Пароксизмальная поджелудочная тахикардия. Признаки пароксизмальной активности

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия – это повышение частоты сердечных сокращений более 120-150 ударов в минуту, при котором источником сердечного ритма служит не синусовый узел, а любой другой участок миокарда, располагающийся выше желудочков. Среди всех пароксизмальных тахикардий такой вариант аритмии наиболее благоприятный.

Приступ наджелудочковой тахикардии обычно не превышает нескольких суток и часто купируется самостоятельно. Постоянная наджелудочковая форма встречается крайне редко, поэтому правильнее такую патологию расценивать в качестве пароксизма .

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии , при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

• обмороки (примерно в 15 % случаев);
• боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
• одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
• сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
• кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии .

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

• частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
• снижение артериального давления;
• затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование . Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы . Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Результаты ЭКГ исследования при разных видах наджелудочковой тахикардии Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

• Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
• Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
• Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин , метопролол , бисопролол , атенолол . Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• новокаинамид.

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию . Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

Краткое описание

Наджелудочковая тахикардия (НТ) — группа тахикардий, источником которых становятся миокард предсердий, синусно — предсердный и предсердно — желудочковый узлы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I47 Пароксизмальная тахикардия

Механизмы возникновения . Реципрокный (re-entry) . Триггерный. Анормальный автоматизм. См. Аритмии сердца.

Классификация . По месту возникновения.. Атриовентрикулярная... Пароксизмальная АВ — узловая реципрокная... Атриовентрикулярная реципрокная при функционировании дополнительных проводящих путей.. Предсердная... Предсердная реципрокная... Предсердная очаговая... Предсердная многофокусная (хаотическая) .. Синусовая пароксизмальная реципрокная тахикардия. По механизму возникновения.. Реципрокная форма.. Очаговая форма (триггерная и на основе аномального автоматизма) . По особенностям течения.. Пароксизмальная форма (три и более сердечных комплекса с частотой более 100 в минуту) ... Неустойчивая (продолжительность до 30 с) ... Устойчивая (продолжительность более 30 с) .. Хроническая (постоянно — возвратная) форма.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления зависят от частоты ритма, предсердно желудочковой синхронизации (при одновременном сокращении предсердий и желудочков гемодинамика нарушается более значительно) и длительности тахикардии.

Пароксизмальная форма — приступ частого сердцебиения.. Начинается внезапно, сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией.. Выраженная тахикардия сопровождается снижением АД.. Характерно частое и обильное мочеиспускание.. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток.. У 20% пациентов приступы тахикардии прерываются спонтанно.

Хроническая (постоянно — возвратная) форма, без лечения продолжающаяся годами, приводит к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Сокращение . НТ — наджелудочковая тахикардия.

Наджелудочковая тахикардия

Хотя наджелудочковая тахикардия способна вызвать обморок, это наблюдается нечасто, за исключением тех случаев, когда у больного имеется органическое поражение сердца или частота ритма при тахикардии крайне высока. Во многих случаях обморок или полуобморочное состояние в начале приступа наджелудочковой тахикардии являются следствием начального падения артериального давления, особенно если больной находится в вертикальном положении; затем компенсаторные механизмы, такие как периферическая вазоконстрикция, и переход в горизонтальное положение восстанавливают артериальное давление и улучшают мозговое кровообращение, в результате чего больной может прийти в сознание несмотря на продолжающуюся тахикардию. Не каждый приступ тахикардии у многих больных, обмороки которых обусловлены наджелудочковой тахикардией, сопровождается потерей сознания. Поэтому выяснение причины обморока у таких больных обычно не представляет большой проблемы. Однако у отдельных больных с наджелудочковой тахикардией спорадические обморочные приступы могут быть единственным проявлением тахикардии. Повторный амбулаторный ЭКГ-мониторинг может быть безрезультатным, за исключением такого маловероятного события, как возникновение обморочного приступа в ходе мониторирования. В таких случаях для выяснения причины обмороков может оказаться полезным электрофизиологическое тестирование.

Электрофизиологическое тестирование у больных с необъяснимыми обмороками включает инкрементную стимуляцию предсердий и желудочков, а также программную стимуляцию предсердий и желудочков с одиночными экстрастимулами для выявления дополнительного пути проведения , раздвоения проведения по АВ-узлу и ускоренного АВ-проведения . Следует также попытаться вызвать АВ-узловую циркуляторную тахикардию, реципрокную тахикардию с участием АВ-узла и скрытого или явного дополнительного пути , предсердную тахикардию и трепетание/мерцание предсердий. Степень агрессивности схемы стимуляции, используемой для индукции тахикардии в таких случаях, должна соответствовать клинической картине. Если у больных с рекуррентными необъяснимыми обмороками повторный амбулаторный ЭКГ-мониторинг не выявляет симптоматической или бессимптомной наджелудочковой тахикардии, то маловероятно, что при электрофизиологическом тестировании наджелудочковая тахикардия будет определяться как возможная причина обмороков. С таким выводом согласуются данные, полученные при электрофизиологическом тестировании у 108 больных с повторяющимися необъяснимыми обмороками и отрицательными результатами амбулаторного ЭКГ-мониторинга, когда только у одного больного удалось вызвать наджелудочковую тахикардию, которая могла бы быть причиной обмороков (трепетание предсердий с ритмом желудочков 205 уд/мин) .

Однако если у здорового в остальном человека отмечается учащенное сердцебиение, сопровождающееся обмороком или при амбулаторном ЭКГ-мониторинге регистрируются короткие всплески тахикардии, то причиной обмороков в данном случае вполне может быть наджелудочковая тахикардия; поэтому в ходе электрофизиологического тестирования следует предпринять описанные выше энергичные приемы индукции тахикардии (рис. 2.2). Если наджелудочковую тахикардию не удается вызвать у больного в покое, то для инициации симптоматической наджелудочковой тахикардии может оказаться полезным повторение стимуляции предсердий и желудочков после введения изопротеренола (рис. 2.3) .

Рис. 2.2. Наджелудочковая тахикардия, вызванная в ходе электрофизиологического исследования у больной 36 лет с многолетним анамнезом пароксизмов учащенного сердцебиения, один из которых закончился обмороком.

Представлены (сверху вниз) ЭКГ в отведениях V1 и. I, электрограмма правого предсердия (ПП), гисограмма (Гис) и регистрация артериального давления (шкала 200 мм рт. cm). Программная стимуляция правого предсердия с межстимуляционным интервалом (S,-S,) 500 мс и однократным предсердным экстрастимулом (интервал сцепления 240 мс) вызвала АВ-узловую циркуляторную тахикардию с длительностью цикла 300 мс. Систолическое давление быстро упало со 160 до 70 мм рт. ст. и больная почувствовала учащенное сердцебиение и головокружение (аналогичные симптомы отмечались ею перед обморочным приступом). Пропранолол был эффективен в предотвращении такой тахикардии, и после его назначения приступы учащенного сердцебиения или обмороки больше не наблюдалась.

Тахикардия: симптомы и лечение

Тахикардия в самом общем понимании – увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту. Тахикардия – это и клинический, и электрокардиографический термин, то есть это слово может встречаться как во врачебном описании состояния пациента, так и в заключении по электрокардиограмме (ЭКГ). В нашей статье мы рассмотрим тахикардию как электрокардиографический термин, ее симптомы и лечение.

• синусовая;
• суправентрикулярная;
• желудочковая.

Синусовая тахикардия

Источником ритма сердца при синусовой тахикардии является синусовый узел. Синусовый узел – это образование, которое в норме генерирует электрические импульсы, возбуждающие сердечную мышцу. Обычно частота таких импульсов в покое составляет от 60 до 100 в минуту. При увеличении частоты синусового ритма более 100 в минуту говорят о синусовой тахикардии.

Причины возникновения

• дисбаланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце;
• поражение синусового узла при болезнях сердца;
• влияние инфекции, токсинов, гипоксии, повышенной температуры тела.

Синусовая тахикардия является нормальной реакцией организма на стресс. Она появляется при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице и другой физической нагрузке. Причиной тахикардии могут быть сильные отрицательные и положительные эмоции. После прекращения действия стресса такая тахикардия быстро (в течение нескольких минут) проходит.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, его нетренированное сердце отвечает развитием тахикардии на небольшие физические нагрузки.

В молодом возрасте синусовая тахикардия часто связана с дисбалансом вегетативной нервной системы, сопровождающимся повышенным тонусом симпатических нервов и/или пониженной активностью блуждающего нерва. Такое состояние характерно для нейроциркуляторной дистонии. Повышение тонуса симпатической нервной системы встречается при пролапсе митрального клапана. Тахикардия может сопровождать поражение центральной нервной системы или судорожные синдромы. Кроме того, она может быть вызвана рефлекторными влияниями при болезнях внутренних органов, например, желудка и поджелудочной железы.

Синусовая тахикардия является частым симптомом болезней сердца. К ним относятся сердечная недостаточность. пороки сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и многие другие заболевания.

Инфекционные заболевания часто оказывают прямое токсическое влияние на сердце, что сопровождается развитием тахикардии. Увеличивают частоту сердечных сокращений продукты обмена веществ, накапливающиеся в организме при почечной или печеночной недостаточности. Одной из самых частых причин учащенного сердцебиения является повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз).

Синусовая тахикардия появляется при злоупотреблении кофе, крепким чаем, энергетическими напитками, при курении. Она может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов.

Синусовая тахикардия возникает при лихорадке. Повышение температуры тела на 1˚С приводит к учащению сердечных сокращений на 8 – 10 в минуту.

Тахикардия сопровождает любые состояния, связанные с кислородным голоданием (кратковременное пребывание в высокогорье, болезни легких и др.).

Симптомы и диагностика

Синусовая тахикардия часто не ощущается пациентом. Иногда она сопровождается ощущением частого сердцебиения, чувством нехватки воздуха. При тахикардии снижается переносимость физической нагрузки. Иногда сильная тахикардия может сопровождаться головокружением, а также колющей болью в области сердца.

Приступы синусовой тахикардии могут сопровождаться вегетативными проявлениями: дрожью, потливостью, обильным отделением мочи.

Диагностируется синусовая тахикардия с помощью ЭКГ, а также с применением суточного мониторирования ЭКГ.

Лечение

Необходимо найти причину синусовой тахикардии, и затем лечить это заболевание.

Симптоматическое лечение может включать психотерапию, успокаивающие препараты, в некоторых случаях бета-адреноблокаторы.

Если синусовая тахикардия вызвана физиологическими причинами, она неопасна.

Суправентрикулярная тахикардия

Суправентрикулярную тахикардию также называют наджелудочковой тахикардией. Она делится на две формы: предсердная и из атриовентрикулярного соединения (А-В узловая).

Суправентрикулярная тахикардия не встречается у здоровых людей и всегда является симптомом болезни сердца. Ее развитие связано с повышенной электрической активностью участков проводящей системы сердца, расположенных в предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Возникающие приступы тахикардии подавляют нормальную деятельность синусового узла.

Причины

Иногда причину наджелудочковой тахикардии установить не удается. Считается, что она имеет связь с поражением миокарда, которое невозможно выявить обычными методами. Такой механизм встречается чаще всего у детей и молодых людей.

Суправентрикулярная тахикардия может сопровождать заболевания легких, а также быть симптомом ишемической болезни сердца, миокардиодистрофий, пороков сердца, миокардитов и других заболеваний сердца.

Наджелудочковая тахикардия может быть проявлением синдрома WPW .

Симптомы и диагностика

Суправентрикулярная тахикардия обычно имеет частоту от 140 до 220 в минуту. Пациент чаще всего ощущает приступы сердцебиения, сопровождающиеся разнообразными индивидуальными ощущениями «замирания», «перебоев», «бабочек» в области сердца, груди, шеи.

Приступы (пароксизмы) наджелудочковой тахикардии могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, одышкой. тошнотой, головокружением. Довольно часто пароксизмы протекают бессимптомно.

В тяжелых случаях возможны приступы потери сознания, сжимающие или давящие боли за грудиной, выраженная одышка. Нарушение кровообращения может привести даже к кардиогенному шоку, особенно при тяжелых болезнях сердца.

Для диагностики этой аритмии необходима ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ. В некоторых случаях дополнительно проводится чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

У пациента с наджелудочковой тахикардией рекомендуется исключить гипертиреоз.

Лечение

При появлении приступа сердцебиения прежде всего необходимо выполнить так называемые вагусные пробы. Самой распространенной и безопасной из них является проба с натуживанием и задержкой дыхания. Существуют и другие приемы, о которых необходимо узнать у кардиолога.

Купирование приступа может осуществляться с помощью чреспищеводной стимуляции сердца или электроимпульсной терапии в условиях стационара.

Медикаментозная терапия начинается чаще всего с бета-адреноблокаторов. При их неэффективности могут быть использованы антиаритмические препараты других групп (пропафенон, аллапинин и другие). Иногда назначается амиодарон, особенно при сочетании с желудочковыми нарушениями ритма.

При неэффективности медикаментозного лечения, а также при частых приступах у молодых людей проводится внутрисердечное электрофизиологическое исследование и разрушение («прижигание») участков проводящей системы сердца с повышенной активностью. Такая операция называется «радиочастотная аблация» и особенно показана при тахикардии из атриовентрикулярного соединения.

Иногда проводится установка кардиостимулятора.

Суправентрикулярная тахикардия не несет особой опасности и не нарушает трудоспособность в случаях, когда нет других заболеваний миокарда. Если причиной аритмии служат болезни сердца, прогноз определяется именно этим заболеванием.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия – это тяжелое нарушение ритма сердца. Оно возникает при усиленной электрической активности участков проводящей системы сердца, расположенных в желудочках. Она проявляется внезапным учащением сокращений сердца до 140 в минуту и более. Желудочковая тахикардия угрожает жизни больного, так как опасна сама по себе, а также может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Причины

Самая частая причина желудочковой тахикардии – ишемическая болезнь сердца, в частности, острый инфаркт миокарда и его последствия.

Значительно реже желудочковая тахикардия сопровождает другие болезни сердца (миокардит, миокардиодистрофии, пороки сердца, амилоидоз).

В редких случаях причину этой аритмии установить не удается (особенно у молодых людей, в таком случае болезнь называют идиопатической желудочковой тахикардией). Желудочковая тахикардия может возникнуть на фоне так называемого спортивного сердца при интенсивных физических нагрузках и привести к внезапной смерти.

Симптомы и диагностика

Иногда желудочковая тахикардия не ощущается пациентом. Чаще это бывает у молодых людей с идиопатической формой аритмии.

В других случаях желудочковая тахикардия может сопровождаться одышкой, головокружением, обмороком, резким снижением артериального давления, сжимающей или давящей болью за грудиной.

Диагностируется эта аритмия с помощью ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ. чреспищеводного и внутрисердечного электрофизиологического исследования. Дополнительно рекомендуется провести эхокардиографию для уточнения причин тахикардии.

Лечение

Купирование приступа аритмии может осуществляться с помощью медикаментов или электрической кардиоверсии (электроимпульсная терапия).

Для профилактики пароксизмов обычно назначается длительный прием лекарственных средств (амиодарон, соталол и другие).

При неэффективности медикаментозного лечения показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (разновидность кардиостимулятора), который при появлении пароксизма аритмии самостоятельно прекращает его и возвращает нормальную работу сердца.

В некоторых случаях помогает радиочастотная аблация участков с повышенной активностью.

При формировании аневризмы сердца возможно ее хирургическое удаление.

Пациенты с тяжелыми формами желудочковой тахикардии – кандидаты на пересадку сердца.

Видео «Суправентрикулярная тахикардия» (англ.)

Видео «Желудочковая тахикардия» (англ.)

Цели лечения

Лечение наджелудочковых тахикардий преследует две основные цели - купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение возникновения последующих пароксизмов.

Показания к госпитализации

Возникновение пароксизма наджелудочковой тахикардии, сопровождающегося потерей сознания, нарушениями гемодинамики, симптомами ишемии миокарда. Госпитализация нужна также в случае проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования для решения о проведении хирургического лечения или радиочастотной аблации (РЧА).

Немедикаментозное лечение

Какие-либо специфические диетические рекомендации в отношении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями отсутствуют. Однако, если пароксизмы наджелудочковой тахикардии возникают на фоне употребления алкоголя, чая, кофе или курения, эти факторы рекомендуют исключить или существенно ограничить. То же самое применимо к физическим нагрузкам. Если последние провоцируют пароксизмы наджелудочковой тахикардии, следует избегать чрезмерных физических усилий и интенсивных занятий спортом.

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев лечение наджелудочковой тахикардии направлено на основное заболевание. Так, при синусовой тахикардии необходима коррекция анемии, тиреотоксикоза, сердечной или дыхательной недостаточности. Кроме того, показана отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих тахикардию (бета-адреномиметики, холинолитики, эуфиллин). В том случае, когда синусовая тахикардия возникает вследствие панических атак или невротических расстройств, нужны консультация психиатра и назначение соответствующей психотропной терапии. Назначение препаратов, урежающих синусовый ритм, без коррекции основной патологии может ухудшить состояние пациента (например, при анемии). При предсердной тахикардии, обусловленной передозировкой сердечных гликозидов, показана их отмена.

При упорном характере синусовой тахикардии (например, при тиреотоксикозе или в случае непароксизмальной синусовой тахикардии) показано назначение бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) или селективного ингибитора тока синусового узла ивабрадина.

При тахикардиях, связанных с передозировкой сердечных гликозидов, показаны назначение постельного режима (для уменьшения симпатической стимуляции), коррекция электролитных нарушений, назначение дифенилгидантоина.

В большинстве случаев наджелудочковых тахикардии лечение можно разделить на две части - купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение их дальнейшего возникновения.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии следует начинать с проведения вагусных проб. Кроме того, методике проведения этих проб стоит обучить пациента. В случае выраженных расстройств гемодинамики или коронарного кровотока следует немедленно провести электрическую кардиоверсию или купировать пароксизм с помощью чреспищеводной стимуляции сердца, если наджелудочковая тахикардия носит реципрокный характер. Проведение чреспищеводной стимуляции сердца можно рекомендовать в качестве метода выбора при условии доступности необходимого оборудования (электрод, кардиостимулятор) и достаточном навыке врача в проведении этой процедуры.

При неэффективности вагусных проб следует попытаться купировать пароксизм с помощью внутривенного введения следующих препаратов.

Трифосаденин (натрия аденозинтрифосфат). Введение трифосаденина помогает купировать пароксизм реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии, либо реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительного проводящего пути в 90% случаев, а в случае его продолжения может помочь в дифференциальной диагностике наджелудочковой тахикардии (рис. 1).

Рис. 1. Введение АТФ при наджелудочковых тахикардиях

Препарат вводят внутривенно струйно за 1-2 с в дозе 10-30 мг (1-3 мл 1% раствора) и сразу промывают внутривенную линию 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 2 мин введение препарата можно повторить в удвоенной дозе.

На фонне введения возможно развитие транзиторной полной атриовентрикулярной, головной боли, гиперемии лица, бронхоспазма, однако указанные явления быстро проходят.

Верапамил . Введение верапамила позволяет купировать пароксизм реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии либо реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительного проводящего пути в 90% случаев. Препарат вводят струйно медленно в дозе 5-10 мг, разведя его в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При неэффективности через 15-30 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе.

Верапамил эффективен не только при реципрокных, но и при эктопических наджелудочковых тахикардиях, в частности при мультифокусной предсердной тахикардии.

Препарат противопоказан при возникновении фибрилляции предсердий у больных с манифестирующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как в этом случае он может увеличить степень преждевременности и частоту возбуждения желудочков и спровоцировать возникновение фибрилляции предсердии.

Прокаинамид . Препарат вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг 10 л 10% раствора) со скоростью 20-50 г/мин (предпочтительно использование дозатора лекарственных средств) во избежание развития гипотонии.

Пропранолол . Препарат вводят в дозе 5-10 мг (5-10 мл 0,1% раствора). Пропранолол эффективен как при реципрокных, так и при эктопических наджелудочковых тахикардиях (в последнем случае может не купировать пароксизм, но привести к урежению ЧСС).

Эсмолол. Ультракороткий бета-адреноблокатор. Вводят изначально в нагрузочной дозе 250-500 мкг/(кг х мин) в течение 1 мин. Затем в течение 4 мин осуществляют инфузию со скоростью 50 мг/(кг х мин). Если эффект не достигнут через 5 мин, введение нагрузочной дозы повторяют. В дальнейшем возможна длительная инфузия со скоростью 25 мкг/(кг х мин) под контролем ЧСС.

При развитии тахикардии с широкими комплексами и невозможности однозначно распознать наджелудочковую тахикардию её следует расценивать как желудочковую тахикардию. Рекомендовано введение новокаинамида, как было описано выше, или амиодарона в дозе 300 мг внутривенно струйно на 20 мл 5% раствора глюкозы (изотонический раствор натрия хлорида для разведения препарата использовать нельзя).

Медикаментозную профилактику рецидивов наджелудочковой тахикардии проводят в случае неэффективности радиочастотной аблации, в случае невозможности ее проведения или отказа пациента от проведения процедуры. Рекомендации по назначению профилактической антиаритмической терапии и проведению радиочастотной аблации суммированы в табл. 2.

Таблица 1

Методы купирования наджелудочковой тахикардии (адаптировано из ACC/AHA/ESC)

ЭКГ	Метод	Класс рекомендаций
Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS Наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий при синдроме предвозбуждения желудочков Неуточненная тахикардия с широкими комплексами QRS Неуточненная тахикардия с широкими комплексами QRS при наличии систолической дисфункции левого желудочка	Вагусные пробы Трифосаденин Верапамил β-Адреноблокаторы Амиодарон Дигоксин Флекаинид Ибутилид Прокаинамид ЭИТ Прокаинамид Соталол Амиодарон ЭИТ Лидокаин Трифосаденин β-Адреноблокаторы Верапамил Амиодарон ЭИТ Лидокаин	I I I IIb IIb IIb I I I I I I I I IIb IIb III III I I I

Вид наджелудочковой тахикардии	Метод лечения	Класс рекомендаций
Очаговая предсердная, пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Асимптоматическая тахикардия при синдроме Вольфз-Паркинсона-Уайта Эктопическая атриовентрикулярная узловая Неустойчивая и асимптоматическая предсердная СВТ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта Редкая, хорошо переносимая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, предсердная Эктопическая атриовентрикулярная узловая, тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта Плохо переносимая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта Симптоматическая пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная тахикардия, эктопическая атриовентрикулярная узловая Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к β-адреноблокаторам и верапамилу Тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная, эктопическая атриовентрикулярная узловая Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая, устойчивая к β-адреноблокаторам и верапамилу	РЧА Верапамил, дилтиазем β-Адреноблокаторы Дигоксин Пропафенон Соталол Амиодарон	I

Гиляров М.Ю.

Наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Расстройства регуляции частоты сокращений сердечной мышцы, а также проблемы с проведением электрических импульсов нередко приводят к развитию наджелудочковой тахикардии, которая еще называется суправентрикулярной.

Наджелудочковая тахикардия – код по МКБ 10 I47.1 – является генетическим заболеванием и зачастую диагностируется в детском возрасте.

Рассматриваемая патология подразделяется на и , предсердно-желудочковое узловое расстройство.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевание может быть смертельно опасным или, наоборот, указывать на доброкачественное отклонение. Но по утверждению специалистов, тахикардия редко влечет серьезный вред здоровью.

Причины

На развитие наджелудочковой тахикардии огромное влияние имеет состояние нервной системы человека. Так, в подростковом возрасте у больного развиваются отклонения от норм лишь посредством возникновения стрессовой ситуации, некоего волнения, эмоционального случая.

В более зрелом возрасте патология зачастую развивается вследствие выявленной неврастении, контузии, климактерических изменений и прочих факторов. Также на развитие тахикардии влияют расстройства в работе внутренних органов – почки, органы ЖКТ, легкие, половые органы и даже позвоночник.

На развитие патологии оказывает влияние прием определенных лекарственных препаратов – Хинидин, Новокаиномид и прочие. Здесь же выделяют передозировку сердечными гликозидами, которая нередко приводит к смерти больного. Причиной подобных случаев становится резкое снижение уровня калия в организме человека.

Наджелудочковая тахикардия может выступать в качестве осложнения гипертонии, длительного инфекционного заболевания. Нередко во время проведения операции на сердце возникает необходимость применить электрические импульсы – это тоже может спровоцировать тахикардию.

Симптомы

Симптоматика наджелудочковой тахикардии проявляется резко – это связано с увеличением сокращений – 150-250 сокращений за минуту. Чем больше сокращений, тем сильнее выражается симптоматика патологии. могут существенно отличаться в зависимости от состояния сердца, кровотока и прочих факторов.

К наиболее распространенным симптомам наджелудочковой тахикардии относят постоянное головокружение и боли в области груди. При затянувшемся приступе у больного проявляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности в виде отдышки, отеков конечностей и лица, изменений кожных покровов на бледно-синий.

Затяжной приступ часто приводит к обмороку, по результатам которого помочь больному смогут только лечащие врачи. В этом случае обязательно следует измерить артериальное давление, поскольку затяжной приступ провоцирует его снижение, а это чревато смертельной опасностью – развитием коллапса.

С осторожностью должны относиться к своему состоянию люди со сниженным артериальным давлением. У таких людей происходит дефицит поступающей к сердцу крови и сам орган пытается компенсировать свое состояние увеличением количества сокращений.

Диагностика

Больной при обращении к врачу должен подробно рассказать о своих проблемах со здоровьем.

Опрос	Специалист же только на основании жалоб пациента может вынести предположительный диагноз, который частично подтверждается опросом больного по факту наличия сердечных заболеваний у родственников, а также имеющихся внезапных смертей в период активной деятельности.
Физикальный осмотр	Врач обследует больного сам, определяя характерные для патологии признаки и причины в виде скачков артериального давления и избыточного веса.
Лабораторные анализы	Исследуются кровь и моча больного. Результаты анализов крови дают представление о повышенном холестерине, уровнях сахара и калия.
ЭКГ	Это обследование позволяет зафиксировать приступы, незамеченные самим больным. Если ЭКГ не выявила проблемы, больному проводят чреспищеводную стимуляцию сердца, чтобы определить развитие пароксизмальной тахикардии.

На ЭКГ

Как уже было сказано, для диагностирования наджелудочковой тахикардии используют . Здесь специалисты обращают внимание на то, что при паталогии не отмечаются изменения в QRS. Наиболее информативным показателем является re-entry в атриовентрикулярном узле – причина развития патологии.

Re-entry возникает вследствие продольной диссоциации на два пути, разделенных функционально. Так, во время приступа импульс по одному пути проходит антероградно, а по второму – ретроградно. Именно этот факт влечет к одновременному возбуждению желудочков с предсердием.

Re-entry прекращается при возникновении . Образованный блок в пучке Гиса не влияет на развитие наджелудочковой тахикардии. Подобные явления диагностируются у молодых людей, но крайне редко, поэтому показатели re-entry оказываются косвенными и недостоверными.

Re-entry в синусовом узле также редко указывает на начавшееся развитие патологии. Импульсы в этом случае проходят в самом синусовом узле, что не приводят к изменениям зубцов Р. Атриовентрикулярный узел не влияет на распространение импульса, в результате чего на размер интервала PQ и наличие блокады влияет только свойства самого узла.

Наджелудочковая тахикардия зачастую характеризуется re-entry в предсердии. Импульс циркулирует в предсердиях и QRS фиксирует зубец Р – это говорит о наличии и распространении импульса антероградного характера. Цепь re-entry не входит в атриовентрикулярный узел, поэтому влияния на наджелудочковую тахикардию со стороны АВ блокады не происходит.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение наджелудочковй тахикардии начинается с оказания первой помощи, которая представляется в надавливании на сонный узел, расположенного с правой стороны. Сам узел находится на уровне верхней границе щитовидного хряща прямо в проекции верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Способ называется – проба Чермака-Герринга.

Надавливание осуществляется в течение нескольких секунд пока больной находится в горизонтальном положении. По окончании приступа пальцы убирают. Подобные методы противопоказаны людям с предрасположенностью в развитии атеросклероза, наличием гипертонии, передозировкой лекарственных средств с наперстянкой.

Можно воспользоваться пробой Эшнера-Даньини. Способ заключается в предотвращении приступа путем надавливания на глазные яблоки больного, пока он пребывает в горизонтальном положении. Главное – это соблюдать меры и не давить дольше полминуты. Как только больной начнет приходить в себя, надавливание прекращают. Пробу нельзя использовать для лечения больных с глазными заболеваниями.

Помимо проб, рекомендуется воспользоваться рефлексотерапией – вызвать у больного рвоту или обтереть его холодным полотенцем. Если представленные методы не дают результата, следует прибегнуть к применению лекарственных препаратов.

Для купирования приступа можно воспользоваться довольно эффективным препаратом Верапамил. Для купирования достаточно ввести внутривенно больному 2 мл 0,25% Верапамила. После прекращения приступа лечение продолжают таблетками этого же лекарственного препарата с применением не более 2-3 раз за сутки.

В случае неэффективности Верапамила можно воспользоваться бета-адреноблокаторами, к которым относят Анаприлин или Вискен. также вводится внутривенно до 10 раз через интервалы в несколько минут, если приступ не проходит. Введение осуществляется только под контролем с ЭКГ. Далее больного лечат употреблением таблеток Анаприлина до 2 раз за сутки.

Нередко для купирования приступа используют внутривенно Окспренолол в дозировке 0,002г. Этой дозировки хватает, чтобы прекратить приступ. В дальнейшем больному следует употреблять таблетки в количестве 2-4 штук за сутки. Если же используется Вискен, его вводят внутривенно в максимальной дозировке 0,001 г. Далее больной употребляет 3-6 таблеток в день.

Также можно использовать для купирования приступа Новокаиномид 10%. Его вводят внутримышечно или внутривенно до 10 мл. До полноценного прекращения приступа больному следует употреблять до 1 г препарата каждые два часа. Но данный препарат опасен повышением риска возникновения коллапса.

Если больному нельзя давать представленные выше лекарственные средства, можно воспользоваться Аймалином. 0,05 г препарата добавляют к 10-20 мл хлорида натрия и вводят медленно внутривенно – не менее 5 минут. После прекращения приступа больному разрешается употребление таблеток Аймалина – по 1-2 штуки до 4 раз за день.

Пульс-норма – отличный лекарственный препарат, который рекомендован к употреблению больным, часто страдающим от приступов наджелудочковой тахикардии. При возникновении приступа пьют 2 драже, а затем по одному каждые 8-12 часов.

Для быстрого купирования приступа также подходят Трифосаденин, Прокаинамид, Эсмолол и другие. Но наиболее эффективными являются Новокаинамид или Амиодарон. Амиодарон вводят внутривенно в количестве 300 мл, предварительно смешанных с 20 мг 5% глюкозы.

После купирования приступа больному назначается введение или употребление препаратов, действие которых направлено на предотвращение образования рецидива. Здесь используются сердечные гликозиды и противоаритмические средства. Специалисты комбинируют такие препараты, как Дилтиазем и Верапамил.

Все представленные лекарственные средства запрещены для самостоятельного введения, потому как каждый человек имеет предрасположенность к возникновению определенной реакции на составные компоненты лекарств. Некоторые такие реакции могут привести к летальному исходу.

Первая помощь

Помощь больному на первоначальных этапах должна заключаться в проведении следующих действий:

• помогите человеку спровоцировать рвоту;
• сдавите правый сонный узел;
• прибегните к сдавливанию глазных яблок, если к этому нет противопоказаний;
• зажмите больному нос и прикажите ему выдохнуть;
• надавите на живот;
• согните ноги в коленях и поднимите их к животу;
• оботрите холодным полотенцем;
• дайте ему седативный препарат – валокордин или настойку пустырника;
• если ничего не поможет, через час можно ввести больному антиаритмический препарат, что должен осуществить только врач.

Больного срочно госпитализируют в клинику, если он потерял сознание или у него были зафиксированы ишемические нарушения

Возможные осложнения

При длительном продолжении приступа у больного нередко развиваются осложнения в виде кардиогенного шока – это расстройства циркуляции крови в тканях и нарушения в сознании.

Нередко отмечается развитие сердечной недостаточности с последующим отеком легких. Образуется это в силу невозможности перекачивать кровь, которая постепенно застаивается в легочном органе и просачивается через кровеносные сосуды, образуя наводнение. В таких случаях показана операция для удаления жидкости и крови.

Вследствие уменьшения сердечного выброса и последующего снижения коронарного кровотока у больного может произойти приступ . Чтобы не спровоцировать осложнения, следует вовремя начинать лечение.

Профилактика

Не всегда при возникновении приступа требуется лечение введением сильнодействующих лекарственных препаратов. Зачастую достаточно предотвратить повторный приступ путем отказа от кофе, курения. Также следует полностью исключить из своей жизни стрессовые ситуации, снизить физические нагрузки (ношение тяжестей или пробежки по утрам).

К профилактическим мерам относят:

Прогноз

Говорить о прогнозах приходится только после полноценного изучения причины наджелудочковой тахикардии, длительности возникшего приступа, образованных осложнений. Здесь к примеру, больной может чувствовать себя превосходно при наличии синусовой аритмии физиологического типа.

При наличии дополнительных патологий сердца заболевание может представлять серьезную угрозу.

Больные с наджелудочковой тахикардией ведут обычный образ жизни, а периодически возникающие приступы проходят сами после консервативного лечения. Но патология может довести больного до инвалидности, если в процессе осложнений была поражена нервная система.