;
• сгустки крови;
• налет фибрина на стенках матки;
• петехиальные кровоизлияния в миометрии.

Для уточнения природы возбудителя может потребоваться бактериологическое исследование. Но результаты бакпосева готовятся несколько дней, поэтому лечение начинают до их получения.

Лечение проводится только в условиях стационара. Если женщина заметила симптомы уже после выписки из роддома, то необходима экстренная госпитализация.

Основу лечения составляют антибиотики. Используются препараты широкого спектра действия, к которым маловероятна устойчивость возбудителей. В острую фазу препараты вводят внутривенно, затем возможен переход на внутримышечное введение. Чаще всего применяют следующие антибиотики:

• Амоксиклав;
• Цефуроксим;
• Цефотаксим в комбинации с Метронидазолом;
• Клиндамицин с Гентамицином.

Комплексное лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты для снижения температуры тела, устранения болевого синдрома и признаков воспаления.

Антибиотики широкого типа действия применяемые в терапии эндометрита

Инфузионная терапия включает растворы глюкозы, натрия хлорида, декстраны, белковые препараты. Они необходимы для детоксикации и восстановления кислотно-щелочного состояния. Утеротоники способствуют сокращению матки, а ферментные препараты помогают усилить действие антибиотиков.

После улучшения состояния в лечебные мероприятия включают физиотерапию:

• диадинамические токи;
• электрофорез йода;
• синусоидальные модулированные токи.

Эти методы лечения помогают предотвратить и ускорить реабилитацию.

При остатках плодных оболочек в полости матки могут быть использованы хирургические методы лечения. Оптимальным методом считается кюретаж, иногда возможна вакуум-аспирация полости матки.

Эндометрит поддается профилактике. Женщинам накануне родов рекомендуется проведение санации влагалища. В большей степени это касается тех, у кого запланировано кесарево сечение. После операции во влагалище закладывают таблетки Метронидазола. Единоразово с целью профилактики инфекции после пережатия пуповины новорожденного, пациентке вводят одну дозу Цефтриаксона или Амоксиклава.

Перитонит

Несвоевременное лечение эндометрита приводит к распространению инфекционного процесса на полость живота и развитию перитонита. Изначальная маточная инфекция, развившаяся после родов, симптомы которой описаны выше, переходит на брюшину. Воспалительный процесс может протекать отграничено в виде абсцесса или воспаления тазовой брюшины, или иметь разлитое течение. При акушерском перитоните источником заболевания является матка или послеоперационные швы, если проводилось кесарево сечение.

Клинические проявления инфекции боле выражены, чем при эндометрите. Начало заболевания острое, происходит резкое повышение температуры до 39-40 °С. Женщина жалуется на острую боль в животе, метеоризм. Может присоединиться тошнота и рвота. Появляются симптомы раздражения брюшины.

Если перитонит ограничен полостью малого таза, то симптомы менее выражены. При разлитом перитоните состояние тяжелое. Добавляются следующие симптомы:

• тахикардия, учащение пульса;
• одышка;
• аритмия;
• выраженное вздутие живота.

Диагностика перитонита обычно не представляет сложностей. Наряду с клиническими симптомами появляются лабораторные признаки воспаления, уменьшается количество мочи, появляются изменения в биохимическом анализе крови. Чем раньше после операции начались проявления патологии, тем более тяжелое течение она приобретает.

Лечение перитонита преследует цель ликвидировать очаг инфекции. Это можно сделать, только удалив измененную матку с трубами. Яичники оставляют, чтобы избежать появления симптомов хирургического климакса.

Но уже за час до операции начинают антибиотикотерапию, чтобы предотвратить распространение инфекции. Препараты вводятся только внутривенно. Используют антибиотики широкого спектра действия, чаще это комбинации из двух препаратов, которые позволяют перекрыть весь спектр возможных возбудителей. Предпочтительны следующие схемы:

• Имепенем с Циластатином;
• Меропенем;
• Цефепим с Метронидазолом;
• Цефоперазон и Сульбактам.

В качестве альтернативного варианта лечения послеродовых инфекций могут быть использовано следующее:

• Метонидазол с фторхинолонами (Левофлоксацин, Офлоксацин, Пефлоксацин);
• Пиперациллин с Тазобактамом;
• Цефоперазон или Цефтазидим с Метронидазолом.

Средняя продолжительность лечения 10-14 суток.

После хирургического проводят ревизию брюшной полости, чтобы исключить другие источники инфекции. Полость живота санируется, промывается растворами антисептиков. Для эффективной санации нужно не менее 3-х л антисептика. Для оттока воспалительного экссудата в полости живота оставляют дренажные трубки.

Дополняется хирургическое лечение инфузионной терапией для поддержания жизненно важных функций организма и уменьшения симптомов интоксикации. Используют растворы натрия хлорида, глюкозы в сочетании с коллоидными растворами для поддержания равновесного состояния крови. По показаниям вводят белковые растворы, при нарушении свертываемости крови – плазму или ее заменители.

Инфузионная терапия

У больных перитонитом часто возникает гепаторенальный синдром. Для его лечения используются методы детоксикации:

• гемодиализ;
• гемосорбция;
• плазмоферез;
• перитонеальный диализ.

Остальное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.

Профилактикой перитонита является своевременное выявление и полноценное лечение эндометрита. У женщин после операции кесарева сечения важно следить за работой кишечника. Поэтому врач на обходе выслушивает перистальтические шумы, даже если стул отсутствует. У женщин с парезом кишечника, особенно на фоне других воспалительных процессов, необходимо уделять особое внимание восстановлению функции кишечника. Иначе он также может стать причиной перитонита.

Тромбофлебит

Воспаление венозной стенки с образованием тромба подозревают, если на фоне лечения эндометрита в течение 2-3 недель не происходит снижения температуры, она остается высокой, беспокоит озноб, а из матки не прекращаются кровянистые выделения. Также беспокоят следующие симптомы:

• учащенный пульс;
• головная боль;
• боль в животе без четкой локализации;
• общая слабость;
• бледность кожных покровов.

При пальпации матки она мягкой консистенции, по размерам не соответствует дню после родов, увеличена, болезненна. По поверхности органа пальпируются извитые, плотные вены. Иногда удается прощупать вены по боковой поверхности матки, которые определяются как плотные, болезненные и извитые шнуры.

Первоначально тромбируются вены малого таза, т. к. источник инфекции – матка. После этого развивается тромбофлебит бедренных вен. При этом в области паха появляется отечность, боль в направлении от паховой связки вниз. Кожа ниже места тромбоза становится отечной, бледной, гладкой. Пораженная конечность в окружности превышает здоровую.

Также после родов может развиваться тромбофлебит поверхностных вен конечностей. Причиной этого состояния являются не инфекционные процессы в матке, а варикозное расширение ног. Увеличиваются шансы развития тромбофлебита ног после кесарева сечения. Для профилактики болезни женщинам, готовящимся к плановой операции, рекомендуют надевать компрессионное белье или использовать бинтование ног эластичным бинтом.

При поверхностном тромбофлебите в месте поражения прощупывается плотный тяж – воспаленная вена. Кожа над ней гиперемирована, отечна, появляется боль. Течение поверхностного тромбофлебита значительно легче, чем глубокого. При правильном консервативном лечении процесс устраняется за 1-2 недели. Тромбофлебит глубоких вен лечится до 8 недель.

Выбор метода лечения зависит от локализации процесса. Если поражены поверхностные вены, допускается консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен необходима хирургическая помощь.

Назначается активный режим. Длительное лежачее положение только ухудшает состояние, т. к. нарушается кровоток в пораженных венах. Дополнительно используется бинтование эластичным бинтом, а когда процесс пойдет на спад, можно применять компрессионное белье. Лечение проводится следующими лекарственными препаратами:

• нестероидные противовоспалительные средства - уменьшают боль и воспаление, могут использоваться местно в виде геля или крема, внутрь или инъекционно;
• для стимуляции растворения тромбов и усиления действия антибиотиков назначают ферментные препараты;
• дезагреганты необходимы для разжижения крови, улучшения кровотока (используют внутривенно, чаще – Реополиглюкин);
• для устранения тромба необходим гепарин, его используют внутривенно и местно в виде геля.

Дополняется лечение физиотерапией: магнитными полями, синусоидальными токами.

Физиотерапия магнитными полями

В плане хирургического лечения применяют перевязку вен выше места тромбирования, там, где нет признаков воспаления. При гнойном поражении вены эффективно рассечение сосуда и вскрытие гнойника. Если тромбофлебит протекает в подострой или хронической форме, то выполняют венэктомию – иссечение пораженной вены. Чаще к этому способу прибегают при поверхностных тромбофлебитах.

Отсутствие лечения тромбофлебита угрожает развитием тромбоэмболии легочной артерии. Также гнойный процесс может получить распространение и перейти в стадию септикопиемии.

Сепсис

Послеродовая септическая инфекция – это тяжелый инфекционный процесс, который приводит к формирорванию полиорганной недостаточности и септическому шоку. Механизм развития патологии связывают с ответной реакцией организма на проникновение микроорганизмов в виде выброса медиаторов воспаления. Бактериемия (присутствие бактерий в крови) приводит к системной реакции, которая проявляется в следующем:

• повышение температуры больше 38 °С или снижение меньше 36 °С;
• учащение пульса выше 90 ударов в минуту;
• учащенное дыхание больше 20 в минуту;
• количество лейкоцитов больше 12*10 9 или меньше 4*10 9 /л.

При тяжелом сепсисе возникает нарушение кровоснабжения внутренних органов, возникает их гипоперфузия. На этом фоне лактацидоз, олигоурия, ухудшают состояние, могут приводить к помутнению сознания. Постепенно снижается артериальное давление, состояние ухудшается, несмотря на проводимую терапию. Психические нарушения начинаются с головной боли, головокружения, постепенно присоединяется повышенная возбудимость, но могут быть и признаки ступора.

На коже появляется петехиальная сыпь. Обычно высыпания начинаются с кожи лица, переходя на все тело. Живот на фоне сепсиса становится безболезненным, вздутым. На фоне интоксикации начинается диарея. Может увеличиваться печень и селезенка.

При тяжелом сепсисе гнойные очаги распространяются по организму и локализуются в других органах: почках, сердце, легких.

Течение сепсиса может быть трех типов:

1. Молниеносное – признаки инфекции появляются в течение нескольких часов после родов. Такая патология имеет наиболее тяжелое течение и часто заканчивается летально.
2. Средней тяжести – острое течение на протяжении 2-3 недель.
3. Затяжной сепсис протекает вяло и длительно, хроническое течение растягивается на 2-3 месяца. При этом эффективность лечения очень низкая, а организм находится в состоянии иммунодефицита.

При тяжелом сепсисе может развиться септический шок. Это осложнение, летальность которого в акушерстве достигает 80%. Развиваясь как следствие сепсиса, шок может стать причиной ДВС-синдрома.

Диагноз сепсиса не представляет сложностей для врача, который ориентируется на клиническую картину. Дополнительно может потребоваться бакпосев для уточнения типа возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Женщина должна находиться под постоянным медицинским контролем. Ежедневно проводится осмотр, несколько раз в день измеряется артериальное давление, контролируется одновременно частота дыхания. ЭКГ, пульс контролируется постоянно с помощью специальной аппаратуры.

Бактериальный посев выполняется в момент поступления в стационар, а затем при каждом случае повышения температуры и озноба. Каждый час контролируется диурез. Также может проводиться бакпосев мочи. Рентгенография позволяет определить состояние легких при подозрении на развитие инфекционного процесса в них.

Бактериальный посев при сепсисе необходим для уточнения типа возбудителя и его чувствительности к антибиотикам

Чтобы вовремя заметить патологию свертывания крови, развитие ДВС-синдрома, нужен контроль картины крови, в особенности коагулограмма.

Лечение проводится только в условиях стационара в отделении реанимации. Все способы терапии направлены на поддержание функции жизненно важных органов. Проводится инфузионная терапия для детоксикации, поддержания равновесия кислотно-основного состояния крови.

Инфекционный очаг необходимо устранить хирургическим путем. Женщинам проводят экстирпацию матки с придатками. Назначаются антибиотики исходя из предположительных данных о чувствительности микроорганизмов, а затем схема корректируется на основе бактериологического посева.

Лечение сепсиса – очень длительный процесс, который требует высокого мастерства врача, дорогостоящего оборудования и качественных препаратов.

Мастит

Послеродовый мастит стоит отдельно от остальных послеродовых инфекционных осложнений. Он не является следствием самой родовой деятельности. Причина развития патологии связана с неправильным кормлением, застоем молока и присоединением инфекции. Состояние нужно отличать от , лечение которого не требует госпитализации и хирургического вмешательства.

Мастит может развиться в любое время послеродового периода, но чаще всего это происходит в течение первого месяца после родов.

При мастите страдает общее состояние. Женщина жалуется на головную боль, слабость, недомогание. Повышается температура до 40 °С, появляется озноб. Пораженная грудь напряжена, болезненна, за счет воспалительной реакции отечна и гиперемирована. Отток молока нарушен. При пальпации в месте патологии прощупывается плотный инфильтрат.

Прогрессирование болезни приводит к появлению на месте инфильтрата гнойника. Более тяжелое течение имеет гангренозная форма.

Изначально применяется консервативное лечение. Больной назначают антибиотики широкого спектра действия. Если в течение 24-48 часов не наблюдается облегчения состояния или положительной динамики, то прибегают к хирургическому лечению.

Операция проводится под наркозом. Гнойные очаги вскрывают, обрабатывают антисептиками, дренируют. Лечение дополняют введением антибиотиков.

Основной причиной является застой молока. Поэтому при появлении первых признаков нарушения оттока необходимо принимать срочные меры для расцеживания груди. Это могут быть спазмолитики, которые принимают до начала кормления, введение окситоцина, применение физиопроцедур.

Инфекционные осложнения послеродового периода поддаются профилактике. Если правильно провести прегравидарную подготовку и санировать основные очаги хронической инфекции, то это снизит вероятность развития патологических состояний.

Профилактика септической инфекции должна заключаться прежде всего в сохранении должной сопротивляемости организма беременной. Необходимо до родов санировать очаги инфекции, своевременно лечить анемию беременных. Большое значение имеет полноценное белковое питание.

Немаловажную роль играет правильная организация работы в акушерских учреждениях: немедленная изоляция родильниц с повышепной температурой, строгое соблюдение асептики и аптисептики при проведении родов, уборка родильной комнаты и послеродовых палат, проветривание, кварцевание их, а также санитарная обработка персонала, борьба с капельной инфекцией, масочный режим, своевременное обследование всех сотрудников акушерского и детского отделений на носительство патогенной микрофлоры.

Необходимо бороться с кровопотерей во время родов и ее последствиями, акушерским травматизмом, рационально вести третий период родов; при задержке частей последа - немедленно их удалять. При длительном безводном периоде следует ускорить родовой акт, при наличии разрыва - наложить швы на трещины слизистой оболочки влагалища и промежности. Показано назначение сокращающих средств при плохой инволюции матки.

Если роды затяжные (ригидная шейка матки, узкий таз, неправильное вставление предлеясащей части), признаки инфекции могут проявляться уже во время родов: повышается температура, учащается пульс, изменяется характер выделений, появляются определенные сдвиги со стороны крови. Если помимо повышения температуры нет других отклонений от нормального течения родового акта, роды следует вести консервативно, применяя все доступные средства для быстрейшего их окончания. Однако уже во время родов можно применять антибиотики.

Проникновение инфекции в родовые пути отмечается и в раннем послеродовом периоде. Поэтому принципы асептики и антисептики должны быть строго соблюдены и в послеродовых палатах. Если роды закончились применением оперативных методов или имело место иифицировишю родовых путей, необходимо назначить с целью профилактики антибактериальную терапию (сульфаниламидные препараты, антибиотики).

Лечение послеродовых инфекций

Первой и основной задачей лечении септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.

С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей песпецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.

Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза - аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах - лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.

Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности эмболии, особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.

При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создапия покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9-10-й день послеродового периода.

Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.

Для предупреждения пролежней необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.

Особеппо большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.

Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ео не меньше 2000 кал в депь. Следует таким больным давать бульоны, мпспыо экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, жолтки, варепую рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.

Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3-5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или апемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из нрх с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрип (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внутрикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают пистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.

Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпепсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумппа, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5-10% раствора глюкозы. Трансфузиопная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.

При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо непрерывно контролировать состояние выделительной функции почек (количество мочи, выделяющими и« 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллии, фурасемид, лазикс и другие препараты.

Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия кропи. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесии показано впутривенное введение 4-7% растворов соды, лактат натрия.

В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.

Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000-100 000 ед. внутримышечно.

Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином.

При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1 - 3 л в 1 мин).

Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).

При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.

Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000-2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.

При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.

При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (но-шпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, метилэргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения - пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).

При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении лапаротомии обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения перитонеального диализа. Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого гистерэктомия мон«ет быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.

При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2-3 мл в течение 5-7 дней).

При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариповой мазью и димексидом. Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулпна ИЛИ плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер.

При септикопиемии все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.

Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии маточного кровотечения, угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2-3 мл в полость матки).

Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.

Содержание статьи

Послеродовая инфекция представляет собой раневую септическую инфекцию, отличающуюся в силу анатомического строения половой сферы и ее физиологических функций рядом особенностей.
При современных методах профилактики и лечения септические процессы после родов сравнительно редко приводят к тяжелым осложнениям и смерти. Однако они продолжают играть важную роль в качестве причин заболеваний женской половой сферы, вызывающих нарушение важнейших функций женского организма. Кроме того, следует отметить, что в последние годы снова наблюдается некоторое увеличение удельного веса акушерских септических осложнений и как причин материнской смертности. Росту септических заболевапий способствует изменение характера возбудителей послеродового сепсиса. Вместо стрептококка, игравшего главную роль в качестве возбудителя септической инфекции, на первое место выдвигается пепициллиноустойчивый стафилококк, бактерии группы кишечной налочки, протей и другие возбудители, также устойчивые к болышшетву антибиотиков (В. И. Бодяжина, 1961; Г. Н. Выгодчиков, 1969; Goschi, Johnson, Cluff, 1961, и др.).
Участилось число микробных ассоциаций, устойчивых к антибиотикам, явлений суперинфекции, что способствует более тяжелому течению процесса. Наряду с приобретением устойчивости возбудителей к антибиотикам отрицательную роль играет дисбактериоз, угнетение иммунологических реакций. Все эти факторы способствовали также изменению типичной клинической каргипы послеродового сепсиса, появлению стертых форм заболевания.
Ипогда возбудителем послеродового заболевания является гонорея, бывшая до беременности или приобретенная во время нее.
Возбудители септической инфекции вегетируют в организме женщины и на коже, не вызывая при обычных условиях заболевания. Проникая через раневые входные ворота при родах или абортах в половой тракт жепщины, они при известных условиях способствуют развитию септического процесса.
Различают инфекцию экзогенную, занесенную в половой тракт извне при различных манипуляциях и вмешательствах, и эндогенную, то есть вызванную собственными микробами жепщины. При абортах чаще имеет место экзогенная инфекция; при родах, проводимых в стационаре, важное значение приобретает также и эндогенная инфекция.
Экзогенная инфекция может быть занесена руками медперсонала и инструментами или руками самой женщины. Она может быть результатом попадания на раневые поверхности возбудителей капельным путем - при кашле, чихании или через воздух при значительном загрязнении его. Источником экзогенной инфекции бывает позднее (незадолго до родов) половое сношение.
Эндогенная инфекция развивается при попадании возбудителей в матку из наружных половых органов или нижележащих отделов влагалища. Возможно и самопроизвольное проникновение микробов, составляющих флору влагалища, в вышележащие отделы полового тракта.
Родовой акт нельзя рассматривать как совершенно асептический процесс. Обычные для влагалища микробы, являющиеся непатогсиными до родов, с началом родовой деятельности вследствие изменения биологической среды могут вызвать инфекционный процесс во влагалище, шейке и нижнем сегменте матки. Но обычно родовой акт заканчивается раньше, чем наступают клинические проявления этой инфекции. При затяжных родах, особенно при раппем отхождении околоплодных вод, появляются симптомы этой инфекции. Нередко повышается температура, изменяется характер выделений, развивается картина амнионита. Озноб, высокий лейкоцитоз, доходящий до 20 000 и выше, преходящая бактериемия на высоте родового акта свидетельствуют о проникновении возбудителей в вышележащие родовые пути. По данным Stevenson (1969), проявления септической инфекции еще до рождения плода отмечены у 66% умерших от пуэрперального сепсиса. Однако инфекция в родах вызывает послеродовое заболевание только при известных условиях, при нарушении сопротивляемости организма.
Возбудители септических заболеваний могут попадать из микробных очагов, расположенных вблизи половых органов. В этом плане имеют значение заболевания мочевых путей, флебиты нижних конечностей. Значительно реже наблюдается метастатическая инфекция из отдаленных очагов, например при ангинах.
Существенное значение имеет микрофлора полости зева и носа как у самой роженицы, так и у персонала, принимающего роды. Внесение микробов во влагалище задолго до родов, благодаря самоочищению его, имеет меньшее значение.

Этиология и патогенез послеродовой инфекции

Попадания микробов на раневую поверхность полового тракта еще недостаточно для возникновения септической инфекции, так как в организме женщины вырабатывается целый ряд защитных приспособлений местного и общего характера, препятствующих развитию инфекции. Кроме того, устойчивость организма к инфекции может быть повышена при надлежащей подготовке женщины во время беременности:
рациональная диета, санация очагов инфекции, насыщение организма витаминами, физио-психопрофилактическая подготовка беременной, активная ее иммунизация стафилококковым анатоксином.
Большинство исследователей рассматривает сепсис как общее инфекционное заболевание, представляющее своеобразную реакцию организма на поступление в кровь и ткани патогенных микробов, их токсинов, продуктов распада бактерий и пораженных тканей организма (Л. И. Бубличенко, 1940; А. В. Бартельс, 1948).
Ваяшое значение имеет характер микроорганизмов, темп их размножения, вирулентность и другие свойства (А. И. Абрикосов, 1963). Немаловажную роль в развитии сепсиса играет нарушение барьерных функций организма - угнетение или ослабление ретикулоэндотелиальной системы.
Можно предположить, что при наличии гнойного очага и исходящих пз него токсинов и бактерий происходит сепсибилизация организма. При этом на каком-то этапе ее наступает такой сдвиг, который приводит к развитию сепсиса. Однако признавая несомненное участие аллергических процессов в развитии сепсиса, оценить их удельный вес в патогенезе этого заболевания в настоящее время трудно (Г. Н. Чистович, 1961). Известно, что сенсибилизированный организм представляет собой крайне неустойчивый биологический комплекс, проявляющий высокую чувствительность не только к аллергену, к которому он сенсибилизирован, но и к ряду других аллергенов.
Достижения современной биохимии, электронной микроскопии, электрофизиологии позволили проследить развитие процесса воспалепия на клеточном и субклеточном уровнях. Установлено, что воспаление является защитной реакцией целостного организма, в то же время это местный процесс, в основе которого лежнт повреждение клеток.
Анатомические особенности послеродовой матки, обильная васкуляризация органа во время беременности являются теми предрасполагающими момептами, которые облегчают распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности за пределы матки, малого таза, вызывая генерализацию инфекции.
В ряде случаев экстрагенитальная патология (туберкулез, диабет, ожирение) способствует развитию септического процесса. Острые инфекционные заболевания (тиф, грипп, апгина) увеличивают процент септических осложнений после родов.
Все факторы, ослабляющие силы женщины,- большие кровопотери, затяжные роды, обширные травмы мягких родовыхпутей, отрицательные эмоции (боль, страх, душенные потрясения) влияют на частоту развития послеродовых осложнений.
Не следует, однако, недооценивать значения вирулентности и характера микробов при возникновении септических заболеваний; в этих случаях помимо общей реактивности организма и особенностей возбудителя, имеет значение характер входных ворот и степень повреждения тканей. Так, при обширных травмах (разрывы матки), даже если возбудитель маловирулентный и относительно хорошая сопротивляемость организма, нередко возникают тяя{елые септические заболевания. Неблагоприятное влияние оказывают также остатки плаценты в матке, затруднение оттока отделяемого из матки при субинволюции, спазме внутреннего зева матки.
В зависимости от той или иной причины проявления септической инфекции могут быть весьма различными - от самых легких местных изменений до генерализованного сепсиса.

Пути распространения инфекции

Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным путям (гематогенный путь), реже- по лимфатическим (лимфогенный путь) и еще реже - по каналу шейки матки и трубам (иптраканаликулярный путь). Может иметь место и комбинированный путь, например гематогенпо-лимфогепный.
Иптраканаликулярное распространение заболевания при послеродовой инфекции наблюдается редко, обычно при гонорее.

Классификация послеродовых инфекций

Септическую послеродовую инфекцию следует рассматривать как единый, динамически развивающийся процесс, при котором между отдельными клипическими формами нот резкой границы, и одна форма заболевания может переходить в другую. Тем не менее существует клиническая классификация послеродовой инфекции.
Согласно классификации С. В. Сазонова, различают 4 этапа распространения инфекции.
1- й этап - ограниченная форма септической инфекции; она не распространяется за пределы матки. К этой форме относятся послеродовые язвы и послеродовой эндометрит.
2- й этап. Инфекция, не являясь еще генерализованной, выходит уже за пределы матки, но ограничивается в основном полостью малого таза. Сюда относят метротромбофлебит, аднекситы, пельвеоперитониты и тромбофлебит бедренных вен.
3- й этап. На грани между местными и общими септическими процессами стоят воспаление брюшины (перитонит) и прогрессирующий тромбофлебит.
4- й этап. Генерализованные формы общей септической инфекции: септицемия и септнкопиемия, бактериальный шок.
Указанпое деление представляется схематичным, тем более что многие классические формы сепсиса претерпели изменения как в отношении частоты возникновения, так и клинической картины; резкой границы между отдельными формами нет. Процесс, начавшийся как местное заболевание, например эндометрит, может при ослаблении сопротивляемости организма вследствие кровопотери перейти в септикопиемию. Кроме того, надо считаться с возможностью бактериемии, эндотоксинового шока и при любом местном процессе. Местный септический процесс всегда следует рассматривать как общее септическое заболевание с определенным местным проявлением на норвом этапе. Поэтому при любом местном послеродовом заболевании требуется общее противосептическое лечение.
В указанную классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсемическио заболевания: дифтерия послеродовых ран и столбняк, а также септические процессы, вызванные возбудителями газовой гангрены, отличающиеся рядом характерных особенностей.

Клинические формы послеродовых инфекций

Заболевания, не распространяющиеся за пределы матки. Послеродовые язвы возникают в результате инфицирования разрывов промежности, трещин и ссадин преддверия влагалища и шейки матки.

Послеродовые язвы

Послеродовые язвы вызывают боли, повышение температуры, учащение пульса. Пораженные участки слизистой покрыты грязно-серым налетом, ткани вокруг гиперемированы, несколько отечны. При глубоких разрывах процесс может иногда распространяться, вызывая параколышт. Общее состояние родильницы нарушается.
При послеродовых язвах необходимо немедленно снять швы, если таковые есть, и применить местное дезинфицирующее лечение (фурацилин, антибиотики).

Эндометрит

Эндометрит, или, вернее, метроэндометрит, является наиболее частой формой послеродовых заболеваний. Начинается эндометрит обычно на 2-3-й день после родов. Процесс захватывает эндометрий, остатки децидуальной оболочки, частично миометрий. Матка плохо сокращена, чувствительна при пальпации, сосуды ее расширены, ткань отечна. Внутренняя поверхность матки покрыта гнойным или дифтеритическим налетом, выделения из матки обильные, гнойные, иногда с гнилостным запахом, содержат возбудителей инфекции. Температура повышается ступенеобразно, иногда сразу после озноба, что совпадает с усиленным всасыванием в кровь продуктов распада или поступлением возбудителей; пульс учащается, появляется головная боль, нарушается общее состояние.
Неосложненный эндометрит обычно продолжается не более 7-8 дней, после чего процесс либо закапчивается, либо инфекция распространяется дальше.
При хорошей сопротивляемости организма может наблюдаться лишь незначительное повышение температуры, общее состояние не изменяется.
Если при таком нерезко выраженном воспалительном процессе нарушается отток выделений вследствие резкого перегиба матки кпереди или кзади или закупорки цервикального канала кровяным сгустком, возникает так называемая лохиомстра. Температура после озноба сразу поднимается до 39° и выше. Матка при этом велика, округлой формы. Снижение температуры сопровождается появлением обильных выделепий. Улучшение оттока из матки моя{ет быть легко достигнуто иногда простым выправлепием положенпя матки через брюшные покровы или укладыванием родильницы на живот (если матка отклонена кзади).
При распространении инфекции вглубь тканей матки может паблюдаться абсцесс ее или так называемый отслаивающий метрит (редко), при котором вследствие закупорки сосудов наступает некроз и секвестрация отдельных участков мнометрия, отслаивающегося впоследствии пластами.

Абсцесс и гангрена матки

Абсцесс и гангрена матки вызывают резкое ухудшение состояния родильницы и могут в силу тяжелой общей интоксикации привести к смерти.
Лечебные мероприятия при послеродовом эндометрите должны быть направлены ввиду возможности распространения инфекции прежде всего на повышение общей реактивности родильницы, а также должны включать противосептические средства.
Заболевания, ограничивающиеся полостью малого таза. Когда септическая инфекцпя выходит за пределы матки (2-й этап), она дает начало так называемым местным процессам в малом тазу и ведет к образованию воспалительных опухолей и инфильтратов.
При распространении инфекции по каналу трубы развивается сальпингит , а если в воспалительный процесс вовлекается и яичник,- аднексит . Септические сальпингиты, возникающие после родов и абортов, в отличие от вызванных гонореей чаще бывают односторонними. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. При облитерации обоих концов трубы последняя превращается в замкнутый мешок, наполненный серозным (гидросальпинкс ) или гнойным (пиосалъпинкс ) содержимым.
Клинически переход инфекции на трубы проявляется болями внизу живота, дальнейшим повышением температуры, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном поражении труб. При вагинальном исследовании определяется болезненная опухоль, начинающаяся от угла матки и расширяющаяся к ампулярному концу ее; при пиосальпинксах она опускается в заднее заматочпое пространство. Воспалительно измеленный яичник обычно спаян с трубой. В тяжелых случаях образуется гнойник яичника - пиовариум - тяжелое, длительное заболевание, нередко вызывающее амилоидное перерождение почек. Иногда гнойные опухоли трубы и яичника сливаются - развивается тубо-овариальный абсцесс.
При переходе инфекции из труб на тазовую брюшину возникает послеродовой экссудативный пельвеоперитонит , при котором явления раздражения брюшины еще более резко выражены. Пельвеоперитонит может наблюдаться при распространении инфекции и по лимфатическим путям. Экссудат скопляется позади матки, оттесняя последнюю кпереди. Он может быть серозным, серозно-фибрипозпым или гнойным. При вагинальном исследовании вначале отмечается болезненность и резистентность заднего свода, позже задний свод представляется выпяченным.
Пельвеопернтопнт отличается выраженной клинической картиной. Наблюдаются высокая температура, резкое учащение пульса, тошнота, рвота, задержка газов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, то есть клиника мало отличается от общего перитонита. Однако постепенно процесс благодаря образованию спаек отграничивается, рвота прекращается, восстанавливается функция кишечника и начинает ясно определяться выпот внизу живота. Верхняя граница его представляется нерезко очерченной, так как она образуется за счет спаек, причем данные, полученные при перкуссии, не соответствуют пальпаторному исследованию.
Адпекситы и пельвеоперитониты чаще наблюдаются после абортов.
При распространении инфекции по лимфатическим путям возникает воспаление тазовой клетчатки - параметрит, чаще всего того участка ее, который находится меяеду листками широкой связки; реже поражается клетчатка крестцово-маточных связок, еще реже - предпузырная клетчатка. Следует отметить, что в последние годы классический параметрит с образованием выпота над пупартовой связкой наблюдается очень редко.
Обширные параметриты при дальнейшем распространении дают картину воспаления всей клетчатки малого таза, образуя так называемые пельвеоцеллюлиты .
При параметритах входными воротами инфекции чаще всего служат разрывы шейки матки или место прикрепления плацепты. Параметриты обычно развиваются на 7-8-й день после родов. При нерезких болях и повышенной температуре постоянного типа сбоку от матки, обычно с одной стороны, пальпируется плотный, мало болезненный ипфильтрат. Последний располагается низко у шейки матки, неподвижен, доходит до стенки таза. Выпот раздвигает листки широкой связки, локализуясь над пупартовой связкой. Верхняя его граница резко очерчена. Повышенная температура, если выпот не нагнаивается, держится в течение 1-2 нед. У 12-14% всех больных температура затем принимает гектический характер, плотный инфильтрат начинает размягчаться, выпот - нагнаиваться. Если гнойник своевременно не вскрыт, гной может распространиться через большое седалищное отверстие на бедро, или наоборот, подняться до области почек; наконец, он может вскрыться в мочевой пузырь или кишечник.
Приведенное описание отдельных клинических форм воспалительных послеродовых заболеваний является условным, так как при поражении одного отдела малого таза в процесс вовлекаются и соседние отделы. Так, при длительно протекающем поспалении труб процесс переходит на клетчатку широкой сииики; при нагноении экссудата в заднем своде расплавляется клетчатка крестцово-маточных связок.После родов инфекция нередко поражает крупные вены таза и нижних конечностей - возпикает так называемая тромбофлебитическая форма заболевания.

Поверхностные тромбофлебиты

Поверхностные тромбофлебиты развиваются при наличии варикозпо расширенных подкожных вен. При небольшом учащении пульса и субфебрильной температуре затромбированная воспаленная вена прощупывается под кожей в виде болезненного плотного шпура; ткань вокруг вены гиперемирована. Если не происходит нагпоения тромба, через 1-2 нед процесс заканчивается.

Тромбофлебиты глубоких вен

Тромбофлебиты глубоких вен делятся на метротромбофлебиты, тромбофлебиты тазовых вен и тромбофлебиты глубоких вен бедра.
Если при начавшемся эндометрите процесс не заканчивается через 7-8 дней, температура остается высокой, матка плохо сокращается, кровянистые выделения не прекращаются,- можно думать о метротромбофлебите. Распознавание метротромбофлебита затруднительно. Весьма характерно учащение пульса, определяющееся обычно раньше всех других клинических симптомов (симптом Малера). При нагпоении тромбов возникает картина септикопиемии.
При тромбофлебитах тазовых вен наблюдается повышение температуры, значительное учащение пульса, иногда боли у ребра матки, изредка рвота вследствие раздражения брюшины. Затромбированные вены прощупываются сначала в виде извитых шпуров, а позже - как болезненные инфильтраты.
Тромбофлебит тазовых вен часто переходит на бедренную вену, вызывая новый подъем температуры. Для распадающихся тромбофлебитов вен таза характерно несоответствие между высокой температурой и определением небольшого мягковатого инфильтрата у тазовой стенки.
Тромбофлебит бедренной вены возникает вслед за тромбозом вен таза. Первым симптомом заболевания являются боли по ходу сосудистого пучка в направлении от пупартовой связки к области скарповского треугольника. Из других симптомов характерны болезненность под коленом при тыльном сгибании стопы, поверхностное расширение мелких вен бедра, отечность в паховой области, распространяющаяся книзу. Постепенно отек увеличивается, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больного бедра на несколько сантиметров больше, чем здорового. Температура кожи больной ноги выше, чем здоровой, на 1-2°. Температура тела при тромбофлебитах может быть субфебрильной или высокой. Характерно несоответствие между температурой и учащением пульса - «лестничный пульс» (симптом Малера).
Тромбофлебиты вен бедра обычно возникают к концу 2-й недоли и наблюдаются в среднем в течение 6-7 нед. Обратное развитие симптомов происходит постепенно.
Тромбофлебиты могут ослоншяться инфарктом и эмболией легких.
Заболевания, распространяющиеся за пределы малого таза. К ним относятся общий разлитой иеритопит, септицемия, септикопиемия и др.

Общий перитонит

Общий перитонит может также возникать вторично вследствие перфорации инфицированной матки или разрыва труб или яичников с гнойным содержимым.
Наиболее частыми возбудителями послеродовых перитопитов бывают стафилококк, кишечная палочка и другие микробы. Послеродовой перитонит начинается очень рано, иногда на 2-3-й день после родов или аборта. В брюшной полости образуется выпот (серозный, серозно-фибринозный или гнойный). Ведущие симптомы перитонита - повышение температуры, резкое учащение пульса, сильные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. Лицо осунувшееся, язык и губы сухие, покрыты налетом, живот резко вздут, болезнен, симптом Щеткина - Блюмберга положительный.
Однако надо помнить, что послеродовые перитониты могут и не иметь резко выраженной клинической картипы. Начало заболевания может проявиться только резким ухудшением общего состояния, учащением пульса, небольшими болями в животе, поносами. При исследовании крови отмечается резкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфо-эозинопенией. Со стороны красной крови изменения не так характерны. Посев крови обычно остается стерильным.
В последние годы среди послеродовых перитонитов первое место по частоте занимают перитониты после кесарева сечения, произведенного у рожениц, уже инфицированных в родах. Насколько важную роль среди материнской смертности играет перитонит после кесарева сечения, показывают данные Stevenson (1969). Из 91 роженицы, умершей от сепсиса после родов, 47 погибло после кесарева сечения.В большинстве случаев операцию проводили при наличии проявлений инфекции.
Послеоперационные перитониты обычно проявляются позже, когда начинают прорезываться швы на матке и инфицированное содержимое матки в большом количестве попадает в брюшную полость.
В условиях применения антибиотиков заболевание проявляется своеобразно. Для перитонита после кесарева сечения свойственны многочисленные симптомы: боли в животе, повышепие температуры, интоксикация, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, задержка газов и стула, изменение в крови. Постоянным симптомом начинающегося перитонита являются боли в животе.
Вначале они тупые и усиливаются при движениях, слабой перистальтике.
Нарушение сердечно-сосудистой деятельности один из важных симптомов развивающегося перитонита. По частоте пульс опережает температуру, снижается артериальное давление. Характерны также нарушения функции желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, задержка стула и газов, вздутие кишечника. Слабо выраженные перечисленные симптомы иногда являются мотивом для воздержания от операции, хотя оказывается, что уже имеет место развитие разлитого перитонита.
Для перитонита после кесарева сечения, как и для любого перитонита, характерны лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов, увеличенная СОЭ. В случаях развития перитонита после кесарева сечения не следует откладывать повторную операцию.
Уменьшению осложнений после операции кесарева сечения способствует проведение этой операции в нижнем маточном сегменте.
Процент летальности при использовании консервативной терапии очень высокий. Применение антибиотиков, раннее оперативное вмешательство - лапаротомия, непосредственное введение антибиотиков в брюшную полость значительно улучшают прогноз общих перитонитов.

Генерализованные формы послеродовой инфекции (септицемия, септикопиемия)

Септицемия начинается по-разному - внезапно, бурно, с быстрым вовлечением в процесс паренхиматозных органов, заканчиваясь смертельным исходом в течение нескольких суток или постепепно, когда клипическио симптомы мало выражены, оаболевапие заканчивается выздоровлением или смертельным исходом через много дней и даже месяцев.
Наиболее постоянным симптомом является лихорадка. Через 24-36 ч после родов (операции) температура повышается до 39-40° (вслед за появлением озноба или одновременно с ним). Однако нередко инфекционный процесс протекает при субфебрильной или даже нормальной температуре. Такое ареактивное течение заболевания наблюдается у ослабленных, истощенных лиц, а также при применении антибиотиков.
Довольно часто при сепсисе поражается первная система или наблюдаются реакции со стороны нервной системы. Это проявляется в виде припадков судорог, менингеального синдрома, нарушения психики, появления элементов бредового состояния. При метастатическом поражепии вещества мозга и оболочек развиваются гнойные менингиты или энцефалиты. Последние резко ухудшают течение и прогноз сепсиса.
Характерным для сепсиса является изменение цвета кожных покровов: они резко бледные с цианотичным или сероватым оттенком или желтушные. Наряду с этим часто появляются полиморфные сыпи (петехиальная, кореподобная). Слизистые оболочки сухие, яркие, или же, наоборот, бледные, появляются изъязвления и трещины языка.
Очень рано развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, что проявляется в резком снижении артериального давления, развитии тахикардии. Снижение артериального давления не всегда связано с наличием кровопотери в родах. Изменения со стороны сердца в дальнейшем приобретают органический характер, возможно развитие септического эндокардита. Поражение миокарда наблюдается также довольно часто, однако при жизни диагностируется редко.
У ряда больных развивается отек легких, который может служить непосредственной причиной смерти; наряду с этим осложнением часто отмечается пневмония.
Нередко при сепсисе отмечаются признаки поражения печени: увеличиваются ее размеры, изменяется консистенция, появляется болезненность. Проявления нарушений функции печени очень разнообразны (снижается дезинтоксикационная функция, белковообразовательная, возникают коагулонатии). Часто наблюдается содружественное поражение печени и почек; прогноз в этих случаях неблагоприятный.Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта редко выступают на первый план. В их возникновении важную роль играют изменения вегетативной нервной системы. Может наблюдаться развитие септических панкреатитов и язв желудка.
Клиническая картина септикопиемии чрезвычайно вариабельна и отличается волнообразным течением: тяжелое состояние больных через 1-2 нед сменяется некоторым кажущимся улучшением, после чего оно вновь резко ухудшается, особенно при появлении нового гнойного очага.
У некоторых больных заболевание заканчивается в течение непродолжительного времени. В условиях применения антибиотиков септикопиемия может принимать затяжное течение, с небольшим количеством метастазов (так называемые пролонгированные формы).
Септический процесс характеризуется выраженными изменениями со стороны крови. Как правило, наблюдаются анемия, лейкоцитоз, постоянный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, лимфо- и моноцитопения. СОЭ увеличивается до 65-70 мм в 1 ч. Биохимические исследования крови указывают на наличие гипопротеинемии, диспротеинемии, увеличение остаточного азота, мочевины крови и гиперкалиемию.
Одной из особенностей клинического течения септического процесса является то, что при тяжелом общем состоянии больных анатомические изменения со стороны половых органов могут быть выражены очень незначительно.
Изменение характера микробного возбудителя послеродового сепсиса, а именно учащение грамотрицательной флоры с липополисахаридопротеиновым комплексом в этиологии сепсиса, способствовало увеличению частоты самого грозного осложнения - эндотоксинового шока, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции. Патогенез эндотоксинового шока может быть представлен следующим образом: дефицит перфузии тканей приводит к гипоксии, а затем к повреждению клеток; возникает целый ряд изменений: накопление молочной кислоты, освобождение вазоактивных аминов, выделение лизозимов, виутрисосудистое свертывание крови. Таким образом, главной причиной шока следует считать нарушение микроциркуляции.
Клиника шока своеобразна и типична: внезапно повышается температура, появляются озноб, цианоз кожных покровов и петехиальные кровоизлияния на лице, туловище, конечностях. Артериальная гипотония переходит в шок. Наблюдаются брадикардия, диспноэ, изменение психики, потеря сознания, олигурия или анурия с нарастающей почечной недостаточностью, метаболический ацидоз. Параллельно нарушается функция свертывания крови.
Эндотоксиновый шок в 80-90% случаев заканчивается летально. Частота данного осложнения, по А. П. Мельник (1971), среди умерших от сепсиса после аборта составляет 10%.
Совершенно особый характер имеют септические заболевания, вызванные возбудителями газовой инфекции, чаще всего bacillus perfringens. Газовая инфекция наблюдается почти исключительно после внебольничных абортов, развивается очень быстро, заканчиваясь смертью иногда через несколько часов.
Вследствие быстро наступающего под влиянием токсинов гемолиза появляется резко выраженная желтуха, цианоз, моча приобретает черный цвет от выпавшего гемоглобипа, сыворотка крови окрашивается в коричневый цвет. Очень быстро поражаются печень, почки; олигурия сменяется иногда полной анурией; наблюдаются явления геморрагического диатеза. Гной не образуется. Из матки выделяются пузырьки газа. Может наблюдаться самопроизвольная перфорация матки вследствие некроза стенки ее. В содержимом матки, моче можно обнаружить анаэробный возбудитель.

Диагностика послеродовых инфекций

Несмотря на различие клинической картины при отдельных проявлениях септической послеродовой инфекции, можно отметить ряд общих симптомов, свойственных послеродовому сепсису. К ним относятся: повышение температуры и повторные ознобы, поражение нервной системы, а в тяжелых случаях - послеродовые психозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в появлении гипотонии, тахикардии; легких - в возникновении метастатической пневмонии. Нарушение функции почек проявляется в виде олигурии или анурии со всем симптомокомплексом развивающейся почечной недостаточности. Анатомические изменения со стороны половых органов, а также наличие метастазов септической инфекции позволяют уточнить диагноз послеродового сепсиса. Бактериологическое исследование крови не всегда подтверждает диагпоз сепсиса. Это объясняется кратковременной бактериемией, характерной для стафилококковых инфекций. Кроме бактериологического исследования крови необходимо исследовать содержимое полости матки, мочу, пупктат брюшной или плевральной полости. Это способствует выделению возбудителя и обеспечивает целенаправленную антибактериальную терапию.
Не только стертые, но и нередко типичные проявления послеродового сепсиса не всегда диагностируют своевременно. Это обусловлено, по-видимому, разнообразием клинических симптомов, а также значительной трудностью разграничения гнойного процесса, условно принятого как «местный», от генерализованной инфекции.

Профилактика послеродовых инфекций

Профилактика септической инфекции должна заключаться прежде всего в сохранении должной сопротивляемости организма беременной. Необходимо до родов санировать очаги инфекции, своевременно лечить анемию беременных. Большое значение имеет полноценное белковое питание.
Немаловажную роль играет правильная организация работы в акушерских учреждениях: немедленная изоляция родильниц с повышепной температурой, строгое соблюдение асептики и аптисептики при проведении родов, уборка родильной комнаты и послеродовых палат, проветривание, кварцевание их, а также санитарная обработка персонала, борьба с капельной инфекцией, масочный режим, своевременное обследование всех сотрудников акушерского и детского отделений на носительство патогенной микрофлоры.
Необходимо бороться с кровопотерей во время родов и ее последствиями, акушерским травматизмом, рационально вести третий период родов; при задержке частей последа - немедленно их удалять.При длительном безводном периоде следует ускорить родовой акт, при наличии разрыва - наложить швы на трещины слизистой оболочки влагалища и промежности. Показано назначение сокращающих средств при плохой инволюции матки.
Если роды затяжные (ригидная шейка матки, узкий таз, неправильное вставление предлеясащей части), признаки инфекции могут проявляться уже во время родов: повышается температура, учащается пульс, изменяется характер выделений, появляются определенные сдвиги со стороны крови. Если помимо повышения температуры нет других отклонений от нормального течения родового акта, роды следует вести консервативно, применяя все доступные средства для быстрейшего их окончания. Однако уже во время родов можно применять антибиотики.
Проникновение инфекции в родовые пути отмечается и в раннем послеродовом периоде. Поэтому принципы асептики и антисептики должны быть строго соблюдены и в послеродовых палатах. Если роды закончились применением оперативных методов или имело место иифицировишю родовых путей, необходимо назначить с целью профилактики антибактериальную терапию (сульфаниламидные препараты, антибиотики).

Лечение послеродовых инфекций

Первой и основной задачей лечении септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.
С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей песпецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.
Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза - аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах - лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.
Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности эмболии, особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.
При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создапия покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9-10-й день послеродового периода.
Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.
Для предупреждения пролежней необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.
Особеппо большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.
Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ео не меньше 2000 кал в депь. Следует таким больным давать бульоны, мпспыо экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, жолтки, варепую рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.
Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3-5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или апемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из нрх с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрип (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внутрикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают пистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.
Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпепсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумппа, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5-10% раствора глюкозы. Трансфузиопная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.
При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо непрерывно контролировать состояние выделительной функции почек (количество мочи, выделяющими и« 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллии, фурасемид, лазикс и другие препараты.
Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия кропи. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесии показано впутривенное введение 4-7% растворов соды, лактат натрия.
В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.
Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000-100 000 ед. внутримышечно.
Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином.
При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1 - 3 л в 1 мин).
Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).
При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.
Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000-2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.
При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.
При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (но-шпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, метилэргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения - пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).
При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении лапаротомии обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения перитонеального диализа. Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого гистерэктомия мон«ет быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.
При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2-3 мл в течение 5-7 дней).
При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариповой мазью и димексидом.Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулпна ИЛИ плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер.
При септикопиемии все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.
Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии маточного кровотечения, угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2-3 мл в полость матки).
Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.

Лекция 10. Тема: Послеродовые инфекционные (септические) заболевания

План лекции:

Распространённость и этиология послеродовых септических заболеваний.

Классификация послеродовых септических заболеваний.

Диагностика и клиника послеродовых септических заболеваний.

Лечение и профилактика послеродовых септических заболеваний.

К послеродовым инфекционным осложнениям относятся заболевания, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и получившие дальнейшее развитие в послеродовом периоде.

Заболевание вызывают патогенные возбудители стафилококк, кишечная палочка, в-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробная инфекция и др.

По данным Г.И. Герасимовича, И.В. Дуда и др. у 54% родильниц с послеродовой инфекцией из местных очагов поражения высевались патогенные и непатогенные стафилококки, у 24% - группа кишечных бактерий, у 10% - аэробные стрептококки, у 4% больных - протей и др.

Важная роль в развитии послеродовых инфекционных заболеваний принадлежит процессам сенсибилизации организма, аллергическим реакциям, а также развивающейся интоксикации микробными токсинами, продуктами микробного и тканевого распада.

Основные пути распространения послеродовой инфекции:

кровеносный;

лимфатический.

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией послеродовой инфекции С.В. Сазонова и А.В. Бортельса, согласно которой различные её формы рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса.

I этап - инфекция ограничена областью родовой раны (эндометрит, послеродовая язва на промежности, вульве, шейке матки, во влагалище).

II этап - инфекция определяется за пределами родовой раны, но ограничивается в основном полостью малого таза (метрит, параметрит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, ограниченный тромбофлебит бедренных вен, аднексит, пельвиоперитонит).

III этап - инфекция по тяжести клинических проявлений близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок).

IV этап - генерализованные формы общей септической инфекции (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Для послеродовой язвы характерно образование поверхностного некроза. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, нередко вокруг неё имеются отёчность тканей и воспалительная гиперемия. На общее состояние больные жалуются мало: иногда они жалуются на гигиене в области наружных половых органов.

Л ечение: при некротическом налёте заключается в наложении на рану марлевой салфетки, смоченной в гипертоническом растворе хлорида натрия с неомицином в сочетании с трипсином, химотрипином. Если есть швы, то их надо снять.

П ослеродовый эндометрит. Клинические признаки эндометрита проявляются обычно на 3-4 день после родов. Повышение температуры до 38-39єС, пульс учащается, но соответствует температуре, отмечается озноб. Общее состояние почти не нарушается, местные признаки заболевания заключаются в субинволюции матки, чувствительности её при пальпации, нередко в болезненности в области её рёбер. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах.

При эндометрите может наблюдаться задержка выделений - лохиметра .

Продолжительность течения эндометрита 8-10 дней.

Температура держится 5-7 дней. Заболевание в ряде случаев начинается рано - спустя 1-2 дня после родов, температура повышается до 39-40єС.

Послеродовый эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции.

Л ечение. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных сред используют 2% раствор амидопирина и 10% раствор хлорида кальция.

П ослеродовый параметрит. Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки возникает при лимфогенном распространении инфекции. Параметрит начинается на 10-12 день после родов ознобом и повышением температуры до 39єС, резко до 40єС. Общее состояние родильницы почти не изменяется, отмечают жалобы на несильно тянущие боли внизу живота.

При влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Инфильтрат умеренно болезненно подвижен. При параметрите он располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, переходя на неё широким крылом. Матка отдельно от инфильтрата не прощупывается и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, при двустороннем - кверху, кпереди.

Течение параметрита различное. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели. Инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко наблюдается нагноение (на 3-4 неделе заболевания).

П ослеродовый пельвиоперитонит. Этим термином обозначают воспаление брюшины, ограниченное полостью таза.

Острая стадия заболевания характеризуется образованием серозного с серозно-фиброзным выпотом на 3-4 день он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичен фиброзный экссудат).

Пельвиоперитонит часто развивается в течение первой недели после родов, при гонорейном - позднее.

Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, нередко ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга. Спустя 1-2 дня картина заболевания становится более ясной: общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной его, на передней стенке живота по границе между воспалительной и здоровой частями.

При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечаются только резистентность и болезненность заднего свода в последующие дни позади матки определяется выпот, выпячивающий в виде купола, задний свод и имеющий вначале тестоватую, затем плотноэластическую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и кверху. Пельвиоперитонит длится до 1-2 месяцев.

Л ечение антибактериальное, проводят инфузионную и десенсибилизирующую терапию.

П ослеродовые тромбофлебиты являются одним из серьёзных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свёртывающей системы крови.

Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на:

внетазовые;

внутритазовые.

Внетазовые включают:

тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей;

тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Внутритазовые делят на:

метротромбофлебит;

тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3 неделе после родов.

К линика скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отёк лодыжки на стороне поражения.

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отёк лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании обнаруживается увеличенная и безболезненная, особенно в области рёбер, матка, а на её поверхности определяются извитые тяжи.

Основным в лечении послеродовых тромбофлебитов, так же как ив лечении других инфекционных заболеваний, является применение антибактериальных средств. Поскольку воспалительный процесс возникает на почве тромбоза вен, необходимо использование антикоагулянтов для предупреждения дальнейшего развития процесса. Во избежание возможных осложнений рекомендуется соблюдать строгий постельный режим.

П ослеродовый лактационный мастит.

Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в неё различных возбудителей.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться по соединительнотканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).

Лактационные маститы делят на три формы (Б.Л.Гуртовой, 1975 г.), которые, по сути дела, являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

серозный (начинающийся);

инфильтративный;

инфильтративный гнойный,

абсцедирующий,

флегмонозный,

гангренозный.

К линическая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъёмом температуры тела до 38-40єС, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из её долек обнаруживают уплотнение с гиперемией кожи. При развитии инфильтративного мастита определяют ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

К линическая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего маститов характеризуется повышением температуры тела до 38-39єС с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено, отмечается сухость кожных покровов и слизистых. Молочная железа увеличена, кожа её гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с чёткими границами и болезненностью при пальпации. Определяется флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы белой крови влево.

Общие принципы лечения маститов складываются из опорожнения молочной железы от молока, активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.

При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.

Р азлитой послеродовый перитонит. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более 30%.

Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышая средние показатели (700-800 г). В течение перитонита различают III фазы:

I - начальная фаза защиты.

Для неё характерно образование экссудата. В начале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Повышается функция симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гоповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

II фаза перитонита - токсическая.

Для неё характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функций почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Прогрессирует порез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы, в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и гипоксия.

III фаза - терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой.

Основными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий порез кишечника, сухость языка, симптомы Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко.

Л ечение: хирургическая, дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая терапии, а также витаминотерапия и т.д.

С ептический шок. К наиболее тяжёлым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейстреном. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики.

В патогенезе септического шока большое значение нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции).

Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (ДВС-синдром).

К линика. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры тела до 40-41єС, пульс частый, слабого наполнения, бледность кожных покровов, холодный пот, АД снижено, спустя несколько часов температура снижается. Важным признаком септического шока является то, что снижение АД не связано с кровопотерей.

В анализе крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. В связи с нарушением кровообращения нарушается функция почек, что приводит к острой почечной недостаточности.

Л ечение.

Ликвидация очага инфекции.

Массивная антибиотикотерапия.

Восстановление объёма циркулирующей крови.

Капельное в/в введение гепарина.

Назначение больших доз кортикостероидов (гидрокартизол по 200-300 мг в виде инъекции каждые 2 часа до выведения больного из шока).

Борьба с ацидозом, введение щелочных растворов.

Применение промедола, пипольфена.