Патологические расширения пищевода у собак: дивертикул и мегаэзофагус. Этиология, диагноз и лечение

Расширение пищевода у собак – патологическое состояние, возникающее из-за нарушения моторики. Вызывается разными причинами и подразделяется на мегаэзофагус и дивертикул пищевода.

Мегаэзофагус у собак характеризуется тяжелым диффузным нарушением перистальтики пищевода, в результате которого пищевод расширяется и становится атоничным (лишенным нормального тонуса).

По происхождению подразделяют на врожденный и приобретенный. Причинами врожденного типа являются миастения, невропатия, грыжа пищеводного отверстия. К нему предрасположены немецкая овчарка, немецкий дог, ирландский сеттер, жесткошерстный фокстерьер, цвергшнауцер, лабрадор ретривер и ньюфаундленд. Приобретенный мегаэзофагус, в свою очередь, подразделяется на идиопатический (вследствие невропатии) и вторичный. Приобретенный вторичный мегаэзофагус – это следствие основного (первичного) заболевания животного, какими могут являться: миастения гравис, аутоиммунные заболевания, полимиозит, гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона), гипотиреоидизм, хиатальная грыжа, злокачественная миастения, отравление тяжелыми металлами, полирадикулоневрит, эзофагит, чума плотоядных, столбняк.

Выделяют следующие клинические признаки :

• регургитация - обратный заброс содержимого желудка в пищевод и ротовую полость;
• саливация (слюнотечение);
• кахексия (истощение);
• полифагия (повышенный аппетит);
• аспирационная пневмония – одышка, кашель, гипертермия и вялость;
• инфекция верхних дыхательных путей и слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий.

Из необходимых обследований следует обозначить следующие лабораторные исследования : общий клинический и биохимический анализы крови, исследование функции щитовидной железы, тест стимуляции АКТГ и другие методы для выявления первичного (основного) заболевания. Кроме этого необходима визуальная диагностика – рентгенография и эндоскопия. Обзорная рентгенография выявляет расширение грудного отдела пищевода. Контрастная рентгенография, в свою очередь, окрашивает контрастным веществом просвет расширенного пищевода и выявляет отсутствие эвакуации содержимого пищевода далее в желудок.

Для лечения мегаэзофагуса необходимы особые условия кормления: частое, дробное, жидким высококалорийным кормом из высоко стоящих мисок или вертикально с руки. Используются прокинетические препараты (церукал, бетанехол), антациды, антибиотики и т.д. Необходимо лечить как осложнения расширения пищевода (например, аспирационную пневмонию), так и его первопричину.

Прогноз при врожденном и приобретенном мегаэзофагусе неблагоприятный.

Дивертикул у собак – это локализованное мешкообразное выпячивание стенки пищевода, препятствующее его нормальной моторике. Патология может быть врожденной (дефект мышечной ткани) или приобретенной. Во втором случае она возникает в результате воспаления прилегающих тканей, в связи с увеличением давления в просвете пищевода или при возникновении препятствий для нормальной перистальтики (инородное тело в пищеводе, аномалия сосудистого кольца, стриктуры, новообразования).

Клинические признаки такие же, как и при мегаэзофагусе.

Диагностика осуществляется с помощью рентгенографии. Обзорная рентгенография не всегда информативна и может не выявлять расширенных участков пищевода, особенно в переднем отделе грудной его части. Поэтому контрастная рентгенография помогает выявить локально расширенную полость пищевода, которая заполняется контрастным веществом частично или полностью. Очень информативно и эндоскопическое исследование.

Лечение:

• консервативное. Включает в себя кормление жидкой и полужидкой пищей, дробное кормление и антибиотикотерапию.
• оперативное. Применяется в основном при аномалии сосудистого кольца.

Прогноз при наличии дивертикула пищевода у собак неблагоприятный. Исключение - аномалия сосудистого кольца, когда из-за врожденной особенности сосудов грудной клетки сдавливается пищеводная трубка. Операция по устранению данной патологии проходит в большинстве случаев успешно.

Если Вы заметили у своего питомца вышеописанные клинические симптомы, незамедлительно обратитесь в ветеринарную клинику для диагностики и лечения заболевания Вашего четвероногого друга.

Если у вас хотя бы раз в жизни был приступ гастрита, или же иного заболевания желудочно-кишечного тракта, вы и сами представляете себе значение пищеварительной системы и последствия, возникающие при ее «неполадках». У животных все точно так же, за исключением того, что они не могут самостоятельно обратиться к врачу, а потому их болезни долгое время могут оставаться незамеченными. Особенно такие, как мегаэзофагус у собак.

Название патологии состоит из двух латинских терминов. Первый означает «большой», второй – «пищевод». Правда, длина органа при этом никак не изменяется. Он растет в ширину. Точнее, сильно увеличивается просвет пищевода, внутри которого образуется своеобразный «карман». В особо запущенных случаях на рентгеновских снимках такая картина, как если бы собака проглотила воздушный шарик. Просвет пищевода при этом увеличивается так, что даже заполненный желудок может быть меньше по размерам.

Патологию можно поделить на четыре основных типа: первичный и вторичный мегаэзофагус, врожденный и приобретенный. В первом случае «Мегапищевод» существует сам по себе, являясь единственным заболеванием. Во втором – он лишь следствие уже имеющейся у питомца патологии. Соответственно, врожденная разновидность присутствует у пса с самого его рождения, в большинстве случаев являясь следствием нарушений внутриутробного развития или/и генетической или аутоиммунной болезни матери. Приобретенным мегаэзофагусом собаки заболевают вследствие каких-то острых или хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Но не всегда удается провести точную грань между этими видами недугов. Так, эзофагит, то есть воспаление пищевода, может быть как следствием, так и причиной дилатации (расширения) органа. И выяснить, что именно появилось первым, получается не во всех случаях.

О том, что у вашего питомца есть эта болезнь, могут свидетельствовать следующие признаки:

• и/или . Это очень нехорошие эффекты, так как они могут свидетельствовать о развитии воспаления в органах дыхательной системы.
• , то есть усиленное выделение слюны.
• Сильный , причем из ноздрей питомца выделяется слизисто-гнойный экссудат.
• Ухудшение аппетита.

Специфичным считается рвота, возникающая вскоре после кормления. Но! В отличие от прочих заболеваний желудочно-кишечного тракта, рвет питомца после питья или употребления полужидких кормов. Впрочем, не у всех питомцев развивается этот симптом. Иногда заболевание протекает почти бессимптомно.

Опасность «мегапищевода»

Чем вообще чревато расширение пищевода, и отчего оно представляет опасность для здоровья и даже жизни вашего питомца? Все просто – в нормальных условиях этот орган, который многим представляется этаким аналогом «мусоропровода», активно участвует в усвоении принятой внутрь пищи. Когда пищевой ком, пропитанный слюной и частично пережеванный, поступает в пищевод, последний начинает сокращаться. Это происходит за счет наличия в его стенках поперечнополосатой мускулатуры. Если же стенки пищевода растянуты до состояния туго натянутого шарика, ни о каких сокращениях речи уже не идет.

Чем это чревато? Ничем хорошим. Пища, попавшая в расширение пищевода, дальше продвинуться уже не может. Так как в этом органе отсутствуют секреторные железы, выделяющие пищеварительный секрет, она просто гниет. Пес страдает от и воспаления пищевода, неизбежно возникающего на фоне действия гнилостной микрофлоры. Интересно, что одним из последствий мегаэзофагуса являются: риниты, синуситы, и даже .

Читайте также: Грибок у собак: симптомы, профилактика и лечение

Впрочем, ничего странного в таком «букете» нет: гнилостная микрофлора из пищевода может (к примеру, с рвотными массами) попадать в просветы органов дыхательной системы. Заканчивается это печально, так как чревато такое «перетекание» развитием аспирационной пневмонии. Сведений об обратном процессе, когда патогенная микрофлора из носа или бронхов могла бы способствовать появлению «мегапищевода», нет.

Предрасполагающие факторы

Отчего такое вообще может происходить? Причин много. «Мегапищевод» современными ветеринарами описывается как заболевание, характерное именно для собак. У них существует и породная предрасположенность. Так, миниатюрные шнауцеры и многие виды «карманных» терьеров болеют заметно чаще, причем нередко заболевание у них бывает врожденным. Из-за этого селекционеры (добросовестные, конечно) стараются исключать из процесса воспроизводства тех животных, у которых в роду был хотя бы один предок с этой болезнью. Впрочем, получается это далеко не всегда.

По невыясненным пока причинам, есть определенная связь между патологиями эндокринных желез и увеличением просвета пищевода. В частности, при болезнях щитовидной железы и гипофиза частота патологий пищевода увеличивается на 11-16%. Скорее всего, переизбыток или нехватка гормонов приводят к деградации мышечной ткани пищевода. Но почему именно этот орган так остро реагирует на эндокринные нарушения – неясно.

Диагностика

«На глазок» определить мегаэзофагус невозможно. Оттого врач прибегает к использованию нескольких диагностических методик:

• Ультразвуковое исследование легко помогает выявить расширение пищевода. Сложности могут возникнуть только в тех случаях, когда расширенный участок находится в грудной клетке.

• Намного надежнее рентгенография, когда полость органа предварительно заполняют контрастным раствором сульфата бария. Из-за риска развития аспирационной пневмонии, контрастная рентгеноскопия не рекомендуется во всех случаях, кроме ситуаций, когда иначе точная постановка диагноза невозможна.

Автор (ы): П.Р. Пульняшенко, к.м.н., главный врач ветеринарного госпиталя
Организация(и): Ветеринарный госпиталь «Фауна сервис»
Журнал: №4 - 2012

Актуальность темы

Мегаэзофагус среди других заболеваний пищевода, по данным нашего госпиталя, занимает первое место по частоте наблюдений и, пожалуй, является одной из самых сложных и малоперспективных для лечения патологий этого органа, особенно у животных пожилого и старческого возраста (Рис.1-2) .

Рис. 1 Тотальный мегаэзофагус у 2-х летней кошки. На снимке определяются контуры расширенного пищевода, участки пневмонической инфильтрации. Клинические проявления отмечены около 2-х месяцев назад: рвота пеной, слизью, периодические срыгивания непереваренным кормом, кашель. В госпиталь животное поступило с проявлениями ларингита и тяжелой степенью дыхательной недостаточности обструктивного типа

Рис. 2 Мегаэзофагус встречается не только у собак и кошек, но и у других животных. Рентген-исследование хорька в возрасте 1 год (жалобы владельца животного на периодическую рвоту после приема корма)

Определение

Мегаэзофагус рассматривается как сегментарное или тотальное расширение органа (Рис. 3-5) вследствие пареза или паралича мышечного слоя

Рис. 3 Сегментарное расширение пищевода

Рис. 4 Тотальное расширение пищевода. Рентгенография в латеро-латеральной позиции

Рис. 5 Тот же пациент. Рентген-исследование в дорзовентральной проекции

Патогенез

Иннервация пищевода осуществляется блуждающими нервами (обеспечивающими тоническое сокращение мышечных волокон) и ветвями узлов симпатического ствола (антагонистами блуждающего нерва). Из адвентициального пищеводного сплетения нервные пучки проникают в глубокие слои пищевода, где образуют межмышечное и подслизистое сплетения. Проведенные в нашем госпитале патоморфологические исследования показали, что при мегаэзофагусе эти сплетения либо полностью атрофированы, либо представлены в меньшем количестве по сравнению с нормой.

В связи с этим, мы полагаем, что мегаэзофагус у мелких домашних животных (собак и кошек) является самостоятельным в этиологическом отношении заболеванием и не может рассматриваться как вариант ахалазии пищевода или кардиоспазма (заболевания пищевода, часто встречающиеся у людей, и обусловленные стойким спазмом и сужением кардиальной части пищевода, которые впоследствии вызывают расширение проксимальных отделов органа). Некоторые операции, предлагаемые в ветеринарной литературе для лечения мегаэзофагуса (например, Геллера, миотомия, бужирование пищевода) механически перенесены из медицинской практики и, по нашему глубокому убеждению, не являются патогенетически обоснованными, более того, приводят к ухудшению ситуации.

Этиология и классификация

По причинам возникновения мы разделяем мегаэзофагус на две категории:

1. врожденный (первичный)

2. вторичный (симптоматический)

Врожденный мегаэзофагус может проявиться клинически практически в любом возрасте, что обусловлено наличием врожденной предрасположенностью индивида. У молодых животных (в возрасте до одного года) мы сталкиваемся с этой проблемой приблизительно в 25-30% случаев, остальную группу, как правило, составляют животные пожилого и старческого возраста.

Вторичный мегаэзофагус является следствием различных системных заболеваний нервной системы, головного мозга, эндокринных нарушений и т.д.

Псевдопаралитическая миастения

Другие неврологические болезни:

Полимиозит

– Полиневропатии

– Дизавтономия

– Билатеральное повреждение вагуса

– Заболевания ствола головного мозга

Системная красная волчанка

Отравления (свинец, талий, антихолинэстеразой)

Медиастенит

Гипоадренокортицизм

Гипофизарный нанизм

Эзофагит

Хиатальная грыжа

Гипотиреоидизм

Кроме того, в нашей практике наблюдались варианты расширения полости этого органа, связанные с другими этиологическими факторами: травмами, посленаркозным периодом, другими нарушениями функции вегетативной нервной системы, которые мы рассматриваем как функциональный или перманентный мегаэзофагус (Рис.6-9) . Практическая значимость этого состояния состоит в том, что при отсутствии динамического наблюдения могут быть допущены серьезные диагностические ошибки.

Рис. 6 Посттравматическая атония пищевода:
снимок через 2 часа после автотравмы

Рис. 7 Тот же пациент.
Снимок с барием через 10 часов

Рис. 8 Тот же пациент.
Снимок с барием через 24 часа

Рис. 9 Снимок с барием через 4 дня после травмы

Клиника

Клинические проявления мегаэзофагуса фактически имеют однотипные симптомы, которые, в первую очередь, обусловлены расширением просвета пищевода и застоем в нем кормовых масс (регургитация, срыгивание слизью и пеной, частой рвотой застойной пищей, в тяжелых случаях наличием мягкого опухолевидного образования в области шеи, увеличивающегося после кормления и «пульсирующего» при дыхании и т.п.). Во вторую очередь, отмечаются симптомы, обусловленные ларинготрахеитом и аспирационной пневмонией, возникающей вследствие регургитации – пассивного затекания содержимого пищевода в трахею во время сна.

Владельцы больных животных редко обращают внимание на начальные проявления заболевания, такие как срыгивание или кашель после еды. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение недель и даже месяцев. В этот период, как правило, животных лечат от хронического бронхита, хронической сердечно-легочной недостаточности и т.п. заболеваний. Диагноз «мегаэзофагус», зачастую устанавливается в далеко зашедших стадиях заболевания, когда появляется постоянный хриплый кашель «до рвоты». Животные, как правило, погибают в результате тяжелой аспирационной пневмонии и алиментарного истощения.

Диагностика

Диагностика этого заболевания достаточно проста: при подозрении на наличие мегаэзофагуса необходимо провести рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом, в двух проекциях. После дачи бария снимки производят через 5-7 минут. В норме барий должен полностью эвакуироваться в желудок. Наличие бария или его остатков в проекции пищевода, патологических теней, повторяющих контуры этого органа, свидетельствуют о расширении последнего (рис.10-11) .

Рис. 10 Обзорная рентгенограмма грудной клетки в дорзовентральной проекции. Определяются контуры расширенного пищевода и многочисленные очаги пневмонической инфильтрации (аспирационная пневмония)

Рис. 11 То же животное. Рентгенконтрастное исследование пищевода через 10 минут после введения бария в латеро-латеральной проекции. Определяется тотальное расширение просвета пищевода и задержка контрастного вещества в отлогих местах (бариевая «лужа»)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, должна проводиться с аномалией развития дуги аорты, опухолью пищевода (рис.12-13) и стенозом кардиальной части пищевода, поскольку все эти заболевания рентгенологически проявляются расширением либо отдельных участков пищевода, либо наличием патологических теней, которые могут имитировать мегаэзофагус.

Рис. 12 Аномалия развития дуги аорты (АРДА). Персистирующая дуга аорты. Определяется резкое сужение просвета пищевода над основанием сердца и расширение просвета проксимального отдела пищевода

Рис. 13 Опухоль шейно-грудного отдела пищевода, сегментарное расширение шейного отдела пищевода, аспирационная пневмония.

Кроме того, такие заболевания как дивертикул пищевода, диафрагмальная и хиатальная грыжи, эзофагит, пищеводно-трахеальный свищ, инородные тела пищевода (рис.14-17) , недостаточность кардии, трахеомаляция могут не только иметь сходные с мегаэзофагусом клинические проявления (периодическую рвоту, срыгивание, покашливание после еды, ларинготрахеит, аспирационную пневмонию), но и вызывать вторичное, функциональное расширение пищевода.

Рис. 14 Дивертикулоподобное расширение проксимальной части грудного отдела пищевода, сопровождающееся сегментарным расширением пищевода

Рис. 15 Пищеводно-трахеальный свищ. После введения жидкого контрастного вещества (омнипак), определяется контрастирование бронхиального дерева в виде «веточки». Свищ сформировался в результате травмы пищевода инородным телом

Рис. 16 Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Определяется деформация шейного отдела пищевода, сегментарное расширение пищевода в шейном и наддиафрагмальном отделах

Рис. 17 То же животное. Рентгенконтрастное исследование: обнаружено инородное тело мягкотканной плотности в шейном отделе пищевода (комок ваты)

В случаях недостаточной информативности рентгенологических исследований для уточнения диагноза прибегают к эзофагоскопии. Этот метод (рис.18-19) является наиболее информативным для установления окончательного диагноза, особенно, если речь идет о заболеваниях, практически не диагностируемых рентгенологически: хиатальной грыже, небольших дивертикулах с тонкой шейкой, эзофагитах и т.д.

Рис. 18 Эзофагоскопия ригидным (жестким эндоскопом) у кошки с мегаэзофагусом

Рис. 19 Эзофагоскопия при мегаэзофагусе. Определяется расширение просвета и деформация стенок пищевода. В полости органа большое количество слизи и кормовых масс

Лечение

Стратегия и тактика лечения в каждом конкретном случае выбирается индивидуально, исходя из этиологии заболевания и степени расширения пищевода. Главным фактором, определяющим стратегию лечения, с моей точки зрения, является постулат: мегаэзофагус не является фатальным заболеванием!

По нашему опыту и глубокому убеждению для лечения этой патологии имеется достаточное количество различных методик, позволяющих не только сохранить жизнь пациента, но и обеспечить ее достаточно качественный уровень.

Лечение может быть консервативным и оперативным:

1. Консервативное лечение:

а) с учетом этиологических факторов (миастения, красная волчанка, отравление, травма и т.д.);

b) диетотерапия и кормление в вертикальном положении (при врожденной патологии в начальной стадии клинических проявлений).

2. Оперативное:

a) паллиативное:

1) фундопликация желудка;

2) миотомия в различных вариантах;

3) постоянная гастростома (различные варианты).

b) радикальное (аутопластика петлями тонкой кишки, толстой кишкой, «стеблем», выкроенным из большой кривизны желудка.

В легких случаях начальных проявлений заболевания может проводиться консервативная терапия: симптоматическое лечение и диетотерапия с обязательным кормлением животного с подставки, которая обеспечивает более или менее вертикальное положение пищевода, что облегчает эвакуацию корма под действием сил гравитации. Это лечение по нашим наблюдениям может дать положительный результат в 20% случаев (если выявлен этиологический фактор развития патологии и проведено соответствующее лечение). В случаях отсутствия положительного эффекта от консервативной терапии или при начальной стадии развития тотального врожденного мегаэзофагуса (срыгивание, периодическая рвота, отсутствие аспирационной пневмонии, ларинготрахеита с выраженной дыхательной недостаточностью) мы прибегаем к оперативному вмешательству – фундопликации.

В начальных стадиях заболевания при тотальном поражении пищевода и недостаточности кардиального жома мы выполняем фундопликацию дна желудка, что предотвращает пассивное затекание кислого желудочного содержимого в пищевод и профилактирует эрозивно-язвенный эзофагит и аспирацию в трахеобронхиальное дерево.

Фундопликация желудка направлена на изменение угла Гисса. Угол Гисса является условной единицей, измеряющей соотношение между продольной осью пищевода и дном желудка (рис.20) . В норме этот угол – острый. Поэтому при повышении внутрибрюшного давления избытки кормовых масс перемещаются в область дна желудка, которое является замкнутым пространством.

При мегаэзофагусе этот угол становится тупым, что приводит к забрасыванию кормовых масс непосредственно в просвет пищевода. Этому способствуют расширение кардиальной части пищевода и недостаточность кардиального сфинктера желудка, выполняющего замыкательную (блокирующую обратный выброс корма) функцию.

Это имеет очень важное значение, поскольку во время сна (когда расслаблен кардиальный сфинктер вследствие расширения дистального отдела пищевода) происходит пассивное затекание желудочного содержимого (регургитация) в просвет пищевода и трахею. Это, в свою очередь, приводит к развитию эзофагита, постепенному расширению просвета пищевода, затеканию кормовых масс, желудочного содержимого в ротоглотку и трахею.

Рис. 20 Угол Гисса (схема). Слева –направо: угол Гисса в норме(острый); угол Гисса при мегаэзофагусе (тупой), расширение кардиального отдела пищевода и недостаточность кардиальнорго сфинктера пищевода; восстановление острого угла Гисса после фундопликации желудка

Фундопликация желудка не является абсолютно патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством, однако оно позволяет улучшить состояние животного, в значительной степени снизить вероятность развития респираторных осложнений (ларингита, ларинготрахеита, аспирационной пневмонии и т.п.), а также создать предпосылки для профилактики дальнейшего развития процесса – расширения просвета пищевода.

На рис. №20 представлена схема фундопликации желудка по Ниссену в моей модификации. Эта операция является более простой в техническом аспекте, чем при выполнении в классическом варианте, но при этом обеспечивается основная задача – создание острого угла Гисса, препятствующего пассивному вытеканию желудочного содержимого в просвет пищевода.

Отличие предлагаемой модификации от классической фундопликации, предложенной Ниссеном для людей, состоит в том, что с учетом анатомических особенностей кардиального отдела пищевода у животных (короткая кардиальная часть пищевода, строение связочного аппарата) дно желудка подшивается непосредственно к правой латеральной стенке пищевода и куполу диафрагмы (рис. № 21) . Наглядным примером эффективности предлагаемой методики, являются рентген-исследования одного и того же животного, проведенные в динамике на протяжении одного года (рис. №№22-24) .

Рис. 21 Фундопликация желудка в модификации Пульняшенко

Рис. 22 Рентгенограмма собаки с тотальным мегаэзофагусом до операции. Определяется тотальное расширение пищевода, недостаточность кардиального сфинктера, очаги пневмонической инфильтрации. Присутствуют клинические симптомы начальной стадии мегаэзофагуса, не поддающиеся консервативной терапии

Рис. 23 То же животное через месяц после операции. Имеются участки (сегментарные) расширения пищевода, очаги пневмонической инфильтрации отсутствуют, дислокация дна желудка (после фиксации к куполу диафрагмы).

Рис. 24 Рентгенограмма этой же собаки через год после операции. Признаки расширения пищевода, пневмоническая инфильтрация отсутствуют. Сохраняется дислокация дна желудка, как следствие его фиксации к куполу диафрагмы. Клинические симптомы заболевания отсутствуют

Операции, направленные на сужение просвета пищевода путем гофрирования его стенки, различные варианты миотомии, как показал наш опыт, к сожалению, малоэффективны и, с нашей точки зрения, должны быть исключены из ветеринарной практики.

В тяжелых случаях тотального поражения пищевода необходима пластическая операция: полная или частичная замена пораженного участка пищевода петлей тонкой кишки, толстой кишкой или стеблем, выкроенным из большой кривизны желудка. Безусловно, выполнение таких объемных операций под силу только хорошо оснащенным клиникам и опытным торакальным хирургам. Такие операции должны сопровождаться адекватной предоперационной подготовкой (восстановление электролитного и кислотно-основного состава крови, регидратацией, лечением пневмонии, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и т.д.) и соответствующим анестезиологическим обеспечением (наличие аппарата искусственной вентиляции легких, кардиомонитора, лабораторной экстренной поддержкой и т.д.).

Около 50% всех пациентов нашего госпиталя с этой патологией составляли животные пожилого и старческого возраста, имеющие сопутствующую патологию. Перенести такую объемную и травматичную операцию как тотальная пластика пищевода, они не в состоянии из-за возрастных изменений органов и систем, наличия сопутствующей патологии и т.д.

Для подобных пациентов в нашем госпитале, - как альтернативный вариант медленной и мучительной смерти или эвтаназии,- предлагается постоянная гастростома. Если владельцы животного готовы длительное время выполнять обязанности по уходу за гастростомой (кстати, не очень обременительные) и обеспечить своему питомцу качественный вариант оставшегося периода жизни, мы выполняем операцию – гастростомию по Кадеру. Другие варианты гастростомии, к сожалению, не обеспечивают ожидаемых результатов (длительность функционирования, отсутствие осложнений, таких как: паратравматические дерматиты, истечение желудочного содержимого через гастростому во время сна и т.п.).

Среди многих вариантов создания гастростомы, мы выбрали именно этот, потому что он наиболее прост в исполнении и обеспечивает достижение поставленной цели – улучшить качество жизни животного и избавиться от осложнений, вызванных наличием мегаэзофагуса.

Ход операции гастростомии по Кадеру

Производится доступ к желудку через срединную лапаротомию. Дно желудка, как самая подвижная часть, подводится к передней брюшной стенке таким образом, чтобы через сформированную стому впоследствии не было истечения желудочного содержимого в стоячем или лежачем на животе положении животного. С наружной стороны в этой области делается небольшой (до 3-5см) разрез, через который наружу выводится участок стенки желудка, где предполагается сделать гастростому. Через небольшой разрез в бессосудистом участке в просвет желудка вводится трубка (диаметром не менее 5мм) через которую впоследствии будет осуществляться кормление (Рис. 25) . На стенку желудка накладываются 2-3 серозно-мышечных кисетных шва из нерассасывающегося материала, которые затягиваются вокруг трубки (Рис. 26) . Таким образом, формируется «воронка» из стенки желудка, которая погружается в брюшную полость. Оставшаяся наружная часть стенки желудка, отдельными узловыми швами подшивается к париетальной брюшине с захватом апоневроза, мышц и кожи (Рис. 27) . Лапаротомная рана ушивается обычным способом.

Мегаэзофагус - патологическое расширение пищевода в связи с нарушением его моторной функции вследствие пареза или паралича. Возможно развитие как первичного – врожденного (часто породного) заболевания, так и вторичного, связанного с системными заболеваниями организма, или идиопатического мегаэзофагуса.

Этиология данной патологии до конца не изучена. Тем не менее, установлено, что расширение пищевода и снижение его вероятно при нарушении пищевода - недостаточно развитой ткани пищевода во время эмбрионального развития животного.

Патогенез. Мегаэзофагус у животных связан не с повышением тонуса кардиального сфинктера, а с нарушением его физиологических функций (открытия и закрытия). Так, кардиальный сфинктер может быть закрыт при отсутствии открывающего рефлекса, имея при этом нормальный тонус, либо открыт - при потере своего тонуса.
Мегаэзофагус клинически подразделяется на генерализованный и сегментарный . По происхождению он может быть первичным или вторичным.
Первичный мегаэзофагус обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то у животного не возникает ощущения пищевого комка в пищеводе, а, следовательно, не начинается перистальтика, то есть движение стенок пищевода, обусловливающего продвижение пищи от глотки к желудку. Также не происходит и рефлекторного открытия кардиального сфинктера. Следствием этого является застой пищевого комка в пищеводе на 12 и более часов, что часто заканчивается срыгиванием непереваренной пищи. Заболевание может быть также следствием асинхронной двигательной деятельности пищевода и кардиального сфинктера.
У молодых собак (щенков) мегаэзофагус возникает вследствие незрелости эзофагиальной ткани и часто может проходить с возрастом.
Вторичный мегаэзофагус может быть связан с миастенией , полимиозитом , полимиопатией , полиневритом , аутоиммунными заболеваниями , в частности, системной красной волчанкой , гипотиреозом , гипоадренокортицизмом или отравлением тяжелыми металлами, токсическими поражениями при столбняке, травматическими поражениями ствола головного мозга, может быть в комплексе последствий чумы плотоядных, при тяжелых кахексиях. У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как симптом типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек . Миастения (myasthenia gravis) также была выявлена у кошек с мегаэзофагусом. Также у кошек наблюдали мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась при пилоротомии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса являются эзофагиты, эрозия слизистой оболочки пищевода, прободение пищевода и медиастинит. При аспирации не переваренных кормовых масс при регургитации часто развивается . Часто это происходит вследствие задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.

Симптомы. Чаще всего симптомом мегаэзофагуса является срыгивание непереваренной пищей сразу после кормления, либо через несколько часов. При этом наблюдается пищевой комок вытянутой формы, как правило, в слизистой оболочке без примеси желчи и желудочного сока, что свидетельствует о том, что пища не достигла желудка.
Владельцы животных часто путают рвоту и срыгивание. Когда хозяин говорит о «рвотных позывах», чаще всего у животного происходит пассивное срыгивание и приступы асфиксии, то есть нарушение дыхания, животное как бы «задыхается» во время приступа. Часто после срыгивания животное может тут же проглотить этот же пищевой комок.
В начале заболевания аппетит животных не уменьшается, напротив, многие владельцы характеризуют его как «волчий голод», животное постоянно просит корм, так как пища не достигает желудка, не переваривается и не наступает чувства насыщения. Также больные животные подвержены кахексии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса является аспирационная пневмония и как следствие появляются симптомы отказа от корма, вялости, иногда кашля и одышки, а также выделений из носа, повышенной температуры. Частой причиной гибели животных при мегаэзофагусе является именно вторичная аспирационная пневмония.
При дальнейшем развитии заболевания возникает воспаление слизистой и мышечной оболочек пищевода, что может закончиться дегенерацией нервных сплетений в мускулатуре пищевода, его прободением и попаданием непереваренной пищи в грудную полость. Последнее, в свою очередь, приводит к развитию и может закончиться гибелью животного без адекватной и экстренной хирургической помощи.

Диагностика. Следует проводить тщательный осмотр и собирать подробный анамнез животного. Также следует четко дифференцировать первичный и вторичный мегаэзофагус. При подозрении на идиопатический мегаэзофагус в первую очередь проводится : обзорная и контрастная.
На обзорном рентгеновском снимке визуализируется, как правило, расширенный пищевод, заполненный газом, и мягкие ткани, а также пищевой комок. После дачи контрастного вещества (сульфата бария) подтверждается задержка пищи в расширенном пищеводе. При этом в области впадения пищевода в желудок визуализируется его сужение. Это происходит в результате нормального физиологического функционирования кардиального сфинктера желудка. Барий может частично попадать в желудок. Чаще всего происходит расширение в грудном отделе пищевода, так как там способность ткани пищевода к расширению больше. Но может быть и в шейном отделе, а также генерализованное расширение (чаще у кошек). Следует дифференцировать дивертикул пищевода и патологию сосудистого кольца (особенно у молодых животных).
Иногда возможно проводить эзофагоскопию. Это позволяет выявить степень изменений слизистой оболочки пищевода, однако не дает возможности дифференцировать первичный и вторичный мегаэзофагус и дивертикул пищевода.

Лечение. Назначают как медикаментозное, так и хирургическое лечение, а также поддерживающую терапию, режим кормления и диету. У молодых животных с мегаэзофагусом прогноз лучше, чем у старых. При правильном уходе и питании с возрастом происходит нормальное развитие ткани пищевода и его тонуса, и патология устраняется. Зарегистрированы случаи транзиторной формы заболевания у молодых животных со спонтанным излечиванием.
При безуспешной медикаментозной терапии и необходимости хирургического вмешательства применяют модифицированную миотомию Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает прохождение пищи в желудок, однако это не излечивает от расширения пищевода. После операции все равно показано пожизненное применение медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику пищевода. Такой метод применяют редко. Чаще животное остается просто на медикаментозном лечении.
Для животных с мегаэзофагусом показано кормление с возвышенности, чтобы облегчать акт глотания. Миска должна находиться на уровне холки животного, а не на полу. Маленьких щенков и кошек можно носить на плече в вертикальном положении, чтобы облегчать прохождение пищи. Корм должен быть полужидким и высококалорийным. Чаще всего назначается специализированный диетический ветеринарный корм. Кормление должно быть малыми порциями и дробным до 4-6 раз в день.
При возникновении необходимо комплексное лечение антибиотиками, симптоматическими препаратами, облегчающими состояние животного (жаропонижающие, противорвотные и др.).
При своевременном обращении к ветеринарным специалистам прогноз всегда более благоприятный. Даже если животное невозможно вылечить окончательно, можно предпринимать меры, улучшающие качество жизни питомца. Поэтому самым основным советом для владельца животных с появлением симптомов недомогания, отказом от корма, похудания, рвоты или срыгивания является как можно скорейшее обращение к врачу, проведение соответствующей диагностики и назначение адекватной терапии. Помните - здоровье вашего питомца зависит от вашего внимания к нему!

Заболевания пищевода у собак клинически обычно проявляются регургитацией (срыгиванием). Регургитацией называют пассивное ретроградное выделение содержимого пищевода в ротовую полость. Регургитацию часто ошибочно принимают за рвоту, но ее можно дифференцировать от рвоты, поскольку она не сопровождается позывами на рвоту. Чтобы дифференцировать регургитацию от рвоты или тошноты, необходимо очень тщательно собрать анамнез. В некоторых ситуациях эти три явления не удается различить по данным анамнеза или во время осмотра животного. Если заподозрено заболевание пищевода, необходимо провести его диагностическое обследование, в том числе используя специфичные методы диагностики, методы визуализации и эндоскопию.

Диагностическое обследование
Важное значение при обследовании пищевода играет рентгенография. При стандартной рентгенограмме можно выявить нарушения строения пищевода и инородные тела. Наличие воздуха в пищеводе, хотя его и нельзя считать патологическим, может стать ключом к диагностике поражения пищевода. В область рентгенограммы необходимо включать также шейный отдел пищевода. В большинстве случаев для диагностики проводят контрастные исследования с барием в виде жидкости, пасты или смешанным с пищей, а для выявления нарушений моторики пищевода обычно требуется динамическая рентгеноскопия. Контрастирование с барием позволяет легко определить обструктивные поражения и большинство нарушений перистальтики. Для оценки состояния и биопсии поражений слизистой оболочки, участков обструкции и для удаления инородного тела требуется эндоскопия. Для выявления первичного мегаэзофагуса у собаки эндоскопия мало информативна, но позволяет обнаружить эзофагит или первичное обструктивное заболевание пищевода. В некоторых случаях проводят биопсию слизистой.

Мегаэзофагус
Этот описательный термин относится к расширению пищевода, обусловленному нарушением его перистальтики. В большинстве случаев прогноз мегаэзофагуса неблагоприятный. У собак его могут вызывать ряд заболеваний; у кошек он встречается очень редко.

Врожденный мегаэзофагус встречается у молодых собак и обычно оказывается наследственным или обусловленным аномалиями развития нервов пищевода. Он наследуется у жесткошерстных терьеров и шнауцеров, и с высокой частотой встречается у ирландских сеттеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, шарпеев, догов, родезийских риджбеков, лабрадоров. Клинические признаки в помете часто оказываются вариабельными, а прогноз спонтанного улучшения неблагоприятный. Идиопатический мегаэзофагус у взрослых животных развивается спонтанно у собак в возрасте от 7 до 15 лет, без определенной половой или породной предрасположенности, хотя чаще встречается у собак крупных пород. Его этиология связана с афферентными нарушениями со стороны блуждающего нерва, и лечение только симптоматическое. Специфического лечения нет.

Используют кормление в положении стоя, лечат аспирационную пневмонию, проводят кормление через зонд. В наблюдении 49 идиопатических случаев заболевания 73 % животных через несколько месяцев после установления диагноза погибли или были подвергнуты эвтаназии. В очень небольшой популяции собак описана переносимость мегаэзофагуса, протекающего с минимальными осложнениями.

Вторичный мегаэзофагус
На функцию нервно-мышечного соединения непосредственно влияют также другие состояния; наиболее распространенные из них - миастения (MG), недостаточность коры надпочечников, системная красная волчанка (СКВ), полиомиелит, гипотиреоз, вегетативная дистония, иммуноопосредованный полиневрит. Фокальная миастения поражает только пищевод. Этот вариант миастении встречается из вторичных форм заболевания наиболее часто и выявляется примерно в четверти случаев мегаэзофагуса. Заболеванием страдают и молодые, и пожилые собаки; наиболее часто его выявляют у немецкой овчарки и золотистого ретривера. Диагноз MG подтверждают положительным результатом исследования антител к рецептору ацетилхолина (АХ). Примерно в половине случаев течение фокальной миастении у собак сопровождается улучшением состояния или приводит к ремиссии клинических проявлений. Показана терапия антихолинэстеразным препаратом пиридостигмина бромидом (Местинон, по 0,5–1,0 мг/кг три или два раза в день). У некоторых пациентов также приходится использовать стероиды или иммуносупрессивную терапию, однако в таких случаях лечение следует проводить аналогично терапии генерализованной MG.

Причиной обратимого мегаэзофагуса у собак может быть гипоадренокортицизм. Заболевание может проявляться типичными симптомами болезни Аддисона или нетипично, только мегаэзофагусом. Диагноз подтверждают, измеряя уровни кортизола до и после стимуляции АКТГ. При уровнях кортизола в покое выше 2,0 мкг/ дл диагноз гипоадренокортицизма маловероятен. Адекватная заместительная терапия глюкокортикоидами и/или минералокортикоидами приводит к скорому разрешению мегаэзофагуса. Миозит встречается редко, но иногда сопровождается дисфункцией пищевода, и ключом к диагнозу являются признаки системного поражения и повышение уровня креатинкиназы (КK), а также улучшение при терапии стероидами.

Вегетативная дистония обусловлена дегенеративными изменениями с поражением нейронов вегетативной нервной системы. Заболевание проявляется дисфункцией вегетативной нервной системы. Помимо мегаэзофагуса и регургитации развиваются расширение зрачков, сухость глаз, выпадение слёзной железы третьего века, дилатация анального сфинктера, растяжение мочевого пузыря, недержание кала и мочи, замедленное опорожнение желудка. Прогноз для этих случаев очень осторожный.

Эзофагит
Эзофагит - это воспаление стенки пищевода, от легких воспалительных изменений до выраженного изъязвления и трансмурального поражения слизистой оболочки. Причины первичного эзофагита чаще всего связаны с непосредственным контактом с проглоченным раздражающим или повреждающим веществом или с желудочным рефлюксом. Частота заболевания эзофагитом неизвестна, однако наиболее распространенная форма эзофагита, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), может развиваться чаще, чем считалось ранее. Клинически она может проявляться анорексией, дисфагией, одинофагией, повышенным слюноотделением, срыгиванием. При этом срыгивается толстый слой тягучей слюны, которая может быть кровянистой или, в результате вторичной гипокинезии пищевода, содержать пищу. Если воспалительный процесс в пищеводе сопровождается фарингитом и ларингитом, могут развиваться осложнения, например аспирационная пневмония. Глубокое изъязвление пищевода может привести к его стенозу.

Гастроэзофагеальный рефлюкс
К развитию ГЭРБ может приводить множество факторов. Уже давно известна ведущая роль кислого желудочного сока в повреждении слизистой оболочки. Хотя сама кислота уже оказывает повреждающее действие, но особенно выраженным оно становится при ее сочетании с пепсином. В настоящее время пепсин считают основным фактором, вызывающим первоначальное нарушение барьерной функции слизистой оболочки пищевода и обратную диффузию ионов водорода, которые затем повреждают саму слизистую. Также воспалительные изменения в стенке пищевода, аналогичные таковым вследствие кислотного рефлюкса, вызывает щелочной гастроэзофагеальный рефлюкс. Сам по себе щелочной рН не вызывает повреждения, но было показано, что в присутствии панкреатического фермента трипсина он приводит к весьма серьезным повреждениям. Оптимальный диапазон рН для протеолитической активности трипсина составляет от 5 до 8. Также показано, что в щелочной среде действие трипсина могут потенцировать соли желчных кислот. После повреждения стенки пищевода нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что запускает «порочный круг».

Наиболее распространенными причинами, связанными с рефлюкс-эзофагитом, у мелких животных служат факторы, изменяющие давление в НПС, общий наркоз, клинические проявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, непрекращающаяся рвота. Также с ГЭРБ связаны нарушения моторики желудка и повышение внутрибрюшного давления. Гастроэзофагеальный рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы грыжи могут возникнуть в результате обструкции верхних дыхательных путей на фоне повышения отрицательного внутригрудного давления. Рефлюкс-эзофагит довольно часто встречается у брахицефалических пород, предположительно вследствие часто развивающихся у них респираторных заболеваний. Также к рефлюкс-эзофагиту может предрасполагать ожирение или любое другое состояние, вызывающее повышение внутрибрюшного давления, например асцит.

Клинически ГЭРБ у собак проявляется подобно эзофагиту. Для выявления гастроэзофагеального рефлюкса обычно требуется рентгеноскопия с контрастированием. Если при подозрении на ГЭРБ его не удается подтвердить путем статических или динамических рентгеноконтрастных исследований, следует после наполнения желудка контрастом надавить на область желудка, чтобы попытаться вызвать рефлюкс. Для подтверждения изменения слизистой, соответствующего рефлюкс-эзофагиту, лучшим из клинических методов служит эндоскопия. У большинства, но не у всех собак и кошек, НПС должен быть в норме закрыт, а с диагнозом ГЭРБ согласуется эндоскопическая картина крупного зияющего НПС в сочетании с покрасневшей гиперемированной слизистой в дистальной части пищевода. Также это заболевание можно заподозрить при выявлении рыхлой и кровоточащей слизистой или заброса жидкости из желудка в просвет пищевода. Воспаление слизистой оболочки подтверждают данными биопсии пищевода, проводимой во время эндоскопии.

Рациональный выбор терапии при ГЭРБ зависит от поставленных целей лечения. Можно проводить медикаментозную терапию для облегчения симптомов или для лечения первичного основного заболевания. Например, рефлюкс можно купировать снижением веса у пациентов с ожирением, коррекцией обструкции верхних дыхательных путей, купированием нарушений опорожнения желудка или путем хирургической коррекции хиатальной грыжи или нарушения сократительной функции НПС. Медикаментозную терапию проводят с целью снизить выраженность эзофагита, увеличить давление в НПС, защитить слизистую оболочку от повреждения рефлюксными массами.

Терапия должна начинаться с рекомендаций по диете, в том числе о частом кормлении небольшими порциями пищей с высоким содержанием белка и низким содержанием жира, чтобы максимизировать давление в НПС и минимизировать объем желудка. Наличие жира в диете будет снижать давление в нижних отделах пищевода и замедлять опорожнение желудка, в то время как богатая белками диета увеличивает давление в НПС. Наложение лигатур с сукральфатом способствует заживлению эзофагита и защищает слизистую от повреждения массами, попадающими в пищевод из желудка. В экспериментах у кошек показано, что сукральфат предотвращает вызываемый кислотой рефлюкс-эзофагит. Рефлюкс-эзофагит также лечат, уменьшая рефлюкс кислого содержимого желудка с помощью блокаторов протонного насоса, таких как омепразол (0,7 мг/кг ежедневно). Поскольку H2-блокаторы не полностью блокируют секрецию кислоты, я их применять не рекомендую. Препараты, подавляющие моторику желудка, такие как метоклопрамид (Реглан, по 0,2–0,4 мг/кг три-четыре раза в день), цизаприд (по 0,1 мг/кг два-три раза в день) или эритромицин (по 0,5-1,0 мг/кг два-три раза в день), увеличивают давление в НПС и благодаря увеличению сокращения желудка стимулируют его более активное опорожнение. Прогноз при лекарственной терапии рефлюкс-эзофагита у большинства животных благоприятный. У животных с тяжелым рефлюксом или при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, плохо реагирующей на лекарственную терапию, показана хирургическая коррекция нарушений с целью повысить тонус каудального сфинктера пищевода.

Стриктуры пищевода
Стриктуры пищевода образуются после фиброзирования глубоких подслизистых язв. В обзоре 23 клинических наблюдений связанный с анестезией желудочный рефлюкс развился в 65 % случаев, 9 % случаев были связаны с инородными телами, а остальные - с другими причинами, такими как прием таблеток, травмы, установка в пищевод зонда. Ассоциация анестезии с гастроэзофагеальным рефлюксом встречается у примерно 10–15 % собак, подвергаемых анестезии. Если формируется стриктура, это происходит примерно через 1–2 недели после проведения анестезии. Животные отрыгивают твердую пищу, но способны удерживать жидкость, причем регургитация обычно происходит сразу же после еды. Мы описали ряд случаев развития у кошек стриктуры пищевода на фоне приема таблеток доксициклина. У человека из всех препаратов доксициклин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) приводят к формированию стриктуры наиболее часто. Недавно в нашей лаборатории проведены исследования, показавшие, что назначение кошкам таблеток без запивания жидкостью приводило к задержке их прохождения через пищевод, но если таблетку давали с 3–6 мл воды, она проходила в желудок. Ассоциированные с приемом таблеток стриктуры развиваются в шейном отделе пищевода. Лечение стриктур пищевода включает либо кормление жидкой пищей, либо терапию с использованием баллонной дилатации. В область стриктуры помещают последовательно несколько баллонов увеличивающегося размера, механически расширяющих просвет пищевода. Затем проводят терапию рефлюкс-эзофагита и назначают стероиды, чтобы уменьшить повторное образование стриктуры. В обзоре 23 клинических наблюдений благоприятный исход выявлен в 84 % случаев, в среднем после трех раздельных процедур баллонной дилатации, выполненных с интервалом в одну неделю. В настоящее время мы перед дилатацией проводим эндоскопию и вводим вокруг области стриктуры триамцинолон. В тяжелых случаях мы устанавливаем желудочный зонд для кормления и лечим все случаи стриктуры аналогично лечению ГЭРБ.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы определяется как патологическая протрузия в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы участка пищевода из брюшной полости, желудочно-пищеводного соединения (ЖПС) и/или части желудка. Обычно грыжа пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляется рефлюкс-эзофагитом. В норме у животных часть дистального отдела пищевода и желудочно-пищеводное соединение находятся в брюшной полости. ЖПС фиксировано диафрагмально-пищеводной связкой и пищеводным отверстием диафрагмы. Чтобы ЖПС переместилось через диафрагму в каудальную часть средостения, диафрагмально-пищеводная связка должна растянуться, а пищеводное отверстие диафрагмы должно иметь достаточно крупный диаметр, допускающий такое смещение в краниальном направлении.

Предрасположенность к этому заболеванию выявлена у некоторых пород собак, например у китайских шарпеев, а также у некоторых брахицефалических пород, таких как бостонский терьер и шарпей. Мы также наблюдали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы у кошек. Гастроэзофагеальный рефлюкс обычно сопровождается рефлюкс-эзофагитом и связанными с ним симптомами (отрыжка, анорексия, слюнотечение, рвота).

Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, диагностируют радиологическими методами. На обзорной рентгенограмме может выявляться расширение пищевода и повышение плотности в дистальной части пищевода вследствие смещения ЖПС и желудка в каудальную часть пищевода. Чтобы диагностировать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, требуется провести контрастные исследования с барием. Поскольку грыжа пищеводного отверстия диафрагмы часто сохраняется непостоянно, для подтверждения диагноза могут потребоваться повторные рентгеноскопии. Выявить непостоянную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы станет более вероятным, если непосредственно надавливать на брюшную стенку или пережимать рукой верхние дыхательные пути.

Эндоскопия позволяет получить дополнительные данные в пользу диагноза скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и может оказаться лучшим методом подтверждения ее наличия. Рефлюкс-эзофагит также подтверждает диагноз. Эндоскоп необходимо провести в желудок и направить в обратную сторону, чтобы осмотреть НПС со стороны желудка. При ослабленном или расширенном пищеводном отверстии диафрагмы надутый воздухом желудок при эндоскопии может краниально смещать нижний пищеводный сфинктер и кардиальную область желудка. В кардиальном отделе желудка можно увидеть вдавления, образуемые тканью по краям расширенного пищеводного отверстия диафрагмы. Эндоскопические данные о краниальном смещении НПС и крупные размеры пищеводного отверстия диафрагмы, наряду с соответствующими клиническими данными, требуют исключать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Если развились клинические признаки, то при лечении желудочно-пищеводного рефлюкса сначала следует провести медикаментозную терапию рефлюкс-эзофагита. Всегда следует лечить основное заболевание, ставшее причиной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, например исходно существующую обструкцию верхних дыхательных путей, ожирение и другие причины повышенного внутрибрюшного давления. У брахицефалических собак после коррекции обструкции верхних дыхательных путей клинические проявления заболевания часто разрешаются. В тяжелых случаях или при неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.

Многие приобретенные скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы купируются медикаментозно, в то время как врожденные формы часто требуют хирургической коррекции. Наиболее эффективные хирургические методы лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы окончательно не установлены. При их лечении с хорошим результатом используют различные комбинации аппозиции диафрагмальных ножек, фиксации пищевода к диафрагмальной ножке (эзофагопексия) и левосторонней гастропексии с зондом в области дна желудка. Фундопликацию, как правило, проводить не требуется, но ранее ее проводить рекомендовали. Исход хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы у собак и кошек, как правило, благоприятный, с разрешением клинических признаков.

Инородное тело пищевода
Наиболее часто из инородных тел в пищевод попадают кости. Чаще всего это наблюдается у терьеров, поскольку у них область на уровне дистального отдела пищевода, основания сердца и апертуры грудной клетки наиболее узкая.

После диагностики рекомендуется оперативное удаление инородного тела. Чем дольше инородное тело остается в пищеводе, тем больше повреждается слизистая оболочка и тем чаще развиваются вторичные осложнения, такие как стриктура или перфорация.

Сначала следует попытаться консервативно извлечь инородное тело либо протолкнуть его желудочным зондом, удалить его с помощью катетера Фоли или при эзофагоскопии. В современных рекомендациях предлагают использовать жесткий или волоконно-оптический эндоскоп. Недостатком эндоскопического удаления фиброэндоскопом служит небольшой размер инструментов для захвата инородного тела, которые можно использовать. Для удаления крупных инородных тел, таких как кости, часто требуется использовать более жесткие изогнутые щипцы. Их можно провести, или прикрепив к фиброэндоскопу, или через канал жесткого эндоскопа. Преимуществом жесткого эндоскопа будет то, что он механически расширяет пищевод и позволяет для извлечения инородного тела провести крупные щипцы через центральный канал эндоскопа. Часто инородное тело удается втянуть в канал эндоскопа, после чего легко удалить.

На рынке представлены недорогие жесткие эзофагоскопы или жесткие проктоскопы. Можно также изготовить эзофагоскоп самостоятельно из пластиковых (ПВХ) трубок различных размеров. Затем необходимо осмотреть пищевод через трубку под ярким освещением. Захватывающие щипцы также можно приобрести в большинстве хозяйственных или автомобильных магазинов. Они используются для захвата упавших гаек и болтов из труднодоступных мест, и их удобно использовать для захвата костей и других инородных тел. Если крупные кости из дистальных отделов пищевода извлечь через рот не удается, следует попытаться протолкнуть их в желудок. Кости, попавшие в желудок, постепенно перевариваются.

Одиночные колючие рыболовные крючки, прикрепленные к леске, легко удаляются, если удается вытянуть эту леску жестким эзофагоскопом. Затем эндоскоп проводят до области крючка, вынимают крючок из стенки пищевода, а затем втягивают в эндоскоп и удаляют вместе с леской.

David C. Twedt, DVM, DACVIM,
Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук
Университета штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо, США