Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): причины, степени, лечение. Что такое тиреостатические препараты и как они действуют? Как долго после операции остается заметен рубец на шее

Болезнь Грейвса – самое распространенное заболевание щитовидной железы. В медицинских источниках можно встретить и другие названия: диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Флаяни.

Базедова болезнь чаще всего поражает жителей регионов, в которых почва и вода характеризуются недостатком элемента йод. В основном болеют женщины. Однако и в относительно богатых йодом районах диагностируется большой процент нарушений. Ученые указывают несколько причин распространенности болезни Грейвса:

• генетический фактор;
• нерациональное питание;
• вредные условия работы;
• радиация;
• стрессы.

Что лежит в основе заболевания

Как уже писалось выше, болезнь Грейвса связывают с накоплением генетических мутаций под влиянием родственных браков, инфекций разного рода, радиации и стрессовых состояний.

Под влиянием иммунной агрессии происходит аномальное стимулирование клеток щитовидной железы и разрастание тканей. , что оказывает негативное влияние на гипоталамус и гипофиз в результате этого аномального симбиоза повышается синтез трийодтиронина и тироксина, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикоз.

Клиническая картина нарушения

Чаще всего больные жалуются на проблемы с сердцем, что выражается в развитии одышки, аритмии, гипертензии. Пациентов с базедовой болезнью тревожат такие симптомы, как боль в груди, отеки, плохой аппетит, бессонница.

Другие симптомы нарушения:

• резкое похудение;
• дрожание ног и рук;
• влажная кожа;
• потливость;
• изжога;
• диарея;
• боли в кишечнике.

У женщин болезнь Грейвса может стать причиной бесплодия, аменореи и снижения либидо.

Нарушение кальциевого обмена приводит к потере зубов и частым переломам костей.

Офтальмопатия как один из основных признаков заболевания

При болезни Грейвса развивается такой симптом, как офтальмопатия, связанная с поражением клетчатки глаз. Эндокринная офтальмопатия характерна пучеглазием и нарушением закрытия век.

При осмотре эндокринолог обращает внимание на такие характерные симптомы:

• незакрытая глазная щель;
• отсутствие моргания;
• при взгляде вниз задерживается верхнее веко;
• взгляд не может зафиксировать близкий предмет.

При отсутствии лечения базедовой болезни развивается слепота, вызванная разрушением оптического нерва. Нарушение поддается лечению кортикостероидами, больным предлагается пластическая операция для устранения косметического дефекта.

Диагностические мероприятия

Для диагностики базедовой болезни пациенты проходят такие процедуры:

• Первичный визуальный осмотр и пальпация.
• Анализы крови, в том числе на гормоны.
• Сканирование радиоизотопное.
• Компьютерная томография.
• Цитология тканей железы.
• Рентген.

Основными симптомами, отличающими болезнь Грейвса, являются тиреотоксикоз и разросшиеся ткани железы.

Анализ крови подтверждает заболевание, если уровень тиреотропина понижен, а Т3 и Т4 высоки.

Аутоиммунное заболевание подтверждают тесты на антитела к ТТГ, повышенный титр антител указывает на воспалительный процесс в железе.

УЗИ необходимо для определения объема железы, структуры и качества кровоснабжения.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Базедова болезнь у детей

Врожденный токсический зоб у детей встречается нечасто.

Причины врожденной болезни Грейвса у детей:

• Недостаток питательных веществ в рационе матери, вынашивающей ребенка.
• Инфекционные заболевания во время беременности.
• Влияние на плод агрессивных токсических веществ.
• Аномалии развития гипоталамуса или гипофиза.
• Травма щитовидной железы будущей матери.

Базедова болезнь может проявиться во время гормонального взросления ребенка, когда содержание гормонов в крови значительно увеличивается.

Движущей силой процесса являются:

• аутоиммунные процессы;
• повышенная выработка тиреотропина;
• нарушения в симпатоадреналовой системе.

Повышенный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, ребенок резко худеет, кроме этого проявляются и другие симптомы:

• карликовость;
• физическое недоразвитие;
• повышенная температура тела;
• нервная возбудимость;
• экзофтальм;
• нарушение работы сердца.

Лечение болезни Грейвса у детей

Лечение заболевания у детей включает такие моменты:

• терапия медикаментами;

Описание:

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) - самая распространенная причина . Болезнь Грейвса провоцирует усиленное производство гормонов щитовидной железы. Чаще всего, передается генетически.

Симптомы:

У вас может быть гипертиреоз, если вы:

      *Испытываете слабость, истощение или раздражительность.
      *Заметили дрожь в руках, ускоренный нерегулярный сердечный ритм или затруднение дыхания в состоянии покоя.
      *Сильно потеете и заметили зуд или покраснение кожи.
      *Имеете частые испражнения или понос.
      *Заметили чрезмерное выпадение волос.
      *Худеете при привычном режиме питания.

Кроме того, некоторые женщины сталкиваются с нерегулярным менструальным циклом или вообще полным прекращением менструаций, а у некоторых мужчин может увеличиться грудь. Симптомы гипертиреоза зависят от индивидуальных особенностей организма, возраста и количества гормона щитовидной железы.

Определенные симптомы Болезни Грейвса

У людей с Болезнью Грейвса часто встречаются дополнительные симптомы, включая:

      *Увеличение щитовидной железы.
      *Утолщение ногтей.
      *Микседему - шероховатая, красноватая, толстая кожа на передней стороне голеней.
      *Утолщение концевых фаланг пальцев.
      *Выпучивание и покраснение глаз.

Осложнения

Самым распространенным осложнением заболевания является офтальмопатия, которая может развиться до, после, или одновременно с другими симптомами гипертиреоза. У пациентов с офтальмопатией развиваются проблемы со зрением, выпучивание и покраснение глаз, чувствительность к свету, нечеткое изображение и . Курильщики более подвержены офтальмопатии.

Если не лечить гипертиреоз, то пациент начинает:

      *Худеть.
      *Сталкиваться с сердечными проблемами: , фибрилляция предсердий и .
      *Замечать затрудненное усвоение кальция и других полезных минералов.

В редких случаях гипертиреоз может вызывать опасное для жизни состояние, названное тиреотоксическим кризом. обычно возникает вследствие серьезной инфекции или сильного стресса.

Причины возникновения:

К другим распространенным причинам относятся:

      *Узелковые образования щитовидной железы. Узелковые образования щитовидной железы - патологические образования, провоцирующие излишнюю выработку гормонов щитовидной железы.
      *Тиреоидит возникает при выработке организмом антител, которые повреждают щитовидную железу. Тиреоидит также может развиться вследствие вирусной или бактериальной инфекции. Сначала, тиреоидит может вызвать повышение уровня гормонов щитовидной железы, позже этот уровень может снизиться (гипотиреоз) до восстановления железы.

К редким причинам гипертиреоза относятся и употребление продуктов или лекарств, содержащих большое количество йода.

Лечение:

Консервативное фармакологическое лечение.
Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом - 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу

, — это самое распространенное заболевание щитовидной железы, которое протекает с развитием тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса зачастую диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. С такой патологией в редких случаях сталкиваются лица в пожилом или детском возрасте.

Диффузный зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Эта патология носит наследственный характер. Поэтому риск развития болезни у детей, чьи родители страдали зобом, достаточно высок. В данном случае у больных происходит синтез антител, которые, в свою очередь, поражают клетки щитовидной железы. В результате этого клетки вырабатывают большое количество гормонов.

Причины зоба связаны с такими недугами:

• черепно-мозговой травмой;
• стрессом;
• заболеванием носоглотки;
• инфекционной болезнью.

Причинным фактором развития болезни Грейвса может стать недостаток поступления йода в организм с пищей или водой. В группе риска находятся лица, которые принимают лекарственные средства на основе йода без рекомендаций врача. Согласно данным медицинской статистики, лица, которые работают в местах добычи йода, подвержены риску болезни в 2 раза больше.

Диффузный токсический зоб врачи еще называют болезнью Базедова. Поскольку эта патология носит аутоиммунный характер, то она чаще диагностируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, ревматоидным артритом или склеродермией.

Спровоцировать развитие заболевания в некоторых случаях могут длительные переживания, стресс, тяжелый физический труд, вредные привычки или переохлаждение.

Классификация по степеням

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения болезнь Грейвса имеет 3 степени развития.

1. На начальной стадии развития патологии клинические симптомы могут не проявляться. При пальпации не определяются какие-либо изменения.
2. На следующей стадии Базедова болезнь визуально не проявляется, однако при ощупывании щитовидной железы наблюдается ее увеличение.
3. На последнем этапе изменения заметны становятся не только при пальпации, но и визуально.

Для определения стадии увеличения Грейвса в некоторых случаях используют еще одну классификацию. На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. Первые клинические симптомы появляются на второй стадии, когда щитовидная железа становится заметна при глотании. На следующем этапе щитовидная железа заметно увеличивается. У больного изменяется контур шеи. Если своевременно не приступить к лечению, то болезнь Грейвса переходит в самую тяжелую степень. В таком случае щитовидная железа становится огромной. Она начинает сдавливать соседние органы.

По степени тяжести болезнь Базедова классифицируют на легкую, среднюю и тяжелую форму. Легкой форме патологии характерны нервная возбудимость и потеря веса. У больного учащается сердцебиение до 80-100 ударов в минуту. Общее состояние постепенно ухудшается. Пациент теряет работоспособность. Лечение на этой стадии более эффективно.

При средней форме тяжести у больного проявляется возбудимость и нервозность. Количество ударов в минуту составляет 100-120. Потеря веса доходит до 15-20% от общей массы тела.

Самой сложной является последняя стадия диффузного токсического зоба. У больного резко ухудшается состояние, появляются серьезные проблемы с сердцем и печенью. Нервная возбудимость приводит к полной утрате работоспособности. Пациенты теряют около половины общей массы тела.

Симптомы заболевания

При болезни Базедова у больных появляются проблемы со сном, учащенное биение сердца, нервозность, возбужденность и раздражительность. Лица, страдающие токсическим зобом, плохо переносят высокую температуру окружающей среды. В некоторых случаях у пациентов появляются жалобы на колющую боль в области груди. Несмотря на потерю веса аппетит остается прежним. К симптомам также может добавиться понос.

Болезнь Базедова проявляется в нарушении работы сердца. При диффузном зобе характерно повышение систолического и понижение диастолического сердечного давления. Сосуды расширяются, за счет этого кожа становится влажной и теплой. В некоторых случаях у больных может появиться крапивница, потемнение складок кожи, а также зуд. У 5-10% больных могут выпадать волосы.

Симптомы диффузного зоба проявляются в виде дрожания пальцев. Порой из-за сильного дрожания рук больному сложно выполнять привычные действия. При прогрессировании патологии пациенты из-за дрожания пальцев не способны самостоятельно одеваться, есть, расчесываться и ухаживать за собой.

При диффузном зобе наблюдаются нарушения работы центральной нервной системы. Пациенты жалуются на ощущение постоянного беспокойства и раздражительность. Характерным симптомом становятся частые перепады настроения и расстройства сна. В связи с этим появляется депрессия.

При болезни Базедова проявляются офтальмологические симптомы. У больного появляется резь в глазах и постоянное слезотечение. Глаза расширяются, глазное яблоко выпучивается, создается впечатление удивления или испуга на лице. Верхнее веко поднимается, и происходит неполное смыкание век. Без лечения болезнь прогрессирует и приводит к резкой боли в глазах и полной слепоте.

Увеличенная в размере щитовидная железа способна вызвать затрудненное дыхание, приступ удушья и кашля, головокружение и затрудненный процесс глотания. У лиц, страдающих диффузным зобом, меняется голос и появляется охриплость.

При подозрении на болезнь Базедова врачи проводят ультразвуковое обследование, пальпацию щитовидной железы и берут на анализ кровь для дальнейшего исследования уровня содержания гормонов поджелудочной железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение зоба проводится на основании результатов диагностики и выраженности симптомов. На начальной стадии развития патологии лечение проводится медикаментозным способом. Основная задача терапии состоит в урегулировании выработки гормона щитовидной железы.

Больному назначают тиреостатические средства, которые за короткий промежуток времени способны снизить продуктивность щитовидной железы.

К таким препаратам относится Мерказолил, Карбимазол и Пропилтиоурацил. Лечение проводится под строгим наблюдением врача, потому как препараты вызывают побочные действия. Самолечение может привести к полному исчезновению всех видов лейкоцитов в крови.

Помимо этого, врачи назначают бета-блокаторы, например, Анаприлин или Обзидан. Эти препараты снижают частоту сердцебиения, улучшают питание миокарда и нормализуют кровяное давление.

При тяжелой степени диффузного зоба больному назначают глюкокортикостиреоиды.

Повышенную активность щитовидной железы лечат при помощи заместительной терапии гормонального типа, которая использует аналоги тирозина. Такое лечение проводится до конца жизни.

В комплексе с основным лечением врачи назначают препараты, которые эффективно борются с имеющимися симптомами. При расстройствах нервной системы врачи выписывают успокоительные препараты, например Седуксен или Реланиум. Они оказывают снотворный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект.

Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, то врачи проводят субтотальную резекцию щитовидной железы. В процессе операции частично удаляется железа и оставляется небольшой участок железистой ткани. В период восстановления после операции врачи назначают заместительную терапию, которая позволяет избежать гормонального нарушения в организме.

Хирургические операции не усугубляют аутоиммунные заболевания, а наоборот, позволяют пациенту вернуться к повседневной жизни после длительного периода восстановления.

К радикальным способам лечения также относится йодотерапия. Принцип процедуры состоит в удалении ткани щитовидной железы с дальнейшим развитием гипотиреоза.

В период реабилитации врачи рекомендуют проводить лечебную гимнастику, закаливающие процедуры. В профилактических целях назначается диета, которая включает большое содержание растительных и животных белков. Ускорить процесс реабилитации помогут настойки и отвары на основе лекарственных трав, которые оказывают успокоительное действие.

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы - щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления - тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием - тиреотоксикоз (иначе - болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина - Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность - факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба - учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков - медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

Б олезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.

В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 10-20 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза , а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб , который не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой - он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина «болезнь» (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.

БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + - и CD8 + -T-лимфоциты, B-лимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами и HLA-DR-экспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.

Клиническая картина

Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще - у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза , для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 6-12 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго- или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ , порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.

В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т 4 и Т 3 : если хотя бы один из них повышен - речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме - о субклиническом.

После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика , направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе - АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину - АТ-ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70-80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких-либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из-за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Консервативное лечение болезни Грейвса

Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 1-1,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное - небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-24 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е 2 , IL-1, IL-6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ , на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 12-24 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .

Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила - 300 мг (на 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т 4 . Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b -адреноблокаторов (пропранолол - 120 мг/сут на 3-4 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол - 100 мг/сут однократно). От «увлечения» малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 10-15 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80-120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т 4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 2-3 недели переходят на прием поддерживающей дозы (10-15 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т 4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема «блокируй и замещай» проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т 4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза , которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы «блокируй и замещай».

Поддерживающая терапия «блокируй и замещай» (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Оперативное лечение

По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом-131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых «экономных резекций», объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается «мишень» для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.

Терапия радиоактивным йодом

Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом-131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом-131 являются беременность и грудное вскармливание.

Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом-131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода-131, и во многих странах йод-131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом-131 существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод-131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b -частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод-131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом-131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом-131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода-131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода-131.

Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом-131.

Заключение

БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.