Выделяют в зависимости от распространенности воспалительного процесса брюшины Местный (отграниченный) и диффузный (генерализованный, разлитой, общий) перитонит. Однако при употреблении одних и тех же терминов в них вкладывают разный смысл.

По характеру экссудата обычно различают серозную, фибринозно-гнойную и гнойную формы перитонита. Согласно нашим данным, экссудат при перитоните значительно изменяется в зависимости от характера возбудителя, длительности заболевания и особенностей проводимой терапии. Следовательно, включать в классификацию характеристику экссудата нецелесообразно, но ее необходимо учитывать при назначении терапии. Мы считаем, что при разработке классификации перитонита должны быть учтены следующие принципиальные положения.

1. Перитонит - это динамически развивающийся процесс, который из локального может стать общим и из общего в результате проводимого лечения - локальным.
2. Выделение отграниченного, диффузного, общего, закрытого и открытого перитонита обоснованно только на определенном отрезке времени, так как часто наблюдается переход одной формы в другую.
3. Характер экссудата зависит от причины возникновения заболевания, его длительности, характера возбудителя и проводимой терапии.

Учитывая взаимосвязь реактивности организма с выраженностью процесса при перитоните в основу классификации этого заболевания положили реактивность организма и выделили в соответствии с этим реактивную и токсическую фазы заболевания. Несмотря на то что теоретически такое разделение обоснованно, для применения на практике значительно удобнее классификация, характеризующая распространенность воспалительного процесса.

Для того чтобы выработать адекватную тактику лечения важно учитывать, что при местном перитоните показана консервативная терапия, а при рассмотренном - оперативное лечение.
Местный перитонит чаще всего является следствием криминальных вмешательств, предпринятых с целью прерывания беременности, он также может развиться в результате активации локального воспалительного процесса, имевшегося до аборта.

Распространенный перитонит может возникнуть вследствие перфорации матки, а также распространения инфекции по лимфатическим сосудам с внутренней поверхности матки. Кроме того, у отдельных, больных перитонит развивается при длительно не диагностированной задержке частей плодного яйца в матке, разрыве пиосальпинкса, который может произойти во время и после аборта, а также изредка вследствие гнойного расплавления матки.

С точки зрения патогенеза перитонит является ответной реакцией организма на воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину. Таким агентом являются бактерии, попадающие в брюшную полость из матки, придатков, а также лимфогенным или гематогенным путем.

Каждый из этапов развития перитонита является отражением взаимодействия возбудителей заболевания с макроорганизмом. Перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, происходящих в брюшной полости.

В результате действия патогенной микрофлоры на брюшину вначале возникает гиперергическая реакция, выражающаяся в гиперемии и отеке брюшины, развитии экссудативных процессов с геморрагической реакцией и образованием фибринозных налетов. Раздражение многочисленных рецепторов брюшины приводит к возникновению рефлекторных изменений в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также угнетению активности желудочно-кишечного тракта. Наблюдается выделение большого количества жидкости и белка в брюшную полость. Происходят изменения биохимического состава крови и истощение энергетических ресурсов организма. Характер клинических проявлений перитонита во многом зависит от активности процесса и продолжительности этой фазы заболевания.

При переходе к следующей фазе происходит генерализация процесса по брюшине, при этом в результате воздействия эндо- и экзотоксинов, выделяемых возбудителями, нарастают явления интоксикации. Происходит дальнейшее нарушение и дискоординация обменных процессов; одновременно постепенно активизируются компенсаторные реакции организма. При продолжающемся увеличении тяжести состояния больной может наступить терминальная фаза заболевания, при которой возникшие патологические процессы становятся необратимыми. Своевременное установление диагноза и проведение адекватной терапии может предотвратить дальнейшее увеличение тяжести заболевания, поэтому при промедлении с госпитализацией больных перитонитом значительно ухудшается его течение и прогноз.

При местном перитоните начало заболевания, как правило, бурное. Происходит быстрый подъем температуры до 38,5-40°С, появляются признаки выраженной интоксикации (озноб, тахикардия, сухость языка, боли в мышцах и т. д.). Больные жалуются на резкие боли внизу живота, принимают вынужденное положение на спине, сознание у них обычно ясное, но отмечается заторможенность. Живот участвует в акте дыхания, но больные обычно щадят нижние отделы живота. При пальпации отмечается выраженная разница в напряжении мышц брюшной стенки. У большинства больных определяются четко отграниченный участок с резко напряженной брюшной стенкой в области очага поражения и совершенно мягкий верхний отдел живота. Чем ниже граница напряжения передней брюшной стенки, тем меньше площадь поражения. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен только в нижних отделах живота, и его границы совпадают с границами напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда отмечается постепенный переход от непораженного участка живота к пораженному, также постепенно нарастает выраженность симптома Щеткина- Блюмберга.

При перкуссии у больных с местным перитонитом, как правило, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Перистальтика кишечника сохраняется, стул жидкий и учащенный. Влагалищное исследование затруднено из-за напряжения передней брюшной стенки. Матка у большинства больных не увеличена, пальпация придатков матки затруднена из-за болезненности. В тех случаях, когда удается провести пальпацию придатков матки, они оказываются увеличенными и болезненными более чем у половины больных. Задний свод влагалища напряжен и болезнен.
Гемограмма, исследование которой проводят в динамике, характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов и повышением СОЭ.

Распространенный перитонит, как и местный, может развиться в различные сроки после прерывания беременности в зависимости от причины его возникновения (разрыв пиосальпинкса, перфорация матки, задержка в матке частей плодного яйца, внесение в матку инфекции при криминальном вмешательстве, гангрена матки) и состояния макроорганизма. После разрыва пиосальпинкса и перфорации матки заболевание начинается бурно. В других случаях тяжесть состояния больных и выраженность интоксикации нарастают постепенно, иногда в течение нескольких суток.

Сознание больных обычно ясное, реже несколько заторможенное. Иногда наблюдается эйфория, что в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.

Положение больных перитонитом вынужденное, чаще всего они лежат на спине. Характер болей внизу живота бывает различным. При разрыве пиосальпинкса отмечаются внезапные резкие боли, иногда типа кинжального удара, холодный пот и другие признаки раздражения брюшины. Спустя несколько часов боли в животе становятся менее резкими, но достаточно выраженными. После перфорации матки, своевременно не диагностированной, боли усиливаются постепенно и в течение нескольких часов становятся интенсивными. После криминального вмешательства или оставления частей плодного яйца в матке боли усиливаются постепенно в течение нескольких дней. Температура тела у больных перитонитом после абортов колеблется в пределах от 38 до 40°С, а пульс - соответственно от 80 до 130 в минуту. Увеличение температуры тела и частота пульса у большинства больных происходит постепенно. В начале заболевания на фоне умеренного снижения артериального давления наполнение пульса остается удовлетворительным. В акте дыхания брюшная стенка обычно не участвует. Язык суховат или сухой, покрыт налетом белого или, чаще, бурого цвета.

Из-за быстрого поражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы быстро развивается парез кишечника, вследствие чего происходит застой его содержимого и усиленно образуются газы. Возникает выраженный метеоризм кишечника, вследствие чего затрудняется дыхание, так как диафрагма при этом смещается резко кверху.

Довольно рано появляется тошнота, быстро сменяющаяся рвотой. Часто рвоте предшествует икота. Вначале рвотные массы состоят из съеденной пищи, а затем начинает выделяться жидкое содержимое желудка. Если происходит парез желудка и его привратника, то к рвотным массам примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, в связи с чем она приобретает гнилостный, а затем и каловый запах. У отдельных больных происходит резкое расширение желудка и при срыгивании выделяется до 2 л его содержимого.
При пальпации отмечается напряжение и болезненность всей брюшной стенки, причем иногда столь сильно выраженные, что не удается пальпировать органы, расположенные в брюшной полости. При перкуссии в отлогих отделах живота удается определить притупление (экссудат). Этот симптом бывает выражен только при скоплении в брюшной полости значительного количества выпота. Однако нередко он расположен между петлями кишечника и сальника. В таких случаях обнаружение выпота с помощью перкуссии затруднено. При аускультации вследствие паралича кишечника слышны пульсовые удары, иногда удается уловить шум падающей капли и, что особенно важно, своеобразный шум плеска, если поворачивать больную с бока на бок.
В начале заболевания выпот, находящийся в брюшной полости, содержит большое количество белка. Затем количество экссудата увеличивается, а концентрация белка в нем снижается.
При влагалищном исследовании часто не удается получить какую-либо информацию. Матка нередко плохо контурируется из-за напряжения передней брюшной стенки, придатки не пальпируются. Задний свод влагалища иногда пастозный, но значительного выпячивания и болезненности его не наблюдается.

Как правило, при перитоните выявляется лейкоцитоз: количество лейкоцитов достигает 11-20*10 9 /л. Обращает на себя внимание тот факт, что при ухудшении состояния больных количество лейкоцитов уменьшается, и выраженная лейкопения является плохим прогностическим признаком.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в крови увеличивается количество нейтрофилов. Одновременно в крови появляются молодые, незрелые формы лейкоцитов. При снижении реактивности организма больной перитонитом в крови исчезают эозинофилы, уменьшается количество лимфоцитов и, особенно, моноцитов. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, а тем более юных миелоцитов присходит при ухудшении состояния больных. В начале заболевания отмечается увеличение СОЭ.

В моче определяют белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, относительная плотность ее снижается, что, по-видимому, связано с нарушением фильтрационной функции почек под воздействием интоксикации.

В настоящее время клиническая картина перитонита не всегда ярко выражена. Нередко такие характерные симптомы, как боли, повышение температуры тела, наличие свободной жидкости в отлогих отделах брюшной полости и т. д., отсутствуют или выражены незначительно. Все это затрудняет своевременную диагностику, а следовательно, и своевременное проведение соответствующей терапии. В связи с этим особенно важно определить ранние симптомы перитонита. Появление интоксикации (сухой язык, учащенный пульс, изменения в крови) наряду с соответствующими анамнестическими данными и нарушением функции кишечника требуют самого пристального внимания со стороны врача.

Перитонит, развивающийся после аборта, протекает тяжело и сопровождается глубокими биохимическими и иммунологическими сдвигами, нарушениями практически всех обменных процессов, в первую очередь белкового. Белки сыворотки крови выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в регуляции осмотического и онкотического давления, поддерживающего и стабилизирующего объем крови, способствуют сохранению рН крови на физиологическом уровне. Белки обладают способностью образовывать комплексы с жирами, углеводами, ферментами, лекарственными препаратами, гормонами, а также с токсическими веществами и т. д. Белки играют важную роль в иммунобиологических защитных реакциях и участвуют в процессах коагуляции.

Количество белков в крови здоровых людей в норме варьирует в определенных пределах - от 65 до 80 г/л. Плазма крови человека содержит на 0,2-0,4% больше белков, чем сыворотка крови. Эти различия обусловлены в основном наличием в плазме крови фибриногена, который отсутствует в сыворотке крови.

Современная номенклатура белков основывается на их электрофоретической подвижности, иммунологической специфичности, физических и химических свойствах, химическом составе и биологических свойствах протеинов. Однако основными являются иммуноэлектрофоретические свойства белков.

За последние годы изучение белков крови привело к созданию новых понятий. Одним из дискуссионных вопросов является обсуждение понятия «диспротеинемия».

В настоящее время существует несколько классификаций диспротеинемий, основанных на определении соотношений белковых фракций различают:

1. псевдодиспротеинемии (развивающиеся вследствие разведения или концентрирования крови);
2. диспротеинемии;
3. парапротеинемии, возникающие в результате поступления в кровь белков, образующихся при тяжелых заболеваниях.

Доказано, что чем обширнее гнойный процесс и тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения соотношений между биосинтезом и распадом белков.

В патогенезе диспротеинемии можно выделить следующие моменты:

1. повышение катаболизма белков;
2. нарушение проницаемости сосудистой стенки;
3. нарушение белковообразовательной функции печени.

У больных перитонитом выявлен внутриклеточный метаболический ацидоз. Нарастание его сопровождается уменьшением количества сывороточного белка и его альбуминовой фракции, уменьшением содержания калия как в плазме крови, так и в эритроцитах и увеличением содержания натрия в эритроцитах. Известно, что потеря 1 г белков сыворотки крови равносильна потере 30 г тканевых белков. Логично предположить, что у больных перитонитом, сопровождающимся выраженной гипопротеинемией, ткани претерпевают настоящий белковый стресс. Очевидно, причиной развития внутриклеточного метаболического ацидоза является снижение емкости белкового компонента тканевых буферов.

У большинства больных перитонитом в плазме крови отмечается метаболический алкалоз, который рассматривают как компенсаторную реакцию на внутриклеточный метаболический ацидоз. Ухудшение состояния больных, как правило, сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза не только в эритроцитах, но и в плазме крови, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

У больных перитонитом нарушается функция коры надпочечников, играющих большую роль в сохранении гомеостаза организма. В настоящее время для изучения функции надпочечников используют метод тонкослойной хроматографии, позволяющей определить 9-11 фракций гормонов, а также их предшественников и метаболитов.

Установлено, что в острый период заболевания суммарная экскреция кортикостероидов повышается, причем наиболее значительно увеличивается содержание 17-оксисоеди-нений. Одновременно, но в меньшей степени происходит увеличение 17 -дезоксикортикостероидов.

При анализе по фракциям наблюдается увеличение экскреции как группы кортизола, так и группы кортикостерона. Отмечено значительное повышение уровня кортизона, 17-окси-11-дезоксикортикостерона, значительно увеличивалось содержание тетрагидросоединения и тетрагидрокортизона, увеличивалась экскреция 11-дегидрокортикостерона и тетрагидрокортикостерона.

В период выздоровления суммарная экскреция кортикостероидов снижается и незначительно отличается от нормы, при этом наблюдается значительное уменьшение экскреции 17-оксисоединений и тетрагидрокортизона.

При длительном и тяжелом течении заболевания происходит снижение содержания в крови незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, концентрация которых у здоровых людей составляет в среднем 35-40% количества общих жирных кислот. При исследовании сыворотки крови больных перитонитом установлено, что содержание линолевой и линоленовой кислот снижается также у наиболее тяжелобольных и достигает 20-15% количества общих жирных кислот. С дефицитом эссенциальных жирных кислот в определенной мере могут быть связаны такие явления, как петехиальная сыпь, гематурия, сухость кожи и ее шелушение, протеинурия и снижение массы тела, которые характерны для синдрома дефицита эссенциальных жирных кислот.

У больных перитонитом наблюдается повышение фосфатазной и миелопероксидазной активности нейтрофилов и снижение дегидрогеназной активности лимфоцитов. На фоне лечения при применении адекватной терапии и улучшении состояния больных происходит нормализация ферментативной активности клеток белой крови. Ухудшение состояния больных сопровождается изменениями лейкоцитов, т. е. их функциональная активность адекватно отражает тяжесть заболевания.

Одним из показателей иммунореактивности является способность лейкоцитов вырабатывать интерферон - интерфероновая реакция, которой в настоящее время придают большое значение в отношении определения иммунологической реактивности.

Изучение динамики продукции лейкоцитарного интерферона показало, что у большинства больных по мере улучшения состояния в процессе лечения увеличивалось его количество и, наоборот, ухудшение состояния сопровождалось снижением интерфероновой реакции.

Ряд исследователей установили четкую корреляционную зависимость между изменением цитохимических показателей лейкоцитов и их фагоцитарной активностью, свидетельствующую о взаимосвязи этих форм деятельности нейтрофилов.

Лечение. При местном перитоните, как правило, проводят консервативное лечение, в основу которого положена адекватная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Одновременно осуществляют коррекцию обменных процессов и лечение, направленное на ограничение, а затем на рассасывание местных воспалительных очагов.

У больных с этой формой заболевания, как правило, невозможно выделить возбудителя инфекции, хотя в тех случаях, когда перитонит сочетается с эндометритом, возбудители этих заболеваний бывают идентичными, и их можно выделить путем посева содержимого матки. В связи с этим лечение предпочтительно начинать с назначения бактерицидных антибиотиков, имеющих широкий спектр антимикробного действия, устойчивость к которым сравнительно невелика (аминогликозиды, цефалоспорины). При недостаточной эффективности проводимой терапии, а также при возникновении аллергии к назначенному препарату следует произвести замену антибиотиков. Если с целью диагностики и лечения производили пункцию заднего свода влагалища с последующим посевом выделенного содержимого брюшной полости, а также определяли характер возбудителей, полученных из матки, то можно использовать любой из антибактериальных препаратов, как бактерицидных, так и бактерио-статических, к которым чувствительна выделенная микрофлора. Учитывая данные о значительной роли в возникновении перитонита анаэробных бактерий, больным вместе с антибиотиками назначают антибактериальные средства, воздействующие на эти бактерии (трихопол, линкомицин, флагил, эфлоран и др.).

С целью дезинтоксикации производят внутривенное капельное введение растворов, количество которых определяется тяжестью течения заболевания, результатами клинического наблюдения и биохимических анализов, а также массой тела больной. В состав вводимой жидкости обычно включают белковые препараты и соли калия, количество которых зависит от показателей белкового и минерального обмена. Для осуществления дезинтоксикации в состав вводимой жидкости рекомендуется включать также реополиглюкин и гемодез. В начале заболевания с целью отграничить воспаление местно назначают холод. После нормализации температуры тела и лабораторных показателей, а также при отсутствии значительных локальных изменений и после стихания болей для рассасывания воспалительных очагов применяют ультразвук.

Количество вводимых растворов уменьшают по мере уменьшения интоксикации. Антибактериальная терапия может быть отменена не ранее чем через 3-5 дней после стихания местных процессов, нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При распространенном (разлитом) перитоните единственный рациональный метод лечения оперативный. Экстирпация матки, которую производят при этой форме перитонита, весьма травматична, а в сочетании с тяжелой интоксикацией, нарушениями обменных процессов и реактивности организма она может привести к неблагоприятному исходу. В связи с этим больные перитонитом, развившимся после аборта, нуждаются в проведении активной предоперационной подготовки, которая включает коррекцию обменных процессов и дезинтоксикационную терапию.
Экстирпацию матки заканчивают, как правило, дренированием брюшной полости через влагалище с введением двух и более дренажных трубок через переднюю брюшную стенку. Пассивное дренирование, т. е. использование введенных дренажей для оттока содержимого из брюшной полости, имеет ряд недостатков. Во-первых, не обеспечивается достаточно полный отток, во-вторых, дренажные трубки могут закупориться фибрином, тканевым детритом, сальником, петлей кишечника. Длительно находящаяся в брюшной полости дренажная трубка может травмировать ткани и органы, а также обусловить возникновение пролежней и свищей.

При перитоните, возникающем после аборта, происходят изменения основных обменных процессов и иммунологической реактивности организма. Такие больные теряют большое количество жидкости вследствие выраженной интоксикации, а также в результате того, что при перитоните в брюшную полость иногда выделяется до нескольких литров экссудата. Это необходимо учитывать при коррекции водно-солевого баланса. Для восполнения этих потерь производят переливание жидкости. У некоторых больных при длительном течении перитонита в брюшную полость может выделяться до 8-12 л жидкости. Естественно, в таких случаях требуется полное восполнение потерь. Переливание жидкости необходимо осуществлять под постоянным контролем диуреза.

Своевременная регуляция обменных процессов при перитоните способствует улучшению состояния больной и прогноза заболевания. При проведении коррекции электролитного баланса следует учитывать, что суточная потребность организма в калии составляет около 30 ммоль, в натрии - 270 ммоль. Эта потребность может быть компенсирована за счет введения белковых гидролизатов, а также раствора Рингера-Локка, в 1 л которого содержится 11 ммоль калия и 210 ммоль натрия. При перитоните происходит потеря большого количества калия, поэтому наряду с указанными выше растворами вводят 1°/о раствор хлорида калия, количество которого зависит от содержания калия в тканях и плазме.

Для восполнения отмечающегося при перитоните дефицита белка, а также для общей стимуляции организма рекомендуется вводить белковые препараты. Раньше с этой целью широко применяли переливание крови, однако позднее было установлено, что кровь содержит небольшое количество усвояемого белка, который усваивается крайне медленно. Следовательно, переливание крови необходимо производить для борьбы с анемией и стимуляции эритропоэза, угнетенного при перитоните. Для этого обычно достаточно переливания 200-250 мл крови (через день). Для восполнения потерь белка значительно более эффективно переливание плазмы (до 300 мл/сут), альбумина в виде 5; 10 или 20% раствора (до 300 мл/сут), гидролизата казеина и аминопептида. При переливании этих растворов следует учитывать, что гидролизат казеина содержит почти все аминокислоты, за исключением триптофана, который имеется в аминопептиде. В связи с этим целесообразно переливать до 1000 мл гидролизата и до 500 мл аминопептида в сутки.

Коррекция КОС крови требуется при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза. Субкомпенсированный и плазменный ацидоз не является абсолютным показанием к проведению коррекции, поскольку они развиваются в ответ на прогрессирующий тканевой ацидоз и служат компенсаторным механизмом. Введение белковых растворов и раствора калия обычно приводят к нормализации тканевого ацидоза. При резком сдвиге в сторону плазменного ацидоза можно рекомендовать введение бикарбоната натрия.

Как отмечалось выше, у больных перитонитом происходит быстрый распад липидов, что приводит к истощению энергетических ресурсов организма. В некоторой степени пополнить эти ресурсы можно путем введения белка, переливания крови и при употреблении полноценной, богатой белками и углеводами пищи. Однако переработка и усвоение липидов из этих веществ происходит очень медленно. При необходимости срочно восполнить запасы энергии, нередко уменьшающиеся при тяжелых инфекционных процессах, целесообразнее вводить растворы глюкозы, так как углеводы являются наиболее быстро реализуемыми энергетическими ресурсами. Показано также внутривенное капельное введение интралипида (550 мл). Для восполнения запаса незаменимых жирных кислот в диету включают подсолнечное масло.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии тесной связи между воспалительными заболеваниями и процессами нарушения в системе свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), известный также как «коагулопатия потребления», «синдром внутрисосудистого свертывания», является неспецифическим процессом. Для него характерно поступление в кровоток биологически активных веществ, в результате чего возникает спазм сосудов и происходит депонирование крови в отдельных участках ткани.

При гнойно-воспалительных заболеваниях под действием экзо- и эндотоксинов происходят активация XII фактора свертывания крови и повреждение эндотелия сосудов с выделением активного тканевого тромбопластина. Внутри-сосудистое свертывание крови может произойти также в результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами, их агрегации, высвобождения аденозиндифосфорной кислоты, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов (3 и 4), гемолиза эритроцитов и появления эритроцитарного тромбопластина.

При тяжелых формах гнойно-септических заболеваний внутрисосудистое свертывание крови происходит при напряженном состоянии компенсаторно-приспособительных систем организма, обусловленном основным патологическим процессом. Возникновение ДВС-синдрома оказывает влияние на течение заболевания, определяет его тяжесть и резистентность к терапии.
В связи с этим в терапию необходимо включать анти-тромботические препараты (антикоагулянты, антиагреган-ты и фибринолитические препараты). Из антикоагулянтов наиболее часто применяют гепарин, который, образуя комплекс с антитромбином III, инактивирует факторы свертывания. Кроме того; он вызывает увеличение потенциала сосуд-кровь и препятствует агрегации эритроцитов. Как правило, гепарин вводят по 2500-5000 ЕД 4-6 раз в сутки внутривенно и подкожно. Он не только воздействует на коагуляционные свойства крови, но также повышает иммунологическую реактивность организма и благоприятно влияет на местные воспалительные процессы.

После того как потребность в гепарине уменьшается, с целью торможения действия протеолитических ферментов назначают ингибиторы протеаз. Их использование приводит к потенцированию действия антибиотиков, что имеет большое значение. Рекомендуется вводить трасилол или контрикал по 100 000 ЕД внутривенно капельно, а затем ежедневно по 25 000 ЕД. По мере снижения тяжести заболевания дозу препаратов уменьшают.

В связи с нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников сразу после операции назначают глюкокортикоиды в дозе 300-500 мг/сут (расчет производят по гидрокортизону). Спустя 2-3 сут постепенно снижают дозу препаратов и доводят ее до 50 мг/сут. Глюкокортикоидную терапию отменяют одновременно с антибактериальной терапией.

В связи с тяжелым течением перитонита, который сопровождается интоксикацией и глубокими нарушениями обменных процессов, происходит нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Вследствие этого необходимо установить постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных перитонитом и своевременно проводить им адекватную кардиальную терапию.

Лечение перитонита окажется значительно более эффективным, если будут обеспечены тщательный уход за больными и соответствующая диета. В начале заболевания больные должны получать пищу, содержащую легко усвояемые белки (бульон, творог, яйца) фруктовые соки. Для повышения тонуса организма можно назначить алкогольные напитки в небольших количествах.

Из всех видов перитонита, которые встречаются в практике врачей хирургов, акушерский перитонит встречается в 15% случаев. Если брать статистику в рамках гинекологии, 30% возникает из-за попадания инфекции при оперативном родовспоможении, в том случае, когда у матери не была выявлена патогенная флора до момента родов. 50% — неполноценные швы на матке после кесарева сечения, которые расходятся и вызывают излияние крови в брюшную полость. 15% — обсеменение кишечной флорой из-за нарушения барьерной функции. 5% — разрывы гнойников в матке.

Этиология и патогенез заболевания

Акушерский перитонит после кесарева сечения – один из самых тяжелых инфекционных процессов, которые возникают в послеродовом периоде. Провоцируют его несколько факторов:

• низкий уровень иммунитета у женщин в период вынашивания ребенка;
• неопределенные инфекции, например, хорионамнионит – воспаление амниотической жидкости и стенок плодного пузыря, который переходит в эндометрит – воспаление внутреннего слоя матки;
• гнойные воспалительные процессы в придатках;
• холецистит, панкреатит;
• аппендицит.

Чаще всего инфицирование происходит в результате операции кесарева сечения. Причины послеродового перитонита зависят не только от состояния иммунитета. Вид бактерий и его вирулентность оказывают влияние на скорость протекания воспалительного процесса.

Классификация

Классифицируют акушерский перитонит по следующим факторам:

• Способ инфицирования брюшины. Первичная инфекция полости матки или микрофлора кишечника, каким-либо образом попавшая в полость. Вторичное воспаление связано с некачественным наложением швов на стенки матки, развитием эндометрита, а также механическое повреждение стенок мочевого пузыря или кишечника.
• По характеру выпота – гнойный, фибринозный, серозный. Клиника гнойного перитонита после родов появляется в связи с воспалением раны передней брюшной стенки.
• По распространенности внутри полости перитонит бывает отграниченный, диффузный, распространенный и разлитой – зависит от площади, которая подвержена воспалительному процессу.
• По клинической картине различают воспаление со стертыми симптомами, классическими признаками, а также затяжное течение заболевания, которому присущи абсцессы в области печени, диафрагмы, в петлях кишечника.

Клинические рекомендации по лечению зависят от общего состояния женщины, ее иммунитета, а также стадии заболевания. Без операции лечится только первая стадия перитонита, пока инфекция не обсеменила все брюшное пространство и не началось всасывание токсинов в кровь.

Клиническая картина

Выделяют три фазы течения акушерского перитонита:

• Начальная. Длится примерно сутки. В этот момент происходит нарастание симптомов – напряжения мышц живота, болезненных ощущений. Наблюдается расстройство пищеварительной функции – запор, понос или рвота. Артериальное давление повышается, учащается сердцебиение и дыхание.
• Токсическая стадия. Длительность от 24 до 72 часов. Усиливается защитная мышечная функция, но болевой синдром снижается. Ухудшаются процессы тканевого дыхания, нарастает интоксикация. Функции почек и печени под воздействием токсинов снижаются. Кровоснабжение органов, а также характеристики крови ухудшаются.
• Терминальная фаза. Присутствует метеоризм, перистальтика отсутствует из-за паралича кишечника. Иногда наступает шок по причине сильных болевых ощущений.

В третьей стадии велик риск возникновения полиорганной недостаточности, что грозит летальным исходом. Самый благоприятный прогноз после лечения в первой фазе, поэтому за симптомами перитонита в акушерстве наблюдают 3 суток после родоразрешения.

Диагностика

Первый признак неблагополучия – повышение температуры тела до 39 градусов. Диагноз ставится на основе полного обследования, которое включает:

• Пальпацию живота и определение степени напряженности мышц брюшной полости.
• Осмотр лимфатических узлов, которые под влиянием инфекции и токсинов увеличиваются и болят.
• Влагалищный осмотр на предмет появления гнойных выделений.
• Лабораторный анализ крови и мочи на содержание лейкоцитов, белка, азотистых веществ.
• Ультразвуковое обследование для определения количества жидкости в полости.
• Рентген или МРТ.

На этапе диагностики важно отличить перитонит от гнойного пиелонефрита, эндометрита, общей инфекции, почечной или печеночной колики. Диагностика акушерского перитонита должна проводиться незамедлительно, при первых признаках неблагополучия в послеродовом периоде.

Методы терапии

Лечение проводится в отделении интенсивной терапии или реанимации хирургами, анестезиологами, терапевтами и реаниматологами.

Целью лечения является устранение гнойного очага, ликвидация инфекции и реабилитация после операции. Отсрочка в помощи усиливает тяжесть заболевания и увеличивает риск летального исхода, поэтому такие случаи относят к категории неотложных.

Последовательность врачебных мероприятий при лечении:

1. Подготовка к оперативному вмешательству. По времени занимает от 1 до 3 часов. В экстренных случаях делается быстрее – до 1,5 часов.
2. Проведение операции, которая может включать удаление матки и придатков.
3. Реанимационные послеоперационные мероприятия.
4. Реабилитация и профилактика осложнений.

Комплексное лечение включает:

• антибактериальную терапию;
• устранение последствий нарушения обмена веществ;
• коррекцию электролитного баланса;
• устранение недостаточной функции печени и почек, а также сердечной деятельности;
• детоксикацию организма;
• восстановление моторики кишечника;
• симптоматическое лечение.

Антибактериальные препараты применяются в максимально допустимых дозировках.

Возможные осложнения и последствия

Одним из самых неприятных осложнений после перитонита является потеря возможности деторождения из-за удаления репродуктивных органов и связанное с этим вынужденное употребление гормональных препаратов.

Если органы удалось сохранить, другим осложнением является процесс образования фибринозных спаек. Впоследствии возможно разрастание фибриновых тяжей по всей площади брюшной полости. Внутренние органы оказываются в неподвижном состоянии относительно друг друга, поэтому малейшее воздействие на живот будет вызывать боль.

Из-за перенесенной интоксикации некоторые органы могут неполноценно работать, например, печень или почки, что потребует длительной реабилитации, диеты и употребления медицинских препаратов для нормализации функций.

Длительного восстановления требует кишечная перистальтика, которая подвергалась токсическому воздействию, вследствие чего утратила частично иннервацию из-за гибели нейронов.

Для снижения риска послеоперационных осложнений и возникновения рецидива рекомендуется наблюдаться амбулаторно в течение года после лечения.

Профилактические меры

Профилактические меры должны проводиться до беременности. Это зависит от социального статуса женщина и ее заинтересованности в рождении здорового ребенка и сохранении своих детородных функций. Некоторые женщины приходят к врачу для постановки на учет на большом сроке, что исключает возможность проведения полноценного лечения.

Инфекции малого таза могут вызвать заражение плода внутриутробно. У ребенка возможны проявления перитонита сразу после рождения. Если у взрослого человека есть запас иммунитета, то у малышей воспаление брюшной полости проходит намного тяжелее и нередко заканчивается смертью младенца.

Если женщине показано родоразрешение с помощью кесарева сечения, профилактику перитонита проводят на этапе подготовки к операции – устраняют анемию, вводят физраствор внутривенно. Иногда требуется усиленная инфузия с диуретиками, чтобы усилить водный обмен и не допустить застоя инфекции в тканях.

Благоприятный исход заболевания зависит от стадии, на которой было начато лечение, а также от общего состояния женщины на момент возникновения проблемы. Быстро выздоравливают и восстанавливаются пациентки, которым операция была проведена в первые сутки после обострения перитонита. Неблагоприятным фактором является низкий иммунитет при ослабленном организме, а также отсрочка в постановке диагноза и лечении.

Разлитой послеродовой перитонит

Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости.

Инфекция распространяется либо лимфатическим путем (как правило, из матки), либо вследствие непосредственного инфицированию брюшины (несостоятельность швов матки после кесарева сечения, перфорации гнойных образований и т. п.). При несостоятельности швов или разрыве гнойника перитонит возникает уже на 1-2 е сутки после родов, при лимфогенном распространении инфекции - несколько позже. Клиника послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышается до 39-40 С°, отмечается выраженный эксикоз, тошнота, может быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры, раздражение брюшины) может отсутствовать.

Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (как правило, матки с придатками). Применяются меры для эвакуации содержимого брюшной полости, обеспечивается дренирование ее с промыванием дезинфицирующими растворами, введение антибиотиков. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов: восстановление водно-солевого баланса, применение сердечных средств, проведение дезинтоксикационной, витамино- и симптоматической терапии.

Перитонит после кесарева сечения

1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.

Клинические признаки перитонита появляются на 1 е -2 е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.

Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.

Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4-37,6 С 0 , тахикардия 90-100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4 го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.

Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с техническими погрешностями в процессе операции.

В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.

Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.

При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве - отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.

При инфицировании швов заболевание развивается на 4-9 е сутки; во втором случае - в первые сутки после операции.

1. Оперативное независимо от стадии заболевания.

2. Восстановление функции кишечника.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия

4. Антибактериальная терапия: одновременно 2-3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.

6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).

7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.

Воспаление брюшины - перитонит - является наиболее опасным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости, сопровождающимся не только местными изменениями, но и тяжелой общей реакцией организма. Мы считаем правильным различать понятия «акушерский перитонит» и «перитонит в акушерстве». При акушерском перитоните непосредственной причиной его возникновения является патология внутренних гениталий, в первую очередь матки после кесарева сечения, а также осложнения после-
326
родового периода (гнойный эндомиометрит и аднексит). Под перитонитом в акушерстве следует понимать осложненное течение хирургических заболеваний (аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость и др.), травматических повреждений органов брюшной полости у беременных, рожениц и родильниц.
Рассмотрим особенности течения и лечения самой частой формы акушерского перитонита, возникшего после операции кесарева сечения. Эта тяжелейшая патология постоянно находится в центре внимания акушеров из-за возможности неблагоприятных исходов и отсутствия тенденции к снижению частоты, несмотря на все современные методы профилактики и лечения. По данным Я. П. Соль-ского (1990), частота перитонита после кесарева сечения колеблется в пределах 0,5-1,06 %; по данным В. И. Кулакова, В. Н. Серова [и др.] (1996) - от 1,5 до 3,5 %.
Относительно высокая частота этого осложнения обусловлена:
особенностями нейроэндокринной перестройки, гуморального и клеточного иммунитета беременных, рожениц и родильниц;
возможными осложнениями беременности и родов;
ростом частоты экстрагенитальной патологии;
наличием в организме женщины очагов экстрагенитальной инфекции;
высокой частотой инфицирования влагалища;
- увеличением частоты родоразрешений операцией кесарева
сечения.
До настоящего времени не существует единой классификации перитонита. Для практического врача удобно пользоваться классификацией В. С. Маята и В. Д. Федорова, адаптированной к условиям акушерской клиники.
Классификация акушерского перитонита.
I. По причине возникновения:
послеоперационный (после операции кесарева сечения);
перфоративный (перфорация гнойного тубоовариального образования, разрыв капсулы опухоли яичника);
в результате послеродовой инфекции (эндомиометрит, метротромбофлебит, гнойные воспаления придатков матки и др.).
II. По виду возбудителя:
грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки, анаэробные кокки - пептострептококки, пептококки);
грамотрицательные палочки (эшерихии, клебсиелла, протей, анаэробные палочки - бактероиды);
смешанная инфекция.
327
III. По распространенности:
ограниченный;
распространенный.
IV. По характеру экссудата:
серозный;
серозно-фибринозный;
гнойный.
V. По фазам течения:
реактивный;
токсический;
терминальный.
Этиология и патогенез. В современной акушерской практике врач встречается с перитонитами, вызванными микробными ассоциациями, в которых ведущая роль принадлежит кишечной палочке и кокковой флоре. В последние годы обнаружена постоянно возрастающая значимость неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.
Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Не вдаваясь в подробности сложных, не до конца изученных патогенетических механизмов развития интоксикации, следует отметить, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов. Образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функций жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушаются двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.
Патологический процесс при акушерском перитоните, как и при хирургическом, отличается стадийностью (фазностью) течения.
328
При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены. Нет нарушений клеточного метаболизма. Отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом формулы влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она становится вялой, меняется цвет кожных покровов, появляются рвота, икота. Нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе все изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС. Состояние больных крайне тяжелое, наблюдаются резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичный, появляется резкая одышка, снижается АД. Полностью нарушается моторная функция кишечника.
Динамика патологических процессов при перитоните чрезвычайно быстрая: от реактивной фазы до терминальной может пройти 48-72 ч.
Клиническая картина. Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах, в зависимости от пути распространения инфекции.
1-й вариант развития перитонита наблюдается в тех случаях, когда операция кесарева сечения была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего - хорионамнионита. Патологические симптомы появляются рано: к концу первых или в начале вторых суток. О тяжести состояния больной свидетельствует быстрое повышение температуры до 38-39 °С, тахикардия 120-140 уд/мин, вздутие живота, рвота. Реактивная фаза кратковременна, выражена

Недостаточно, быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Держится рвота большим количеством зеленых масс, затем появляется примесь крови. Язык сухой. Парез кишечника приобретает стойкий характер, хотя защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Нарастает лейкоцитоз (свыше 18 109/л), наблюдаются сдвиг формулы влево, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов. Развивается септический Шок. Нарастает полиорганная недостаточность.
329
2-й вариант перитонита возникает в тех случаях, когда инфици-рование брюшины связано с развитием эндомиометрита в послеоперационный период. Состояние больных после операции остается относительно удовлетворительным: температура тела в пределах 37,4-37,6 °С, умеренная тахикардия (90-100 уд/мин), отсутствие болей в животе. Живот остается мягким, симптомов раздражения брюшины нет. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся, умеренно выраженный парез кишечника. Периодически отмечается тошнота, иногда - рвота. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы, исчезает тошнота и рвота. Больная отмечает улучшение самочувствия. В картине крови отсутствуют явные изменения: может наблюдаться незначительная анемия, умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов с небольшим сдвигом формулы влево. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, рвота становится более обильной с примесью зеленых масс, вновь происходит задержка газов. Наиболее характерным признаком данной формы перитонита является возвратность симптомов. Несмотря на ИТ, якобы дающую эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз, несомненно, опаздывает.
3-й вариант перитонита развивается вследствие несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфицированием области швов, реже - с техническими погрешностями при наложении швов.
При нарушении техники зашивания раны выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Симптомы перитонита появляются с первых суток послеоперационного периода. Состояние больной ухудшается с каждым часом. Беспокоят постоянные боли в нижних отделах живота или в одной из подвздошных областей, тошнота, рвота. Появляется вздутие живота. Пальпация нижних отделов его болезненна. При перкуссии живота в брюшной полости определяется экссудат. Обращает на себя внимание скудность выделений из половых путей. Быстро прогрессирует интоксикация.
В случае инфицирования тканей в области швов с последующим развитием их несостоятельности признаки неблагополучия появляются на 4-5-е сутки. Если вторичная неполноценность швов формируется вследствие эндометрита, то перитонеальные симптомы появляются на 7-9-е сутки. На первых этапах заболевания, пока очаг инфекции локализован, состояние и самочувствие женщины остается относительно удовлетворительным. Особых жалоб боль-
330
лая не предъявляет. Обращает на себя внимание повышение температуры (особенно вечерней); частота пульса обычно соответствует ей. Воспалительный инфильтрат и экссудат расположены забрю-шинно, поэтому проявления со стороны брюшной полости могут быть стертыми: умеренная болезненность над лоном при отсутствии раздражения брюшины и пареза кишечника. Инволюция матки задерживается, лохии имеют примесь гноя. При прорыве гнойного содержимого в брюшную полость резко ухудшается состояние больной, клиническая картина перитонита становится явной.
Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и, главное, своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита.
Учитывают возможные предрасполагающие факторы: длительный безводный промежуток, затяжное течение родов, многократные влагалищные исследования, наличие вагинита, особенности хода операции, степень кровопотери.
Местными проявлениями перитонита, на которые ориентируются при постановке диагноза перитонита, являются: боль в животе, симптомы раздражения брюшины и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащенное дыхание, рвота, вялость, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот. Следует помнить, что не все указанные клинические проявления перитонита наблюдаются у каждой женщины, что, безусловно, приводит к диагностическим трудностям. М. А. Репина и Э. Д. Хаджиева (1996) при анализе 180 наблюдений перитонита после кесарева сечения установили, что 72,9 % больных при переводе в специализированное отделение имели неправильный диагноз. По мнению М. А. Репиной (1988), для ранней диагностики перитонита нужно основываться на следующей триаде симптомов: 1) гипертермия с первых дней послеоперационного периода; 2) «синдром кровопотери», проявляющийся тахикардией с первых суток после операции и нарастающий в последующие дни; 3) прогрессирующий парез кишок, не поддающийся стимулирующей терапии.
Лабораторные методы исследования необходимы не столько для диагностических целей, сколько для контроля за динамикой течения перитонита и возможности прогнозировать исход. Следят за изменениями клинического анализа крови: эритроциты, гемоглобин, гематокрит, лейкограмма. Производят в динамике биохимические исследования: общий белок и белковые фракции, глюкоза, креати-
331
нин, мочевина, билирубин, АлТ, АсТ, амилаза, электролиты. Определяют суточный диурез и анализ мочи. Проверяют КОС, КОД, ос-молярность, коагулограмму, иммунограмму.
Дифференциальный диагноз перитонита проводится с послеоперационным парезом кишечника, эндометритом и острой кишечной непроходимостью.
Послеоперационный парез кишечника протекает при относительно удовлетворительном состоянии больной и, главное, его проявления быстро ликвидируются и не возобновляются на фоне ИТ.
Ограниченный перитонит приходится дифференцировать с эндометритом после кесарева сечения. Эндометрит является наиболее частым осложнением послеоперационного периода. Он отличается тяжелым течением, довольно трудно поддается лечению из-за участия в воспалительном процессе миометрия в области операционных швов. Общеклиническое обследование не всегда помогает провести ранний дифференциальный диагноз между перитонитом, ограниченным областью малого таза, и воспалительным процессом в ране матки. Влагалищное исследование в том и в другом случае может выявить признаки субинволюции матки, ограниченную инфильтрацию в проекции нижнего сегмента и свободную проходимость шеечного канала. Иногда выше внутреннего зева удается пальпировать область раны и оценить ее состояние. Наиболее информативным, безопасным и простым методом диагностики в подобных случаях является трансвагинальная эхография. При эндометрите УЗИ определяет увеличение переднезаднего размера и объема матки, в некоторых случаях - патологические включения в ее полости. Вовлечение в воспалительный процесс миометрия в области швов сопровождается появлением структур неравномерной эхоп-лотности, наличием мелких гематом, скоплением газа, присутствием «ниш» небольшой глубины. О полной несостоятельности швов свидетельствует выявление «ниши», доходящей до наружного контура матки, или дефекта стенки, составляющего 75 % ее толщины. Трансвагинальное ультразвуковое сканирование помогает обнаружить гнойники, расположенные под пузырно-маточной складкой или между маткой и мочевым пузырем, а также за их пределами в малом тазу, прикрытые припаявшимся большим сальником. Точная диагностика этих состояний и своевременно проведенное консервативное или оперативное лечение предупреждают распространение перитонита (Стрижаков А. Н., Баев О. Р., 1999; Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., 1994; Буянова С. Н., Щукина Н. А., Титченко Л. И. [и др.], 1997). В некоторых случаях для уточнения диагноза возникает необходимость в использовании жидкостной гистерографии,
332
с помощью которой осуществляют не только диагностику, но и некоторые лечебные действия (удаление инфицированной децидуаль-ной оболочки и сгустков крови, осуществление лаважа).
Дифференциальный диагноз между распространенным перитонитом и острой кишечной непроходимостью, помимо клинических данных, основывается на результатах трансабдоминального ультразвукового и рентгенологического исследований.
Лечение перитонита. Установив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, ИТ в послеоперационный период. В оказании помощи больной участвуют акушеры, анестезиологи, реаниматологи, при необходимости привлекаются врачи других специальностей.
I. Предоперационная подготовка занимает 2-3 ч. За это время
производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд.
Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвида
цию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного,
электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.
Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Антибио
тики широкого спектра действия вводят в/в. Чтобы создать лучшие
условия для проведения инфузионной терапии, осуществляют кате
теризацию подключичной вены.
II. Операцию проводят под общим обезболиванием: вводный
наркоз, релаксанты, интубация трахеи, ИВЛ.
Брюшная полость вскрывается продольным разрезом (срединная лапаротомия), чем обеспечивается не только хороший доступ к операционному полю, но и создаются условия для ревизии всей брюшной полости, санации и дренирования ее. Сразу после вскрытия брюшной полости берется экссудат для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам.
Типичный объем операции - экстирпация матки с маточными трубами. При обнаружении гнойных образований придатков с вовлечением яичников или наличии цистаденомы яичника объем операции расширяют - удаляют пораженные яичники. Операцию следует проводить осторожно, бережно обращаясь с тканями. Особую осмотрительность следует проявлять при смещении мочевого пузыря, так как в этой области может наблюдаться выраженная инфильтрация тканей. При проведении операции необходимо осуществлять самый тщательный гемостаз. Влагалище не зашивают наглухо, а используют для дренирования малого таза.
Санацию брюшной полости проводят с помощью электроотсоса: сначала удаляют гнойный экссудат, затем промывают раствором
333
фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5 % раствором диоксидина или 0,05 % раствором хлоргексидина биглюконата. Промывная жидкость также удаляется электроотсосом.
При выраженном парезе кишечника для его разгрузки производят назогастроинтестинальную интубацию. Зонд оставляют на 5-7 дней, ибо длительная декомпрессия кишечника способствует снижению интоксикации. Следующим этапом операции является дренирование брюшной полости. Полихлорвиниловые или силиконовые трубки диаметром 0,7-0,8 см устанавливаются в брюшной полости через 4 разреза длиной 2-2,5 см в подреберных и подвздошных областях. Правую верхнюю трубку подводят к подпеченочному пространству, левую верхнюю - к поддиафрагмальному. Из боковых флангов дренажи выводят в подвздошных областях. Одновременно толстая эластичная дренажная трубка выводится из малого таза через открытый купол влагалища. Для введения в брюшную полость антибиотиков используются несколько микроирригаторов. Рану брюшной стенки зашивают наглухо.
III. Послеоперационный период лечения перитонита является завершающим и чрезвычайно важным. Больная должна находиться в отделении реанимации под наблюдением реаниматолога и акушера.
Продолжающаяся ИТ решает следующие задачи:
борьба с инфекцией и интоксикацией;
восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника;
коррекция патофизиологических нарушений (ликвидация ги-поволемии, нормализация электролитного баланса и КОС крови, обеспечение энергетических потребностей, компенсация функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы).
Успеха в лечении можно добиться только при комплексном подходе к решению поставленных задач. Основой такого подхода является инфузионная терапия.
В состав инфузионной терапии включают кровезаменители с разным механизмом действия: гемодинамические, детоксикационные, препараты для парентерального питания, регуляторы водно-солевого баланса и КОС, антигипоксанты.
В качестве средств, улучшающих центральную и периферическую гемодинамику, оптимизирующих транскапиллярный кровоток, используются декстраны (реополиглюкин, реомакродекс) и производные ГЭК (ХАЕС-стерил, волекам, стабизол). Следует помнить, что эти препараты могут снижать первичный и вторичный гемостаз. Препараты группы желатина (желатиноль, гелофузин, моде-жель) и раствор полиэтиленгликоля (полиоксидин) оказывают выраженный гемодилюционный эффект, тем самым улучшают мик-
334
роциркуляцию крови, не снижая гемостаза. Подробнее о действии этих средств говорится в подразделе 5.3.
Широким диапазоном действия обладают инфузионные антиги-поксанты мафусол и реамберин.
Важным компонентом инфузионной терапии являются белковые препараты, в первую очередь альбумин. Альбумин поддерживает онкотическое давление крови, увеличивает энергетические ресурсы и оказывает сильное детоксикационное действие. 10 %-й раствор альбумина вводят 3 раза в сутки по 100 мл. Из других компонентов крови находит свое применение СЗП. Незаменимой плазма становится в тех случаях, когда необходимо использовать ее главную ценность - наличие прокоагулянтов, антикоагулянтов и плазмино-гена. При инфузионной терапии перитонита плазма вводится по 2-4 дозы в сутки. К переливанию эритроцитсодержащих сред в настоящее время подходят строго, показанием к нему служат падение гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита - ниже 0,20 л/л.
Для коррекции водно-солевого баланса используют электролитные растворы. При перитоните организм теряет большое количество жидкости: эвакуация содержимого желудка и кишечника через зонд, рвота, экссудат в брюшную полость, расход влаги при дыхании и испарение с кожных покровов на фоне гипертермии. В таких ситуациях возможны и опасны нарушения калиевого баланса плазмы, что следует учитывать при выборе солевых растворов. В случаях нормального содержания калия применяют раствор Рингера, Рингер-ацетат, лактасол; при гиперкалиемии - дисоль; при гипока-лиемии - ацесоль, трисоль, хлосоль, квартасоль, раствор Дарроу. При значительном недостатке калия в инфузионные жидкости в соответствии с дефицитом добавляют 4 % раствор калия хлорида или калий-магний-аспарагинат.
Для устранения нетяжелых случаев метаболического ацидоза используются полиионные растворы: лактасол, ацесоль, трисоль, квартасоль. Нормализуют кислотно-основной баланс инфузионные антиоксиданты мафусол и реамберин. При выраженном ацидозе вливают 100-200 мл 4,2 % раствора натрия бикарбоната.
Для покрытия потребностей организма в азоте в составе инфузионной терапии используют растворы L-аминокислот: аминоплас-маль, аминосол, аминостерил, полиамин. В качестве основного источника энергии применяют водные растворы углеводов, главным образом глюкозы. 10 % или 20 % растворы глюкозы вводят в количестве 300-500 мл вместе с инсулином. Количество инсулина зависит от уровня сахара в крови. При нормальном уровне сахара на каждые 4 г вводимой глюкозы назначают 1 ЕД инсулина. При гипергли-
335
кемии введение инсулина производится из расчета 1 ЕД на 2-3 г вливаемой глюкозы, при гипогликемии - на 1 ЕД 5-8 г глюкозы Эти цифры ориентировочны, при необходимости они могут быть уточнены для безопасности введения углеводов. Если возникает потребность, то в качестве поставщика энергии используются жировые эмульсии: липофундин, инфузолипол, интралипид.
Общее количество инфузируемых растворов составляет 3000-3500 мл в сутки. Оно зависит от объема теряемой жидкости-через почки, кожу, легкие, желудочно-кишечный тракт, брюшину. Необходимо следить за пропорциональностью вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, количеством белковосодержащих сред. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов в среднем должно составлять 1: 1 или 1: 2, соотношение белковых и небелковых препаратов 1: 3. Избыток жидкости может быть удален с помощью 20-40 мг лазикса. Качество и количество инфузионной терапии требует постоянного контроля за АД, ЦВД, диурезом, клиническими (гемоглобин, гематокрит) и биохимическими (белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин, электролиты) показателями крови, КОС.
Важнейшей составной частью комплексного послеоперационного лечения перитонита является антибактериальная терапия. Ее проводят в двух направлениях: местном (брюшная полость) и общем (в/в и в/м).
В послеоперационной палате больная должна находиться в положении Фовлера для лучшего функционирования дренажей и проведения фракционного лаважа. Техника лаважа заключается в следующем. На 1-1,5 ч перекрывают нижние дренажи, а через верхние при помощи систем для переливания крови в брюшную полость вливают дезинфицирующие и антибактериальные растворы, после чего еще на 1 ч перекрывают все дренажные трубки. Затем для оттока промывной жидкости и экссудата открывают нижние дренажи. В состав растворов для лаважа включают 1000 мл фурацилина в разведении 1: 5000, 100 мл метронидазола, 0,5 г канамицина на 100 мл 0,25 % раствора новокаина. Сеансы лаважа подобного состава повторяют 4 раза в сутки. Еще 2 раза в сутки в брюшную полость можно вводить 250-300 мл 1 % раствора диоксидина. В зависимости от функционирования дренажей и состояния больной верхние дренажи удаляют на 5-6-е, нижние - на 8-9-е сутки.
Антибактериальная терапия перитонита начинается с первых дней заболевания, когда врач еще не имеет результатов бактериологических исследований. Назначая антибиотики эмпирически, необходимо исходить из полимикробной этиологии болезни. К средст-
336
вам первого ряда относят сочетание линкозаминов с аминогликози-дами, которое перекрывает широкий спектр грамотрицательных и грамположительных аэробов и анаэробов. Положительной стороной подобного сочетания является то, что один из антибиотиков можно вводить в/в. Примером такого сочетания служит внутривенное вливание клиндамицина (линкомицина) по 600 мг 4 раза в сутки и внутримышечные инъекции гентамицина по 80 мг 2-3 раза в сутки или по 160 мг 1-2 раза в сутки в/в. В качестве альтернативных средств можно использовать в-лактамные пенициллины (аугмен-тин, амоксиклав) самостоятельно или в сочетании с аминогликози-дами (гентамицин, тобрамицин). Аугментин или амоксиклав вводится в/в по 1,2 г 2-3 раза в сутки, гентамицин или тобрамицин - в/м также 2-3 раза в сутки. Гентамицин можно вводить внутривенно по 160 мг 2 раза в сутки. Можно воспользоваться сочетанием цефалоспоринов III-IV поколений с метронидазолом. Цефотаксим или цефобид в/в по 2-3 г 2 раза в сутки, цефтриак-сон - по 2 г 1 раз в сутки, цефепим по 1-2 г 2 раза в сутки. Метро-нидазол в/в капельно вводится каждые 8 ч по 100 мл (500 мг). Мет-ронидазол можно сочетать с фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), которые вводятся в/в по 0,4 г каждые 12 ч. Широким диапазоном действия обладает меропенем - антибиотик из группы карбапенемов. Его можно вводить 2-3 раза в сутки в/в капельно в течение 30 мин. Для этого 0,5-1 г препарата предварительно растворяют в воде для инъекций, а затем разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Коррекция антибактериальной терапии производится по результатам антибиотикограммы.
Применение антибиотиков требует определенных мер профилактики кандидоза, для чего прибегают к внутривенному введению 25-50 мл (50-100 мг) дифлюкана (флуконазола) 1 раз в сутки, в дальнейшем, после восстановления функции желудочно-кишечного тракта переходят на таблетированные формы.
Параллельно с антибиотикотерапией необходимо проводить им-мунокоррекцию с привлечением разных средств. Тактивин нормализует Т-систему иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, а- и у-интерферона, вводится п/к 1 раз в сутки. Тималин регулирует количество Т- и В-лимфоцитов, стимулирует клеточный иммунитет, усиливает фагоцитоз; внутримышечные инъекции препарата осуществляют 2 раза в сутки по 10 мг. Тимоген усиливает неспецифическую резистентность организма, вводится по 1 мл (100 мкг) 1 раз в сутки в/м. Выраженной активностью, направленной на усиление противобактериального иммунитета, обладает отечественный
337
препарат ронколейкин, который вводится капельно в/в в количестве 1-2 млн ME. Можно использовать инфузии гипериммунной антистафилококковой или антииширихиозной плазмы в количестве 100-300 мл. Иммунотерапию необходимо проводить под контролем иммунограммы, согласовав все назначения со специалистом-иммунологом.
Важной частью ИТ перитонита в послеоперационный период является восстановление моторно-эвакуаторной функции желудог-но-кишегного тракта. С этой целью на фоне эпидуральной анестезии продолжается начатая во время операции декомпрессия желудка и кишечника. 2-3 раза в сутки через назогастроинтестинальный зонд производится аспирация желудочного содержимого и промывается желудок. Можно через зонд ввести энтеросорбенты: полифе-пам, энтеросорб, карбовит.
Для устранения атонии желудка и кишечника можно использовать целый ряд препаратов: церукал (2 мл в/в), ацеклидин (1-2 мл 0,2 % раствора п/к), галантамин (1 мл ОД % раствора п/к), пиридо-стигмина бромид (5 мг в/в, в/м, п/к), убредит (0,5-1 мл в/м), про-зерин (1 мл 0,05 % раствор п/к). Действие антихолинэстеразных препаратов, в том числе прозерина, выражено оптимально через 36-48 ч после оперативного вмешательства.
Учитывая сложные патофизиологические изменения во многих органах и тканях, возникает необходимость в привлечении широкого диапазона лекарственных средств. Активизации клеточного метаболизма способствуют трентал, витамины и коферменты, актове-гин, солкосерил. Трентал (пентоксифиллин) обладает широким диапазоном действия, в том числе улучшает микроциркуляцию, блокирует продукцию цитокинов, положительно влияет на трофику тканей. Трентал вводится в/в струйно (медленно!) или капельно по 100 мг 2-3 раза в сутки. Витамины В1 В6, С, фолиевая и глутамино-вая кислоты, кокарбоксилаза, АТФ могут применяться в/в или в/м. Солкосерил весьма активно влияет на обмен веществ в тканях, его в количестве 5-10 мл можно добавлять в растворы электролитов и глюкозы или вводить отдельно в/в. Сходным действием обладает актовегин, который применяют в/в по 5-10 мл, или 250 мл 10 % и 20 % раствора для инфузий.
Принимая во внимание повреждающее действие, которое оказывают на ткани протеолитические ферменты, в комплекс лечебных средств включают ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал). Возможность назначения и дозировка препарата определяются исследованием коагулограммы. Возможно, что состояние гемостаза потребует применения гепарина или его низкомолекулярной формы - фраксипарина.
338
Кроме препаратов, оказывающих системное действие, больные нуждаются в средствах, поддерживающих работу сердца, функцию печени, защищающих мозг. В состав ИТ обязательно включение кардиальных средств (коргликон, строфантин, изоланид в обычных дозах). Для поддержки функции печени, в том числе детоксикаци-онной, в/в вводят эссенциале по 10 мл 2 раза в сутки, сирепар по 2-3 мл 1 раз в сутки или аминостерил Н-Гепа - инфузионный раствор со специально сбалансированным содержанием аминокислот. Для предупреждения и снижения явлений энцефалопатии используют краниоцеребральную гипотермию и ноотропные препараты, оказывающие положительное влияние на обменные процессы и кровообращение в мозге. Например, можно в/в вводить пирацетам по 10 мл 1-2 раза в сутки.
Включают в курс лечения седативные, обезболивающие, десенсибилизирующие средства.
Для усиления эффективности проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий рационально включать сеансы квантовой терапии - лазерное и ультрафиолетовое облучение крови. Эффект действия фотомодификации крови возрастает, если состав лечебных мероприятий дополнить гипербарической оксигенацией. Все виды гнойно-септической инфекции сопровождаются кислородным голоданием организма, которое весьма успешно корригируется применением ГБО. Кроме того, ГБО обладает бактерицидным, бактерио-статическим и антисептическим свойствами, увеличивает тканевое Р0 в очаге поражения, что способствует усилению действия антибиотиков. Наиболее демонстративна в этом плане роль ГБО в отношении анаэробных возбудителей. Оптимальным режимом ГБО-терапии является давление 1,5-3 атм, продолжительность сеанса 45-60 мин, курс лечения - 6-7 сеансов ежедневно или через день.
Фотомодификацию крови можно сочетать с эфферентными методами элиминационной терапии, к которым относятся плазмафе-рез, гемофильтрация, энтеросорбция. Подробно вопросы применения эфферентных методов лечения в акушерстве изложены в монографии В. И. Кулакова [и др.] (1998).
Таким образом, только своевременно начатая комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.
Профилактика. Профилактика перитонита является важной задачей акушера-гинеколога. Она должна начинаться еще до наступления беременности с лечения эндогенных очагов инфекции и продолжаться во время беременности: лечение вагинитов, санация полости рта, ЛОР-органов.
339
Во время родов правильно регулировать родовую деятельность не допускать продолжительности безводного промежутка более 12 ч, предупреждать большую кровопотерю, снижать акушерский травматизм. Следует сводить к минимуму число влагалищных исследований, перед которыми обязательна обработка влагалища рожениц 3-4 % водным раствором хлоргексидина биглюконата или пливасептом.
Оперативное вмешательство должно выполняться технически правильно. При затруднении выведения предлежащей части не производить дополнительного вертикального разреза в средней части верхнего края матки. Само извлечение ребенка производить бережно, чтобы избежать разрывов, идущих вниз по направлению шейки, так как именно в подобных ситуациях наблюдается наибольший процент инфицирования и несостоятельности швов. Фестончатые края раны на матке необходимо иссечь с помощью скальпеля, для того чтобы края разреза хорошо соприкасались. Гемостаз должен быть тщательным.
Корпоральное кесарево сечение может проводиться только по строгим показаниям! Показания к экстраперитонеальному кесареву сечению также должны быть обоснованы.
В настоящее время дискутируются вопросы техники наложения швов на рану матки (однорядный или двурядный, непрерывный или отдельные швы) и необходимости перитонизации. Авторы этого руководства считают, что двурядный шов на мышцу матки должен накладываться по особым показаниям, например при расширенных венах и повышенной кровоточивости. В этих случаях рациональнее прибегать к наложению отдельных швов. В большинстве случаев лучше использовать непрерывный однорядный шов, который не нарушает кровоснабжения мышечной ткани и способствует лучшему заживлению раны. Вопрос о перитонизации раны матки за счет брюшины пузырно-маточной складки решается индивидуально. При повышенной кровоточивости, потребовавшей наложения дополнительных швов, и при малейшем опасении в возможности инфицирования перитонизация раны обязательна.
В клинике акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова используется однорядный непрерывный шов с одномоментной пе-ритонизацией той же нитью. В качестве шовного материала применяются синтетические, биологически неактивные рассасывающиеся нити: викрил, дексон, полисорб.
Специфическим методом профилактики гнойно-септических осложнений после кесарева сечения является превентивное введение
340
антибиотиков. Выбор антибиотика определяется широтой спектра действия и, по возможности, отсутствием побочных эффектов. Роженицам, имеющим риск развития инфекционных осложнений, во время операции сразу после пересечения пуповины внутривенно вводят антибиотик. В последующем в течение первых суток послеоперационного периода добавляют 1-2 инъекции препарата.
Б. Н. Новиков (1999) предлагает использовать аугментин (амок-сициллин с клавулоновой кислотой) по следующей схеме: во время операции 1,2 г аугментина, затем еще дважды по 0,6 г с 12-часовым интервалом. Клиническая эффективность этой схемы - 93 %. Э. К. Айламазян [и др.] (1999) рекомендуют применять цефалоспо-рин IV поколения цефепим по схеме: 1 г в/в во время операции и 1 г в/м через 8 ч. Клиническая эффективность данной схемы - 98 %. Имеет право на существование широко апробированная схема: 2 г клафорана и 100 мл метронидазола однократно после пережатия пуповины.
Для повышения эффективности превентивных мер у женщин с неподготовленными родовыми путями целесообразно в матке оставлять дренажную трубку для предупреждения задержки сгустков крови и возможного лаважа.
У женщин, склонных к тромбофилии, параллельно с профилактикой инфекционных осложнений необходимы меры предупреждения ТЭЛА. За 2-4 ч до операции и в течение 7 дней послеоперационного периода в подкожную клетчатку живота вводят 0,3 мл (2850 ME) фраксипарина.
Если операция кесарева сечения производится по жизненным показаниям (угрожающий разрыв матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.) на фоне хориоам-нионита, то она должна заканчиваться экстирпацией матки с маточными трубами.

Ви переглядаєте статтю (реферат): «АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ » з дисципліни «Допомога при екстремальних станах в акушерстві »

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода, которое возникает на фоне метроэндометрита, некроза миоматозного узла, перекрута ножки опухоли яичника. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является эндометрит после кесарева сечения.

Перитониты вызываются разнообразной микрофлорой и характеризуются рано возникающей эндогенной интоксикацией, связанной с синдромом системного воспалительного ответа. Нарушается микроциркуляция, появляется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывающая функция кишечника. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены. Нет гипоксии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Умеренный парез кишечника, перистальтика вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умер лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Больная вялая, изменяется цвет кожных покровов, появляется тошнота, рвота. Нарастает лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов. Живот вздут.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью. Больная заторможена, пульс аритмичный, появляется одышка, снижается АД.

Перитонит, возникший после кесарева сечения, может проявляться в трех вариантах, в зависимости от пути распространения инфекции.

• 1 вариант - на фоне хорионамнионита. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела до 38-39 , тахикардия 120-140 уд. мин., парезом кишечника. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. Развивается септический шок.
• 2-й вариант - возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.
• 3-й вариант - развитие перитонита при несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

В случае вторичной неполноценности швов клиника развивается на 7-9 сутки.

В диагностике перитонита ориентируются на боли в животе, симптомы раздражения брюшины, упорный парез кишечника (вздутие живота, задержка стула). Из общих симптомов характерны высокая лихорадка, рвота, тахикардия, холодный пот. По лабораторным данным - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.