Причины и лечение гиперхлоргидрии желудка. Нарушения секреторной функции желудка

характерны для локализации язвы:

A. пищевода

B. малой кривизны желудка

C. тела желудка

D. 12 перстной кишки

245. Обязательный метод обследовании язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки является:

A. колоноскопия

B. исследование хеликобактер пилори

C. УЗИ внутренних органов

D. ирригоскопия

246. Какой метод исследования используется при заболеваниях желудка?

A. ректоскопия

B. колоноскопия

C. гастроскопия

D. эзофагоскопия

247. Рвота через 10-15 мин после приема пищи характерна для:

A. язвы кардиального отдела желудка

B. язвы тела желудка

C. язвы антрального отдела желудка

D. стеноз привратника

248. Ранние боли (через 30 мин после приема пищи) характерны для:

A. эзофагита

B. язвенной болезни желудка

C. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

D. воспалении желчного пузыря

249. Следующие положения верны для желудочного кровотечения:

A.всегда сопровождаются болевым синдромом

B. проявляется кровавой рвотой

С. наблюдается при эзофагите

D. стул ахоличный

250. Причины анемии при язвенной болезни:

A. дефицит витамина В-6

B. дефицит фолиевой кислоты

C. дефицит витамина В-12

D. кровотечение

251. При рентгенологическом исследовании для стеноза привратника характерен:

A. симптом «ниши»

B. дефект наполненияпривроатника

C. чаши Клойбера

252. При рентгенологическом исследовании для язвы желудка характерно :

A. дефект наполнения

B. симптом «ниши»

C. чаши Клойбера

D. задержка бария в желудка на 12 часов и более

253. Рентгенологическое исследование желудка определяет:

A. форму и величину желудка, его подвижность

B. pH желудочного сока

C.цвет слизистой оболочки желудка

D. внутрижелудочное давление

254. Клинические симптомы язвенной болезни:

A. боль, характеризующаяся периодичностью, сезонностью

B. рвота без тошноты

C. увеличение массы тела

D. симптом Менделя отрицательный

255. Функциональное состояние желудка при язвенной болезни 12 перстной кишки характеризуется:

A.гипосекреция

B. pH выше 2,1

C. гиперацидность

D. ахлоргидрия

256. Наиболее информативный и распространенный методы исследования при синдроме пептической язвы:

A. ирригоскопия

B. холангиография

C. эзофагогастродуоденоскопия

D. дуоденальная зондирования

257. Признаками желудочного кровотечения при язвенной болезни являются:

A. ахоличный кал

B. повышение артериального давления

D. рвота алой кровью или «кофейной гущей»

258. Рентгенологический признак язвы желудка:

A. дефект наполнения

B. отсутствие перистальтики в пораженной области

C. уменьшение размеров желудка

D. наличие симптома «ниши»

259. Хеликобактерная инфекция является основной причиной развития:

A. язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки

B. хронического гепатита

C. цирроза печени

D. хронического энтерита

260. Хеликобактер пилори:

A. основной причина рефлюкс –эзофагита

B. это грамотрицательная бактерия, длительно персистирующая в слизистой оболочке желудка

C. является причиной гепатита

D. является основной причиной панкреатита

261. Причины черного цвета кала:

A. печеночная желтуха

B. кровотечение из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

C. кровотечение из прямой кишки

D. надпеченочная желтуха

262. Какое состояние является противопоказанием к проведению эзофагогастродуоденоскопии:

A. пищеводно-желудочное кровотечение

B. сужение пищевода

C. язвенная болезнь желудка

D. язвенная болезнь пищевода

263. Первые признаки кровотечении при язвенном болезни желудка:

A. рвота с примесью крови,слабость, головокружение, сердцебиение

B. ахоличный стул

C. сердцебиение и повышение артериального давления

D. внезапная кинжальная боль

264. Для заболеваний желудка характерны следующие симптомы:

A. боли в левой подвздошной области

B. боли в правом подвздошной области

C. боли вокруг пупка

D. боли в подложечной области

– это отсутствие свободной соляной кислоты в полости желудка вследствие нарушения ее выработки обкладочными клетками. Проявляется чувством распирания и тяжести в желудке, болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, вздутием живота. Поставить диагноз можно при проведении ФЭГДС с окрашиванием конго-рот, биопсией желудка и рН-метрией; обязательно выпоняется исследование на наличие хеликобактерий, антител к обкладочным клеткам желудка. Специфическое лечение разработано недостаточно, в основном используют экзогенную соляную кислоту и симптоматическое лечение, физиотерапию.

МКБ-10

K31.8 Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Общие сведения

Ахлоргидрия – процесс снижения или полного прекращения выработки соляной кислоты в желудке. Согласно проведенным исследованиям этой патологии, подавляющая часть пациентов сталкивается с ней в преклонном возрасте. Так, около 20% исследуемых были в возрасте 50-60 лет, 70% - старше 80 лет. Считается, что это связано с более частым инфицированием хеликобактерной инфекцией в старшем возрасте, повышенной частотой заболеваний желудка у пожилых людей.

На начальных стадиях при излечении основной патологии возможно восстановление секреции. На более поздних стадиях прогноз неблагоприятный. Развитие ахлоргидрии у пожилых пациентов часто ассоциируется с раком желудка . Несмотря на прикладываемые усилия в изучении этой патологии, эффективных методов лечения пока не выявлено. На сегодняшний день поддерживать кислотность желудка на достаточном уровне возможно только при проведении заместительной терапии.

Причины ахлоргидрии

Согласно исследованиям в сфере современной гастроэнтерологии , причиной развития болезни могут служить разнообразные фоновые заболевания желудка и других органов. Чаще всего к снижению кислотности желудка приводят атрофия слизистой в результате тяжелой и длительной хеликобактерной инфекции, аутоиммунный гастрит – при этом антитела поражают собственные клетки желудка, уремия при почечной недостаточности и возрастные изменения. Также снижение кислотообразующей функции желудка могут вызывать стрессы и эндокринные заболевания (аутоиммунный тиреоидит , сахарный диабет , аутоиммунный полигландулярный синдром).

Патогенез

В начале ахлоргидрии снижение выработки кислоты может быть обусловлено функциональными причинами. Кислотность желудка определяется двумя взаимно протекающими процессами: выработкой HCl в слизистой тела желудка и производством слизи с бикарбонатами. Две этих субстанции уравновешивают друг друга, при этом обычно отмечается преобладание свободной соляной кислоты. Если же по различным причинам начинает усиливается влияние слизи и бикарбонатов, количество свободной соляной кислоты в полости желудка снижается, иногда до нуля, даже при незначительно сниженной ее выработке.

Если устранить причину развития этой патологии до появления органических изменений, заболевание можно полностью вылечить. При органическом поражении слизистой клетки желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и полностью атрофируются, в этой ситуации даже ликвидация причины не приведет к восстановлению желудочной секреции.

Симптомы ахлоргидрии

Даже при полном отсутствии соляной кислоты в желудке заболевание может не проявляться выраженной симптоматикой, в связи с чем пациент длительное время может о нем не догадываться. В этой ситуации возможно развитие необратимых изменений в слизистой желудка еще до начала лечения. Иногда значительно сниженную кислотность случайно обнаруживают при обследованиях по поводу другой патологии. К счастью, в большинстве случаев ахлоргидрия проявляется симптомами поражения желудка, которые позволяют провести диагностику и выставить правильный диагноз на ранних стадиях заболевания.

Пациентов обычно беспокоят чувство распирания и тяжести в желудке после еды, тупые ноющие боли в эпигастрии. Может отмечаться тошнота, отрыжка и вздутие живота. Симптомы эти вызваны нарушением переваривания пищи, особенно белковой, при снижении количества соляной кислоты в желудке.

Диагностика

Существует несколько методов исследования для выявления ахлоргидрии. Самый точный метод – ФЭГДС (гастроскопия) с одновременной рН-метрией и эндоскопической биопсией слизистой. Оценка содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке позволит определиться с кислотностью желудка. А исследование биоптата выявит атрофию слизистой или разрушение клеток, вырабатывающих кислоту. Также в биоптате можно обнаружить хеликобактерии, которые могут вызывать тяжелый хронический гастрит . Во время гастроскопии возможно окрашивание слизистой с помощью красителя конго-рот – этот метод диагностики позволит оценить кислотообразующую функцию клеток желудка.

Берется анализ крови на содержание специфических гормонов - пепсиногенов и гастрина. При атрофии слизистой желудка количество гастрина в крови увеличивается, а пепсиногенов - уменьшается. Также в крови определяют наличие антител к клеткам желудка, проводят ПЦР-диагностику хеликобактер пилори.

Ахлоргидрия может сочетаться с различными заболеваниями желудка. Так, при пернициозной анемии в крови циркулируют антитела к собственным обкладочным клеткам желудка, что может провоцировать развитие ахлоргидрии. При обнаружении значительно сниженного количества соляной кислоты в желудке следует исключить у пациента хронический гастрит (хеликобактерный, атрофический, аутоиммунный), а также рак желудка.

Лечение ахлоргидрии

Лечением патологии обычно занимается врач-гастроэнтеролог в тесном сотрудничестве с эндоскопистами, терапевтами и физиотерапевтами. К сожалению, на данный момент еще на разработаны методы полного излечения этого состояния. Обычно терапия сводится к замещению сниженной функции желудка, симптоматическому лечению.

В первую очередь при снижении кислотности желудка назначается специальная диета: пища должна быть полужидкой и теплой, принимать ее следует часто и малыми порциями. В острой фазе заболевания назначают стол 1а, при улучшении состояния переходят на стол 2, затем на полноценное витаминизированное питание. Следует включить в рацион продукты, которые стимулируют секрецию желудка: кислые соки (лимонный, клюквенный, капустный, томатный), некрепкий кофе, какао, зелень и овощные отвары. Также полезны будут отвары трав: полыни, корня одуванчика, фенхеля, петрушки, подорожника.

Заместительная терапия ахлоргидрии включает в себя прием натурального желудочного сока во время еды. Столовая ложка сока растворяется в полстакане воды, пить раствор следует мелкими глотками во время приема еды. Также назначаются комбинированные ферментные препараты. Хорошо помогают восстановить слизистую желудка и ее функцию препарат на основе гемодиализата крови крупного рогатого скота, нандролона деканоат, карнитин, масло облепихи. При тяжелом аутоиммунном гастрите могут использоваться кортикостероидные гормоны.

После окончания лечения в отделении гастроэнтерологии рекомендуется проведение санаторного лечения с использованием лечебных минеральных вод. В лечении и профилактике ахлоргидрии применяются гидрокарбонатные, хлоридные натриевые воды.

Прогноз и профилактика

Прогноз ахлоргидрии благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения. В высокой степени он зависит от фоновой патологии, которая вызвала ахлоргидрию. Функциональные поражения поддаются лечению лучше, а органические изменения слизистой чаще всего определяют необратимый характер заболевания. Профилактика ахлоргидрии заключается в своевременном выявлении заболеваний, которые могут приводить к данной патологии, поскольку раннее начало лечения хронических гастритов и других состояний снижает вероятность необратимого поражения клеток желудка.

Код МКБ-10

Желудок натощак представляется почти совершенно пустым и что кислотность желудочного содержимого час спустя после пробного завтрака дает приблизительно цифры 55-65. Исследования последних лет показали, однако, что из этого правила имеются многочисленные индивидуальные исключения, которые никоим образом не должны рассматриваться, без оговорок, как патологические.

На ряду с людьми, желудок которых почти совершенно не отделяет свободной соляной кислоты, встречаются также лица — и по-видимому число их довольно значительно, — у которых даже натощак можно постоянно найти в желудке ясные следы HCl и кислотность которых после пробного завтрака значительно выше, выражаясь в цифрах 80-100 и еще больше.

Некоторые из этих лиц совершенно не имеют диспептических расстройств, так что их необычайно высокая секреция HCL должна рассматриваться только как индивидуальная, но не как болезненная особенность. В других случаях эти состояния увеличенной секреции HCl встречаются у лиц, страдающих выраженными желудочными расстройствами и в такой именно форме, что непосредственная зависимость этих расстройств от увеличенного образования кислоты представляется без дальнейшего в высшей степени вероятной.

Эти состояния обозначаются как dyspepsia acida, при чем, как это также было упомянуто, различают superaciditas, то есть ненормально большие количества соляной кислоты во время пищеварения, от supersecretio, то есть беспрерывной секреции желудочного сока и вне пищеварительного периода, следовательно, натощак или после закончившегося опорожнения желудка.

Суперсекреция почти всегда связана с повышенной кислотностью, но не наоборот. В остальном на практике не всегда возможно строгое клиническое разграничение этих двух состояний. Очень важным, также в практическом отношении, представляется резкое и окончательное разграничение симптоматической повышенной кислотности и суперсекреции (встречается, возможно, при известных формах гастрита и прежде всего почти без исключений при ulcus ventriculi) от эссенциальной dyspepsia acida.

Правда, практически, как мы это вскоре увидим, часто едва ли возможно вполне надежно провести дифференциальный диагноз между язвой и суперсекрецией. Это, однако, не должно препятствовать нам установить необходимые основные различия обоих состояний. Собственно, „эссенциальной» суперсекрецией должны быть обозначены только те случаи, в которых имеется увеличенное отделение HCl без образования язвы.

Если рассматривать суперсекрецию как возможную причину образования язвы, то последняя должна быть обозначена как осложнение суперсекреции. О причинах обыкновенной повышенной кислотности и суперсекреции мы, к сожалению, еще почти ничего не знаем. Анатомические исследования слизистой оболочки в характерных случаях никогда почти не производились.

В настоящее время принимают обычно нервную причину суперсекреции, за что действительно говорит, как кажется, частое соединение суперсекреции с прочими нервными состояниями (общая неврастения, мигрени и др.). Об этом обстоятельстве мы будем говорить подробнее в дальнейшем.

С другой стороны, однако возможно, что к увеличению секреции ведут функциональные расстройства деятельности самих клеток. Я сам склонен приравнять некоторые случаи суперсекреции к известным случаям увеличенного потообразования (потение рук, ног), образования слюны и т.д. Здесь не всегда должны иметь место ненормальные нервные обстоятельства.

При подобном недостатке точных сведений о сущности процесса мы должны пока что стать на чисто клиническую точку зрения и описывать болезненные картины гак, как они встречаются на практике. Я отмечу только, что дело идет частью о далеко не редко встречающихся состояниях.

Затруднительным бывает часто только их точное толкование и в особенности вопрос, какие из имеющихся расстройств должны быть в действительности отнесены за счет суперсекреции и какие за счет нередко одновременно встречающихся прочих аномалий (общая нервность, гастроптоз, хлороз и т. д.). Для большей ясности различают несколько форм dyspepsia acida, при чем, однако, мы еще раз должны особенно отметить, что между повышенной кислотностью и суперсекрецией невозможно никакое резкое отграничение.

Диспепсия с повышенной кислотностью (гиперхлоргидрия)

Относящиеся сюда состояния чаще всего встречают в молодом возрасте у женщин. Очень часто они связаны с признаками хлороза, общей нервности и т. п. Но dyspepsia acida наблюдается и у более пожилых людей обоего пола. Гиперхлоргидрия может быть вызвана точно также известными погрешностям диеты (горячие, пряные кушанья, затем в особенности крепкий кофе).

Диспептические состояния с гиперхлоргидрией наблюдались также нередко у неумеренных курильщиков. Расстройства представляются довольно характерными. Они наступают преимущественно после еды и иногда только после известных кушаний и состоят сначала в чувстве тяжести в желудке, которое, однако иногда может достигнуть степени настоящих желудочных болей.

Обычно эти боли наступают лишь спустя 2-3 часа после еды, следовательно, в то время, когда желудок уже пуст, значительное же отделение кислоты еще продолжается. Некоторые из больных сделали тогда наблюдение, что они могут уменьшить свои боли новым введением пищи или питьем жидкости, что легко понятно.

Очень часто во время сильного образования кислоты появляется кислая отрыжка, вызывающая ясное ощущение изжоги. Рвота кислым желудочным содержимым также встречается, хотя не особенно часто. Когда желудок совершенно пуст, больные чувствуют себя опять вполне удовлетворительно.

Так как обычно аппетит не нарушен, то и состояние питания, как правило, остается довольно хорошим. Общее течение болезни, правда, хроническое, но очень изменчивое. Иногда, в особенности под влиянием психических моментов (огорчения, волнения) или вследствие неразумного образа жизни, болезненные явления выступают сильнее, иногда же они совершенно исчезают.

Диагноз гиперхлоргидрии можно предположить уже на основании вышеупомянутых симптомов; точно же его можно установить только путем исследования зондом. Наружное исследование желудка не дает ничего особенного, за исключением иногда встречающейся незначительной разлитой чувствительности к давлению.

То, что часто одновременно встречается опущение желудка, не имеет значения (см. следующую главу). Если исследуют желудок натощак, то при чистой гиперхлоргидрии он оказывается пустым или почти пустым. Количества кислоты после пробного завтрака, напротив, очень высоки (70-100 и больше), пищеварительная сила желудочного сока повышена. В соответствии с этим уже 3-4 часа,

спустя после пробного обеда находят желудок обычно совершенно пустым, что указывает на хорошую двигательную силу желудка. Обычно тогда еще имеется соляная кислота. Переваривание же крахмала затруднено вследствие обильного содержания HCl .

Из вышеупомянутых соотношений диагноз гиперхлоргидрии как таковой ясен без дальнейших объяснений. Затруднительным представляется, только вопрос, имеется ли дело с обыкновенным функциональным повышением секреции или же с симптоматической повышенной кислотностью при наличии язвы желудка.

Если характерные симптомы язвы (желудочные кровотечения, ограниченная боль при давлении и т. п.) отсутствуют, то разрешение этого вопроса может быть произведено вообще только с известной вероятностью. Характерным представляется то обстоятельство, что при обыкновенной гиперхлоргидрии боли улучшаются вместе с введением; пищи, при имеющейся же язве желудка, напротив, ухудшаются.

Наличие ясно выраженных общенервных симптомов обычно определенно говорит за „нервное» повышение кислотности. Наконец и успех лечения может иметь значение для диагноза (см. ниже). О способах лечения мы поговорим одновременно с лечением суперсекреции.

Диспепсия с суперсекрецией желудочного сока (непрерывное истечение желудочного сока).

Сюда относятся те случаи диспепсии, при которых исследования желудка натощак дают наличие больших количеств, жидкости с значительным содержанием HCl , без того, чтобы эта суперсекреция рассматривалась как последствие язвы желудка. Болезнь встречается значительно реже, чем обыкновенная гиперхлоргидрия.

У мужчин она встречается, кажется, несколько чаще, чем у женщин. Из особых причинных моментов можно назвать, самое большое, продолжительные умственные напряжения и волнения. Часто нельзя найти каких-либо определенных причин.

Симптомы

Симптомы, как и при гиперхлоргидрии, заключаются в болях в области желудка, кислой отрыжке, изжоге и нередко в рвоте. Боли наступают при пустом желудке, нередко также ночью. Рвотой только редко выделяются незначительные пищевые остатки, большей же частью только мутная, иногда окрашенная желчью, сильно кислая жидкость резкого вкуса, вызывающая в зеве жгучую боль.

Аппетит обычно остается хорошим, и больные знают по опыту, что питьем чая (разжижением желудочного сока) или введением пищи они могут улучшить свое страдание. Чувство жажды также нередко повышено. Стул, как правило, задержан, моча обычно имеет слабо кислую реакцию и мутна вследствие выпадения фосфатов. Пульс часто замедлен. В некоторых случаях ясно выступают сопутствующие общие неврастенические симптомы.

Точный диагноз опять-таки может быть поставлен только при исследовании желудочного содержимого. Решающим симптомом служит нахождение в желудке натощак большого количества жидкости, не содержащей никаких пищевых остатков и с большим содержанием HCl . При этом следует особенно отметить, что иногда и в норме в желудке могут быть обнаружены незначительные количества (несколько кубических сантиметров) желудочного содержимого, содержащего HCl .

О суперсекрецни можно говорить только тогда, когда из пустого желудка без больших затруднений можно добыть приблизительно 50-100 см? очень кислой жидкости. Ha ряду с суперсекрецией имеется обычно гиперхлоргидрия. Через час после пробного завтрака находят поэтому высокие цифры кислотности.

Если дают пробный обед, то через 3 часа мясо уже исчезает, тогда как крахмальное переваривание значительно замедлено вследствие повышенной кислотности. Через 7 часов после пробного обеда желудок не содержит больше никаких пищевых остатков, но вновь можно найти еще большие количества кислого секрета.

Если раздуть желудок или исследовать его под рентгеновским экраном, то иногда его находят опущенным (гастроптоз), что указывает, правда, только на случайное осложнение; никогда он не бывает сильно расширенным. Каждое более сильное расширение желудка должно вызвать подозрение о сужении привратника.

Последнее тогда может быть обычно легко диагносцировано, главным образом путем определения затрудненного опорожнения желудка. Во всех случаях, где в пустом желудке через 7-8 часов после пробного обеда имеется не только обильное количество HCl , но наряду с этим и обильные пищевые остатки, дело идет не об обыкновенной суперсекреции, а о связанном с суперсекрецией язвенном сужении привратника.

Этим самым состояние приобретает совершенно другое клиническое значение. Я считаю сомнительным предположение о том, что к имеющейся суперсекреции может присоединиться более сильное замедление опорожнения желудка вследствие чисто функциональной судороги привратника.

Во всех моих случаях суперсекреции и выраженного нарушения опорожнения желудка в конце концов с достоверностью определилась , хотя вначале склонялись к тому, чтобы предположить чисто функциональную суперсекрецию. Гораздо труднее с точностью дифференцировать суперсекрецию от язвы желудка, не сопровождающейся суждением. В этом случае сужение может быть облегчено только общим течением болезни, сопутствующими нервными явлениями, тщательным обращением внимания на все отдельные симптомы и прежде всего рентгеновским исследованием (см. выше).

Общее течение dyspepsia acida с суперсекрецией хроническое, но очень изменчивое. Прогноз - благоприятен, и правильное лечение, возможное, правда, только на основании точного исследования, очень часто дает хорошие результаты.

При лечении как dyspepsia acida , так и обыкновенной гиперхлоргидрии или суперсекреции обстоятельством, прежде всего мешающим этому лечению, является обычно невозможность исключения с полной точностью язвы желудка. Покой, нераздражающая диета и дача щелочей и здесь, конечно, целесообразны. К этому присоединяется еще то, что в очень нередких случаях методически проведенное лечение имеет иногда благоприятное суггестивное действие на больных с боязливым ипохондрическим настроением.

Но как раз это вышеупомянутое соединение dyspepsia acida с выраженным нервно-ипохондрическим состоянием может, с другой стороны, сделать неблагоприятным это действие строгого лечения язвы. Если дело идет о больных, уже давно мучимых боязнью перед язвою желудка, проведших поэтому уже до того много лечебных курсов и проводящих чрезмерно осторожную, недостаточную диету, вследствие чего они стали слабыми и истощенными, то проведение нового строгого лечения язвы может оказаться иногда бесполезным. Оно скорее укрепляет опасения больных и делает их еще более слабыми и несчастными.

Отсюда видно, как нужно индивидуализировать лечение при dyspepsia acida и прежде всего какое внимание следует уделять наряду с диспептическими симптомами также и общему состоянию больных. Часто рекомендуется начинать с проведения обычного курса противоязвенной диеты, а затем, коль скоро прекращаются жалобы, переходить быстрее, чем при язве, к более питательным пищевым веществам и к остальным способам лечения.

Чем больше приходят к убеждению, что имеют дело с обыкновенной нервной суперсекрецией, а не с язвой, тем скорее можно пренебречь диететическим лечением. Тогда лучше всего предложить больным преимущественно пищу, богатую белками (мясо, рыба, яйца, молоко), вместе с тем черный хлеб с маслом и легкие овощи. Следует по возможности ограничить введение алкогольных напитков, крепкого кофе, всех пряностей и кислот, затем мучных блюд и мучнистых овощей.

Правда, и при этом следует руководствоваться не только теоретическими рассуждениями, но и личным опытом больных. Из лекарств, конечно, преимущественно употребляются щелочи. В зависимости от обстоятельств каждого отдельного случая назначают несколько раз в день, в особенности после еды, приемы Natrium bicarbonicum или другого подобного порошка (напр. Natrii bicarbon., Magnes. ustae ana 20,0, или Natrii bicarbon. 30,0, Bismuthi subn. 5,0 и пр.) на кончике ножа.

Если имеется суперсекреция, то охотно назначают рано утром, натощак, 1/2 литра подогретой карлсбадской воды или искусственную карлсбадскую соль, растворенную в теплой воде. В тяжелых случаях суперсекреции целесообразны регулярные промывания желудка, производимые лучше всего рано утром. Для промывания можно употреблять 1%раствор Natrium bicarbonicum.

В качестве лекарств, могущих понизить секрецию желез желудка, рекомендуются атропин и наркотики (морфий и кодеин). Мы также с успехом применяли белладонну (напр., Extr. Belladonnae 0,3, Aq. Amygd.amar. 30,0, 3 раза в день 15-20 капель после еды) и атропин, но должны предостеречь от излишнего употребления наркотиков.

Очень важное значение имеет одновременное общее лечение, в особенности во всех случаях, связанных с неврастеническими симптомами. В этом отношении очень благоприятное действие имеет проведение курсов лечения минеральными водами в Карлсбаде, Тараспе и на прочих курортах в связи с возможным там общим отдыхом, с продолжительным пребыванием на воздухе, с ваннами, холодными об­ тираниями и т. п. При домашнем лечении эти лечебные факторы также сопровождаются успехом.

Периодическая (перемежающаяся) суперсекреция (gastroxynsis).

Описываемое здесь состояние заключается в том, что у лиц, которые в остальном чувствуют себя вполне хорошо и у которых нет желудочных расстройств, после более коротких или длинных промежутков, иногда после каких-либо побудительных причин, а иногда по-видимому без всяких оснований, довольно внезапно появляются жестокие желудочные боли, кислая отрыжка и рвота. Рвотой опорожняется большое количество водянистой, резко кислой, содержащей HCl жидкости.

Общее самочувствие больных во время этих припадков очень мучительное, они имеют бледный вид, пульс у них мал и ускорен. Очень часто одновременно имеются чрезвычайно жестокие головные боли. Подобный припадок длится несколько часов, а иногда также 2-3 дня подряд. Часто он прекращается довольно внезапно, чтобы потом, после хорошего самочувствия, продолжавшегося неделю, месяц или же еще большее количество времени, возобновиться вновь.

Причины этой удивительной болезни еще совершенно неизвестны. Как кажется, здесь действительно дело заключается в состояниях раздражения, исходящего со стороны нервной системы. Мне кажется бесспорным тесная связь между gastroxynsis и настоящей мигренью (см. главу о мигрени).

Очень важно также знать, что очень похожий симптомокомплекс (правда нередко без увеличения секреции сока) появляется при tabes dorsalis (см. соотв. главу) и обозначается, тогда как „гастрический криз». Поэтому в каждом случае необходимо исследовать сухожильные рефлексы, зрачки и т. д.

Припадки могут наступать также при язвенном сужении привратника, что вначале может дать повод к смешению с gastroxynsis на нервной почве. Во всяком случае каждый раз необходимо рентгеновское исследование желудка. Тем не менее мне кажется бесспорным возможность появления чисто нервной формы, хотя страдание в ясно выраженной форме встречается довольно редко.

Если возможно, нужно исследовать желудочную секрецию вне приступов. Кажется, что некоторые случаи периодической gastroxynsis представляют собой только обострение постоянной суперсекреции. Тогда и в промежутках имеются легкие диспептпческие явления, и тщательное лечение последних (промывания желудка, щелочи, карлсбадская вода) имеет очень благоприятное действие и на припадки.

Если одновременно имеются общие неврастенические симптомы, то, конечно, следует обратить внимание на общее лечение. Лечение самих припадков редко сопровождается большим успехом. Лучше всего действуют большие дозы бромистого натра.

Следует также испробовать хлорал, хлороформу белладонну, кодеин, антипирин, корифин (6-10 капель). Наружу, на область живота следует положить теплый платок или горячие припарки. При очень жестоких болях иногда нельзя избежать подкожного впрыскивания морфия, хотя от них следует по возможности воздерживаться.

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции) . Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

Гиперацидных гастритах,

Язвенной болезни желудка,

Синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии :

Возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

Пища застаивается в желудке,

Начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

Уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

Развивается неполное голодание,

Из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

Гипоацидных гатсритах,

Опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

Не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

Снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

Возможен рефлюкс-эзофагит,

Появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

В желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

Эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

Наступает зияние привратника,

Пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

Снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

Возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

Пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

Развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.

Ахлоргидрия – заболевание, для которого характерным является полное отсутствие выработки соляной кислоты в желудке. Симптомы болезни яркие, значительно ухудшающие качество жизни пациента. По сей день не найдено лечения, которое смогло бы полностью исправить ситуацию. В основном все мероприятия сводятся к заместительной терапии.

Роль соляной кислоты

Желудочный сок выделяется за счет работы слизистой. Его состав сложный, но главным компонентом выступает соляная кислота, отличающаяся высокой концентрацией. Ее производством занимаются клетки желез желудка.

Соляная кислота улучшает пищеварение, уничтожает бактерии, устраняет гнилостные процессы. Она:

• Приводит к разрушению молекулярной структуры белков.
• Активирует пепсиноген, который нужен для расщепления белков.
• Создает кислую среду, в условиях которой происходит быстрое переваривание еды.
• Ускоряет процесс эвакуации пищи в 12-перстную кишку.
• Приводит к выработке панкреатического сока.

При попадании в желудок пищевой комок на протяжении нескольких часов подвергается не только механическому воздействию, но и химическому.

Чтобы последнее было эффективным, концентрация соляной кислота составляет 0,3-0,5%. Если pH в антральном отделе желудка становится меньше 3,0, секреция желудочного сока начинает тормозиться под воздействием кислоты.

Большинство современных ученых говорят о том, что желудочный сок всегда имеет одинаковую концентрацию соляной кислоты: 160 мэкв/л. Колебания кислотности содержимого и натощак определяются соотношением кислого и щелочного компонентов.

Виды

Ахлоргидрия бывает нескольких видов.

При абсолютной форме выделение соляной кислоты полностью прекращается. При относительной речь идет о «мнимой» форме. Ее отличием является тот факт, что фермент продолжает вырабатываться железами, но в недостаточном количестве.

Соляной кислоты становится настолько мало, что она нейтрализуется щелочными жидкостями. Процесс настолько серьезен, что обнаружить фермент в желудочном соке невозможно.

В зависимости от причины развития патологии различают:

1. Функциональную. Кислотность желудочного сока зависит от выделения HCI в слизистой и секреции слизи, в составе которой есть бикарбонаты. Эти два компонента балансируют друг друга. Под влиянием определенных факторов в слизи увеличивается количество бикарбонатов. Поэтому концентрация соляной кислоты резко уменьшается. Это может происходить под влиянием , эндокринной системы.
2. Органическую. Она появляется из-за изменений в железах ЖКТ. Предпосылкой для этого может стать гастрит, . При органической форме соляная кислота не выделяется даже после инъекций раствора солянокислого гистамина.

Причины

Существует большое количество причин, которые могут привести к ахлоргидрии. Одной из распространенных является замедление нормального обмена веществ на фоне снижения активности щитовидной железы.

К причинам развития патологии относится:

• Пернициозная анемия. Она приводит к тому, что организм начинает вырабатывать антитела в ответ на действие определенных клеток желудка.
• Частое использование антацидов и препаратов , направленных на уменьшение выработки желудочного сока. К последним относятся ингибиторы протонного насоса, антагонисты Р2-рецепторов.
• Наличие муколипидоза 4 степени. При этой наследственной болезни происходит диффузное, гомогенное помутнение роговой оболочки. Появляется в первые месяцы жизни человека.
• При инфекционных поражениях желудка бактериями , которые для обеспечения условий для жизни нейтрализуют и уменьшают выработку желудочного сока.
• Наличие гастрита , воспалительных заболеваний желудка, особенно при атрофических формах. Для них характерно изменение слизистой и желез.
• Опухоли в органе и . Последняя применяется для лечения рака, подавляет активность нужных клеток.

Иногда причиной становится дефицит хлора, натрия, цинка и некоторых других элементов, необходимых для выработки достаточного количества желудочного сока.

По статистике, в группе риска находятся люди преклонного возраста. В 20% случаев болезнь развивается в возрасте от 50 до 60 лет, в 70% — у граждан старше 80 лет. Это связано со снижением защитных свойств организма и восприимчивостью к хеликобактерной инфекции.

Симптомы ахлоргидрии желудка

Заболевание не появляется одномоментно, поэтому симптоматика появляется постепенно. Пациента могут беспокоить сильные или умеренные боли в области желудка. Появляется чувство переполненности в животе, и вздутие.

Иногда человек не догадывается о том, что у него прекращена выработка соляной кислоты, поскольку признаков болезни нет. Опасность заключается в том, что начинаются необратимые изменения. Такие ситуации редки, обычно на приеме у гастроэнтеролога после сбора анамнеза предполагается снижение кислотности, а во время диагностики выявляется ахлоргидрия.

Некоторые больные жалуются на увеличение размеров живота и повышенное слюноотделение. Нарастание симптомов происходит по мере изменения тканей желудка.

Последствия

Об осложнениях заболевания известно мало. Но гастроэнтерологи говорят о том, что при такой патологии увеличивается риск развития и .

При ахилии происходит нарушение секреторной функции, когда пепсин полностью перестает вырабатываться.

К последствиям можно отнести , криптогенную пернициозную анемию. Некоторые последствия появляются на ранних стадиях болезни, другие – на фоне полного отсутствия соляной кислоты.

Болезнь может привести к воспалениям кишечника, гепатитам, атрофии печеночной паренхимы. Сам по себе недуг не может стать причиной летального исхода, но прогрессирование болезни может привести к увеличению риска.

Диагностика

Исследование начинается в момент сбора анамнеза. Гастроэнтеролог проводит опрос пациента, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр. Эти мероприятия помогут установить причину возникновения симптоматики.

Обязательно проводится лабораторная диагностика. Она включает:

• клинический анализ крови;
• определение гормонов пепсиногена и ;
• выявление болезнетворной бактерии .

Возможно назначение микроскопического анализа каловых масс. Проводится общеклиническое исследование желудочного содержимого. Оно позволяет оценить состояние органа. Метод включает исследование физико-химических свойств, микроскопическую диагностику.

Основной метод — фракционное зондирование с использованием пробного завтрака. Особенность заключается в том, что с помощью зонда извлекается все содержимое желудка. Изучается цвет, запах, объем желудочного сока, кислотность.

Целесообразно проведение в вертикальном и горизонтальном положениях. Контрастирование пищеварительного канала выполняется при наличии дополнительных показаний.

К аппаратным методам диагностики является и . Метод позволяет увидеть даже незначительные нарушения в работе органа.

Одним из самых точных методов является гастроскопия с одновременной pH-метрией и слизистой. Дополнительно назначается изучение биоптата, метод выявляет атрофические процессы, разрушение клеток, вырабатываемых кислоту.

Лечение

Поскольку точного алгоритма лечения подобного заболевания нет, основные меры направлены на избавление от дефицита соляной кислоты. Лечение включает:

• диету,
• медикаменты,
• физиотерапию,
• лекарственные растения.

Диета направлена на обеспечение щадящего режима для желудка. В рацион должны входить компоненты, которые являются мягкими стимуляторами желудочной секреции. К ним относится капустный и томатный соки, некрепкий кофе, отвары шиповника, уха и овощные супы. Диета может быть дополнена минеральными водами, которые пьются в теплом виде.

При тяжелом состоянии назначается диета № 1а. По мере улучшения состояния пациенты переходят на стол № 2 с постепенным возвращением к нормальному питанию.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Она включает:

• Стимуляторы секреции желудка. Это Этимизол, инсулин, препараты кальция, Лимонтар.
• Замещающие средства; 3-процентная соляная кислота, Пепсидил, Абомин.
• Полиферменты для корректировки процесса пищеварения: Фестал, Дигестал.
• Препараты для восстановления слизистой: витамины, Бефунгин, карнитин.

Важное значение отводится заместительной терапии. Может быть назначен прием натурального желудочного сока во время еды. Раствор необходимо пить небольшими глотками.

При аутоиммунном гастрите и высоким уровнем антител показаны кортикостероиды. Поскольку часто болезнь вызывает бактерия, помогает справиться с ней эридикационная терапия, направленная на ликвидацию Хеликобактер пилори.

Чтобы остановить бурный рос желудочной микрофлоры назначают антибиотики. При развитии заболевания на фоне длительного использования ингибиторов протонного насоса корректируется доза основного лекарства или полностью отменяется его прием.

Ускорить процесс выздоровления можно и за счет подключения физиотерапевтических методик. Пелоидетерапия подразумевает использование лечебных грязей. Проводится с использованием аппликационного метода. Прикладывают грязи на подложечную область и сегментарно.

Положительный эффект достигается и при использовании электрофореза или гипербарической оксигенации. Первый метод позволяет осуществить доставку витаминов или лекарств с использованием токов определенной чистоты. Вторая техника направлена на обогащение всех клеток организма кислородом. Для этого применяются бароаппараты.

Лечение включает и использование различных отваров и настоев. Делать их можно из хмеля, петрушки, подорожника, тмина.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Часто зависит от основного заболевания, которое привело к ахлоргидрии.

Врачи отмечают, что легче всего справляться с функциональными формами. При органическом виде изменения в слизистой могут носить необратимый характер.

К профилактическим приемам относится ликвидация недугов, которые привели к развитию патологии. Чтобы избежать прекращения выработки соляной кислоты, нужно регулярно проходить диспансеризацию, посещать санатории, главное направление работы которых – лечение и профилактика расстройств ЖКТ.