Сонную болезнь вызывают мухи цеце. Симптомы, лечение и профилактика африканской сонной болезни

Вступление

Международная торговля – это сфера международных товарно-денежных отношений по обмену продуктами труда (товарами и услугами) между продавцами и покупателями разных стран. Международная торговля является главной составной частью мировой хозяйственной системы. Экспортно-импортный товарооборот составляет большую часть всего международного обмена товарами, услугами, ресурсами и т.п.

Современное мировое хозяйство немыслимо без осуществления всеми странами обмена на взаимовыгодной основе пищевыми продуктами, сырьем, товарами бытового назначения и промышленной продукцией. Мировая торговля занимает ведущее место в системе международных экономических отношений. В условиях мирового финансового кризиса эта система пошатнулась и появилась необходимость доработки системы. Важность этого обстоятельства и характеризует актуальность данной работы. Задачей исследования является изучение основ функционирования мировой торговли и ее роли как фактора международного экономического сотрудничества.

Таким образом, главной целью данной работы является исследование мировой торговли, видов, структуры и тенденций развития. Мировая торговля является традиционной и наиболее развитой формой международных экономических отношений. По некоторым оценкам, на долю торговли приходится около 80% всего объема международных экономических отношений. Исходя из того, как развивается мировая торговля, можно судить о состоянии экономики в целом. Мировая или международная торговля является исторически и логически первой формой мирохозяйственных связей в мировой экономике. И не смотря на то, что в современных условиях ведущей формой международных экономических отношений является не вывоз товаров, а зарубежное инвестирование, на нее приходится 4/5 совокупного объема мирохозяйственных связей. Это связано, во-первых, с ее большим значением для развития национальных экономик, и, во-вторых, с ее местом в системе международных экономических отношений.

Становление и история развития мировой торговли

Международная торговля велась в эпоху рабовладения, существовала она и при феодализме, но лишь с разложением последнего и возникновением капиталистических отношений она начинает интенсивно развиваться. Появление крупных промышленных предприятий на этапе развитого капитализма привело к массовому производству товаров, быстро перерастающему рамки национальных хозяйств. На этом этапе происходит становление процесса международного разделения труда. Индустриализация капиталистического производства ведет к резкому возрастанию спроса на топливо, сырье и материалы. Вместе с тем, возможности получения большинства видов сырья в отдельно взятой стране ограничены природными условиями. Поэтому закономерно стремление промышленных отраслей получать необходимое сырье в тех странах, где оно есть, в результате чего международная торговля получает постоянные импульсы для своего развития. С возникновением крупных городских промышленных центров, куда устремились значительные массы населения, ранее занятого в сельском хозяйстве, на мировом рынке увеличивается спрос индустриальных стран на продовольствие. Научно-техническая революция создает необходимую инфраструктуру для развития торговли между странами (транспорт, средства связи и т.п.). После окончания промышленной революции в конце XIX – начале XX столетия в большинстве европейских стран, также и Северной Америке и в Японии, началось интенсивное развитие мирохозяйственных связей, в том числе, мировой торговли. После второй Мировой войны, на базе Бреттон-Вудских соглашений о новых принципах организации мировой валютной системы были созданы условия для продолжения и развития международных экономических отношений, в том числе, и для мировой торговли. В 50-е - 60-е годы XX века был достигнут высокий рост объемов международной торговли, что связывалось с всеобщим экономическим подъемом в большинстве регионов мира. Несмотря на отдельные кризисы, среди которых совместное нарушение всеми странами Бреттон-Вудских договоренностей о мировой валютной системе в 1971 году, оба нефтяных кризиса 1973–1974 и 1979–1980 годов, всеобъемлющие конъюнктурный кризис и кризис темпов экономического роста 1981–1982 годов и конъюнктурный спад в промышленно развитых странах в 1991–1994 годах, позитивное развитие мировой торговли продолжается до настоящего времени. Многовековая история мировой торговли опирается на вполне осязаемую выгоду, приносимую ею участвующим в ней странам. За этот период объяснение причин и последствий сложились в конкретные теории.

В конце XIX – начале XX века в результате структурных сдвигов в международной торговле, роль естественных природных различий как фактора международного разделения труда значительно снизилась. Шведские экономисты Э. Хекшер и Б. Олин (в 20-е - 30-е годы XX века) создали теорию, объясняющую причины международной торговли продукцией обрабатывающей промышленности. Факторы, учитываемые в теории – неравномерность распределения материальных и людских ресурсов между странами и интенсивность их затрат. Главный теоретический вывод – страна экспортирует товары, производство которых требует большего количества ресурсов, имеющихся у нее в избытке. В процессе международной торговли происходит выравнивание цен на факторы производства. Область современного применения теории-направления международного обмена, связанные с использованием квалифицированного и неквалифицированного труда, капитала и сельхозугодий.

В середине 50-х гг. XX века американский экономист русского происхождения В. Леонтьев развил теорию внешней торговли в работе, известной под названием «парадокс Леонтьева». Используя теорему Шекшера-Олина, он показал, что американская экономика в послевоенный период специализировалась на тех видах производства, которые, которые требовали относительно больше труда, чем капитала. Это противоречило существовавшим ранее представлениям об экономике США, которые в силу избытка капитала должны были бы экспортировать преимущественно капиталоемкие товары. Включив в анализ более двух факторов производства, в том числе, научно-техническую революцию, различия в видах труда и их дифференцированную оплату в различных странах, В. Леонтьев объяснил выше названный парадокс, и, тем самым, внес свой вклад в теорию сравнительных преимуществ.

Во второй половине 60-х годов XX века распространение получила теория «цикла жизни продукта», разработанная Р. Верноном, а также Ч. Киндельбергом и Л. Уэльсом. Каждый новый продукт проходит цикл, включающий стадии внедрения, расширения, зрелости и старения, на основе которого могут быть объяснены современные торговые потоки между странами при обмене готовыми изделиями. В соответствии с циклом, страны специализируются на производстве экспорта одного и того же товара на разных стадиях его зрелости.

Что же представляет мировая торговля сегодня? Обзор теоретических объяснений международного обмена товарами показывает, что традиционные внешнеторговые теории недостаточны для объяснения современного международного обмена товарами, но, тем не менее, они являются базовыми в теоретических исследованиях западных ученых и объясняют возникновение и направленность международной торговли товарами сравнительными преимуществами вследствие товарной дифференциации и различий в наборах факторов отдельных стран. Страна экспортирует товары, при производстве которых она имеет сравнительные преимущества в издержках, и импортирует товары, при производстве которых у нее нет этих преимуществ. В основе дальнейшего развития теории сравнительных преимуществ и новых теорий интернационализации лежит включение в процесс исследования дополнительных новых факторов и переменных, в том числе различных человеческих и капитальных ресурсов стран, научно-технического прогресса, условий несовершенного рынка товаров и факторов производства и международной деятельности последних и др.

Товарная структура мировой торговли изменяется под воздействием научно-технической революции, углубления международного разделения труда. В настоящее время наибольшее значение в международной торговле имеет продукция обрабатывающей промышленности: на ее долю приходится ¾ мирового товарооборота. Особенно быстро растет доля таких видов продукции, как машины, оборудование, транспортные средства, химическая продукция, продукция обрабатывающей промышленности, в особенности, наукоемкие товары. Доля продовольствия, сырья и топлива составляет примерно ¼. Одной из быстроразвивающихся сфер международной торговли является торговля химической продукцией. Следует отметить тенденцию в увеличении потребления сырья и энергоресурсов. Однако, темпы роста торговли сырьем заметно отстают от общих темпов роста мировой торговли. Такое отставание обуславливается выработкой заменителей сырья, более экономичным его использованием, углублением его переработки. Наиболее быстрыми темпами растет экспорт Электротехнического и электронного оборудования, на долю которого приходится более 25% всего экспорта машинотехнической продукции. В мировой торговле продовольствием отмечается относительное уменьшение спроса на него. В определенной степени это связано с расширением производства товаров в промышленно развитых странах.

Международная торговля является формой связи между товаропроизводителями разных стран, возникающей на основе международного разделения труда, и выражает их взаимную экономическую зависимость. Структурные сдвиги, происходящие в экономике стран под влиянием научно-технической революции, специализация и кооперирование промышленного производства усиливают взаимодействие национальных хозяйств. Это способствует активизации международной торговли. Международная торговля – это процесс купли и продажи, осуществляемый между покупателями, продавцами и посредниками в разных странах. Международная торговля включает экспорт и импорт товаров, соотношение между которыми называется торговым балансом. Часто под международной торговлей понимают не только торговлю товарами, но и торговлю услугами («Невидимая торговля»). Услуги – тоже товары, но зачастую не имеющие товарно-вещественной формы. В отличие от обычных товаров услуги производятся и потребляются, в основном, одновременно. Географическая направленность торговли услугами отличается еще большей ассиметричностью в пользу развитых стран, чем международная торговля товарами. Доля промышленно развитых стран в мировом экспорте услуг составляет около 90% и превышает их долю в экспорте товаров. Промышленно развитые страны являются основными экспортерами и импортерами услуг. Промышленно развитые страны специализируются на предоставлении деловых услуг, развивающиеся страны – туристических услуг (примерно 17% всех валютных поступлений).

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-11

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

• 1CATT (card agglutination test);
• Иммунофлуоресценция непрямого типа;
• Иммуно-ферментный анализ;
• Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

Что такое сонная болезнь

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

• Сурамином;
• органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
• Эфлорнитином.

Профилактика сонной болезни

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Сонная болезнь распространена в странах африканского континента южнее Сахары. Каждый год острое инфекционное заболевание уносит жизни десятков тысяч людей. В Анголе, Южном Судане, Уганде, Камеруне, Танзании, Чаде и в Демократической республике Конго периодически возникают масштабные эпидемии. В некоторых селениях Демократической республики Конго, Анголы и Южного Судана во время последней эпидемии инфекция поразила каждого второго жителя. На этих территориях смертность от сонной болезни превышает смертность от СПИДа.

Переносчиками болезнетворных организмов являются некоторые виды взрослых мух цеце. Теплолюбивые и влаголюбивые насекомые предпочитают влажные тропические леса и территории возле водоемов. Ареал определяет географическое распространение африканского трипаносомоза. От укусов насекомых страдают люди, проживающие на берегах рек и озер, а также в саваннах и в местах, где недавно были вырублены тропические леса. Обычно насекомые нападают на людей днем.

Количество укусов увеличивается в засушливые периоды, когда люди и насекомые концентрируются на небольшой территории у оставшихся водоемов. Засухи могут вызвать вспышки эпидемий сонной болезни.

У человека нет иммунитета к трипаносомам гамбийского и родезийского видов. Западноафриканская форма характеризуется длительным хроническим протеканием. У нее выделяют 2 периода развития: ранний и поздний. Перенесенный недуг не вызывает формирования иммунитета к возбудителям.

Обе формы инфекционного заболевания часто осложняются другими недугами, протекающими тяжело из-за снижения сопротивляемости организма.

У детей африканский трипаносомоз развивается быстрее, чем у взрослых.

Ранние симптомы

В этот период характерны следующие симптомы заболевания:

Ранний период длится в среднем около 1 года. В некоторых случаях он может затянуться до 3-8 лет. При гамбийской форме заболевания симптомы могут проявляться слабо. В таких случаях африканская сонная болезнь может протекать скрыто. Она проявляется уже на поздней стадии, когда поражается центральная нервная система.

Родезийский вид инфицирования отличается более бурным проявлением. Его симптомы редко остаются незамеченными на самой ранней стадии. Развивается такая форма недуга стремительнее.

На ранней стадии заболевания может возникнуть поражение нервной системы. У инфицированного человека внезапно возникают судороги, он впадает в коматозное состояние и спустя несколько суток умирает.

Усугубление недуга

Признаки сонной болезни на поздней стадии:

1. Если болезнь развивается постепенно, на поздней стадии появляется состояние, давшее название заболеванию. Человек приобретает сонный вид. Его веки постоянно опущены, а нижняя губа безжизненно отвисает. Больному постоянно хочется спать в дневное время. Ночью он становится тревожным и беспокойным.
2. Недомогание вызывает у человека апатию. У него трудно вызвать интерес к любой деятельности. Он становится равнодушным.
3. У больного наблюдается расстройство психики. Если ему не предложить еду, он сам не поест и не попросит.
4. Язык не слушается больного, его речь становится невнятной и неразборчивой.
5. Руки инфицированного человека начинают дрожать. Его движения становятся хаотичными и неконтролируемыми.
6. У больного возникают судорожные припадки, сопровождающиеся частичной утратой двигательной функции и параличом глазодвигательных мышц. Появляются проблемы со зрением.
7. Человек болезненно реагирует на резкий шум.
8. Из-за нарушений функционирования сфинктеров может возникать недержание кала и мочи.
9. Патологически изменяются подошвенные рефлексы.
10. Лихорадка выматывает больного, вызывая истощение.

Поздняя стадия может длиться 4-8 месяцев. Критически высокая температура, припадки или кома вызывают смерть.

Лечение

Лечение недуга на ранней стадии дает хорошие результаты. В таком случае возможно полное выздоровление. Чтобы определить стадию заболевания, проводят исследование цереброспинальной жидкости. Если поражения нервной системы не выявлено, назначается Сурамин или Пентамидин.

Сурамин вызывает тяжелое побочное воздействие. У больного появляются тошнота, рвота и понижается кровеносное давление. Сурамин может вызвать эпилептические припадки и аллергическую реакцию. Перед назначением курса лечения вводится пробная доза лекарственного средства. Сурамин вводят внутривенно по прерывистой схеме. Сначала инъекции делают через день, затем через 5 или 7 дней.

Во время приема Сурамина врач контролирует работу почек. Небольшие отклонения в анализе мочи не являются признаком для беспокойства. Если наблюдается критическое увеличение показателей, лечение следует прекратить. Терапия может вызвать развитие токсического нефрита. Противопоказаниями к применению лекарственного средства являются заболевания почек.

Если диагностирована поздняя стадия заболевания, врач назначит мышьяковистые препараты (Меларсопрол). Они обладают способностью проникать в ткани головного мозга.

Меларсопрол имеет высокую эффективность. Однако его нужно применять очень осторожно. Терапия мышьяковистым препаратом может вызвать тяжелое поражение головного мозга, приводящее к смерти больного. Меларсопрол вводят внутривенно несколькими курсами. Лекарственный препарат может быть рекомендован больному на ранней стадии недуга, если лечение Пентамидином и Сурамином оказалось неэффективным.

Эфлорнитин может быть назначен как на ранней, так и на поздней стадии болезни. Он может вызвать понос, снижение уровня гемоглобина, частичную потерю слуха и эпилептические припадки.

Данное патологическое состояние ежегодно уносит жизни многих миллионов людей, населяющих территорию северной и центральной Африки. Узнайте об этиологии возникновения, симптоматийной картине этого недуга, а также современных методах его лечения и профилактики.

Возбудитель сонной болезни

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами.