Признаки угнетения дыхания. Острые отравления: нарушения дыхания

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания. Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:
Центральное угнетение дыхания. (действие анестетиков и др. препаратов) Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.) Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.) Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.) Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.
Центральное угнетение дыхания (ЦУД). Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.
В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.
Применение антидепрессантов. В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.
Клиническая фармакология флумазенила. Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия (до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.
В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы "Jeger" и мониторе Capnomac Ultima фирмы "Datex". Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.
Действие анексата. Всем больным с низким НРД (Р100 Сходные результаты получены у больных после комбинированной атаралгезии с добавлением дроперидола.
У больных после нейролептаналгезии (НЛА) (фентанил и дроперидол) анексат не влиял на сроки пробуждения и экстубации.
У некоторых больных после НЛА наблюдалась остаточная миоплегия на фоне длительно действующих миорелаксантов при восстанавливающемся сознании. У них отмечались высокие НРД (Р100 > 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора - трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.

22.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия.

1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной вентиляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыхательной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии.

2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия.

3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспортировать кислород может быть причиной гемической (анемической) гипоксии.

4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с артериальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого дыхания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии.

Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболических процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и длительности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разными причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1).

Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом изменениям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным дыхательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы.

Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэробного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1.

Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К - Кора; Гт - гипоталамус; Пм - продолговатый мозг; См - средний мозг.

Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэробного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986)

Окончание табл. 22.1

22.2. НЕВРОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхательный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854-1929), - генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретикулярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохраняющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокращения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1).

Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым составом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим.

Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л.М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка - дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечивающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной половины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю- щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них - диафрагмы.

Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в продолговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспираторной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ).

ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов растяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепторов. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим

звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови.

Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопилота, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обязательно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проприоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепторов, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей.

Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути прохождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с периферии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати- зированных дыхательных движений.

Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазальных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора медиобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхательные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полушарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, связанным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам.

О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодрствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину дыхательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функционировать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейронам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам - к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях контролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации дыхательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений.

Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, иннервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спинного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений.

Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2 / 3 жизненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1 / 3 - межреберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некоторых вариантах расстройства дыхания.

Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, однако в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее).

Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным образом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продолговатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реализация такой возможности по разным причинам необходима, однако в большинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автоматизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил студентов проследить за своим дыханием и через 1-2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей.

Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его прямого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра возможна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилизаторов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден- ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна.

Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе- на-Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию, гиперкапнию.

Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то развивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия может обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки.

Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыхательных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным мозгом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны многообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом определяется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы.

При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения нервной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы- бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

22.3. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности произвольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, известный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания.

Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо- собствует расторможенности поведенческих и эмоциональных реакций с появлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или учащение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпилептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентиляционное апноэ.

Постгипервентиляционное апноэ - остановка дыхания после серии глубоких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериальной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь повышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляционного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после окончания глубоких вдохов продолжается более 10 с (12-20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с.

Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, достаточно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вентральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психогенной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей приводит к псевдобульбарному параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим - появление признаков дыхательной недостаточности.

Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ- ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения - медленными и неэффективными, возможны задержки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга.

Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нарушениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ствола, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических процессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых лекарственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков.

Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происходящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обычно считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных.

Дыхательные расстройства при бульбарном синдроме возникают при поражении двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас- стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирационной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды- хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно использовать воздуховод или провести интубацию.

22.4. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ И МЫШЦ

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов- ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес- ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим - ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений.

Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена-Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериальной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки.

От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пневмонии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особенности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессировать слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отделах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже.

Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мышц и снижение дыхательного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти компенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутствовать выраженные изменения Р СО2 . Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком подострой нервно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами.

При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не- скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы- шечной недостаточности, является умеренная гипоксия.

Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, - это нарастающая утомляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РСО 2 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафрагма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при синдроме Гийена-Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц.

При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усиленном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха- ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вентиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет

возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движений примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше.

Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув максимальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается.

Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими:

1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим процессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне;

2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы;

3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе;

4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синдроме Гийена-Барре;

5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами;

6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией;

7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондилоартрит; обструкция верхних дыхательных путей;

8) синдром Пиквика;

9) идиопатическая гиповентиляция;

10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокортикоидов.

22.5. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ

ДЫХАНИЯ НЕВРОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Синдром диафрагмального нерва (синдром Коффарта) - односторонний па- ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента C IV спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечается напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купола диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы

дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе - ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne

(1806-1875).

Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты С III -С V), в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа- фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опухоли средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диафрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхательных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара- доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элевация (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен приблизительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии.

Депрессия дыхательного центра - одна из причин истинной гиповентиляции легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон- томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыхательного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулирующий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи- ального секрета в воздухоносных путях. В случае умеренного поражения структур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ - состояние во время сна, характеризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возможны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и центральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. Появление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне.

Идиопатическая гиповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиляция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольного дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20-60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при

этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют повышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение напряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома - врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра.

Асфиксия (удушье) - остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболизма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых изменений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) - механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окружающем воздухе (высокогорье, высотные полеты).

Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных - синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спадается; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия грудной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин- нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со слабостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

22.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА ДЫХАНИЯ

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характери- зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо-

лическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию СО 2 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на СО 2 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракраниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей- на-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).

Синдром центральной неврогенной гипервентиляции - регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникающее при поражении покрышки ствола мозга, точнее - парамедианной ретикулярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ведущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях центральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз.

Падение напряжения CO 2 с развитием алкалоза может сопровождаться тетанией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной

крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую гипервентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напряжения CO 2 в крови.

Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углублении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние.

Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») - следствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыхание свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебральнобазилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюдается при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота.

Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.

Хаотическое, или атактическое, дыхание - беспорядочные по частоте и глубине дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуются в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме апноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атактическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ.

Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) - возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Возможной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера.

Гаспинг-дыхание (агональное, терминальное дыхание) - патологическое дыхание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глубины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипоксии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговатого мозга седативные и наркотические препараты.

Стридорозное дыхание (от лат. stridor - шипение, свист) - шумное шипящее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаще является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, черепно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиастинальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травматическом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выраженное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии.

Инспираторная одышка - признак двустороннего поражения нижних отделов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

22.7. ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОРГАНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффективной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии.

В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития выраженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12-15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена СО 2 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхательных мышц вначале требуется 2-3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания дыхательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6-9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечивающий поддержание Ра О2 на уровне 100 мм рт.ст. и Ра СО2 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возможность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхательных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости интубационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37?C.

Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, лучше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собственные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Pa O2 более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом

Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983; Зильбер А.П., 1984)

воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переход с ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и особенно гипертермия тела.

После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохранности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу.

При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органической церебральной патологией, необходимо провести лечение основного заболевания (консервативное или нейрохирургическое).

22.8. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО

ХАРАКТЕРА

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением вегетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Психогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей непродолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возникновением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна-Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере-

ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебиения, усиливающегося при волнении, кардиалгия.

Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдаемый обычно у подростков и молодых людей - синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии.

Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях нехватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди могут проявляться не только при наличии психотравмирующих внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр.

Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхностными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопровождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к развитию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдовану И.В., 1991).

Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда следует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходимо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обусловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислородом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положение в постели с низким изголовьем.

Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера нередко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно повышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные

нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и начинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов.

Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания является психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, онемение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая смена погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспазмом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами переходящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звучностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь.

Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавляющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кортикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность.

Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мнительны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив определенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра- хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается.

При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых людей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Химический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ проявляется обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома.

В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить психотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности рациональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям - транквилизаторами и антидепрессантами.

Нарушение дыхания возникает при отравлении самыми различ­ными веществами и является одной из наиболее частых причин гибе­ли больных. Оно носит обычно комбинированный характер и приво­дит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организ­ма или нейтрализовать его антидотами. Применение современных методов борьбы с расстройствами дыхания позволяет выиграть время для нейтрализации и выведения яда из организма. Острое отравление может привести также к нарушению газообмена на каждом из эта­пов.

Проходимость дыхательных путей нарушается при отравлении различными ядами. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, этому способствуют западение языка, нижней челюсти, надгортанника, регургитация желудочного содержимого и его аспирация, аспирация слюны и слизи из полости рта, носа и глот­ки. При отравлении фосфорорганическими веществами (тиофос, хло­рофос, карбофос и др.) в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез и нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева на­рушения дыхания будут связаны с обтурацией дыхательных путей. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости ды­хательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани и голосовых связок. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыха­тельных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора). Помимо этого, отравления (барбитуратами, опиатами) сопровожда­ются угнетением дыхательного центра, параличом дыхательных мышц (курареподобные, фосфорорганические вещества). Могут блокиро­ваться транспорт кислорода и гемоглобин (угарный газ, гемолитические яды), дыхательные ферменты (отравление цианидами). Для успешного лечения нужно подробно знать механизм развития дыха­тельной недостаточности. Однако общие правила реанимации должны соблюдаться при различных нарушениях дыхания.

Первым необходимым условием является поддержание прохо­димости дыхательных путей . Для решения этой сложной задачи име­ется широкий арсенал средств от резкого запрокидывания головы пострадавшего с выдвижением нижней челюсти до наложения трахеостомы с аспирацией бронхиального секрета. При угнетении кэш-левого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. Для того чтобы искусственно вызвать кашель, через прокол гортани между щитовидным и перстневидным хрящами в трахею вводят изотониче­ский раствор хлорида натрия (3-5 мл). Если нужно, такие пункции повторяют 3-4 раза. При необходимости более длительной стиму­ляции кашля эффективна микротрахеостомия.

Под местной анестезией между перстневидным и щитовидным хрящами производится пункция трахеи толстой иглой, через которую проводится полиэтиленовый катетер до уровня бифуркации трахеи. Игла извлекается, а катетер фиксируется к. коже одним швом. Через катетер периодически вводятся антибиотики, протеолитические фер­менты, изотонический раствор натрия хлорида. Если кашлевой реф­лекс полностью подавлен, поддержание бронхиального дренажа осу­ществляется при помощи аппарата искусственного кашля «ИКАР-2», туалетных бронхоскопий, отсасывания содержимого дыхательных пу­тей через интубационную трубку, а также тонким катетером, прове­денным в трахею через голосовую щель. Для разжижения бронхиаль­ного секрета и облегчения его отсасывания целесообразно использо­вать щелочные ингаляции, аэрозоли протеолитических ферментов (химопсин), растворы антибиотиков.

Западение языка, нижней челюсти, надгортанника свидетель­ствует об угнетении гортанных и глоточных рефлексов. Следователь­но, имеется опасность аспирации содержимого полости рта, носа, глотки и желудка в нижние дыхательные пути с нарушением их про­ходимости. В этих случаях необходимо ввести желудочный зонд, лучше трубку Сенгштейкена и Блейкмора с двумя надувными ман­жетами, обтурирующими нижнюю часть пищевода и вход в желудок. В случаях тяжелого нарушения глотания и проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости длительной искусственной вентиляции легких показана интубация трахеи или трахеостомия. Вследствие большей простоты и меньшего количества осложнений эндотрахеальная интубация в последнее время вытесняет трахеостомию. Интубационная трубка может находиться в трахее, не вызывая осложнений, в течение 2-3 сут.

Особым видом нарушения транспорта газов является отек лег­ких, который может развиться вследствие отравления газами и пара­ми ядовитых веществ. Поскольку нарушение газообмена вызывается пенистой жидкостью, эффективна ингаляция противопенных веществ. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный этиловым спиртом. Для лиц, находящихся в бессознательном состоя­нии, применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 20-30% этиловый спирт, при помощи маски. Если больной в сознании, исполь­зуют 96% этиловый спирт и носовые катетеры. Через каждые 30-40 мин делают 10-15-минутные перерывы. Одновременно произво­дится аспирация отечной жидкости для восстановления трахеобронхиальной проходимости. Хороший эффект при отеке легких оказывает вдыхание кислорода под повышенным давлением - 3-6 кПа (30- 60 мм вод. ст.) через маску. Повышение внутриальвеолярного давле­ния способствует снижению кровенаполнения легких и препятствует фильтрации отечной жидкости через альвеоло-капиллярную мембра­ну. При отеке легких, вызванном отравлениями, важную роль играет повышение проницаемости легочных капилляров.

Для борьбы с патологической проницаемостью капилляров необ­ходимо применять хлорид кальция, витамины комплекса Р и аскор­биновую кислоту, амид никотиновой кислоты, глюкокортикостероидные препараты. Для снижения кровенаполнения легких при повышенном и нормальном артериальном давлении целесообразно ис­пользовать ганглиоблокаторы. С целью дегидратации назначают мочегонные средства (эуфиллин, маннит и др.). В тяжелых случаях показана интубация легких или трахеостомия с проведением искусственной вентиляции под повышенным давлением - до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

В тех случаях, когда отравление приводит к угнетению дыхатель­ного центра (барбитураты, опиаты), параличу дыхательных мышц (курареподобные и фосфорорганические вещества), тоническим и клоническим судорогам дыхательных мышц (дикаин), поддержание проходимости дыхательных путей само по себе не может обеспечить нормальный газообмен. При этом нужно соблюдать второе обязатель­ное условие реанимации - поддерживать адекватную легочную вен­тиляцию, об эффективности которой судят по насыщению крови кис­лородом и углекислым газом. Эти данные легче всего могут быть получены при оксигемометрии и исследовании кислотно-щелочного состояния с помощью аппарата «Микроаструп». Необходимость посто­янных контрольных определений при лечении тяжелых отравлений не вызывает сомнения. Вместе с тем при осмотре можно определить, нужно ли проводить искусственную вентиляцию легких. Цианоз кожи и слизистых оболочек, частое и поверхностное дыхание с участием дополнительных дыхательных мышц, двигательное беспокойство, пот­ливость кожи, тахикардия и повышение артериального давления го­ворят о нарушении дыхания, требующем искусственной вентиляции легких.

В случае внезапной остановки дыхания при отсутствии необ­ходимой аппаратуры и оборудования искусственная вентиляция лег­ких может проводиться по методу «рот ко рту» или «рот к носу». Этими способами можно поддерживать жизнедеятельность постра­давшего длительное время.

Для оказания первой помощи используются ручные аппараты. Для многодневной искусственной вентиля­ции легких в стационарных условиях применяются аппараты, ра­ботающие от электрического привода и регулирующие основные параметры вентиляции - дыхательный объем, частоту дыхания, соот­ношение вдох/выдох. Пол­ноценность проводимой вентиляции должна контролироваться газо­вым анализом артериальной крови.

Применение искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку или трахеостому позволило значительно улучшить результаты лечения острых отравлений.

Проведение искусственной вентиляции легких оказывается эф­фективным при отравлении угарным газом, блокирующим гемогло­бин. Это объясняется тем, что скорость освобождения гемоглобина из соединения с окисью углерода зависит от содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемой смеси. При этом снижение концентрации карбоксигемоглобина до допустимых цифр ускоряется в 4 ра­за. В связи с этим значительные успехи были достигнуты при ис­пользовании барокамеры. Если при дыхании чистым воздухом кон­центрация карбоксигемоглобина снижается с 70 до 10% (допустимый предел) за 2 ч, то в барокамере с давлением 202 кПа (2 атм), вды­хание 100% кислорода сокращает этот срок до 12 мин. При нару­шении тканевого дыхания у больных с отравлением окисью углерода выраженного клинического эффекта можно достичь внутривенным введением 15-60 мг цитохрома С. Этот препарат оказывает также действие в случаях гистотоксического повреждения тканей при отрав­лении цианидами, снотворными препаратами.

Итак, основными пунктами реанимации при отравлениях явля­ются:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей, без чего не­возможен газообмен между кровью и альвеолярным воздухом;

2) поддержание необходимого объема вентиляции за счет приме­нения искусственной вентиляции. Контроль эффективности послед­ней осуществляется путем газового анализа артериальной крови, ос­новных параметров кислотно-щелочного состояния;

3) некоторые параметры искусственной вентиляции определяют­ся конкретной ситуацией. Так, если отравление сопровождается оте­ком легких, искусственная вентиляция должна проводиться под повышенным давлением. При отеке мозга она проводится с отрица­тельным давлением на выдохе. В обычных условиях длительная вен­тиляция осуществляется смесями, содержащими не более 60% кисло­рода в связи с его токсичностью. В то же время при отравлении угарным газом показана искусственная вентиляция 100% кислородом;

4) дыхательные аналептики следует применять только при пол­ной проходимости дыхательных путей, если отравление сопровожда­ется угнетением дыхательного центра и преимущественно в тех случаях, когда необходимо кратковременно поддержать внешнее ды­хание и нет возможности обеспечить искусственную вентиляцию. Ос­новным методом борьбы с дыхательной недостаточностью при отрав­лениях является искусственная вентиляция.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Острая дыхательная недостаточность - состояние, опасное для жизни человека, связанное с нарушением поступления кислорода к внутренним органам. Дыхательная система имеет сложное строение и легко уязвима.

Неполноценное снабжение организма кислородом возникает по разным причинам. Немаловажную роль играют такие факторы, как:

• действие наркоза;
• отравление химическими веществами;
• состояние после инсульта;
• сколиоз;
• пневмония;
• интоксикация.

Повреждение дыхательных путей возникает при отеке слизистой бронхов в результате ожога, приступа астмы, выдыхания мелких предметов.

Причины появления состояния, требующего неотложной помощи, разнообразны, но первое место принадлежит дыхательной недостаточности центрального генеза. Наркоз вредит органам дыхания, угнетает действующий центр в головном мозге, способствует развитию гипоксии. Отравление токсинами при крупозном воспалении легких также нарушает их нормальную работу.

Острая пневмония, если ее не лечить, может привести к развитию ОДН. Столбняк, ботулизм, полиомиелит вызывают нарушения в работе дыхательных органов, парализуют мышечные волокна, способствуют изменению проводимости и угнетению дыхательного центра. Токсические процессы приводят к быстрому развитию и нарастанию признаков дыхательной недостаточности при панкреатите, брюшном тифе, уремии.

Виды дыхательных нарушений

Патологическое состояние в альвеолах и тканях классифицируется как первичная и вторичная острая дыхательная недостаточность. Вентиляционный тип изменения вдоха и выдоха появляется при наличии таких факторов, как:

• прерывание импульсов в нервном аппарате воздухоносных путей;
• нарушение работы дыхательного центра.

В некоторых случаях развивается паренхиматозная форма заболевания, связанная с неполадками в дыхательных путях, нарушением проникновения газов в легочную ткань.

Причины появления недостаточности центрального генеза напрямую связаны с серьезными проблемами в работе дыхательного центра.

Обструкция бронхов снижает доставку кислорода к тканям при таких состояниях, как:

• астма;
• утопление;
• ателектазы;
• плевриты;
• удушение;
• пневмония.

Клинические проявления заболевания классифицируют в зависимости от преобладания определенных симптомов, указывающих на развитие патологического процесса. Длительность третьей стадии дыхательной недостаточности увеличивает риск наступления летального исхода.

Симптомы, появившиеся в 1 и 2 стадии болезни, указывают на развитие сложных процессов, сопровождающих острую гипоксию.

Как проявляется болезнь

Острая дыхательная недостаточность присуща многим патологическим процессам в организме и сопровождается такими симптомами, как:

• цианоз вокруг рта;
• кашель;
• снижение артериального давления;
• расстройство дыхания;
• возбуждение;
• потеря сознания;
• боль в области грудной клетки.

Причина появления неритмичного дыхания нередко связана с развитием компенсаторных механизмов.

Ухудшение состояния больного длится до 24 часов, но многие проявления болезни кратковременны, например, набухание слизистой оболочки гортани.

В результате развития плеврита или пневмонии дыхание учащается постепенно, но экссудат быстро накапливается в полости, а сбой ритма дыхания длится 1-2 дня. Расстройство функции легких и бронхов сопровождается учащенным сердцебиением или аритмией.

Кислородная недостаточность приводит к потере сознания в результате повреждения центральной нервной системы. Восстановление дыхания происходит после устранения причины, вызвавшей его нарушение. В случае развития отека легких, многие пациенты гибнут, не приходя в сознание.

Нередко избыточное количество углекислоты в крови приводит к обмороку и развитию комы. В этом случае изменяется кровоток, развивается гипотония.

Почему возникает расстройство работы центра дыхания

Острая дыхательная недостаточность появляется в результате нарушения работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Дисбаланс между концентрацией углекислого газа и уровнем кислорода влияет на функции клеток.

Причины развития острого процесса многообразны:

• травмы;
• передозировка лекарственных препаратов;
• отек мозговой ткани;
• изменения в позвоночном столбе;
• гипотиреоз.

Нарушение в работе спинного мозга вызывает появление паралича дыхательной мускулатуры. Мозг оказывается не в состоянии обеспечить регуляцию процесса газообмена в легких. При аутоиммунных заболеваниях у больного возникает острая дыхательная недостаточность.

Инсульт - основная причина повышения внутричерепного давления и быстрого сдавливания дыхательного центра, что приводит к гибели клеток. В этом случае у больного появляется острое нарушение дыхания. Отек мозга, возникший в результате высокого артериального давления, влияет на стволовую часть головного мозга, приводя к расстройству вдоха и выдоха.

Развитие паралича дыхательных мышц

Причины появления сбоя в работе мускулатуры органов дыхания многообразны:

• инфекционные болезни;
• поражение периферических нервов;
• разрушение мышечной ткани;
• аутоиммунные процессы;
• отравляющее действие лекарственных веществ.

У многих пациентов генетические нарушения при мышечной дистрофии приводят к быстрой гибели клеток и полному разрушению мышечных волокон. Больные испытывают неудобства при вдохе и выдохе и нередко гибнут в молодом возрасте в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Эндогенные яды часто вызывают повреждение двигательных нервов. При ботулизме появляются симптомы острой недостаточности, приводящие к полной остановке дыхания. Паралич мускулатуры наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как:

• полиомиелит;
• столбняк;
• бешенство.

Нарушение в работе иммунной системы неблагоприятно сказывается на функции черепно-мозговых нервов. В результате прерывания импульсов постепенно развивается недостаточность дыхания.

Респираторный синдром связан с понижением тонуса мышц, а отсутствие своевременного лечения приводит к полной остановке дыхания и летальному исходу.

Недостаточность дыхания при закрытии просвета бронхов

Причины появления сбоя в работе органов дыхания нередко связаны с механической закупоркой мельчайших сосудов - бронхов. К печальным последствиям приводят такие факторы, как:

• спазм;
• отек гортани;
• асфиксия;
• сдавление тканей трахеи;
• астматический приступ;
• бронхоэктазии;
• хронический бронхит.

Приступ астмы провоцирует развитие острого состояния, связанного с дыхательной недостаточностью. Нарушается вентиляция легких, сужается просвет мелких бронхов, и лишь своевременная медицинская помощь предотвращает печальный исход.

В результате развития муковисцидоза у детей развивается хроническая форма болезни, сопровождающаяся образованием обильной густой мокроты, которая плохо отхаркивается. Злокачественная опухоль нередко сдавливает дыхательные пути и уменьшает просвет трахеи и бронхов. В этом случае лишь своевременная медицинская помощь избавляет больного от страданий, связанных с развитием дыхательной недостаточности.

Травма гортани, приводящая к прелому хрящей, является основной причиной появления удушья, и требует оказания срочной медицинской помощи больному.

Другие проявления бронхо-легочной недостаточности

Повреждение грудной клетки приводит к развитию одышки, уменьшению двигательной функции легких, видимым расширениям межреберных промежутков. Нарушение дыхания сопровождается изменением цвета кожных покровов и губ. В результате искривления позвоночника нарушается процесс вдоха, сдавливаются нервные окончания, затрудняется работа дыхательных мышц.

Разрыв легочной ткани приводит к появлению острой дыхательной недостаточности, образовавшейся в результате разгерметизации плевральной полости. Выпот в полости плевры нередко ограничивает подвижность грудной клетки, нарушает дыхание.

Проблемы с воспалением плевральных листков не позволяют легочной ткани расправляться во время вдоха, а у больного развивается постоянная дыхательная недостаточность. Расширенная снизу грудная клетка при рахите у ребенка также влияет на процесс дыхания, ослабляет мышцы и связки, снижает их тонус. Нарушения в работе мускулатуры приводят к нарастанию дыхательной недостаточности у пациента.

Терапия хронической формы заболевания

Перед началом лечения необходимо установить причину болезни, выработать план ликвидации низкого содержания кислорода в крови, скорректировать кислотно-щелочной баланс. В процессе лечения применяют отхаркивающие средства, бронхолитики, антибактериальные препараты.

Терапия с помощью небулайзера оказывает положительное действие на состояние крупных бронхов, восстанавливает слизистую оболочку воздухоносных путей. Все указанные методы лечения осуществляются под контролем врача.

Резкое ухудшение здоровья требует применения искусственного дыхания, налаживающего процесс вентиляции легких. В домашних условиях больному проводят кислородную терапию.

Данное видео рассказывает всю необходимую информацию про острую дыхательную недостаточность.

Правильный выбор препаратов для лечения пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет вернуть им здоровье и сохранить жизнь.

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать . В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и лечение происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной .

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается . К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию .

О том как корректируется угнетение дыхания, лечение какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох организм осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице www.сайт, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.