Стрептококковая инфекция симптомы. Причины, симптомы и лечение стрептококка

Род Streptococcus, семейство Streptococcaceae включает 21 вид. Чаще всего вызывают заболевания: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

Пиогенные стрептококки

Морфология. Гр+, шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими, 6–8 клеточными, цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая кислота не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови. На поверхности плотных сред образуют мелкие (до 1 мм)бесцветные колонии, в жидких средах – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По характеру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические – вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, дифференциально-диагностическое значение имеет лактаза и сахараза.

АГ . По АГ составу полисахоридной клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обозначают заглавными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А.

АГ свойствами обладают Ig-новые Fc-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окружающую среду при размножении микроорганизмами. Патогенность для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Перечень заболеваний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, что они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А . Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н и К – выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) – обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), не содержащие группового Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека.

Факторы патогенности . Адгезины – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками клеточной стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от фагоцитоза обеспечивают:

1) антихемотаксический фактор;

2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов;

4) М-белок , позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки микроорганизмов и размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и стимулирует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека.

Лейкоцидин лизирует полиморфноядерные лейкоциты, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) – повреждают клетки. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный) . Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение . Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. Обитают в полости рта, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, на коже, в кишечнике. Источник – больные и бактерионосители. Путь распространения – воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет . На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние микроорганизмов. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мышечных волоконсердца.

Антитела вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит типовой антимикробный характер (к М-антигену). Антитела к ферментам, токсинам стрептококков протективными свойствами практически не обладают. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах.

Лабораторная диагностика . Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам.СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление антител к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках.

Профилактика и лечение . Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют антибиотикотерапию. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к пенициллину (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним микроорганизмы легко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель – гемолитический стрептококк группы А любого серовара , способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез . Скарлатина – острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров , к которым нет соответствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный антитоксический иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. Антимикробный иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae – вызывают воспаление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология . Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотных питательный средах, в которые добавлена сыворотка или кровь, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ активность выражена умеренно – расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 основных АГ : полисахаридный АГ клеточной стенки, капсульный антиген и М-белок. По капсульному АГ разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение . Обитают в верхних дыхательных путях человека, попадают в нижние дыхательные пути и при застойных явлениях в легких, снижении активности SIgA и макрофагов, разрушении сурфактанта возникает эндогенная пневмония. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.

Патогенность . Образуют гемолизины и лейкоцидин, повреждающие клетки тканей. М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ферменты играют большую роль в развитии патологического процесса: пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны». Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет . Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика . Для выделения клеток возбудителя необходимо: оптимальная для размножения питательная среда, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные клетки идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение . Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D .

Морфологически – это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.

Экология и распространение . Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез . Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается пищевая токсикоинфекция. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.

Гнойно-воспалительные процессы протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а смешанная, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются устойчивыми к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться

Стрептококк в крови – это распространенное явление. Встречается оно в любом возрасте, вне зависимости от рода деятельности человека. Проникновение бактерии в организм происходит под влиянием определенных факторов. Это влечет за собой развитие серьезных заболеваний, с поражением основных органов и систем.

– это патогенный микроорганизм, который находится в нормальной микрофлоре человека. Под воздействием определенных факторов происходит его перерождение. Этот процесс влечет за собой поражение многих органов и систем организма.

Интенсивность воздействия зависит от количества микробов в организме и состояния иммунной системы.

При обнаружении в крови стрептококка стоит полагать о его интенсивном распространении. В большинстве случаев бактерия оседает на слизистых оболочках носоглотки, дыхательных и мочеполовых путей.

Активное размножение микроорганизмов происходит в кишечнике. На протяжении длительного времени микробы никак себя не проявляют . Как только организм ослабнет, появятся первые симптомы.

Не все разновидности стрептококка являются опасными для человека

Существует несколько разновидностей бактерии, и не все из них являются опасными для человека. Многие несут пользу и помогают иммунной системе противостоять вирусам и инфекционным заболеваниям.

Наличие бактерий в организме это нормальный процесс, его не стоит пугаться. Если у человека крепкий иммунитет, и он тщательно соблюдает все правила гигиены, риск развития неблагоприятных последствий, минимальный.

Специалисты выделяют три стрептококков;

• негемолитические.

Самыми опасными бактериями считаются бета-гемолитические стрептококки. Они являются возбудителями многих заболевания в организме человека. Основными путями передачи являются: воздушно-капельный, половой, вертикальный.

Человек может заразиться через общение с больным, использование одних бытовых предметов, употребление грязной продукции и половой акт.

Риск проникновения бактерии в организм, возрастает при резком ослаблении защитных функций. Спровоцировать это может наличие ВИЧ-инфекции, переохлаждение и наличие заболеваний хронической формы течения.

Самыми распространенными болезнями, вызываемыми стрептококком являются:

• рожистое высыпание;
• фарингит;
• ларингит;
• воспаление легких;
• мочеполовые инфекции;
• абсцесс;
• менингит.

Стрептококк – агрессивная бактерия, способная привести к тяжелым осложнениям, особенно в детском возрасте.

Нередко запущенная стрептококковая инфекция приводит к нарушению функций мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы.

Как распознать наличие бактерии в организме

Как выявить в организме наличие патогенных микробов? С этой целью сдается анализ крови на стрептококк. Различают несколько основных методик идентификации микробов. К их числу относят: АСЛО, стандартное исследование крови, серодиагностику и реакцию латекс-агглютинации и ИФА.

АСЛО

Для диагностики наличия патогенных микробов в организме сдается анализ крови на стрептококк

Существует специальная процедура под названием АнтиСтрептоЛизин-О (АСЛО). Благодаря ей удается распознать в организме наличие особых антител, которые вырабатывает иммунная система в ответ на вторжение патогенных микроорганизмов.

Данные антитела вырабатываются стрептококками, относящимися к группам А, C и G. Проникая в организм человека, они провоцируют выработку особого химического вещества. Его целью является уничтожение клеток крови.

После проникновения бактерий в организм, происходит реакция на стрептолизин-О. Иммунная система негативно отвечает на вторжение микробов и начинает вырабатывать специальные антитела. В ходе исследования крови они и обнаруживаются. Это позволяет подтвердить наличие стрептококка по одному анализу.

Анализ крови на стрептококк и стафилококк проводится в условиях медицинского учреждения. Для исследования понадобится несколько миллилитров крови из вены.

Стандартное исследование крови

Для выявления бактерий нередко проводят исследование венозной крови. С этой целью делают забор 5 мл из вены. Затем материал засеивают в сахарный бульон с тиогликолем. Инкубация крови происходит при температуре в 37 градусов на протяжении 8 суток. Если обнаружены стрептококки в крови — что это такое? На наличие бактерий указывает их интенсивный рост.

У здорового человека в крови ничего не будет. Присутствие микробов указывает на инфекционное поражение организма.

Метод серодиагностики

Данная методика позволяет выявить в крови особые антитела, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение в организм патогенных микробов. Этот метод диагностики является результативным и верным.

Реакция латекс-агглютинации и ИФА

Представленная методика позволяет получить достоверный результат за считанные минуты. Это экспресс-тест, который проводится в условиях больницы. Объектом исследования является кровь человека. Объективный результат доступен спустя 30 минут после начала теста.

Патогенные микроорганизмы в крови

Инфекция в организм проникает через контакт с больными людьми и не соблюдение гигиенических процедур

Причины стрептококка в крови могут быть разнообразными. В большинстве случаев проникновении инфекции в организм происходит через контакт с больными детьми, использование общих предметов и не соблюдение гигиенических процедур.

Изначально бактерия проникает в слизистую оболочку носоглотки, дыхательной и мочеполовой системы, кишечника. По мере своего распространения она внедряется в верхние слои эпидермиса и проникает вглубь.

Длительное воздействие на слизистую оболочку приводит к углублению микробов и попаданию их в кровь. Симптомы стрептококка в крови проявляются в зависимости от возраста пациента, количества бактерий и состояния иммунной системы.

В большинстве случаев появляется боль, озноб, общая слабость, повышается температура тела и фиксируется острый воспалительный процесс.

Интенсивность клинических проявлений зависит от системы или органа поражения.

Норма стрептококка и его повышение

В норме у здорового человека данный показатель не должен выходить за рамки 240 Ед. В Индии и Корее нормой считается цифра в 329 Ед. Повышенный стрептококк в крови не представляет опасности для организма. Увеличение показателя лишь указывает на тот факт, что ранее человек контактировал со стрептококковой инфекцией.

Специальные меры при повышении АСЛО не применяются. Постепенно этот показатель самостоятельно придет в норму. Однако это актуально в том случае, если человек не испытывает дискомфорт.

Многие специалисты утверждают, что лечение стрептококка в крови должно быть обязательным. Повышенный уровень АСЛО в детском возрасте может привести к развитию осложнений со стороны мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому при обнаружении высокого показателя стрептококка назначаются дополнительные диагностические мероприятия.

Низкий уровень стрептококка

Общая слабость и повышение температура тела – симптомы патологии

Такое явление тоже возможно, встречается оно в особых случаях. Так, низкий показатель бактерии в крови указывает на тот факт, что человек ранее не контактировал со стрептококковой инфекцией.

Возможно, такой контакт был, однако с этого момента прошло много времени. В некоторых случаях взаимодействие с патогенными микроорганизмами не влечет за собой повышение АСЛО и развитие неприятных симптомов.

Для чего проводят АСЛО

Данная методика позволяет выявить у человека наличие инфекции в организме. В большинстве случаев проникновение бактерий сопровождается специфической клинической картиной. Однако бывает и такое, что симптомы размыты, и с уверенностью диагностировать болезнь, невозможно. С этой целью человек проходит исследование АСЛО.

По результатам обследования и дополнительных диагностических мероприятий, ставится точный диагноз. На основании полученных данных специалист назначает комплексное лечение.

Как нормализовать уровень АСЛО

В большинстве случаев этот показатель самостоятельно приходит в норму. Однако если человек страдает тяжелыми клиническими проявлениями и у него фиксируются симптомы инфекционного поражения организма, назначается лечение.

Медикаментозная тактика основана на использовании антибиотиков пенициллинового ряда. Они позволяют остановить деятельность бактерии и полностью ее уничтожить.

Наиболее востребованными препаратами являются Азитромицин и Ципролет. Длительность терапии составляет не более 10 суток. По мере уничтожения бактерии, нормализуется уровень АСЛО.

Азитромицин

Стрептококк – опасная бактерия, которая приводит к развитию неприятных заболеваний. Она влечет за собой изменение естественных показателей крови и является основным провокатором тяжелых осложнений.

Современные диагностические мероприятия позволяют выявить патогенные микроорганизмы и приступить к их эффективному выведению из организма.

Вконтакте

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Стрептококковые инфекции – это целая группа заболеваний, возбудителями которых являются стрептококки различного вида. При этом наиболее часто поражаются органы дыхания и кожа. Особенностью большинства инфекций данной группы является то, что они периодически приводят к развитию различных осложнений со стороны внутренних органов.

Что представляет собой стрептококк

Стрептококки – это шаровидные микроорганизмы, которые достаточно устойчивы в окружающем мире. Если рассматривать их под микроскопом, то чаще всего они располагаются один за другим, напоминая бусины на невидимой нитке.
Хотя единой классификации стрептококков нет, по антигенам, входящим в состав клеточной стенки, различают стрептококки группы А, В, С, D, G…. О, а по отношению к гемолизу – α, β-гемолитические стрептококки и т. д.

Наиболее распространенные заболевания, вызываемые стрептококками группы А, С, G

Одним из распространенных заболеваний, причина которых - стрептококк, является острый тонзиллит.

К группе А относится β-гемолитический стрептококк, который является возбудителем , скарлатины, стрептококковой ангины и импетиго, а также способен дать толчок развитию таких заболеваний, как ревматическая острая лихорадка (ревматизм) и , которые сами по себе не являются инфекционными.
Стрептококки группы С, G также вызывают почти все перечисленные выше заболевания, однако обычно не приводят к появлению ревматизма.

Симптомы

Рожистое воспаление

Для того чтобы развилось данное заболевание, стрептококкам нужно попасть внутрь через небольшие повреждения на коже, трещины, ссадины, укусы насекомых и т. п. Далее стрептококк поражает кожу и подкожно-жировую клетчатку.

Симптомы классической рожи:

• Яркое покраснение пораженного участка (чаще всего наблюдается рожистое воспаление ног).
• Четкая граница между здоровой и воспаленной кожей.
• На ощупь пораженная кожа более горячая, блестящая, припухшая, прикосновение к ней болезненно.
• Через несколько дней на пораженном участке могут появиться пузырьки.
• Как правило, местные изменения кожи сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной утомляемостью.

При атипичных формах рожистого воспаления четкой границы между обычными и воспаленными участками кожного покрова может и не быть, не всегда отмечается повышение общей температуры, отсутствует сильное покраснение.

Скарлатина

Симптомы скарлатины при классическом течении заболевания:

• повышение температуры до 38 С и выше,
• головная боль,
• малиновый язык (обложенный налетом язык с выступающими яркими сосочками),
• боли в горле при глотании (в дальнейшем развиваются и другие симптомы, характерные для ангины: покраснение миндалин и заднего неба, возможно появление гнойных пробок),
• мелкоточечная, иногда зудящая сыпь, которая за 6–9 дней исчезает и впоследствии сменяется шелушением (особенно пальцев) на второй неделе заболевания,
• яркая сыпь в виде линий в кожных складках,
• частый пульс,
• снижение артериального давления,
• увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Скарлатина может послужить толчком к развитию таких заболеваний, как гломерулонефрит, и пр.

Ангина

Стрептококковая ангина похожа и на другие ангины, вызываемые различными возбудителями. Чаще всего в типичной ситуации наблюдается следующее:

• боль в горле,
• повышение температуры, ознобы,
• общая слабость,
• разной степени выраженности покраснение задней стенки глотки, миндалин и мягкого неба, которое может впоследствии сопровождаться появлением гнойного налета,
• увеличение лимфоузлов шейной группы.

Однако такая ангина может вызвать очень серьезное осложнение – ревматическую острую лихорадку (ревматизм), что может привести к поражению клапанов и формированию приобретенных пороков сердца.

Импетиго

Импетиго представляет собой поверхностное поражение кожи, которое также наиболее часто вызывается стрептококками. Однако импетиго может появляться и из-за других возбудителей, например, золотистого стафилококка (симптомы при стафилококковом импетиго будут отличаться от таковых при стрептококковой инфекции).
Для стрептококкового импетиго характерны:

• Красные папулы вокруг рта, носа, а также на нижних конечностях и реже – других участках тела.
• Образование на месте папул пустул или везикул, после вскрытия которых образуются характерные толстые золотисто-желтые корочки.
• Общее самочувствие обычно не нарушено.
• Зачастую встречается у детей младшего возраста.
• Возможное осложнение заболевания – развитие гломерулонефрита.

Прочие заболевания

• Некротический фасциит. Сопровождается воспалением и гибелью фасций без вовлечения в патологический процесс мышц. Это тяжелое состояние, для которого характерны:

1. острое начало,
2. легкое покраснение кожи в области поражения,
3. при пальпации покрасневшего участка – сильная и резкая боль,
4. лихорадка,
5. слабость, повышенная утомляемость.

Всего за несколько часов размеры покрасневшего участка кожи увеличиваются, кожа становится отечной, темно-красного или бордового цвета, а боль смениться потерей чувствительности из-за гибели соответствующих нервов.

• Стрептококковый миозит. Данное заболевание напоминает собой некротический фасциит, однако с соответствующим воспалением мышечного слоя. Также может сопровождаться лихорадкой, слабостью и осложняться развитием сепсиса. Без лечения может привести к летальному исходу.
• Пневмония. Характерные симптомы:

1. лихорадка,
2. одышка,
3. небольшой кашель,
4. боль в груди, которая усиливается во время дыхания.

Осложнение – эмпиема плевры.

• Послеродовый сепсис и эндометрит. Вызывают стрептококки группы А и В. Характеризуется общим тяжелым состоянием, лихорадкой.
• Токсический шок. В данном случае развивается тяжелое состояние полиорганной недостаточности. Поражаются почки, легкие, возникает одышка, артериальное давление падает. Если своевременно не оказать помощь, то наступает смерть.
• Бактериемия. Когда стрептококк попадает в кровь, то он может осесть в любом органе и вызвать такие заболевания, как гнойный артрит, остеомиелит, менингит, эндокардит, перитонит, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости. Бактериемия может быть при некротическом фасциите, роже и даже при ангине (редко).

Лечение

Заболевания, причиной которых является стрептококк, лечат антибиотиками.

При лечении заболеваний, вызванных стрептококком групп А, С, G, наиболее часто используется антибактериальная терапия (защищенные пенициллины, амоксициллины, а также антибиотики других групп). В случае признаков аллергии назначаются антигистаминные препараты, проводится симптоматическое лечение: жаропонижающие, снимающие интоксикацию и т. п. Некротический фасциит и , эмпиему плевры зачастую лечат хирургическим способом.

Стрептококки группы В

Стрептококки данной группы чаще всего «ответственны» за сепсис или менингит у новорожденных, а также послеродовый сепсис у рожениц.
У новорожденных стрептококковые инфекции разделяют на ранние и поздние. Ранние инфекции развиваются в течение первых суток жизни малыша, а поздние – в возрасте от первой недели до окончания 3 месяцев.

Ранняя стрептококковая инфекция

Обычно заражение малыша происходит во время родов или незадолго до их начала. Основные симптомы: артериальная гипотония, сонливость, дыхательная недостаточность, пневмония, менингит. Фактически это сепсис у новорожденных.

Поздняя стрептококковая инфекция

Наиболее часто дети на 4–5 неделе жизни заболевают менингитом, который сопровождается следующими симптомами:

• лихорадкой,
• комой,
• судорогами,
• снижением артериального давления,
• сонливостью или повышенной возбудимостью,
• вялым сосанием.

Осложнения менингита – тугоухость, задержка нервно-психического развития, глухота, слепота, эпилепсия, умственная отсталость и прочее.

У взрослых

Кроме послеродового сепсиса стрептококки группы В могут стать причиной флегмоны мягких тканей, диабетической стопы (точнее, присоединение инфекции и развитие гнойного воспаления стопы на фоне сахарного диабета), пневмонии, инфекции мочеполовых путей, гнойного артрита у ослабленных и пожилых людей. Более редко наблюдаются , эндокардит, перитонит или возникновение абсцессов.

Лечение

Лечение инфекций, вызванных стрептококками группы В, начинается с бензилпенициллина (ампициллина) в сочетании с гентамицином.

Прочие виды стрептококков

Зеленящие стрептококки, энтерококки (раньше они относились к стрептококкам), а также другие виды могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, заболевания мочеполовой системы, инфекционный эндокардит, абсцессы, синуситы, менингит.
Лечение преимущественно антибактериальное, проводится с учетом чувствительности возбудителя к конкретным антибиотикам.

Заключение

Многие стрептококковые инфекции, симптомы и лечение которых практически невозможно в домашних условиях, требуют серьезного отношения и своевременной госпитализации. Однако даже такое «простое» заболевание, как стрептококковая ангина, может запустить в организме процессы аутоиммунного поражения клапанов сердца. По этой причине антибактериальное лечение необходимо проводить длительно (например, 10 дней) даже в тех случаях, когда температуры уже нет и горло не болит.

Стрептококки - это целое семейство микроорганизмов. Под микроскопом они выглядят, как цепочка шариков. Среди этого семейства есть неопасные для человека, однако несколько видов вызывают довольно большое количество опасных заболеваний от пищевых отравлений до гнойных процессов практически в любой точке организма.

Термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком. Так его назвали из-за свойства разрушать красные кровяные клетки. В эту группу входят, рожа, скарлатина, местные и генерализованные гнойно-воспалительные процессы: абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит, раневая инфекция, стрептококковый сепсис и эндокардит. Стрептококковая инфекция является пусковым механизмом для ревматической лихорадки (ревматизм), острого гломерулонефрита (воспаление почечной ткани). Ближайший родственник бета-гемолитического стрептококка - пневмококк (стрептококк пневмонии) является основным возбудителем пневмонии, синуситов.

Болезнетворное воздействие стрептококка определяется его способностью производить токсины (яды): стрептолизин оказывает разрушающее действие на клетки крови и ткани сердца, эритрогенин вызывает расширение мелких сосудов и обуславливает появление сыпи, например при скарлатине, лейкоцидин разрушает лейкоциты – один из элементов иммунной системы. Кроме того стрептококк выделяет ферменты, способствующие проникновению и распространению его в тканях.

Источником инфекции является больной человек, возможно бессимптомное носительство возбудителя.

Основной путь передачи стрептококка – воздушно капельный, кроме того возможен контактно-бытовой путь - через грязные руки, загрязненный предметы ухода за больными. Проникновение в организм чаще происходит через слизистую оболочку дыхательных путей (96-97%), возможно заражение через поврежденную кожу или через пупочную ранку у новорожденных.

В месте внедрения стрептококка в организм развивается очаг воспаления серозный, гнойный или с омертвением пораженных тканей (некротический). Выделяя особые ферменты, стрептококк преодолевает местные барьеры и проникает в кровь и лимфатическую систему, вызывая образование очагов стрептококковой инфекции в отдаленных органах (сердце, кости и др.), воспаление лимфатических узлов. Токсины, выделяемые стрептококком, вызывают резкий подъем температуры, рвоту, головную боль, нарушения сознания (чаще бывает при скарлатине, роже, сепсисе). Не менее значим и так называемый аллергический синдром: в организме больного развивается аллергическая реакция на компоненты клеточной оболочки стрептококка, в ходе которой собственной иммунной системой повреждаются почки, сердце, суставы. Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Симптомыв стрептококковой инфекции

Коротко рассмотрим частные проявления стрептококковой инфекции.

Скарлатина . Пурпурной лихорадкой называли скарлатину в 17 веке из-за одного из ее проявлений – обильной точечной сыпи. Скарлатина протекает с высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Один из признаков скарлатины – воспаление миндалин (тонзиллит, ангина). Заболевание начинается остро с ознобом, общей слабостью, головной болью, болью в горле при глотании, подъемом температуры тела до 38-39˚. Через 6-12 часов после начала заболевания появляется сыпь, вначале более заметная на кистях, стопах, верхней части туловища. Максимального развития сыпь достигает на 2-3 день заболевания, постепенно исчезая к началу второй недели.

Если у человека есть иммунитет против токсинов стрептококка, то заразившись этим возбудителем, человек заболеет не скарлатиной, а ангиной.

Ангина – это воспаление миндалин глотки (чаще всего небных). Именно перенесенная ангина, при отсутствии противострептококкового лечения, чаще других заболеваний является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к поражению сердца и почек. Вероятность заболевания ангиной зависит от состояния местного иммунитета миндалин: чем он ниже – тем больше вероятность заболеть ангиной. Снижение общего иммунитета, под воздействием переохлаждения, неблагоприятных условий окружающей среды также повышает вероятность заболевания ангиной.

Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококк начинает размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс, который может быть по своему характеру катаральным, фолликулярным, лакунарным и некротическим. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать ткани вокруг миндалины, вызывая их воспаление (так называемый перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровь могут привести к развитию сепсиса. Всасывающиеся в кровь продукты жизнедеятельности стрептококков вызывают нарушение терморегуляции, а также поражение тканей организма и в первую очередь - центральной и периферической нервной системы, почек, печени, кровеносных сосудов, миокарда, и других.

Инкубационный период при ангине составляет 1-2 суток. Начало заболевания острое. Чаще всего среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15-30 мин, затем появляется чувство жара. При тяжелых формах болезни озноб продолжается в течение длительного срока, повторяется и на следующие сутки. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2-3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1-2 суток. Боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимальной выраженности на вторые сутки. Сыпи при ангине не бывает. Миндалины при ангине увеличены, с желто-белым гнойным налетом или белыми пузырьками (фолликулами).

Рожа – это не экспрессивное слово, а еще одно заболевание, вызываемое стрептококком. Заболевание имеет как общие признаки инфекции - головная боль, повышение температуры тела до 39-40˚, озноб, слабость, мышечная боль, так и специфический - воспалительное поражение участков кожи. Участок пораженной кожи возвышается над здоровой, имеет яркую равномерную (красную) окраску и четкие границы. В зависимости от тяжести заболевания поражение кожи может ограничиться участком красноты, но, в тяжелых случаях, могут появляться и пузыри и кровоизлияния.

Воспаление костного мозга , распространяющееся на все слои кости называют остеомиелитом . Стрептококк может являться его причиной в 6-8% случаев. Заболевание проявляется гнойным поражением костного мозга. Вещество кости отмирает, образуется гнойник, который вскоре прорывается наружу.
Крайним проявлением стрептококковой инфекции является сепсис. Это заболевание развивается у людей с резко сниженным иммунитетом. Из первичного очага возбудитель разносится кровью по организму, появляются новые и новые очаги инфекции – гнойники в печени, почках, головном мозге, легких, костях, суставах и т.д. Заболевание может принимать молниеносные формы, с гибелью больного в течение 2-3 дней, но может и длиться годами (так называемый хрониосепсис).

Диагностика стрептококковой инфекции

Диагноз стрептококковой инфекции ставится на основании симптомов заболевания. Для уточнения характера заболевания (степени реакции организма), а также исключения возможных осложнений больному проводят анализы крови, мочи, электрокардиографию. Для уточнения вида возбудителя проводятся бактериологические исследования – посевы биологического материала с очагов инфекции (напр., мазки с миндалин, очагов на коже, мокроты из легких). Устанавливая диагноз, врач должен отличать заболевания стрептококковой природы от дифтерии (поражение миндалин, похожее на ангину), краснухи и кори (сыпь, похожая на таковую при легких формах скарлатины), инфекционного мононуклеоза (ангина), дерматитов и экземы (сходны с поражением кожи при роже).

Лечение стрептококковой инфекции

Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда: бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3 или бицилли-5 на третьи-четвертые сутки после начала лечения пенициллином. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны. При аллергии на пенициллины может быть назначен антибиотик эритромицинового ряда (эритромицин, олеандомицин). Препараты группы сульфаниламидов (сульфадиметоксин, ко-тримоксазол) и тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) не эффективны и не рекомендуются для лечения, их применение может привести к бессимптомному носительству (носитель будет заражать окружающих). К концу лечения антибиотиками назначаются препараты нормализующие микрофлору кишечника (линекс, бактисубтил).

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки (чай, морс, фруктовые соки или просто вода). С лечебной и общеукрепляющей целью принимают витамин С, обладающий способностью укреплять стенки кровеносных сосудов и участвовать в выведении токсинов.
Комбинированные препараты с парацетамолом типа колдрекс, терафлю использовать можно, но кратковременно, так как при их применении может возникать видимость благополучия, что служит причиной отказа от лечения и возникновения осложнений.

Препараты для полоскания глотки не способны воздействовать не только на стрептококк, находящийся в глубине тканей, но и на поверхности. Поэтому полоскание применяется скорее в гигиенических, чем в лечебных целях. Полоскание более предпочтительно, чем пастилки для рассасывания, так как в первом случае возбудитель вымывается и выводится наружу, а во втором проглатывается.
Диета больного человека должна быть легкоусвояемой (организму не надо тратить лишние силы на расщепление пищи), с достаточным количеством витаминов.

Народные способы лечения стрептококковой инфекции

Народные способы лечения стрептококковой инфекции принесут большую пользу больному человеку, однако в качестве единственного или самостоятельного способа лечения не годятся. Принимая решение об отказе от традиционных (с антибиотиками) способов лечения, человек должен понимать, что берет на себя ответственность за возможное возникновение тяжелых осложнений инфекции. Препараты, применяемые в народной медицине, представлены в основном отварами и настоями лекарственных растений. Это настои ягод, содержащие большое количество витаминов (шиповник, клюква, малина) – их употребление укрепляет защитные силы организма и способствует быстрому выведению токсинов, эту же цель преследует употребление отваров растений с мочегонными свойствами (брусничный лист, толокнянка). Отвары растений, обладающими вяжущими, противовоспалительными и антибактериальными свойствами (кора дуба, кора ивы, ромашка, череда) применяются как внутрь, так и наружно в качестве полосканий и примочек. Тепловые процедуры, например, баню с использованием веников и отваров лекарственных трав, можно проводить в период выздоровления, только без излишеств: перегрев также плохо влияет на организм, как и переохлаждение, механическое воздействие на очаг на коже может привести к обострению процесса. Если рецепт лечения покажется сложным, сомнительным, то от него стоит отказаться в пользу простых проверенных средств.

Применяя народные методы, не стоит вдаваться в крайности: так некоторые «народные целители» предлагают использовать в качестве лечения примочки с мочой и даже свежий навоз!
Профилактика стрептококковой инфекции заключается в соблюдении правил личной гигиены, гигиены жилища и общественных мест. Закаливание и занятия спортом способствуют укреплению защитных свойств организма. Здоровое, полноценное питание немаловажный компонент защиты от любых заболеваний.

Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем снижают эффективность не только общих и местных защитных барьеров, но и отрицательно влияют на исход заболевания, увеличивая риск осложнений. Своевременная обработка микротравм (например, раствором йода) снизит риск проникновения и развития возбудителя в ране. Если в ближайшем окружении есть больные стрептококковой инфекцией, то они должны быть изолированы на время лечения.

Консультация врача по теме Стрептококковая инфекция.

Есть ли прививка от стрептококковой инфекции?
Ответ: Нет, вакцину от бета-гемолитического стрептококка не разрабатывали. Есть вакцина от его «родственника» пневмококка.

Можно ли заболевать скарлатиной два раза?
Ответ: Можно, но это скорее в теории. На практике это бывает крайне редко

Какая длительность курса приема антибиотика? Нельзя ли отменить пораньше?
Ответ: Стандартный курс антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. По усмотрению врача курс может быть сокращен до 5 дней, либо продлен до 2 недель. Самостоятельно сокращать курс настоятельно не рекомендуется.

Что эффективней полоскание горла или спреи (брызгалки)?
Ответ: Оба способа большой лечебной значимости не имеют. Полоскание более предпочтительно, с гигиенической целью, для удаления продуктов воспаления. В состав спреев часто входят малоэффективные при стрептококковых инфекциях сульфаниламиды.

В какие сроки могут возникать осложнения стрептококковой инфекции?
Ответ: Осложнения могут возникать в срок от 1-2 дней до 4 недель. наблюдение за переболевшим и щадящий режим могут продолжаться на срок до 3 месяцев

Врач терапевт Соков С.В.