Клинические рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу мембранопролиферативного гломерулонефрита. Клинические рекомендации при гломерулонефрите: Классификация, Признаки, Причины, Диагностика, Рекомендации, Профилактика

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний. Рассмотрим на основании сложного в диагностическом и терапевтическом отношении почечного заболевания гломерулонефрита клинические рекомендации, увидевшие свет в 2016 году.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

Особенность заболевания

Острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стрептококковой инфекции, проявляет себя морфологически как диффузное воспаление мозгового слоя почек с преобладанием пролиферации межсосудистой ткани почечной паренхимы. Преимущественно эта форма заболевания встречается в детском возрасте в период от 4 до 15 лет (около 70% зарегистрированных случаев). Также патология характерна для взрослых до 30 летнего возраста, но с меньшей частотой возникновения на определенное количество населения этой возрастной группы.

Причины и механизм патологических изменений

Основной причиной возникновения воспалительных процессов в мозговом веществе почек рассматривается аутоиммунная атака иммунными комплексами на основе иммуноглобулинов (антител) вырабатывающихся в ответ на стрептококковую инфекцию, локализующуюся в верхних дыхательных путях (фарингиты, тонзиллиты). Попадая в почечную межсосудистую ткань, иммунные комплексы повреждают соединительнотканные клетки, провоцируя одновременно выработку биоактивных веществ, стимулирующих пролиферативные процессы. В итоге одни клетки некротизируются, другие – разрастаются. При этом происходит нарушение капиллярного кровообращения, дисфункция клубочков и проксимальных канальцев мозгового почечного слоя.

Морфология

При гистологическом исследовании взятой для биопсии ткани медуллярного слоя почек обнаруживают пролиферативное воспаление с отложением иммунных комплексов, скоплением нейтрофильных лейкоцитов в межкапиллярных клетках и в эндотелии сосудов клубочков. Они откладываются в виде сливающихся гранул, образующих конгломераты. Поврежденные клетки заполнены фибрином и другими соединительнотканными веществами. Клеточные мембраны гломерулярных и эндотелиальных клеток истонченные.

Клинические проявления

Выраженность симптоматики очень вариабельна – от микрогематурии до развернутой формы нефротического синдрома. Симптоматика проявляется через определенный период после перенесенной стрептококковой инфекции (2-4 недели). Среди проявлений при развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы, в том числе лабораторные:

• Снижение количества выделяемой мочи, связанное с нарушением клубочковой фильтрации, задержкой в организме жидкости и ионов натрия.
• Отеки, локализующиеся на лице и в области лодыжек нижних конечностей, что также становится следствием недостаточного выведения почками жидкости из организма. Нередко отекает и почечная паренхима, что определяется при инструментальных методах диагностики.
• Повышение цифр АД отмечается примерно у половины пациентов, что связано с увеличением объема крови, повышением сопротивления периферического сосудистого русла, усилением сердечного (левый желудочек) выброса. Наблюдаются различные степени гипертензии от незначительных повышений АД, до высоких цифр, при которых возможны осложнения в виде энцефалопатии гипертензионного типа и недостаточности функции сердца застойного типа. Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства.
• Гематурия различной степени выраженности сопровождает практически все случаи заболевания. Примерно у 40% пациентов наблюдается макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, определяемая лабораторным путем. Примерно 70% эритроцитов определяются с нарушением их формы, что характерно при их фильтрации через клубочковый эпителий. Также обнаруживаются цилиндры из красных кровяных телец, характерные для рассматриваемой патологии.
• Лейкоцитурия присутствует примерно у 50% пациентов. В осадке преобладают нейтрофильные лейкоциты и незначительное количество лимфоцитов.
• Протеинурия при данном типе гломерулонефритов выявляется редко, преимущественно у взрослых пациентов. Содержание в урине белка, характерного по количеству нефротическому синдрому у детей практически не встречается.
• Нарушение функциональной активности почек (повышение титра креатинина в сыворотке крови) выявляется у четверти пациентов. Крайне редко фиксируются случаи стремительного развития тяжелой формы почечной недостаточности с необходимостью проведения гемодиализа.

Важно! Ввиду большого разнообразия клинических проявлений, в том числе у детей, заболевание требует тщательной диагностики, где на первом месте по информативности стоят современные лабораторные и инструментальные методики.

При постановке диагноза важную роль играют анамнестические данные о перенесенной несколько недель назад острой инфекции верхних отделов органов дыхания с подтверждением в качестве возбудителя гемолитического стрептококка. Далее проводятся необходимые лабораторные исследования мочи для обнаружения характерных заболеванию изменений. Также исследуется кровь, при этом диагностическое значение имеет повышение титра антител к стрептококку.

В случаях со стремительным развитием клинических проявлений допускается пункционная биопсия тканей мозгового вещества почек для проведения цитологических исследований с целью подтверждения диагноза. Если же клиническая картина не отягощена и соответствует основным проявлениям острого гломерулонефрита стрептококкового происхождения, проведение биопсии не показано как дополнительный диагностический метод. Забор тканей для исследований проводится в обязательном порядке в таких ситуациях:

• выраженный длительно сохраняющийся (более 2 месяцев) мочевой синдром;
• сильно выраженные проявления нефротического синдрома;
• стремительный прогресс почечной недостаточности (резкое снижение клубочковой фильтрации вместе с повышением титра креатинина в кровяной сыворотке).

При подтвержденном факте перенесенной стрептококковой инфекции незадолго до появления клиники острого гломерулонефрита, типичных клинических и лабораторных симптомах правильность диагноза не вызывает сомнений. Но при длительно сохраняющейся гипертензии, гематурии, отсутствии положительной лечебной динамики или неподтвержденной документально стрептококковой инфекции, необходимо дифференцировать патологию с другими формами поражения мозгового слоя почек, такими как:

• IgA-нефропатия;
• мембранопролиферативный гломерулонефрит;
• вторичные гломерулонефриты на фоне системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (гаморрагический васкулит, СКВ).

Лечение

Терапия при данной форме гломерулонефритов включает этиотропные воздействия (санацию очага стрептококковой инфекции), патогенетическое (торможение иммунных реакций и пролиферацию почечных клеток) и симптоматическое лечение.

Для воздействия на стрептококковую микрофлору назначаются антибиотики, к которым наиболее чувствительны данные микроорганизмы. Таковыми являются макролиды последних поколений и препараты пенициллинового ряда.

Для снятия аутоиммунного воспаления и предупреждения разрастания почечных тканей используются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) и цитостатики (противоопухолевые фармакологические средства). При наличии неактивного воспалительного процесса с минимальными симптомами и отсутствием признаков почечной недостаточности подобные препараты применяют с осторожностью или вообще отказываются от их использования.

Для снятия симптомов назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ), диуретики при значительных отеках. Мочегонные назначают только по показаниям, среди которых такие состояния:

• тяжелая форма артериальной гипертензии (давление не снимается гипотензивными средствами);
• дыхательная недостаточность (отекают ткани легких);
• выраженные отеки в полостях, угрожающие жизнедеятельности органов (гидроперикард, асцит, гидроторакс).

Прогноз при такой форме гломерулонефритов благоприятный. Отдаленные случаи возникновения тотальной недостаточности почечной функции не превышают 1%. Неблагоприятными факторами, определяющими отдаленный отрицательный прогноз, являются такие состояния:

• не поддающаяся контролю артериальная гипертензия;
• пожилой возраст пациента;
• быстрое развитие недостаточности функции почек;
• длительно сохраняющаяся (более 3 месяцев) протеинурия.

Разработчик: НИИ нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова (2013)

Смирнов А.В. – д.м.н., профессор, нефролог Добронравов В.А. – д.м.н., профессор, нефролог Сиповский В.Г. – ст.н.с., патоморфолог Трофименко И.И. – к.м.н., доцент, нефролог

Пирожков И.А. – м.н.с., патоморфолог, специалист по иммуноморфологии Каюков И.Г. – д.м.н., профессор, нефролог, клинический физиолог Лебедев К.И. – м.н.с., патоморфолог, иммуноморфолог

Примечание: * составлены в соответствии с клиническими рекомендациями

Раздел 1. Определение мембранопролиферативного гломерулонефрита.

термин («морфологический синдром»), объединяющий группу гломерулопатий, имеющих сходную

морфологическую картину при световой микроскопии биоптатов, но различающихся по этиологии,

патогенезу, иммуногистохимическим и ультраструктурным (электронная микроскопия) изменениям

почечной паренхимы (NG).

Комментарий В настоящее время достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и

особенно патогенеза МБПГН, что позволяет рассматривать данную морфологическую форму как весьма неоднородную группу заболеваний.

Сохранились прежние представления о клиническом подразделении МБПГН на идиопатическую (с неизвестной этиологией) и вторичные формы, причем последние являются преобладающими. В связи с этим, данные прошлых лет о распространенности МБПГН в популяции следует воспринимать с осторожностью.

По данным крупных морфологических регистров в странах Западной Европы распространенность МБПГН варьирует от 4,6% до 11,3%, а в США не превышает

1,2%, составляя примерно 1-6 чел на 1 млн населения. Напротив, в странах Восточной Европы, Африки и Азии распространенность МБПГН по некоторым данным достигает 30%, что связывают с большей распространенностью инфекций, прежде всего, вирусных гепатитов В и С. Активные меры профилактики инфекций, по-видимому, объясняют наметившуюся в последние 15-20 лет явную тенденцию к снижению распространенности МБПГН в большинстве регионов

мира, тем не менее, МБПГН остается 3-ей и 4-ой по счету причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) среди всех остальных форм первичного гломерулонефрита.

Синонимами термина мембранопролиферативный гломерулонефрит являются мезангиокапиллярный гломерулонефрит, а в отечественной литературе – мембранознопролиферативный гломерулонефрит. Предпочтительным следует считать термин – мембранопролиферативный гломерулонефрит.

Раздел 2. Клиническая презентация МБПГН

Комментарий:

Несмотря на патогенетическую и морфологическую гетерогенность МБПГН клиническая презентация со стороны почек идентична. У половины больных в анамнезе отмечаются указания на недавно (до одной недели) перенесенную инфекцию верхних дыхательных путей. В ряде случаев выявляется клинический феномен – синфарингитическая макрогематурия, что заставляет проводить дифференциальный диагноз с IgAнефропатией. Среди клинических симптомов превалируют: артериальная гипертензия, которая в дебюте отмечается более,

чем у 30% пациентов, но со временем развивается практически у всех больных,

иногда приобретая злокачественное течение; макро- и микрогематурия

(практически у 100%); высокая протеинурия (нефротическая); прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ведущий клинический синдром в дебюте заболевания в 20 – 30% случаев представлен острым или быстропрогрессирующим нефротическим синдромом (ОНС, БПНС). В первом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с острым постстрептококковым гломерулонефритом, тем более, что в 20 – 40% случаев МБПГН оказывается высоким титр АСЛ-О, во втором случае проводят дифференциальную диагностику с анти – ГБМ – нефритом, АНЦА-

ассоциированными васкулитами и тромботическими микроангиопатиями. У 40 – 70% пациентов с самого начала развивается нефротический синдром (если его нет, то у большинства больных он появляется позже, в 10 – 20% случаев

отмечается рецидивирующая макрогематурия (чаще синфарингитическая).

Однако у 20 – 30% больных удается зарегистрировать (как правило, случайно)

только изменения в общем анализе мочи в виде сочетания протеинурии с микрогематурией и цилиндрурией (изолированный мочевой синдром). У всех пациентов с ОНС, БПНС и в 50% случаев при других вариантах клинической презентации отмечается снижение СКФ (при БПНС – прогрессирующее) и

выявляются многообазные нарушения тубулярных функций (снижение концентрационной способности почек, аминоацидурия, глюкозурия,

гиперкалиемия и др.). По клинической картине поражения почек невозможно предсказать тип МБПГН или высказаться определенно о его причине. Чаще (до

80% всех случаев) диагностируется иммуноглобулин-позитивный МБПГН I типа,

которым болеют люди любого возраста и пола. Иммуноглобулин-позитивный вариант МБПГН III типа выявляется реже (5 – 10%). В настоящее время среди нефрологов существует консенсус в отношении идиопатического,

иммуноглобулин-позитивного МБПГН I типа (реже III типа), диагноз которого может быть установлен только после исключения вторичных причин (табл. 3). В

клинической картине С3 -негативной гломерулопатии, как правило, в дебюте превалируют клинико-лабораторные симптомы основного заболевания (табл. 4) в

сочетании с острым повреждением почек, чаще всего, в форме БПНС. Только по истечении острого периода, присоединяются высокая протеинурия,

микрогематурия или формируется нефротический синдром. Клиническая диагностика болезни плотных депозитов (БПД) облегчается, если помимо почечных синдромов, выявляются ассоциированные состояния в виде приобретенной частичной липодистрофии и/или макулярной дистрофии сетчатки глаза (см. далее).

дифференциальная диагностика МБПГН

Рекомендация 3.1. Для диагностики МБПГН в соответствии с мировыми стандартами необходимо сочетание нескольких методов морфологического исследования прижизненных биоптатов почечной ткани, а именно: световой микроскопии, иммуноморфологии, ультраструктурного анализа (трансмиссионной электронной микроскопии) (NG).

трихромальная окраска по Массону, ПАС-реакция, Конго-рот, окраска на эластические волокна и фибрин (AFOG) (1А).

Рекомендация 3.3. Для иммуноморфологического исследования необходимо использовать следующие антитела для выявления диагностически значимых эпитопов: IgA, M, G, легкие цепи лямбда, каппа и фибриноген, фракции комплемента C3, C1g, C2 и С4 (2В).

следует различать: мембранопролиферативный гломерулонефрит I типа, болезнь плотных депозитов и мембранопролиферативный гломерулонефрит III типа (1А).

позитивный МБПГН I или III типов, иммуноглобулин-негативный, С3-позитивный МБПГН I или III

типов и болезнь плотных депозитов, иммуноглобулин- и С3-негативный МБПГН (1А).

Рекомендация 3.7. При проведении иммуноморфологического исследования необходимо считать диагностически значимым интенсивность отложения продукта реакции на иммуноглобулины A, M, G в структурах гломерул ≥2+ как при флуоресцентной, так и при светооптической (в проходящем свете) микроскопиях (иммуноглобулин-позитивный вариант МБПГН). Остальные варианты интенсивности отложения продукта реакции на иммуноглобулины (менее 2+) следует считать негативными (иммуноглобулин-негативный вариант МБПГН) (2В).

Рекомендация 3.8. При проведении иммуноморфологического исследования необходимо считать диагностически значимым интенсивность отложения продукта реакции на С3 фракцию комплемента в структурах гломерул ≥2+ как при флуоресцентной, так и при светооптической (в

проходящем свете) микроскопиях (С3-позитивный вариант МБПГН). Остальные варианты интенсивности отложения продукта реакции на иммуноглобулины (менее 2+) следует считать негативными (С3-негативный вариант МБПГН) (2В).

(электронной микроскопии), морфологический диагноз должен быть сформулирован на основании данных световой микроскопии и иммуноморфологии (2В).

иммуноглобулин- и С3-позитивный МБПГН;

С3-гломерулопатия;

иммуноглобулин- и С3-негативный МБПГН.

позитивный МБПГН, включающий 2 формы МБПГН, которые при дальнейшем ультраструктурном анализе могут быть уточнены как: иммуноглобулин-негативный, С3-позитивный МБПГН I или III

типа или болезнь плотных депозитов (1А).

ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

ГломерулонефритЫ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

1. Определение, МКБ, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг.

2. Классификация.

3. Принципы и алгоритм клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания у взрослых, детей, лиц пожилого возраста, беременных и др. групп пациентов в амбулаторных условиях. Дифференциальный диагноз (перечень нозологических форм).

4. Критерии ранней диагностики.

5. Осложнения заболевания.

6. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

7.Лечение в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии.

8. Лечение у отдельных категорий пациентов: взрослые, дети, лица пожилого возраста, беременные.

9.Ведение пациентов после лечения в стационаре.

10. Показания к консультации специалистов.

11. Показания к госпитализации больного.

12. Профилактика. Обучение пациентов.

13. Прогноз.

14. Порядок оказания лечебно-диагностической помощи в амбулаторно-поликлинических условиях: блок-схема, организация маршрута пациентов, мониторинг, взаимодействие с органами социального обеспечения.

15. Список литературы.
Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия

АТ - антитела

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ГН - гломерулонефрит

ОГН – острый гломерулонефрит

ОПП – острое повреждение почек

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГН – хронический гломерулонефрит

Гломерулонефриты (ГН)

1. Определение.

Гломерулонефрит, точнее, гломерулонефриты - групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризующееся: при остром гломерулонефрите (ОГН) впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при подостром/быстропрогрессирующем ГН (БПГН) – нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим ухудшением почечных функций; при хроническом ГН (ХГН) – медленно прогрессирующим течением с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

2. Коды по МКБ-10:

N00 Острый нефритический синдром. N03 Хронический нефритический синдром.

При проведении биопсии используются морфологические классифицирующие критерии ХГН:

N03.0 Незначительные гломерулярные нарушения;

N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;

N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит; .

N03.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

N03.6 Болезнь плотного осадка;

N03.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит;

N03.8 Другие изменения;

N03 .9 Неуточнённое изменение.
3. Эпидемиология.

Заболеваемость ОГН у взрослых ― 1–2 заболевания на 1000 случаев ХГН. ОГН чаще возникает у детей 3–7 лет (у 5 - 10 % детей с эпидемическим фарингитом и у 25 % - с инфекциями кожи) и реже у взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин. Возможны спорадические или эпидемические случаи нефрита. Расовые или этнические особенности отсутствуют. Более высокая заболеваемость в социоэкономических группах, не достаточно соблюдающих правила гигиены. Заболеваемость ХГН ― 13–50 случаев на 10 000 населения. ХГН наблюдают чаще у мужчин. ХГН может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Смертность при ГН возможна от осложнений АГ, нефротического синдрома: инсульта: ОПН, гиповолемического шока, венозных тромбозов. Летальность при ХГН на III-V cтадиях хронической болезни почек (ХБП) обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторы риска : стрептококковый фарингит, стрептодермия, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.). Группы риска : лица, не соблюдающие правила гигиены, с низким социальным статусом, болеющие стрептококковыми инфекциями. Скрининг ГН не проводится.

4. Классификация.

Клиническая классификация ГН

(Е.М.Тареев, 1958; 1972; И.Е.Тареева,1988).

По течению: 1.Острый ГН. 2.Подострый (быстропрогрессирующий). ГН.

3. Хронический ГН.

По этиологии : а) постстрептококковый, б) постинфекционный.

По эпидемиологии : а) эпидемические; б) спорадические.

По клиническим формам. Латентная форма (изменения только в моче; периферические отёки отсутствуют, АД не повышено) - до 50% случаев хронического ГН. Гематурическая форма - болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и АГ у 30–50% пациентов) - 20–30% случаев хронического ГН. Гипертоническая форма (изменения в моче, АГ) - 20–30% случаев. Нефротическая форма (нефротический синдром - массивная протеинурия, гипоальбуминурия, отёки, гиперлипидемия; АГ нет) - 10% случаев хронического ГН. Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией) - 5% случаев хронического ГН.

По фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) - появление нефритического или нефротического синдрома. Ремиссия (неактивная фаза) - улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче.

По патогенезу. Первичный ГН (идиопатический). Вторичный ГН , ассоциированный с общим или системным заболеванием, устанавливается при выявлении причинного заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шонляйн-Геноха, бактериальный эндокардит и другие).

БПГН

Различают идиопатический БПГН и синдром БПГН, развивающийся при обострении ХГН ― «по типу БПГН». Дифференциальный диагноз между этими вариантами возможен по данным биопсии.

Морфологическая классификация ГН

1. Диффузный пролиферативный ГН. 2.ГН с «полулуниями» (подострый, быстропрогрессирующий). 3. Мезангиопролиферативный ГН. 4. Мембранозный ГН. 5. Мембрано-пролиферативный, или мезангиокапиллярный ГН. 6.ГН с минимальными изменениями или липоидный нефроз. 7.Фокально-сегментарный гломерулосклероз. 8. Фибропластический ГН.

Диффузный пролиферативный ГН соответствует острому гломерулонефриту, ГН с «полулуниями» - быстропрогрессирующему ГН, прочие морфологические формы - хроническому ГН. При отсутствии заболеваний, которые могли быть причиной развития ГН, устанавливается диагноз первичного ГН.
4. Принципы и алгоритм диагностики в амбулаторных условиях.
Для диагностики ГН абсолютно необходима биопсия почки – позволяет определить морфологический тип (вариант) ГН, единственным исключением является стероид-чувствительный НС у детей, когда диагноз устанавливается клинически, биопсия у таких пациентов остается в резерве на случай атипичного НС (ГН KDIGO, 2012).

На амбулаторном этапе необходимо заподозрить ГН и направить пациента в нефрологическое отделение для проведения биопсии и установления окончательного диагноза ГН. Однако при отсутствии или ограниченной возможности проведения биопсии диагноз ГН устанавливается клинически.

Диагностика ГН на амбулаторном этапе

Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отеки или пастозность ног, лица или век. Могут быть жалобы на тошноту, рвоту, головную боль.

ОГН следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом синдроме С ― появлении через 1–3 нед после стрептококковой или другой инфекции триады симптомов: гематурии с протеинурией, АГ и отёков. При позднем обращении к врачу (через неделю от начала и позже) возможно обнаружение изменений только в моче без отеков и АГ С. Изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес.

При ХГН выявляется один из клинико-лабораторных синдромов (мочевой, гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный). При обострении появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей, уменьшение диуреза, потемнение мочи, повышение АД, головная боль; при латентном ХГН клинических проявлений заболевания может не быть. В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. Для IgA нефрита , как и для ОГН , характерна гематурия, однако стойкая микрогематурия более типична для IgA нефропатии. При IgA нефрите инкубационный период чаще короткий ― менее 5 дней.

При ХГН в отличие от ОГН, выявляется гипертрофия левого желудочка; ангиоретинопатия II–III степени; признаки ХБП. Для БПГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или смешанного синдромов, прогрессирующее течение с появлением в течение первых месяцев заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают; присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечении возможно улучшение прогноза.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе возможны указания на перенесенную стрептококковую (фарингит) или другую инфекцию за 1–3 нед до обострения. Причиной ГН могут быть геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В и С, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, карциномы, неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, ЛС (препараты золота и ртути, пеницилламин, циклоспорин, НПВП, рифампицин); криоглобулинемия, интерферон-альфа, болезнь Фабри, лимфопролиферативная патология; серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина, дисгенезии нефронов, ВИЧ-инфекция. В тоже время ГН может быть и идиопатическим. При ХГН в анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН (отеки, гематурия, АГ).

Физикальное обследование позволяет обнаружить клинические симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД, симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. ХГН нередко выявляют случайно по изменениям в анализе мочи. У части больных ХГН впервые выявляется на поздних стадиях ХБП. Температура тела обычно нормальная, cимптом Пастернацкого отрицательный. При вторичном ГН могут выявляться симптомы заболевания, послужившего причиной ХГН. При ХГН, впервые выявленном на стадии ХПН, выявляются cимптомы уремического синдрома: сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, расчесы, ортопное, гипертрофия левого желудочка.

Лабораторно-инструментальные исследования. Позволяют подтвердить диагноз ГН С

При ОГН и обострении ХГН в ОАК умеренное повышение СОЭ, которое может быть значительным при вторичном ГН. Анемия выявляется при гидремии, аутоиммунном заболевании или ХБП III-V cтадии.

Биохимическое исследование крови : при постстрептококковом ОГН повышен титр антистрептококковых АТ (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), при ХГН повышается редко. Гипокомплементемия С3–компонента, в меньшей степени С4 и общего криоглобулина иногда выявляется при первичном, постоянно при волчаночном и криоглобулинемическом нефритах. Повышение титра IgA при болезни Берже, Ig G - при вторичных ГН при СЗСТ. Повышены концентрации С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена; снижены - общего белка, альбуминов, особенно - при нефротическом синдроме. В протеинограмме гипер-α1- и α2-глобулинемия; при нефротическом синдроме - гипо-γ-глобулинемия; при вторичных ГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани - гипер- γ-глобулинемия. Снижение СКФ, повышение в плазме крови концентрации креатинина и/или мочевины - при ОПП или ХБП.

При вторичном ГН выявляются специфические для первичного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите - антинуклеарные АТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В - положительные НВV, НСV, криоглобулинемия; при мембрано-пролиферативном и криоглобулинемическом ГН повышен уровень смешанных криоглобулинов. При синдроме Гудпасчера выявляются антитела к базальной гломерулярной мембране.

В моче при обострении: повышение осмотической плотности, снижение суточного объема; в осадке измененные эритроциты от единичных до закрывающих все поле зрения; лейкоциты - в меньшем количестве, но могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме, при этом представлены преимущественно лимфоцитами; цилиндры; протеинурия от минимальной до 1–3 г/сут; протеинурия более 3 г/сут развивается при нефротическом синдроме. Посев с миндалин, крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН. С

Специальные исследования. Биопсия почки - золотой стандарт диагностики ХГН. Показания к нефробиопсии: уточнение морфологической формы ГН, активности, дифференциальная диагностика. УЗИ почек проводится, чтобы исключить очаговые заболевания почек, обструкцию мочевых путей: при ГН почки симметричные, контуры гладкие, размеры не изменены или уменьшены (при ХБП), эхогенность повышена. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

Ранняя диагностика. Возможна при динамическом наблюдении за пациентами после острого инфекционного и заболевания в течение 2-3 недель. Появление нефритического синдрома (АГ, отеки, гематурия) свидетельствует о развитии ГН или его обострении.

5. Дифференциальный диагноз.

Пиелонефрит : характерны эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия; в моче ― лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, УЗИ почек ― деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, возможна ассиметрия и деформация контуров почек; экскреторная урография ― деформация чашечно-лоханочной системы и ассиметрия функции почек, радиоизотопной ренографии ― возможны нарушения уродинамики.

Нефропатия беременных : характерна триада - отеки, протеинурия, артериальная гипертония; отсутствует анамнез хронического ГН, развитие во втором-третьем триместре беременности.

Тубуло-интерстициальный нефрит : лихорадка, гипостенурия, лейкоцитурия, боль в пояснице, повышение СОЭ.

Алкогольное поражение почек : анамнез, гематурия, гипостенурия, боль в пояснице.

Амилоидоз : в анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, гельминтозы; системность поражения, протеинурия, нередко отсутствие эритроцитурии.

Диабетическая нефропатия : сахарный диабет, постепенное нарастание протеинурии, нередко отсутствие гематурии.

Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани : признаки системного заболевания – лихорадка, кардит, артрит, пульмонит, гепато-лиенальный синдром и др.; высокое СОЭ, гипер-гаммаглобулинемия, положительные серологические тесты. Волчаночный нефрит: преобладает женский пол; выявляются признаки системного заболевания: артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, синдром Рейно, аллопеция, психозы; типичны лабораторные изменения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, высокая СОЭ; развитие нефрита через несколько лет от начала СКВ; специфические морфологические изменения: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли». Узелковый периартериит: преобладает мужской пол; выявляются признаки системного заболевания: лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, выраженная АГ, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронариит со стенокардией и инфарктом миокарда, бронхиальная астма; типичные лабораторные изменения: лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ; специфические изменения в биоптате кожно-мышечного лоскута; биопсия почек не показана. Гранулематоз Вегенера: признаки системного заболевания: поражение глаз, верхних дыхательный путей, лёгких с инфильтратами и деструкцией; типичные лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные АТ; специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, лёгкого, почки. Синдром Гудпасчера : признаки системного заболевания: лихорадка, кровохарканье или лёгочное кровотечение, инфильтраты в лёгких, похудание; поражение почек возникает вслед за кровохарканьем, быстро прогрессирует почечная недостаточность с олигурией и анурией; анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании - наличие АТ к базальной мембране почечных клубочков. Геморрагический васкулит : признаки системности (геморрагическая пурпура на коже и слизистых оболочках, артрит, абдоминальный синдром), повышение СОЭ.

Мочекаменная болезнь : обнаружение конкремента, наличие в анамнезе почечной колики, выявление признаков обструкции и гематурии без протеинурии.

Опухоль почек и мочевых путей : очаговое образование в мочевых путях, асимметрия функции почек, данные биопсии.

Первичный антифосфолипидный синдром : ливедо, выкидыши, антитела к фосфолипидам.

Гиперсенситивный васкулит : наличие двух критериев из следующих - пальпируемая пурпура, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение, гематурия, возраст не старше 20 лет.

Наследственный нефрит (синдром Альпорта) ; болезнь тонких мембран : анамнез, исследование мочи у членов семьи - массивная гематурия характерна для IgA нефрита и наследственного нефрита и редка при болезни тонких мембран. Наследственный нефрит ассоциируется с почечной недостаточностью в семье, глухотой и хромосомно-доминантным типом наследования. Семейный анамнез гематурии встречается и при болезни тонких мембран, в единичных случаях – при IgA нефрите. У пациента с эпизодами макрогематурии и негативным семейным анамнезом наиболее вероятен IgA нефрит. При персистирующей микрогематурии у пациента и гематурии у членов семьи без почечной недостаточности наиболее вероятна болезнь тонких мембран. Пациент с семейным анамнезом почечной недостаточности и глухотой имеет наследственный нефрит. Биопсия кожи является методом установления х-сцепленного наследственного нефрита. Окончательный диагноз может быть установлен только после нефробиопсии. С учетом низкой вероятности прогрессирования в терминальную ХПН при изолированной гематурии, для установления диагноза достаточно исследования мочи, функции почек и протеинурии.
6. Осложнения заболевания.

Гипертонический криз, эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность или ОПН (при высокой активности ГН), гиповолемический нефротический криз, интеркуррентные инфекции, редко - инсульт, сосудистые осложнения (тромбозы, инфаркты, отёк мозга).
7. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

На амбулаторном этапе важно заподозрить активный ГН и направить пациента на стационарное лечение в терапевтическое или нефрологическое отделение. При наличии или угрозе осложнений госпитализация осуществляется по неотложным показаниям, в остальных случаях – в плановом порядке. До госпитализации в стационар пациенту даются рекомендации по диете, режиму, проводятся консультации узких специалистов. При острой инфекции назначается антимикробная терапия.
Ведение пациентов после лечения в стационаре.

Осуществляется контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД.

Соблюдение диеты, ограничение соли С при отеках и объемно-зависимой гипертензии. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий A . Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака С.

У женщин репродуктивного возраста с ГН беременность необходимо планировать в период ремиссии ГН, с учетом функции почек и уровня АГ, а также прогнозировать течение беременности и ГН. Обострения ГН во время беременности, как правило, не происходит вследствие физиологических особенностей ― высокого уровня глюкокортикоидов. Беременность обычно хорошо вынашивают при IgA нефропатии. Женщины с СКФ ниже 70 мл/мин, неконтролируемой гипертонией или тяжелыми сосудистыми и тубулоинтерстициальными изменениями в почечном биоптате имеют риск снижения функции почек.
8. Показания к консультации специалистов

Консультации специалистов помогают в установлении диагноза С. При подозрении на очаговую инфекцию пациент при необходимости может быть проконсультирован оториноларингологом, гинекологом, дерматологом. Для выявления ангиопатии и оценки ее давности (для дифдиагностики ОГН и ХГН) показана консультация окулиста Консультация инфекциониста проводится при подозрении на вирусный гепатит или ВИЧ-инфекцию. При наличии признаков системного заболевания (может дебютировать с ОГН С) консультация ревматолога позволит уточнить диагноз и решить вопрос о терапии перичного заболевания. При высокой клинико-лабораторной активности воспаления, фебрильной лихорадке, шумах в сердце показана консультация кардиолога .

9. Показания к госпитализации.

Активный или впервые выявленный ГН (ОГН, ХГН. БПГН) или подозрение на ГН являются показанием к госпитализации С. Показаниями к госпитализации также являются необходимость уточнения диагноза (при относительно быстром снижении функции почек, изолированном мочевым симптоме или дифдиагностики), для проведения биопсии c цельюуточнения морфологического диагноза и оценки активности ГН), экспертной оценки, и иммуносупрессивной терапии и начала активной терапии.

10. Профилактика.

Исследований о влиянии первичной профилактики на рецидивы ГН, отдалённый прогноз, почечную выживаемость недостаточно. Первичная профилактика не проводится. Тем не менее, антибактериальное лечение больных фарингитом и контактных (1), начатое в течение первых 36 часов позволяет добиться отрицательных результатов бакпосева и может предотвратить (но не обязательно) развитие нефрита D , Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного ГН, но наблюдений недостаточно (уровень доказательности: 1)

Вторичная профилактика. Лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном снижают вероятность рецидивов нефротического синдрома при ИГА-нефрите. Стероиды при ИГА-нефропатии внутрь длительно (до 4 мес) улучшают число ремиссий нефритического синдрома. Комбинированная терапия преднизолоном с циклофосфаном ГМИ снижает частоту рецидивов заболевания по сравнению с монотерапией преднизолоном.

При некоторых формах гломерулонефритов, в частности, при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в отличие от глюкокортикоидов в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24–36 мес после лечения. Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей, предупреждает риск рецидивов в течение 12–24 мес, а 8-недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Обучение пациентов. Контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Пациента необходимо информировать о необходимости контроля уровня СКФ и креатинина крови, об исключении потенциально нефротоксических ЛС, рентгеноконтрастных препаратов.
11. Лечение в стационаре

(в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии).

Цель лечения. При ОГН : достижение выздоровление, устранение осложнений. При ХГН : индукция ремиссии, замедление темпов прогрессирования, предотвращение и устранение осложнений. При БПГН – снижение активности заболевания и темпов прогрессирования в терминальную почечную недостаточность.

Немедикаментозное лечение. При активном ГН режим полупостельный или постельный в течение до исчезновения отёков и нормализации АД (1–3 нед), затем следует расширение режима. Длительный постельный режим не улучшает прогноз ГН.Диета: при отеках - ограничение поваренной соли (до 4-6 г/сут), жидкости при массивных отеках и нефротическом синдроме (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5–1 г/кг/сут. В ремиссию ГН ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий, хотя степень эффекта по мере прогрессирования хронического ГН несколько ослабевает. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака. Физиотерапевтическое лечение при ГН не показано.

При лекарственном МГН отмена лекарства иногда ведет к спонтанной ремиссии: после отмены пеницилламина и золота ― в срок от 1-12 месяцев до 2-3 лет, после отмены НПВП ― до 1-36 недель. У больных с сопутствующим сахарным диабетом показана замена свиного инсулина на человеческий.

Гломерулонефрит – это заболевание, возникающее из-за аллергической либо инфекционной природы.

История болезни

Диагностика заболевания

При первом обращении пациента осматривают на наличие первых признаков гломерулонефрита.

К видимым признакам гломерулонефрита относят повышенное артериальное давление и подтверждение пациентом того факта, что недавно он перенес инфекционное заболевание или воспаление в области почек, а может быть подвергся серьезному переохлаждению.

Поскольку жалобы и видимые могут быть похожими на признаки пиелонефрита, специалист назначит прохождения ряда анализов для более точной картины заболевания.

Врач в ходе приема пытается понять, указывают ли жалобы на воспалительный процесс в почках или это проявления другого заболевания.

Диагностические исследования по выявлению острого гломерулонефрита всегда требуют тщательного изучения общего анализа крови и мочи пациента. Для этого пациент должен сдать следующие виды анализов:

1. Клинический анализ мочи.
2. Анализ урины по методу .
3. Анализ мочи по методу Каковского-Аддиса.

По результатам анализа врач будет определять гломерулонефрит по следующим показателям:

• олигурия, то есть уменьшение объемов выводимой мочи из организма;
• протеинурия, что означает содержание белка в урине;
• гематурия, то есть наличие кровяных частиц в составе мочи.

В первую очередь, на наличие гломерулонефрита указывает протеинурия , что является следствием неправильной фильтрации со стороны почек. Гематурия также указывает на повреждение в клубочковом аппарате, вследствие чего частицы крови попадают в состав урины.

Иногда требуется взятие биопсии почечной ткани и тесты, выявляющие иммунологическую предрасположенность к этому недугу.

Для того чтобы точно установить, является ли воспаление гломерулонефритом, врач даст направление на прохождение УЗИ, способной найти основные признаки этого недуга.

К подобным признакам относят увеличение объема почки при ровных контурах, утолщение тканевых структур и, конечно, изменение диффузного характера в канальцах, клубочковом аппарате и соединительной ткани.

Биопсия почки при выявлении недуга

Метод биопсии почечной ткани применяется с целью детального изучения маленького фрагмента, взятого из почечной ткани. В ходе исследования, будет проводиться морфологический анализ на выявление фактора, послужившего началом воспалительного процесса и других показателей.

Это метод прижизненного осмотра органа на наличие патологического процесса.

Это вид исследования позволяет изучить иммунный комплекс для точного определения формы и размеров, а также тяжести и формы заболевания в организме.

В случаях, когда определение гломерулонефрита стало затруднительным или врач не может отдифференцировать это заболевание от другого, этот метод становится незаменимым по степени своей информативности.

Существуют несколько методов проведения подобного исследования. К ним относят:

1. Открытый.

Этот вид взятия материала проводят при оперативном вмешательстве , когда существует необходимость в удалении операбельных опухолей или при наличии всего одной почки. Эту процедуру осуществляют под общим наркозом. В большинстве случаев, взятие небольшого фрагмента ткани, заканчивается без осложнений.

2. Биопсия в тандеме с проведением уретроскопии.

Такой метод проделывают людям, страдающим от мочекаменной болезни, а так же беременным женщинам и детям. Иногда его проводят тем пациентам, у кого есть искусственная почка.

3. Трансяремный.

Этот вид исследования проводят через катеризацию почечной вены . Врач назначает этот вид взятия материала в том случае, когда у пациента наблюдается явное ожирение или происходит плохая свертываемость крови.

4. Чрескожный.

Этот метод проводят под контролем с помощью рентгена, а также ультразвукового исследования или магнитно-резонансного метода.

Возможно ли вылечить гломерулонефрит навсегда?

Гломерулонефрит способен протекать в двух формах : острой и хронической. Острая форма поддается излечению, при своевременной постановке диагноза и правильных методах лечения.


Если время на медикаментозное лечение было упущено, и болезнь плавно перетекла в хроническую форму, тогда нельзя полностью избавиться от этого недуга, но можно поддерживать свой организм в том состоянии, когда болезнь не сможет развиваться дальше и поражать все больше почечных элементов.

В этом случае врач выпишет определенную диету и расскажет о соблюдении специального режима , который способен уберечь пациента от проявления нового рецидива болезни.

Если полного излечения добиться не получится, врач рекомендует соблюдать все установленные правила и профилактические мероприятия, для того чтобы симптомы стали менее заметными. Иногда при удачном проведении терапевтического лечения удается добиться временного исчезновения симптомов.

Необходимо как можно дольше поддерживать организм до появления нового рецидива.

Лечение

При появлении острой стадии гломерулонефрита больной должен быть госпитализирован .

При этом, ему в обязательном порядке, будет назначен постельный режим. Это важно, для того чтобы почки находились при определенной температуре, то есть режим для поддержания особой температуры должен быть сбалансированным. Этот метод при своевременной госпитализации способен оптимизировать работу почек .

Средняя продолжительность госпитализации составляет от двух недель до одного месяца , то есть до полного устранения симптомов и улучшении состояния пациента.

Если врач посчитает, что существует дополнительная необходимость в продлении стационарного режима, тогда срок пребывания пациента в палате может быть увеличен.

Медикаментозное

Если по результатам проведенных исследований было доказано, что заболевание вызвано инфекционным путем , тогда пациенту прописывают антибиотики для приема.

В большинстве случаев за несколько недель до начала острой фазы заболевания, пациент перенес инфекционное поражение ангиной или другим заболеванием. Почти всегда возбудителем болезни считается β-гемолитический стрептококк.

Для того чтобы избавиться от возбудителя болезни пациенту назначают следующие препараты:

• Ампициллин;
• Пенициллин;
• Оксациллин;
• Ампиокс с внутримышечным введением;
• Иногда врачи назначают Интерферон при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

Частым явлением при подобном заболевании является поражающее действие против клубочкового аппарата своими же антителами в организме. Поэтому употребление иммунодепрессантов является неотъемлемой частью комплексного лечения против гломерулонефрита. Эти препараты способны установить угнетающую реакцию иммунного ответа.

При стремительном развитии заболевания для пациента назначают большие дозы капельниц в течение нескольких суток. После нескольких дней введения такого препарата дозу постепенно снижают до обычного уровня. Для подобных целей часто назначают цитостатики , такие как Преднизолон.

Лечение Преднизолоном на первых этапах назначается врачом в отведенной дозировке, которую также выписывает специалист. Курс приема продолжают в течение полутора или двух месяцев. В дальнейшем, при наступлении облегчения, дозу уменьшают до двадцати миллиграмм в одни сутки , а если симптомы станут исчезать, тогда препарат может быть отменен.

Помимо этого препарата медицинские специалисты часто советуют принимать Циклофосфамид или Хлорамбуцил в дозировке, прописанной врачом. Опытные медицинские специалисты в дополнение к иммунодепрессантам назначают антикоагулянты, такие как Курантил или Гепарин.

Комбинирование этих средств должно быть оправдано формой заболевания и степенью его запущенности.

После того, как основные симптомы отступили и наступил период ремиссии в организме, тогда допускается поддержание и лечение гломерулонефрита средствами народной медицины .

ЛФК

Лечебная физкультура при лечении и профилактике гломерулонефрита должна быть назначена лечащим специалистом с учетом всех анализов и показателей человека.

В этом вопросе, врач также ориентируется на режим активности пациента, которым может быть постельным, общим или палатным. Обычно комплекс упражнений назначают при стабильном состоянии в период острого течения болезни или при хроническом гломерулонефрите в период ремиссии.

Подобные виды физических упражнений проводят с целью:

1. Улучшения кровотока к почкам и другим органам.
2. Снижения артериального давления и улучшения обмена веществ в организме.
3. Повышения сил организма для борьбы с заболеванием.
4. Повышения работоспособности.
5. Устранения застоев, образовавшихся в теле человека.
6. Создания общего положительного настроя для борьбы с заболеванием.

Перед тем как преступить к выполнению упражнений рекомендуется измерить уровень артериального давления и только после этого приступать к комплексу упражнений.

В классический комплекс ЛФК для устранения гломерулонефрита входят упражнения, выполняемые в положении лежа или на стуле. Внимание занимающегося должно быть полностью сконцентрировано на времени вдоха и выдоха.

Все виды движений должны быть выполнены в медленном темпе с плавной амплитудой. Виды нагрузок чередуются для различных групп мышц, для того чтобы не перегружать ни одну из них в чрезмерном объеме.

Длительность подобных занятий не должна быть больше чем полчаса , в противном случае для пациента это может быть негативным влиянием и вызвать различные осложнения.

Народная медицина

При посещении лечащего врача им могут быть назначены различные настои и отвары из трав , благоприятным образом влияющих на работу почечной системы.

• 100 грамм грецкого ореха;
• 100 грамм инжира;
• несколько ложек меда;
• три лимона.

Все ингредиенты измельчаются и перемешиваются. Смесь принимают в течение трех раз в день по одной столовой ложке, как правило перед едой. Эти компоненты необходимо употреблять до того момента, пока анализы не покажут улучшенные результаты.

Существуют специальные отвары, разработанные для того, чтобы устранить отечность и привести в нормальное состояние артериальное давление. К таким отварам относится следующий рецепт:

• Льняное семя в количестве четырех столовых ложек перемешивают с тремя столовыми ложками сухих березовых листьев.
• К этой смеси необходимо добавить три столовые ложки корня полевого стальника.
• Полученную смесь рекомендуется залить 0.5 л кипятка и настаивать в течение двух часов.

Настой употребляют три раза в день по трети стакана. Эффект будет виден через одну неделю .

Для приготовления лекарственных настоев будут пригодны все травы, обладающие антимикробным, а также противовоспалительным эффектом. К таким травам относят:

• шиповник;
• календулу;
• зверобой;
• облепиху;
• шалфей;
• тысячелистник;
• листья березы, а также ее почки;
• корень лопуха.

Травы можно заварить отдельно или комбинируя между собой, конечно по определенным рецептам.

Помимо отваров и настоев специалисты в области народной медицины, рекомендуют выпивать как можно больше натуральных соков преимущественно из огурца и моркови, а также употреблять много фруктов и овощей, способных наполнить ослабленный организм витаминами.

Помимо этого врач назначит специальное питание, называемое , которое будет укреплять организм во время борьбы с болезнью. Главное правило диеты заключается в исключении из рациона соленой, копченной и жареной пищи. Употребление в пищу белковых продуктов следует несколько ограничить.

Алкоголь в период лечения употреблять запрещено, как и кофе.

Профилактика болезни

Для того чтобы избежать дальнейшего развития заболевания и его перехода в хроническую форму, необходимо придерживаться диетического питания и полностью отказаться от алкогольных напитков .

Если человек работает на химическом заводе или занимается иной деятельностью, где ему может угрожать действие тяжелых металлов, ему необходимо оградить свой организм от вредного воздействия или сменить профессию.

Если гломерулонефрит перешел в стадию, тогда необходимо прилагать все силы для того, чтобы избежать повторения обострения болезни. Необходимо прививаться по графику, установленному специалистом, а также соблюдать спокойствие в психологическом и физическом плане.

Регулярное обследование в кабинете у специалиста обезопасит организм от нового проявления болезни. Главное правило – это не допустить проникновения бактерий в тело человека. Необходимо отказаться от работы в сыром помещении или деятельности, связанной с поднятием тяжестей.

Пациент должен соблюдать лечебную диету и наполнять организм витаминами. Желательно хотя бы один раз в год осуществлять санаторное лечение .

Подробней о причинах развития заболевания расскажет врач-уролог в видео-ролике: