Экспериментальные исследования по экспериментальной индукции опухолей различными агентами у животных, начатые в начале XX в. К. Ямагива и К. Ичикави (K. Yamagiwa и К. Ichikawa, 1918), привели к открытию значительного количества химических соединений различной структуры, получивших общее название бластомогенные, или канцерогенные, вещества.

Одним из выдающихся исследователей этой проблемы был Э. Кэнневей (Е. Kennaway), выделивший в 1930-х гг. бенз(а)пирен - первый из ныне известных химических канцерогенов окружающей среды. В эти же годы Т. Йошида (T. Yoshida) и Р. Киносита (R. Kinosita) открыли группу канцерогенных аминоазосоединений, а У. Хеупер (W. Heuper) впервые показал канцерогенность ароматических аминов. В 1950-е гг. П. Мэйджи и Дж. Варне (P. Magee, J. Barnes), а следом за ними Г. Дракрей (H. Druckrey) и соавт. выявили группу канцерогенных N-нитрозосоединений. Тогда же была показана канцерогенность некоторых металлов, выявлены канцерогенные свойства отдельных природных соединений (афлатоксинов) и лекарственных препаратов. Эти экспериментальные исследования подтвердили результаты эпидемиологических наблюдений над возникновением опухолей у человека.

В настоящее время все известные химические канцерогены подразделяют на классы в соответствии с химическим строением.

1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
2. Ароматические азосоединения.
3. Ароматические аминосоединения.
4. Нитрозосоединения и нитрамины.
5. Металлы, металлоиды и неорганические соли.

В зависимости от характера действия на организм химические канцерогены подразделяют на три группы:

1. канцерогены, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации;
2. канцерогены отдаленного избирательного действия, вызывающие опухоль в том или ином органе;
3. канцерогены множественного действия, провоцирующие развитие опухолей разной морфологической структуры и в различных органах.

Международное агентство по изучению рака (г. Лион, Франция), которое является специализированным органом ВОЗ, провело обобщение и анализ сведений о канцерогенных факторах. Более 70 томов, изданных агентством, содержат данные, которые свидетельствуют о том, что примерно из 1 000 подозрительных в отношении канцерогенности агентов только для 75 веществ, производственных вредностей и других факторов доказано, что они могут быть причиной возникновения рака у человека. Самым надежным доказательством служат результаты многолетних эпидемиологических наблюдений за большими группами людей, проведенные во многих странах, которые показали, что контакт с веществами в производственных условиях вызывал образование злокачественных опухолей. Однако доказательства канцерогенности сотен других веществ в возникновении рака у человека носят не прямой, а косвенный характер. Например, такие химические вещества, как нитрозамины или бенз(а)пирен вызывают рак в опытах на многих видах животных. Под их влиянием культивируемые в искусственной среде нормальные клетки человека могут превратиться в злокачественные. Хотя эти доказательства не подкреплены статистически достоверным числом наблюдений над людьми, канцерогенная опасность таких соединений сомнений не вызывает.

Международное агентство по изучению рака составило подробную классификацию исследованных на канцерогенность факторов. В соответствии с этой классификацией все химические вещества подразделены на три категории. Первая категория - это вещества, канцерогенные для человека и животных (асбест, бензол, бензидин, хром, винилхлорид и др.). Вторая категория - вероятные канцерогены. Эта категория в свою очередь подразделена на подгруппу А (канцерогены высокой степени вероятности), представленную сотнями веществ, канцерогенных для животных двух или нескольких видов (афлатоксин, бенз(а)пирен, бериллий и др.), и подгруппу В (канцерогены низкой степени вероятности), характеризующуюся канцерогенными свойствами для животных одного вида (адриамицин, хлорфенолы, кадмий и др.). Третья категория - это канцерогены, вещества или группы соединений, которые невозможно классифицировать из-за недостатка данных.

Названный перечень веществ в настоящее время является наиболее убедительным международным документом, содержащим данные о канцерогенных агентах и степени доказанности их канцерогенной опасности для человека.

Вне зависимости от структуры и физико-химических свойств все химические канцерогены обладают рядом общих черт действия. Прежде всего для всех канцерогенов характерен длительный латентный период действия. Следует различать истинный, или биологический, и клинический латентный период. Малигнизация клеток не начинается с момента контакта их с канцерогеном. Химический канцерогены подвергается в организме процессам биотрансформации, в результате чего образуются канцерогенные метаболиты, которые, внедряясь в клетку, вызывают глубокие нарушения, закрепляющиеся в ее генетическом аппарате, обусловливая малигнизацию клетки.

Истинный, или биологический, латентный период - это период времени от образования в организме канцерогенных метаболитов до начала неконтролируемого размножения малигнизированных клеток. Обычно используют понятие клинического латентного периода, который значительно длиннее биологического. Он исчисляется временем от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли.

Второй существенной закономерностью действия канцерогенов является зависимость «доза - время - эффект»: чем выше разовая доза вещества, тем короче латентный период и тем выше частота возникновения опухолей.

Другой закономерностью, характерной для действия канцерогенов, является стадийность морфологических изменений, предшествующих развитию рака. Эти стадии включают диффузную неравномерную гиперплазию, очаговые пролифераты, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Химические канцерогены подразделяют на две группы в зависимости от их природы. Подавляющее большинство канцерогенных химических соединений имеют антропогенное происхождение, их появление в окружающей среде связано с деятельностью человека. В настоящее время известны многие технологические операции, при которых могут образовываться, например, наиболее распространенные канцерогены - полициклические ароматические углеводороды. Это прежде всего процессы, связанные со сжиганием и термической переработкой топлива и других органических материалов.

Раньше предполагалось, что грибы, продуцирующие афлатоксины, распространены только в тропических и субтропических странах. Согласно современным представлениям потенциальная опасность появления этих грибов, а следовательно, и загрязнения пищевых продуктов афлатоксинами почти повсеместна, за исключением лишь стран с холодным климатом, таких как Север Европы и Канада.

Физические канцерогены

К ним относятся следующие канцерогены:

• различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, гамма-лучи, элементарные частицы атома - протоны, нейтроны, альфа, бета-частицы и др.);
• ультрафиолетовое излучение;
• механические травмы тканей.

Следует отметить, что еще до открытия химических канцерогенов, в 1902 г. Э. Фрибен (Е. Frieben) описал рак кожи у человека, вызванный рентгеновскими лучами, а в 1910 г. Дж. Клунет (J. Clunet) впервые получил опухоли у животных с помощью рентгеновского облучения. В последующие годы усилиями многих радиобиологов и онкологов, в том числе и отечественных, было установлено, что опухолеродными эффектами обладают не только различные виды искусственно вызванного ионизирующего излучения, но и природные источники, включая ультрафиолетовое излучение солнца.

В современной литературе к физическим канцерогенным агентам окружающей среды принято относить лишь радиационные факторы - ионизирующее излучение всех видов и типов и ультрафиолетовое излучение солнца.

Рассматривая канцерогенез как многостадийный процесс, состоящий из инициации, промоции и прогрессии, установлено, что ионизирующее излучение является слабым мутагеном в активации протоонкогенов, это может иметь значение на ранних стадиях канцерогенеза. В то же время ионизирующее излучение высокоэффективно в дезактивации генов-супрессоров опухолевого роста, что имеет значение для прогрессии опухолей.

Биологические канцерогены

Вопрос о роли вирусов в этиологии опухолей возник в начале XX в. В 1910 г. П. Роус (P. Rous) впервые перевил бесклеточным фильтратом опухоль у птиц и объяснил это наличием опухолевого вируса, чем подтвердил положение А. Боррела (A. Borrel) и еще более ранних авторов о вирусах как причине рака.

В настоящее время известно, что 30 % всех онкологических заболеваний вызывают вирусы, в том числе вирусы папилломы человека. Вирус папилломы человека определяется в 75 - 95% наблюдений плоскоклеточного рака шейки матки. Несколько типов вируса папилломы человека обнаружены в опухоли при инвазивном раке полости рта, ротоглотки, гортани и полости носа. Вирусы папилломы человека 16-го и 18-го типов играют важную роль в канцерогенезе рака органов головы и шеи, особенно при раке ротоглотки (54 %) и гортани (38 %). Ученые изучают связь вируса герпеса с лимфомами, саркомой Капоши, вируса гепатита В и С с раком печени.

Однако заболеваемость раком на порядок ниже частоты вирусных инфекций. Это заставляет предположить, что для развития опухолевого процесса одного наличия вирусов недостаточно. Необходимо еще наличие каких-то клеточных изменений или изменений иммунной системы хозяина. Поэтому на современном этапе развития онкологии и онковирусологии следует думать, что с клинической точки зрения онкогенные вирусы не являются инфекционными. Вирусы, так же как химические и физические канцерогены, служат лишь экзогенными сигналами, влияющими на эндогенные онкогены - гены, контролирующие клеточное деление и дифференцировку. Молекулярный анализ вирусов, связанных с развитием рака, показал, что их функция, по крайней мере частично, связана с изменением кодирования белков-супрессоров, которые регулируют рост клетки и апоптоз.

С точки зрения онкогенности вирусы условно можно подразделить на «истинно онкогенные» и «потенциально онкогенные». Первые, независимо от условий взаимодействия с клеткой, вызывают превращение нормальных клеток в опухолевые, т.е. являются естественными, природными возбудителями злокачественных новообразований. К ним относятся РНК-содержащие онкогенные вирусы. Вторая группа, включающая ДНК-содержащие вирусы, способна вызывать трансформацию клеток и образование злокачественных опухолей лишь в лабораторных условиях и у животных, которые не являются естественными, природными носителями («хозяевами») этих вирусов.

К началу 1960-х гг. Л. А. Зильбер в окончательном виде сформулировал вирусогенетическую гипотезу, основным постулатом которой является мысль о физической интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. при попадании онкогенного вируса в зараженную клетку первый внедряет свой генетический материал в состав хромосомы клетки-хозяина, становясь ее интегральной частью - «геном» или «батареей генов», тем самым индуцируя превращение нормальной клетки в опухолевую.

Современная схема вирусного канцерогенеза заключается в следующем:

1. вирус проникает в клетку; его генетический материал закрепляется в клетке путем физической интеграции с клеточной ДНК;
2. в составе вирусного генома имеются специфические гены - онкогены, продукты которых непосредственно отвечают за превращение нормальной клетки в опухолевую; такие гены в составе интегрированного вирусного генома должны начать функционировать с образованием специфических РНК и онкобелков;
3. онкобелки - продукты онкогенов - воздействуют на клетку таким образом, что она теряет чувствительность к влияниям, регулирующим ее деление, и становится опухолевой и по другим фенотипическим признакам (морфологическим, биохимическим и т.д.).

Ограничение стажа работы в виброопасной профессии, так же, как и режимы труда, является одной из форм «защиты временем» – метода широко применяемого для профилактики вредного воздействия виброакустических факторов.

4.8. Промышленные канцерогены

Канцероген – это фактор, под воздействием которого возрастает частота развития злокачественных новообразований (рака) или сокращается время их появления.

Промышленные канцерогены (или канцерогенные производственные факторы) – это канцерогенные факторы, воздействие которых обусловлено профессиональной деятельностью человека.

Ещё в 1775 г. английским врачом П. Потом впервые была описана роль промышленного канцерогена в развитии рака мошонки от действия печной сажи – « болезни трубочистов». В конце Х1Х в. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики при воздействии ароматических аминов. В последующем было описано канцерогенное действие десятков химических, физических и биологических факторов производственной среды.

Экспертами Международного агентства изучения рака (МАИР) в 2001 г. было разработано ранжирование факторов по степени доказательности канцерогенности для человека (табл. 4.6).

			Таблица 4.6
	Ранжирование канцерогенных факторов
	Группа факторов		Количество
	Канцерогенные для человека
2А. Вероятно канцерогенные для человека
2В. Возможно канцерогенные для человека
	Не классифицируемые в отношении канцерогенности
	для человека
	Вероятно не канцерогенные для человека

Ниже приводится перечень канцерогенных факторов (с доказанной канцерогенностью), включённых в национальный Перечень (ГН 1.1.725-98).

Соединения и продукты, производимые и используемые в промышленности

4-амидофенил Асбесты

Афлатоксины (В1, а также природная смесь афлактоксинов) Бензидин Бензол Бенз(а)пирен

Бериллий и его соединения Бихлорметиловый и хлорметиловый (технический) эфиры Винилхлорид Иприт сернистый

Кадмий и его соединения Каменноугольные и нефтяные смолы, пеки и их возгоны

Минеральные масла (нефтяные, сланцевые) неочищенные и не полностью очищенные Мышьяк и его нерганические соединения

1-нафтиламин технический, содержащий более 0,1 % 2-нафтиламина 2-нафтиламин Никель, его соединения и смеси соединений никеля

Производственные процессы

Деревообрабатывающее и мебельное производства с использованием фенолформальдегидных и карбамидформальдегидных смол в закрытых помещениях Медеплавильное производство (плавильный передел, конвертерный передел, огневое рафинирование)

Производственная экспозиция к радону в условиях горнодобывающей промышленности и работы в шахтах.

Производство изопропилового спирта Производство кокса, переработка каменноугольной и сланцевой смол, газификация угля Производство резины и резиновых изделий

Производство технического углерода

Производство угольных и графитовых изделий, анодных и подовых масс с использованием пеков, а также обожжённых анодов Производство чугуна и стали (агломерационные фабрики, доменное и сталелитейное производство, горячий прокат)

Электролитическое производство алюминия с использованием самоспекающихся анодов Производственные процессы, связанные с экспозицией к аэрозолю сильных

неорганических кислот, содержащих серную кислоту

Бытовые и природные факторы

Алкогольные напитки Радон Сажи бытовые

Солнечная радиация Табачный дым

Табачные продукты, бездымные (жевание нюхательного табака, а также табачной смеси, содержащей известь)

В первую группу включены факторы, имеющие безусловные доказательства канцерогенной опасности. К ним отнесены 87 наименований факторов химической природы, промышленные технологические процессы, вредные привычки, инфекции, лекарства и др. В группе 2А – агенты с высокой степенью доказательности для животных, но ограниченной для организма человека. Группа 2В включает вещества с вероятной канцерогенностью для человека и группа 3 содержит соединения, которые не могут быть достаточно точно оценены в отношении их канцерогенности (фтор, селен, диоксид серы и др.).

К группе 2А относятся 20 производственных химических соединений (акрилонитрил, красители на основе бензидина, 1, 3-бутадиен, креозот, формальдегид, кристаллический кремний, тетрахлорэтилен и др.), к группе 2В – большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, керамические волокна и т. д.

К производственным канцерогенным факторам физической природы относятся ионизирующее и ультрафиолетовое излучения, электрические и магнитные поля, к биологическим факторам – некоторые вирусы (например, вирусы гепатита А и С), микротоксины (например, афлотоксины).

В общей структуре онкологических заболеваний промышленные канцерогены как первопричина занимают от 4 до 40 % (в развитых странах от

Проведение профилактики онкологических заболеваний включает:

- снижение воздействия канцерогенных производственных факторов путём модернизации производства, разработок и реализации дополнительных индивидуальных и коллективных мер защиты;

- введение схемы ограничений допуска к работе с канцерогенными производственными факторами;

- постоянный мониторинг за качеством окружающей среды и состоянием здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств;

- осуществление целевых программ оздоровления работников и своевременное их освобождение от канцерогенно опасных работ на основе результатов производственного контроля и аттестации рабочих мест по условиям труда.

4.9. Аэроионизация воздуха в условиях производственной среды

Фактор ионизации воздуха является важным критерием его качества. Аэроионный состав воздуха относится к группе физических факторов, роль и значение которого особенно интенсивно изучались в начале и середине XX столетия.

Приоритет научных исследований в этой области принадлежит советскому учёному профессору А.Л. Чижевскому, открывшему в 1919 г. биологическое и физиологическое действия униполярных аэроионов и затем в последующие годы всесторонняя разработка этого открытия применительно к медицине, сельскому хозяйству, промышленности и т. д. Впервые в эксперименте на животных он установил действие положительных и отрицательных униполярных аэроионов на функциональное состояние нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, на кроветворные органы, на морфологию, физику и химию крови (на количество и качество белой и красной крови), на температуру тела, его пластическую функцию,

обмен веществ и др. При этих исследованиях оказалось, что аэроионы отрицательной полярности сдвигают все функции в благоприятную сторону, а аэроионы положительной полярности часто влияют крайне неблагоприятно. Эти исследования позволили А.Л. Чижевскому глубоко проникнуть внутрь живой клетки и впервые показать, какое значение имеют положительные и отрицательные заряды в её жизнедеятельности. Ионы воздуха им были названы аэроионами , процесс их возникновения –аэроионизацией , искусственное насыщение ими воздуха закрытых помещений –аэроионификацией , лечение ими –аэроионотерапией . Эта терминология укрепилась в мировой науке и широко применяется в настоящее время в различных аспектах как научной, так и практической деятельности.

Физическая основа этого явления заключается в том, что под воздействием ионизатора молекула газа в атмосферном воздухе (чаще всего кислорода) теряет электрон с наружной оболочки атома, который может оседать на другом атоме (молекуле). В результате возникают два иона, несущие по одному элементарному заряду – положительный и отрицательный. Присоединение к образовавшимся двум ионам нескольких нейтральных молекул даёт начало лёгким аэроионам . Адсорбция ионов на ядрах конденсации (высокодисперсные аэрозольные частицы, в том числе и микроорганизмы) ведёт к образованиютяжёлых аэроионов (или «псевдоаэроионов»).

Источники ионизации воздуха (ионизаторы) подразделяются на естественные и искусственные. Естественная ионизация происходит повсеместно и постоянно во времени в результате воздействия различных излучений (космического, ультрафиолетового, радиоактивного) и атмосферного электричества. Искусственная ионизация воздуха создаётся в результате деятельности человека и является либо нежелательной, как продукт тех или иных технологических процессов (фотоэлектрический эффект, процесс горения и т. д.), либо специально создаваемой для определённых целей, например, при помощи аэроионизаторов – для компенсации аэроионной недостаточности. Несмотря на то что ионообразование является непрерывным процессом, число ионов не растёт безгранично, так как наряду с этим процессом происходит непрерывное исчезновение аэроионов за

счёт рекомбинации, диффузии, адсорбции на различных фильтрах и в системах очистки воздуха. Вследствие того, что в воздухе постоянно идут ионообразование и ионоуничтожение, возникает состояние равновесия между двумя процессами и в зависимости от соотношения их скоростей устанавливается определённое состояние ионизированности воздушной среды как одного из важнейших аспектов качества воздуха, комфортной и «здоровой» среды обитания в целом. При гигиенической характеристике содержания аэроионов используется так называемый коэффициент униполярности – отношение числа лёгких ионов с отрицательным зарядом к их числу с зарядом положительным. Фильтрация воздуха через высокоэффективные фильтры приводит к потере легких ионов, но нарушенное равновесное состояние за счёт природного радиационного фона восстанавливается за несколько минут.

Нормальное течение нейроэндокринных, физиологических, метаболических и других процессов в организме, во многом определяется присутствием ионов во вдыхаемом воздухе. Длительный (и тем более хронический) дефицит аэроионов может приводить к серьёзным нарушениям здоровья, в частности, к широко распространённым среди работников современных офисных помещений заболеваниям, связанным с пребыванием в зданиях (Building – Related Illnesses, BRI).

Искусственную ионизацию воздуха помещений с оздоровительной (профилактической) целью целесообразно осуществлять биполярно, обеспечивая присутствие в воздушной среде ионов обоих знаков полярности и поддерживая аэроионный фон помещений, близким к природному, когда биологическое действие «активных» отрицательных ионов будет гармонично сбалансировано действием положительных ионов. Для современных офисных помещений задачу нормализации аэроионного состава воздуха целесообразно решать, используя ионизаторы (биполярные), встраиваемые в приточные воздуховоды вентиляционных систем (вблизи воздухораспределительных решёток), тогда распределение аэроионов по помещению происходит равномерно и минимизируются потери генерирующих ионов.

Нормируемые значения содержания аэроионов регламентированы СанПиН 2.2.4.1294-03 «Гигиенические требования к аэроионному составу воздуха производственных и общественных зданий», учитывающие следующие показатели концентраций лёгких ионов в 1 см3 : минимально допустимая концентрация (положительных – 400, отрицательных – 600); оптимальная концентрация (соответственно, 1 500–3 000 и 3 000–5 000); максимально допустимая концентрация (50 000 для обоих знаков).

В условиях производственной деятельности ряд технологических процессов становятся ведущими в генерировании аэроионов. Например, при сварочных работах (газовая и электродуговая сварки) число тяжёлых аэроионов в зоне дыхания работника может достигать 60 000 и более в 1 см 3 . Интенсивному ионообразованию в производственных помещениях способствуют применение лазерного и ультрафиолетового излучений, процессы горения, плавки металлов, шлифовки и заточки материалов.

В отдельных случаях искусственная аэроионизация используется в производственных условиях для улучшения качества продукции и повышения продуктивности труда. Например, в текстильной промышленности – для снятия электростатического заряда с нитей искусственного (полимерного) волокна. При этом в зоне дыхания работающих число отрицательно заряжённых аэроионов в течение смены может достигать десятков тысяч в 1 см 3 . И, напротив, в отдельных случаях при наличии электромагнитных полей и электростатического электричества в помещениях с персональными компьютерами, мониторами, концентрации аэроионов как отрицательной, так и положительной полярностей, могут не превышать 100 лёгких ионов в 1 см3 .

Аэроионный состав воздуха рекомендуется измерять в рабочих помещениях, воздушная среда которых подвергается специальной очистке или кондиционированию; где есть источники ионизации воздуха (УФизлучатели, плавка и сварка металлов), где эксплуатируется оборудование

и используются материалы, способные создавать электростатические поля (ВДТ, синтетические материалы и пр.), где применяются аэроионизаторы

и деионизаторы. Контроль и оценку фактора осуществляют в соответствии с

СанПиН 2.2.4.1294-03 и методическими указаниями МУК 4.3.1675-03 «Общие требования к проведению контроля аэроионного состава воздуха». При превышении максимально допустимой и (или) несоблюдении минимально необходимой концентрации аэроионов и коэффициента униполярности условия труда персонала по данному фактору, согласно гигиенической классификации, относятся к вредным (классу 3.1).

4.10. Тяжесть и напряжённость трудового процесса. Утомление. Фазы работоспособности.

Режимы труда и отдыха

К факторам трудового процесса относятся тяжесть и напряжённость труда.

Тяжесть труда – характеристика трудового процесса, отражающая преимущественную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную и др.), обеспечивающие его деятельность.

Показатели трудового процесса, характеризующие тяжесть труда.

1. Физическая динамическая нагрузка, выраженная в единицах внешней механической работы за смену, кг · м:

а) при региональной нагрузке; б) при общей нагрузке;

в) при перемещении груза на расстояние от 1 до 5 м; г) при перемещении груза на расстояние более 5 м.

2. Масса поднимаемого и перемещаемого груза, кг:

а) подъём и перемещение (разовое) тяжести при чередовании с другой работой;

б) подъём и перемещение (разовое) тяжести постоянно в течение рабочей смены;

в) суммарная масса грузов, перемещаемых в течение каждого часа смены с рабочей поверхности и с пола.

3. Стереотипные рабочие движения, количество за смену: а) при локальной нагрузке;

б) при региональной нагрузке.

4. Статическая нагрузка, кг · с: а) одной рукой; б) двумя руками;

в) с участием мышц корпуса и ног.

5. Рабочая поза.

6. Наклоны корпуса, количество за смену.

7. Перемещения в пространстве, обусловленные технологическим процессом:

а) по горизонтали; б) по вертикали.

Оценка тяжести физического труда проводится на основе учёта всех

показателей. При этом вначале устанавливают класс по каждому измеренному показателю, а окончательная оценка тяжести труда устанавливается по наиболее чувствительному показателю, получившему наиболее высокую степень тяжести.

Напряжённость труда – характеристика трудового процесса, отражающая нагрузку преимущественно на центральную нервную систему (ЦНС), органы чувств, эмоциональную сферу работника.

Показатели трудового процесса, характеризующие напряжённость труда.

1. Интеллектуальные нагрузки: а) содержание работы;

б) восприятие сигналов (информации) и их оценка; в) распределение функций по степени сложности задания; г) характер выполняемой работы.

2. Сенсорные нагрузки:

а) длительность сосредоточенного наблюдения (% времени смены); б) плотность сигналов (световых, звуковых) и сообщений в среднем

за 1 час работы; в) число производственных объектов одновременного наблюдения;

г) размер объекта различения (при расстоянии от глаз работающего до объекта различения не более 0,5 м) в миллиметрах при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

д) работа с оптическими приборами (микроскопами, лупами и т. п.) при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

е) наблюдение за экранами видеотерминалов (часов в смену); ж) нагрузка на слуховой анализатор; и) нагрузка на голосовой аппарат.

3. Эмоциональные нагрузки:

а) степень ответственности за результат собственной деятельности; б) степень риска для собственной жизни; в) степень риска за безопасность других лиц;

г) количество конфликтных ситуаций, обусловленных профессиональной деятельностью, в смену.

4. Монотонность нагрузок:

а) число элементов (приёмов), необходимых для реализации простого задания или в многократно повторяющихся операциях;

б) продолжительность выполнения простых заданий или повторяющихся операций;

в) время активных действий (в % продолжительности смены); г) монотонность производственной обстановки (время пассивного на-

блюдения за ходом техпроцесса в процентах от времени смены). 5. Режим работы:

а) фактическая продолжительность рабочего дня; б) сменность работы;

в) наличие регламентированных перерывов и их продолжительность. По каждому из показателей в отдельности определяется свой класс условий труда. В том случае, если по характеру или особенностям профессиональной деятельности какой-либо показатель не представлен, то по данному показателю ставится 1 класс (оптимальный) – напряжённость

труда лёгкой степени.

Утомление – состояние, сопровождающееся чувством усталости, снижением работоспособности, вызванное интенсивной или длительной

деятельностью, которое выражается в ухудшении количественных и качественных показателей работы и прекращается после отдыха.

С давних пор физиологи пытались ответить на вопрос о сущности и механизмах утомления. Утомление рассматривалось как следствие «истощения» энергетических ресурсов мышцы (главным образом обмена углеводов) или как результат недостаточного снабжения кислородом и нарушение окислительных процессов – теория «задушения»; определялось как следствие засорения тканей продуктами обмена, т. е. «отравления» ими.

По одной из теорий развитие утомления связывалось с накоплением в мышцах молочной кислоты. Все эти теории были гуморальнолокалистическими, определяющими утомление как процесс, происходящий только в мышцах, не принимая во внимание координирующую роль центральной нервной системы. Изучению роли ЦНС в развитии утомления посвящены работы И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, М.И. Виноградова.

Так, И.М. Сеченов показал, что утомление возникает не в самом работающем органе, не в мышце, а в ЦНС: «Источник ощущения усталости лежит не в мышце, а в нарушении деятельности нервных клеток мозга». М.И.Виноградов считал необходимым различать два вида утомления: быстро наступающее, обусловленное центральным торможением, и медленно развивающееся, связанное со снижением уровней передачи нервных импульсов в самом двигательном аппарате.

По мнению И.П. Павлова торможение, возникающее при утомлении в ЦНС, носит охранительный характер, ограничивая работоспособность корковых центров мозга, оно охраняет нервные клетки от перенапряжения и гибели. До настоящего времени наиболее популярной является цен- трально-нервная теория утомления. Вместе с тем не исключается возможность влияния местных процессов, происходящих в мышцах и других работающих органах, на формирование процессов утоления (недостаток кислорода, истощение питательных веществ, накопление метаболитов и др.).

Они могут ускорять утомление, а за счёт обратных связей – изменять функциональное состояние ЦНС. Так, при тяжёлом физическом утомлении, умственная работа малопродуктивна, и, наоборот, при умственном

утомлении сохраняется мышечная работоспособность. При умственной деятельности постоянно наблюдаются элементы мышечного утомления: длительное пребывание в определённой статической позе приводит к значительному утомлению соответствующих звеньев двигательного аппарата.

При умственном утомлении отмечаются более выраженные функциональные сдвиги со стороны ЦНС: расстройство внимания, ухудшение памяти и мышления, ослабляется точность и координация движений. Возобновление работы на фоне медленно развивающегося утомления приводит к тому, что сохранившиеся следы утомления накапливаются и наступает переутомление, а вместе с ним головная боль, чувство тяжести в голове, вялость, рассеянность, снижение памяти, внимания, нарушение сна.

Фазы работоспособности

Эффективность трудовой деятельности человека в значительной степени зависит от двух главных факторов: нагрузки и динамики работоспособности.

Общая нагрузка формируется взаимодействием следующих компонентов: предмет и орудия труда, организация рабочего места, гигиенические факторы производственной среды, технико-организационные мероприятия. Эффективность согласования указанных факторов с возможностями человека во многом зависит от наличия определённой работоспособности.

Работоспособность – величина функциональных возможностей организма, которая характеризуется количеством и качеством работы, выполняемой за определённое время, при максимально интенсивном напряжении.

Уровень функциональных возможностей человека зависит от условий труда, состояния здоровья, возраста, степени тренированности, мотивации к труду и других факторов специфических особенностей каждой конкретной деятельности. Во время трудовой деятельности функциональная способность организма и производительность труда закономерно изменяются

на протяжении рабочего дня. При этом динамика работоспособности имеет несколько фаз или сменяющих друг друга состояний человека (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Динамика работоспособности человека:

I, IV – периоды врабатывания; II, V – периоды высокой работоспособности; III, VI – периоды снижения работоспособности; VII – конечный порыв

Фаза врабатывания. В этот период ускоряется и увеличивается объём физиологических процессов, уровень работоспособности постепенно повышается по сравнению с исходным. В зависимости от характера труда и индивидуальных особенностей человека, этот период длится от несколько минут до 1,5 ч, а при умственном творческом труде – до 2–2,5 ч.

Фаза высокой устойчивой работоспособности. Для неё характерно сочетание высоких трудовых показателей с относительной стабильностью или даже некоторым снижением напряжённости физиологических функций. Продолжительность периода может быть 2–2,5 ч и более, в зависимости от степени нервно-эмоционального напряжения, физической тяжести и гигиенических условий труда.

Фаза снижения работоспособности. Падение работоспособности со-

провождается уменьшением функциональных возможностей основных работающих органов человека. К обеденному перерыву ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, снижается внимание, появляются лишние движения, ошибочные реакции, замедляется скорость решения задач.

Динамика работоспособности повторяется и после обеденного перерыва. При этом фаза врабатывания протекает быстрее, а фаза устойчивой работоспособности по уровню ниже и менее длительная, чем до обеда. Во второй половине смены снижение работоспособности наступает раньше и развивается быстрее в связи с более глубоким утомлением. Перед самым концом работы происходит кратковременное повышение работоспособности, так называемый конечный или «финишный» порыв.

Встречающиеся отклонения от типичной классической кривой работоспособности большей или меньшей выраженности свидетельствуют о наличии неблагоприятных внешних причин, характерных для конкретных видов деятельности, но при этом главной задачей является продление фа-

зы устойчивой работоспособности.

Режимы труда и отдыха. При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать особенности профессиональной деятельности. Для современного состояния научно-технического прогресса характерно стирание граней между умственным и физическим трудом, увеличение доли умственного компонента. В чём же здесь особенности?

Умственный труд объединяет работы, связанные с приёмом и недоработкой информации, требующие преимущественного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, а также активации процессов мышления, эмоциональной сферы. Подразделяется на операторский, управленческий, творческий труд, труд медицинских работников, труд преподавателей, учащихся и студентов. Указанные виды труда отличаются по организации трудового процесса, равномерности нагрузки, степени эмоционального напряжения.

Например, управленческий труд – труд руководителей учреждений, организаций, предприятий характеризуется чрезмерным ростом объёма информации, возрастанием дефицита времени для её переработки, повышенной личной ответственностью за принятие решений, возможными конфликтными ситуациями. Труд преподавателей отличается постоянными контактами с людьми, повышенной ответственностью, часто дефицитом времени и информации для принятия правильного решения, что обусловливает высокую степень нервно-эмоционального напряжения. Для

труда студентов характерно напряжение основных психических функций (память, внимание, восприятие), наличие стрессовых ситуаций (экзамены, зачёты). Нервно-эмоциональное напряжение сопровождается усилением деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, энергетического обмена, повышением тонуса мускулатуры.

Оптимизация умственного труда должна быть направлена на сохранение высокого уровня работоспособности и на устранение хронического нервно-эмоционального напряжения.

При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать тот факт, что при умственной нагрузке мозг склонен к инерции, к продолжению мыслительной деятельности в заданном направлении. По окончании умственной работы «рабочая доминанта» полностью не угасает, обусловливая более длительное утомление и истощение ЦНС, чем при физической работе.

Существуют общие основные физиологические условия продуктивной умственной работы.

1. В работу следует «входить» постепенно. Это обеспечивает последовательное включение физиологических механизмов, определяющих высокий уровень работоспособности.

2. Необходимо соблюдать определённый ритм работы, что способствует выработке навыков и замедляет развитие утомления.

3. Следует придерживаться обычной последовательности и систематичности в работе, что обеспечивает более длительное сохранение рабочего динамического стереотипа.

4. Правильное чередование умственного труда с отдыхом. Чередование умственного труда с физическим предупреждает развитие утомления, повышает работоспособность.

5. Высокая работоспособность сохраняется при систематической деятельности, обеспечивающей упражнение и тренировку. Оптимизации умственной деятельности, как и любой деятельности,

способствует благоприятное отношение общества к труду, а также благоприятный психологический климат в коллективе.

Основная задача научно обоснованных рациональных режимов труда и отдыха заключается в снижении утомления, достижении высокой производительности труда на протяжении всего рабочего дня с наименьшим напряжением физиологических функций человека и сохранении его здоровья и длительной работоспособности.

Сохранению высокой, устойчивой работоспособности способствует периодическое чередование работы и отдыха, которое предусматривается внутрисменными режимами труда и отдыха.

Существуют две формы чередования периодов труда и отдыха:

1) введение обеденного перерыва в середине рабочего дня, оптимальная деятельность которого устанавливается с учётом удалённости от рабочих мест санитарно-бытовых помещений, столовых, других мест приёма пищи;

2) введение кратковременных регламентированных перерывов, продолжительность и количество которых определяется на основании наблюдения за динамикой работоспособности, учёта тяжести и напряжённости труда. При работах, требующих большого нервного напряжения и внимания, быстрых и точных движений рук, целесообразны более частые, но короткие 5–10- минутные перерывы.

Кроме регламентированных перерывов существуют также микропаузы – перерывы в работе, обеспечивающие поддержание оптимального темпа работы и высокого уровня работоспособности. В зависимости от характера и тяжести работы микропаузы составляют 9–10 % рабочего времени.

В соответствии с суточным циклом работоспособности наивысший уровень её отмечается в утренние и дневные часы – с 8 до 12 ч в первой половине дня и с 14 до 17 ч во второй. В вечерние часы работоспособность понижается, достигая своего минимума ночью. В дневное время наименьшая работоспособность – в период между 12 и 14 ч, а в ночное время – с 3 до 4 ч.

Чередование периодов труда и отдыха в течение недели также должно регулироваться с учётом динамики работоспособности. Так, наивысшая работоспособность приходится на 2, 3 и 4-й день работы, а в после-

КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА

(канцерогены, онкогенные в-ва), хим. соед., увеличивающие частоту возникновения злокачеств. опухолей. Среди К. в. условно различают агенты прямого и непрямого действия. К первым относят высокореакционные соед. ( и его производные, и др.), способные непосредственно реагировать с биополимерами (ДНК, РНК, ). Непрямые К. в. сами по себе инертны и превращаются в активные соед. при участии ферментов клетки - напр., монооксигеназ, катализирующих включение одного атома кислорода в молекулу субстрата. В результате образуются в-ва, к-рые реагируют с биополимерами. Так, метаболич. активация непрямого К. в. N-нитрозодиметиламина (НДМА), вызывающего опухоли у мн. видов животных, осуществляется по схеме:

Образующийся при этом диазогидроксид способен алкилировать клетки, в т. ч. нуклеоф. центры оснований ДНК. Предполагают, что при этом наиб. важная мишень - , алкилирование к-рого по атому О в положении 6 приводит к возникновению мутаций (см. также ст. Мутагены ). Мутации возникают в процессе репарации (восстановления) ДНК, если вырезанный эндонуклеазами поврежденный участок восстанавливается с ошибками (напр., в результате изменения первоначальной последовательности нуклеотидов), к-рые копируются при репликации (самовоспроизведении ДНК) и, зафиксировавшись таким образом, передаются в ряду клеточных поколений. Если такие структурные изменения происходят в протоонкогене (нуклеотидной последовательности ДНК, обусловливающей злокачеств. трансформацию клетки), то это приводит к превращению его в онкоген и синтезу мутантных регуляторных белков, осуществляющих отдельные стадии злокачеств. трансформации клетки. То же самое может происходить в результате вызванных К. в. изменений в расположении генов в геноме (напр., при транслокации гена С-тус в область активно транскрибируемых иммуноглобулиновых генов при лимфоме Бёркитта). Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз. канцерогенами-инициаторами. Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межклеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в осн. в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл. воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаще всего в сторону дедифференцировки и уменьшения зависимости от регуляторных воздействий организма. Наиб. изученными промоторами кожного канцерогенеза являются нек-рые производные дитерпенов, печеночного -фенобарбитал (5-фенил-5-этил-2,4,6-пиримидинтрион) и нек-рые хлорорг. соед., в толстой кишке - желчные к-ты. Подавляющее большинство К. в. обладает как инициирующей, так и промотирующей активностью и относятся к "полным" К. в. Мн. К. в. обладают выраженной органотропностью (способностью индуцировать опухоли в определенных органах), к-рая м. б. обусловлена распределением К. в. в организме и особенностями их метаболизма в клетках разных органов. Так, напр., 2-нафтиламин и вызывают у человека рак мочевого пузыря, - ангиосаркомы печени, асбест - мезотелиомы плевры и брюшины. В эксперименте опухоли кожи вызывают полициклич. ароматич. (напр., 1,2-бензопирен, 9,10-диметил-1,2-бензоантрацен), опухоли печени - производные флуорена (напр., 2-ацетиламинофлуорен, ф-ла I): нек-рые (напр., 3-метил-4"-диметиламиноазобензол), (напр., афлатоксин B 1), опухоли кишечника - производные гидразина (напр., ). Отмечена видовая специфичность действия мн. К. в. Так, 2-ацетиламикофлуорен - К. в. для крыс, но не для морских свинок, афлатоксин B 1 обнаруживает высокую в организме крыс и радужной форели, но малоактивен для мышей.

Согласно данным международного агентства по изучению рака (МАИР), в 1985 насчитывалось 9 производств. процессов и 30 соед., продуктов или групп соед., безусловно способных вызывать опухоли у человека. Еще 13 в-в рассматриваются как агенты с весьма высокой вероятностью канцерогенного риска для человека. К безусловным К. в. относятся: , или имуран (см. Иммуномодулирующие средства ); противоопухолевые ср-ва (нек-рые из них в настоящее время не используются) - (II), хлорбутин (III), милеран CH 3 S(O 2)O(CH 2) 4 OS(O 2)CH 3 , мелфалан L-п-[(ClCH 2 CH 2) 2 N]C 6 H 4 CH 2 CH(NH 2)COOH; комбинация противоопухолевых препаратов, включающая прокарбазин n-[(CH 3) 2 CHNHC(O)]C 6 H 4 CH 2 NHNHCH 3 .НСl, азотистый , винкристин (алкалоид, содержащийся в растении барвинок розовый) и (IV); обезболивающие ср-ва, содержащие фенацетин п- C 2 H 5 OC 6 H 4 NHC(O)CH 3 ; смесь эстрогенов [пиперазиниевая и Na-соль эстрона (V) и Na-соль эквилина (VI)]; винилхлорид; диэтилстильбэстрол [п-НОС 6 Н 4 С(С 2 Н 5)=] 2 ; иприт; метоксазолен (VII) в сочетании с УФ облучением; ; 2-нафтиламин; N,N- бис -(2-хлорэтил)-2-нафтиламин; треосульфин 2 ; 1,1"-дихлордиметиловый эфир; бензидин; 4-аминобифенил; и его соед.; и нек-рые его соед.; каменноугольный деготь; пек, получаемый из этого дегтя; ; сланцевые масла; ; асбест; табачный дым; жвачка, содержащая листья бетеля и табака; жевательный табак. К условным К. в. для человека относят: , нек-рые афлатоксины, 1,2-бензопирен, и его соед., диметил- и диэтилсульфат, и нек-рые его соед., прокарбазин, о-толуидин, фенацетин, азотистые иприты, креозот и гидрооксиметалон (VIII). Повыш. частота возникновения злокачеств. опухолей наблюдается на предприятиях по газификации угля, очистке никеля; произ-ву аурамина (диарилметановый краситель); при подземной добыче гематита (красного железняка) в шахтах, загазованных радоном; в резиновой, мебельной и обувной пром-стях; при произ-ве кокса и изопропилового спирта с использованием H 2 SO 4 . В быту К. в. поступают в организм человека с продуктами курения табака, к-рые вызывают рак мн. локализаций (в первую очередь рак легкого), с выхлопами двигателей внутр. сгорания, дымовыми выбросами отопит. систем и пром. предприятий, микотоксинами, загрязняющими продукты питания при неправильном их хранении, и т. д. Показана возможность синтеза в желудке человека канцерогенных нитрозаминов из вторичных и нитритов. Эндогенные К. в. образуются в организме при нарушении обмена нек-рых аминокислот, в частности триптофана и тирозина, к-рые могут превращаться соотв. в канцерогенные 3-гидроксикинуренин и 3-гидроксиантраниловую (2-амино-3-гидроксибензойную) к-ту. Действие К. в. может быть существенно ослаблено с помощью витаминов (рибофлавина, аскорбиновой к-ты, витамина Е), b-каротина (каротиноид), микроэлементов (солей Se и Zn), ряда др. хим. соед. (напр., тетурама, нек-рых стероидов). Лит.: Шабад Л. М., Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Итоги науки и техники. Сер. Онкология, т. 15. Химический канцерогенез. М., ВИНИТИ, 1986; IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Suppl., v. 4 Chemicals, industrial processes and industries associated with cancer in humans, Lyon, 1982 (IARC Monographs, v. 1 to 29); Valinio H. , "Carcmogenesis", 1985, v. 6, № 11, p. 1653-65. Г. А. Белицкий.

Химическая энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . Под ред. И. Л. Кнунянца . 1988 .

Смотреть что такое "КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА" в других словарях:

- (от лат. cancer рак и...ген) химические вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений: полициклические… … Большой Энциклопедический словарь

Канцерогенные вещества - химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования. См. также Канцерогенность … Российская энциклопедия по охране труда

- (от лат. cancer рак и...ген), химическая вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений:… … Энциклопедический словарь

- (от лат. cancer рак и греч. genes рождающий, рожденный) бластомогенные вещества, канцерогены, карциногены, химические соединения, способные при воздействии на организм вызывать рак и др. злокачественные опухоли, а также доброкачественные… … Большая советская энциклопедия

- (канцеро + греч. genes порождающий) м. Онкогенные вещества … Большой медицинский словарь

- (от лат. cancer рак и...ген), хим. в ва, воздействие к рых на организм при определ. условиях вызывает рак и др. опухоли. К К. в. относят представителей разл. классов хим. соединений: полициклич. углеводороды, азокрасители, ароматич. амины,… … Естествознание. Энциклопедический словарь

- (син.: бластимогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей. Онкогенные вещества экзогенные О. в., поступившие в организм из окружающей среды. Онкогенные вещества эндогенные О … Медицинская энциклопедия

- (син.: бластомогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей … Большой медицинский словарь

Злокачественные опухоли известны человечеству еще с древних времен. Гиппократ и другие основоположники медицинской науки прошлого четко выделяли опухоли среди других заболеваний, однако причины рака оставались загадкой. Опухоли были найдены у египетских мумий, описания процессов, напоминающих рак, встречаются в трудах ученых древности, которые пытались применять даже хирургические операции, подчас весьма травматичные и неэффективные.

Поскольку познания не были развиты в достаточной степени, отсутствовали методы диагностики, а хирургическое лечение применялось довольно редко и не всегда давало хоть какой-то положительный результат, то судить о степени распространенности опухолей даже в средние века довольно проблематично. Ценную информацию могли бы дать тщательно проведенные вскрытия умерших, однако они не были распространены, а в ряде стран в связи с религиозными и культурными особенностями не проводились вовсе, поэтому остается только догадываться, какое количество опухолей скрывалось под маской «водянки», «желтухи» и подобным им причинам смерти.

Веками миллионы жизни людей уносили разнообразные инфекции, являясь основной причиной смертности. Средняя продолжительность жизни едва достигала 35-40 лет, а на сегодняшний день известно, что возраст играет немаловажную роль в развитии опухолей.

К 50 годам риск заболеть раком выше в 50 раз, нежели в 20, а более половины опухолей обнаруживаются у людей старше 65 лет.

Неудивительно, что новообразования не слишком пугали и заботили наших предков, ведь большинство из них попросту не доживали до такого возраста.

С углублением знаний в области причин различных заболеваний, появлением антибиотиков, совершенствованием способов лечения, улучшением санитарно-эпидемиологической обстановки и гигиены в целом, инфекции сдали свои лидирующие позиции и к ХХ веку уступили место заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опухолям. Так возникла наука онкология, важнейшей задачей которой стала разгадка сущности и выяснение причин развития рака, а также разработка эффективных способов борьбы с ним.

Сегодня выяснением причины возникновения рака занимаются ученые различного профиля – генетики, биохимики, онкологи, морфологи, иммунологи. Такое взаимодействие специалистов разных областей науки приносит свои плоды, и можно утверждать, что основные закономерности канцерогенеза изучены довольно хорошо.

Факторы риска опухолей

Опухоль представляет собой патологический процесс, характеризующийся безудержным, неконтролируемым, неадекватным потребностям организма размножением клеток, наделенных специфическими признаками, отличающими их от нормальных. Главной особенностью новообразования является автономность роста, независимость от организма в целом и способность существовать неограниченно долго при наличии соответствующих условий.

Как известно, на протяжении жизни постоянно образуются клетки, несущие в себе те или иные мутации. Так происходит потому, что необходимо обновление клеточного состава большинства органов и тканей и избежать при этом спонтанных мутаций невозможно. В норме противоопухолевый иммунитет своевременно уничтожает такие клетки и развития опухоли не происходит. С возрастом защитные механизмы ослабевают, что создает предпосылки для возникновения злокачественной опухоли. Этим отчасти объясняется более высокий риск рака среди пожилых людей.

По данным ВОЗ, в 90% случаев рак появляется из-за влияния внешних факторов и только около 10% их связаны с генетическими аномалиями. Однако этот вывод остается спорным, поскольку с развитием современных цитогенетических методов исследований выявляются новые генетические нарушения при различных опухолях человека.

процентное соотношение доминирующих факторов при развитии рака

Поскольку причины заболевания раком в большинстве случаев остаются невыясненными, то злокачественные опухоли принято считать многофакторным явлением.

Поскольку необходимо достаточно длительное время для того, чтобы сформировалась опухоль, достоверно доказать роль конкретного агента или внешнего воздействия довольно проблематично. Из всех возможных внешних причин злокачественных опухолей наибольшее значение имеет курение, ввиду широкой распространенности среди населения, остальные же канцерогены играют роль в относительно небольшом количестве случаев.

• Пожилой возраст;
• Отягощенный семейный анамнез и генетические нарушения;
• Наличие вредных привычек и действие неблагоприятных условий внешней среды;
• Хронические воспалительные процессы различной локализации;
• Нарушения иммунитета;
• Работа во вредных условиях, сопровождающаяся контактом с канцерогенными веществами.

Все большее значение приобретают психологические и духовные причины, поскольку уровень стресса и нагрузок на психику постоянно возрастает, особенно у жителей крупных городов.

В то время как у взрослых людей рак чаще всего возникает вследствие воздействия ряда внешних факторов, среди причин рака у детей главное место отводится генетическим мутациям и наследственным аномалиям.

Факторы риск рака и их влияние на развитие частных форм:

Чем более длительное время клетка находится в неблагоприятных условиях, тем выше становится вероятность возникновения в ней мутаций и роста опухоли впоследствии, поэтому пожилые люди, работники, длительно контактирующие с различными канцерогенами, лица, страдающие нарушениями в иммунной системе, должны быть под особым контролем у врачей.

Видео: что вызывает рак?

Что такое канцерогены?

Как уже упоминалось выше, значительное место среди основных причин рака отводится канцерогенам. Эти вещества окружают нас повсюду, встречаются в быту, попадают в пищу и воду, загрязняют воздух. Современный человек вынужден контактировать с большим количеством самых разных химических соединений не только при работе с ними, но и дома, но зачастую большинство из нас даже не задумывается о возможной опасности того или иного средства бытовой химии, продукта питания или лекарства.

Канцерогенами являются вещества, микроорганизмы или физические факторы, достоверно вызывающие рак. Иными словами, их роль как причины злокачественной опухоли доказана путем многочисленных исследований и не вызывает сомнений.

Список канцерогенов постоянно расширяется, а распространению их в немалой степени способствует развитие промышленности (особенно химической, горнодобывающей, металлургической), рост крупных городов, а также изменение образа жизни современного человека.

Весь спектр возможных внешних факторов, обладающих канцерогенными свойствами, можно разделить на три основные группы:

1. Химические;
2. Физические;
3. Биологические.

Канцерогены химического происхождения

Химический канцерогенез подразумевает под собой негативное влияние веществ, поступающих в организм извне, употребление продуктов питания, обладающих неблагоприятным в отношении развития рака действием, а также использование лекарств, витаминов и гормональных препаратов (стероиды, эстрогены и т. д.).

Большое количество канцерогенов поступает в организм из внешней среды с выбросами промышленных предприятий, выхлопными газами автотранспорта, особенно в крупных городах, отходами сельскохозяйственного производства.

Полициклические углеводороды составляют весьма обширную группу химических канцерогенов, встречающихся не только в условиях вредного производства, но и в быту. Так, строительные материалы, предметы мебели и даже пыль могут нести в себе такие вещества. Наиболее частыми представителями этой группы можно считать бензпирен, дибензантрацен, бензол, поливинилхорид и др.

Курение является весьма мощным канцерогенным фактором, при котором происходит вдыхание вместе с табачным дымом бензпирена, дибензантрацена и других очень опасных соединений. Кроме того, следует учитывать и широкую распространенность этой вредной привычки среди населения разных стран, а в числе причин злокачественных опухолей различных локализаций курение оставляет позади себя все остальные вредные воздействия вместе взятые.

Стоит отметить, что использование сигарет с низким содержанием никотина и различными фильтрами лишь незначительно уменьшает риск появления рака. Помимо самих курильщиков, неблагоприятное воздействие сигаретный дым оказывает и на членов семьи, коллег по работе и даже прохожих на улицах, которые могут оказаться вынужденными участниками процесса курения. Доказана роль этой вредной привычки не только в развитии рака легких, но и гортани, пищевода, желудка, шейки матки и даже мочевого пузыря.

канцерогены и просто опасные вещества в сигаретах

Ароматические амины включают в себя, прежде всего, такие соединения как нафтиламин и бензидин. Нафтиламин часто входит в состав различных лако-красочных изделий, а, попадая в организм при вдыхании паров, превращается в метаболиты, выводимые почками. Накопление в мочевом пузыре мочи, содержащей такие вторичные продукты обмена, способно спровоцировать рак его слизистой.

Асбест является достаточно часто используемым веществом при производстве виниловых обоев, цемента, бумаги и даже в текстильной и косметической промышленности (покрывала, постельное белье, дезодоранты с тальком и т. д.). Вдыхание его с пылью на протяжении длительного времени способно привести к развитию рака легких, гортани, мезотелиомы плевры.

Рынок косметической продукции и бытовой химии предлагает широкий спектр разнообразных средств, помогающих не только улучшить внешний вид, но и значительно облегчающих жизнь современных людей. Всевозможные гели, шампуни, мыла привлекают запахом, внешним видом и обещаниями сделать кожу гладкой и бархатистой. Реклама средств для уборки дома предлагает избавить от различных проблем в кухне или ванной за считанные минуты. Однако практически все они содержат опасные канцерогенные вещества – парабены, фталаты, амины и другие.

Краска для волос, без которой не мыслят жизнь многие не только женщины, но и мужчины, также может быть весьма токсичной из-за входящих в состав толуидинов, которые способны накапливаться в крови и оказывать канцерогенный эффект. Проведя исследование крови парикмахеров, ученые выявили значительное повышение концентрации таких веществ. Чем чаще парикмахер красил волосы и делал завивку, тем выше концентрация толуидинов в его крови обнаруживалась.

Пищевой онкогенез

Ни для кого не секрет, что употребляемая пища может нести в себе разнообразные вредные компоненты, способствующие развитию злокачественных опухолей. Продукты, вызывающие рак, можно встретить практически в каждом доме и на каждом столе, а полностью избежать их в современном мире достаточно проблематично. Борьба за рынок пищевой продукции приводит к использованию самых разных химических соединений, улучшающих вкус, внешний вид и продляющих сроки хранения. Канцерогенами особенно богаты кондитерские изделия, копченое и жареное мясо, колбасы, газированные напитки, чипсы и т. д. Этот список можно продолжать довольно долго, а полностью исключить из рациона подобные продукты вряд ли удастся.

Используемые в качестве подсластителей цикламаты и сахарин у лабораторных животных способны вызывать рак. Канцерогенная роль для человека еще не доказана, однако, все же стоит иметь в виду возможный негативный эффект от их применения.

Нитрозамины весьма широко распространены в пищевой промышленности и используются главным образом при производстве мясных продуктов, колбас, ветчины и т. д. Эти вещества придают розовый цвет и являются хорошими консервантами. Непосредственное воздействие нитритов на слизистую оболочку способно вызвать рак желудка и пищевода.

Известно, что при жарке различных продуктов в масле образуется большое количество вредных и токсичных соединений, обладающих, в том числе, и канцерогенными свойствами. Так, в масле можно обнаружить альдегиды, акриламид, свободные радикалы, производные жирных кислот и даже бензпирен . Особенно опасны продукты, подвергавшиеся длительной жарке в масле при температуре, когда происходит его дымление.

Различные пирожки, пончики, фритюр, картофельные чипсы, мясо, приготовленное на углях, несут в себе весьма токсичные компоненты, поэтому от таких продуктов лучше по возможности отказаться. Кроме того, чтобы снизить риск для здоровья, нужно избегать пережаривания и использовать для приготовления блюд масла с высокой температурой дымления (подсолнечное рафинированное, оливковое, рапсовое, кукурузное и др.). Часто недобросовестные производители пищевых продуктов используют масло для жарки несколько раз, что значительно ухудшает качество получаемой пищи и может нанести серьезный вред здоровью.

Споры о вреде или пользе такого многими любимого напитка как кофе ведутся по сей день. Высказывались мнения относительно мутагенного эффекта кофеина, но эти предположения не подтвердились. Позже в кофе был обнаружен акриламид, образующийся при обжарке зерен и обладающий канцерогенными свойствами. Путем многочисленных исследований ученым так и не удалось достоверно доказать наличие риска при употреблении кофе, однако, все же не рекомендуется выпивать его более 5-6 чашек в день.

Помимо вредных веществ, образующихся при приготовлении еды дома или добавляемых в пищевые изделия при их промышленном производстве, серьезную опасность могут представлять микроорганизмы, появляющиеся при нарушении норм хранения продуктов. Так, грибок Aspergillus flavus, появляющийся при неправильном хранении зерна, орехов, сухофруктов, продовольствия способен продуцировать один из самых мощных канцерогенов – афлатоксин . Попадая в организм, афлатоксин в больших концентрациях вызывает сильную интоксикацию, а в меньших количествах, подвергаясь метаболизму в печени, способен провоцировать ее рак. Учитывая вероятность наличия такого плесневого грибка в подпорченных продуктах, не стоит рисковать своим здоровьем, а лучше сразу и целиком выбросить недоброкачественный фрукт или орех.

Многих интересует вопрос, представляет ли опасность употребление мясных изделий? Как таковое, свежее мясо хорошего качества вреда не несет, но если в сыром продукте возможно наличие гормонов или антибиотиков, то при неправильной термической обработке, жарке или копчении получаются весьма опасные продукты.

Всевозможные колбасы, сосиски, сардельки, копченые грудинки и балыки насыщены консервантами и красителями (нитрит натрия и другие), а также вполне вероятно обнаружение бензпирена – ароматического углеводорода, образующегося при копчении, причем неважно, было оно произведено естественным способом или с помощью химических составляющих («жидкий» дым). Ученые подсчитали, что в 50 граммах современной колбасы содержится примерно столько же веществ-канцерогенов, сколько их можно получить из одной выкуренной сигареты.

При жарке мяса на сковороде, приготовлении барбекю и шашлыка к списку вредных веществ добавляются акриламид, жирные кислоты, трансгенные жиры при использовании масел плохого качества. Не имеет значения, какое мясо при этом употреблять – будь то домашняя свинина или курица из магазина.

Появление новых способов обработки пищевых продуктов добавляет риска людям и беспокойства за здоровье со стороны врачей. Фритюр и гриль занимают лидирующие позиции по степени наносимого вреда. В век, когда человечество делает все возможное, чтобы сэкономить время, покупка готовой еды в кулинарии кажется прекрасным выходом. Курица-гриль последние годы стала частым «гостем» на многих столах, а, между тем, продукт этот настолько опасен, что от его употребления лучше отказаться совсем, поскольку при таком способе обработки мяса образуется огромное число канцерогенов.

Видео: канцерогены в еде и чем они вредны?

Риск рака при применении лекарств и витаминов

Отдельно стоит упомянуть о витаминах. Современный человек настолько привык к их употреблению, что мало кто задается вопросом: так ли они необходимы и не несут ли вреда? Давно известно, что полноценного питания и здорового образа жизни вполне достаточно для того, чтобы все необходимые вещества получать в естественном виде, а времена цинги и массовых авитаминозов позади. Однако аптеки в прямом смысле завалены различными биодобавками и витаминными препаратами, а население считает необходимым их принимать, по крайней мере, весной, в период эпидемий респираторных инфекций, а также перед и во время беременности.

С конца прошлого века активно пропагандировалась необходимость регулярного приема синтетических витаминов, высказывались мнения об их противораковом действии, однако исследования последних лет потрясли даже ученых. Было установлено, что при систематическом употреблении некоторых из них (А, С, Е и др.) рак легкого, простаты, кожи возникает в несколько десятков раз чаще. На сегодняшний день, все больше ученых и врачей склоняются к мысли, что синтетические аналоги естественных витаминов не только не несут существенной пользы, но и могут обладать канцерогенными свойствами, поэтому прием таких препаратов должен быть ограничен и осуществляться только при необходимости и по назначению врача.

Вопрос рациональности широкого использования виферона и других аналогов до сих пор остается спорным, однако канцерогенный эффект их не доказан. Конечно, определенный риск иммунных нарушений при бесконтрольном приеме подобных препаратов существует, но достоверной связи со злокачественными опухолями нет.

Если препараты интерферона имеют хорошо изученный механизм действия, то эффект анаферона, состоящего из антител к человеческому интерферону, может вызывать некоторые сомнения, однако, и его канцерогенный эффект не доказан. Прием подобного рода лекарств должен осуществляться тогда, когда на это есть веские причины, обозначенные лечащим врачом. К сожалению, во многих странах широко распространено самолечение и бесконтрольное использование не только интерферонов, но и других подобных им препаратов.

Так называемый гормональный онкогенез подразумевает под собой негативное действие гормонов, когда при их длительном или бесконтрольном приеме или нарушениях обмена возникает риск злокачественных новообразований. Нарушения овуляции, прием синтетических женских половых гормонов, опухоли яичников, продуцирующие гормоны, в значительной степени повышают вероятность возникновения рака матки (эндометрия, в частности). Оральные контрацептивы с высоким содержанием гестагенов могут привести к раку молочной железы, однако современные препараты считаются безопасными в этом отношении.

Учитывая бурное развитие фармакологической промышленности и склонность большинства людей к медикаментозному лечению чего бы то ни было, на просторах интернета то и дело мелькают горячие споры о вреде или пользе различных лекарств. Одним из таковых является Лив 52 – растительный препарат, назначаемый в качестве гепатопротектора и желчегонного средства при заболеваниях печени и желчного пузыря. Противники применения этого препарата в качестве аргумента используют факт запрета его продажи в странах Европы и США, однако есть мнение, что этот препарат стал выпускаться под другим названием, но с тем же составом. Все же, учитывая возможный риск от его применения и недоказанный положительный эффект, стоит хорошо подумать перед тем, как применять его себе или давать детям.

Вирусный онкогенез

Достоверно известно о существовании вирусов, вызывающих рак, хотя и этот факт постоянно подвергается сомнениям и спорам. Так, канцерогенными свойствами обладают вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), герпеса и гепатита В. Пожалуй, мало найдется женщин, не слышавших о роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в генезе рака шейки матки.

Подобную информацию можно получить в любой женской консультации, а прививки от этого вида рака делают повсеместно. Несмотря на заразность вирусной инфекции, самим раком заразиться от таких больных невозможно, поскольку решающее значение в большинстве случаев имеет состояние иммунной системы вирусоносителя.

Канцерогены физического происхождения

Различного рода излучения обладают выраженными канцерогенными свойствами.

Ионизирующее излучение на территориях, загрязненных радиоизотопами, способно быть одной из причин «рака» крови – лейкоза. К примеру, заболеваемость злокачественными опухолями кроветворной системы возросла в десятки раз после аварии на Чернобыльской АЭС, у выживших жителей Хиросимы и Нагасаки. Радионуклиды могут попадать в организм с водой и пищей, а, учитывая длительный период полураспада (десятки и даже сотни лет), канцерогенный эффект будет длительным.

Избыток ультрафиолета как в естественных условиях, так и при использовании солярия, может привести к возникновению рака кожи и меланомы, особенно у предрасположенных светлокожих лиц, при обилии родинок, нарушениях пигментации и т. д.

Рентгеновское излучение при проведении лучевой терапии способно вызывать рост сарком впоследствии. Применение его в диагностических целях предполагает столь низкую дозу облучения, что риск рака сведен к минимуму, однако беременным женщинам все же запрещено его использование из-за возможности лейкоза у плода.

Помимо перечисленных причин, немаловажное значение имеют наличие генетических аномалий, спонтанные мутации и нарушения в ходе эмбрионального развития (рак мозга и др.). Современная медицина накопила большой объем информации касательно генетических изменений при определенных видах рака, что позволяет определять опухоли по наличию их маркеров даже тогда, когда сам очаг злокачественного роста обнаружить не удается.

Отдельно стоит рассматривать и психологические причины рака. В древности было замечено, что жизнерадостные женщины менее склонны к заболеванию раком груди, на что обратил внимание еще Гален. Учитывая все возрастающий уровень стрессов и эмоциональной нагрузки, можно точно утверждать, что эти факторы способствуют появлению злокачественных опухолей. Особую опасность представляют хронические стрессы, когда в организме накапливаются «неотреагированные» эмоции и человек находится в постоянном напряжении и переживаниях.

Стоит отметить, что описанные вредные и опасные канцерогенные факторы – это лишь небольшая часть того, с чем ежедневно может сталкиваться каждый из нас. Избежать контакта с вредными веществами, продуктами, содержащими канцерогены, полностью отказаться от бытовой химии и косметики вряд ли получится, однако, можно в значительной степени уменьшить их вредоносное влияние на организм. Помочь в этом может правильное питание, тщательный контроль за качеством употребляемой пищи, лекарствами, биодобавками и т. д., отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также соблюдение правил здорового образа жизни, хорошее настроение и адекватная физическая активность.

Видео: причины и развитие рака

Автор выборочно отвечает на адекватные вопросы читателей в рамках своей компетенции и только в пределах ресурса ОнкоЛиб.ру. Очные консультации и помощь в организации лечения в данный момент, к сожалению, не оказываются.

В 1775 году английский ученый Потт впервые отметил значительное увеличение числа заболеваний кожным раком у трубочистов.

Это было, по-видимому, первое наблюдение, указывающее на возникновение злокачественного новообразования под влиянием каких-то факторов внешней среды. Человечеству понадобилось, однако, более 140 лет, прежде чем замечательная догадка Потта о канцерогенности продуктов возгонки каменного угля была подтверждена экспериментально: в 1914 году японские ученые Ямагива и Ичикава, после многократного смазывания уха кролика каменноугольным дегтем, получили на месте обработки раковые опухоли.

Эти опыты были много раз повторены и подтверждены и естественным следующим шагом в изучении проблемы рака стали попытки выделить вещество, ответственное за возникновение рака в чистом виде. Работа увенчалась успехом. В 1930 году английские ученые Киннуэй и Хигер сообщили, что они выделили первые химически чистые канцерогенные вещества , вызывающие злокачественные опухоли у подопытных животных. С тех пор в лабораториях всего мира начались эксперименты по воспроизведению злокачественных опухолей всех органов с помощью химически чистых веществ.

Казалось, человечество приблизилось к разгадке многовековой тайны. Путь был ясен: нужно было выделить канцерогенные вещества в чистом виде, изучить механизм их действия, определить, где они находятся, и изолировать человека от соприкосновения с ними. Ученые начали поиски канцерогенных химических веществ. Оказалось, что канцерогенными свойствами обладают сложные углеводороды. Некоторые из них достаточно было ввести в дозе всего 0,001 миллиграмма, чтобы вызвать рак у мышей. Постепенно выяснилось, что канцерогенны и многие другие вещества.

Рак вызывали различные анилиновые красители, азосоединения, мышьяк, соляная кислота, концентрированный раствор поваренной соли, олеиновая кислота, различные хиноны, металлическое олово, стирил, порошок никеля, хлористый цинк, спирт, хром и кобальт, четыреххлористый углевод, танниновая кислота, уретан, концентрированные растворы глюкозы и других сахаров, целлофан, различные пластические вещества, стекло. Трудно себе представить, что все эти столь разнообразные химические вещества обладают единым механизмом действия! Более того, громадное число таких канцерогенных веществ, причем химически самых разнообразных, делало нереальным изоляцию от них человека.

Мы говорили пока только о химических веществах. Однако уже с 1910 года, когда французский исследователь Мари с сотрудниками получил злокачественные опухоли у крыс, облучая их рентгеновыми лучами, стало развиваться учение о физических канцерогенах.

Большие дозы солнечных лучей, травмы, ожоги и отмораживания, ультразвук, ультрафиолетовые лучи, ионизирующее излучение - все эти физические факторы оказались канцерогенными. Особое место среди них занимает ионизирующее излучение - радиоактивные вещества (рентгеновы лучи, радий, радиоактивные изотопы, атомные бомбы).

Еще в 1902 году Фрибен (Австрия) впервые описал опухоль кожи у рентгенотехника, который 4 года просвечивал свои руки рентгеновскими лучами для испытания рентгеновских трубок. С тех пор много ветеранов первых лет медицинской рентгенологии погибло от рака. И лишь в последующие годы благодаря применению защитных приспособлений страшное заболевание - «рак рентгенологов» - совершенно исчезло.

Не надо думать, конечно, что всякое рентгеновское просвечивание приводит к раку. Нет, все дело в дозах. При обычных диагностических и лечебных дозах рентгеновского излучения рак не возникает.

К раку, возникшему от радиоактивных веществ, относят сейчас и опухоли легких, которые появлялись у горнорабочих Шнееберга (Саксония) и Иоахимсталя (Чехия). В воздухе этих рудников были обнаружены радиоактивные вещества.

Да, человечество знало все эти факты, и тем не менее в 1945 году были взорваны атомные бомбы в Нагасаки и Хиросиме. Люди, пережившие эти взрывы, до сих пор подвергаются тщательному исследованию. Эксперты многих стран мира проделали большую работу, опубликованы сотни докладов. Приведем лишь некоторые факты. За 8 лет, с 1947 по 1954 год, среди людей, находившихся в Нагасаки или Хиросиме во время атомных взрывов, смертность от лейкозов - рака крови, или белокровия, - более чем в 4 раза превышает смертность от этого же заболевания среди японцев, не подвергшихся облучению. Это лишь общие числа. Разница будет значительно большей, если рассматривать группы людей, получивших большие дозы облучения.

Все эти факты многократно подтверждались громадным, поистине неисчислимым материалом, полученным в опытах на самых различных животных. Отметим только замечательное достижение советской медицины: старейший онколог, лауреат Ленинской премии Н. Н. Петров и его сотрудники впервые в мире вызвали у обезьян опухоли при введении им радиоактивных веществ. Обезьяна - самый близкий человеку вид животных, и получение у них раковых опухолей и изучение механизма их возникновения представляет громадный интерес для ученых.

Ионизирующими излучениями не кончается рассказ о химических и физических канцерогенах. Все канцерогены, которые мы до сих пор упоминали, имели одно общее свойство - они были агентами внешней среды, действию которой мы подвергаемся.

В 1937 году советский ученый Л. М. Шабад положил начало новому направлению в исследованиях канцерогенных веществ. Он показал, что если подопытным животным ввести бензольные экстракты печени раковых больных, то у них возникнут опухоли.

Оказалось, что в этих экстрактах содержатся вещества, близкие по своей химической природе некоторым химическим канцерогенам. Впоследствии подобные вещества выделили не только из печени, но из мочи и других органов раковых больных. Более того, были случаи, когда опухоли возникли при использовании бензольных экстрактов нормальных органов! Напрашивается вопрос: а не могут ли в организме человека при каких-то изменениях обмена веществ возникнуть канцерогенные химические вещества?

Однако природа раскрыла человеку еще более удивительные факты. Выяснилось, что некоторые гормоны - активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, также канцерогенны (правда, в больших дозах).

Сейчас известно около 400 канцерогенов.

Итак, вы видите, что фруктовый сахар и лучи Рентгена, метилхолантрен и цинк, ожоги и соли никеля, отморожения и солнечные лучи, гормоны и ультразвук - все они способны превращать нормальную клетку в опухолевую. Не правда ли, это очень трудно себе представить? Все эти вещества различаются не только химическими и физическими свойствами, но и механизмом канцерогенного действия. Одни из них вызывают опухоли на месте введения, другие - лишь в определенных органах, вне зависимости от места введения.

Более того, уже первые работы по получению рака каменноугольным дегтем показали, что действие канцерогенных веществ зависит от вида животного. Например, получить опухоли у морских свинок удается с большим трудом, а у мышей они возникают очень часто. Но и у одного вида животных чувствительность к заболеванию раком различна.

Животные одного вида могут отличаться и по возникновению у них спонтанных опухолей. Так называют опухоли, появление которых не удается связать с каким-либо известным канцерогеном. Например, у людей большинство опухолей спонтанные.

Ученым удалось вывести разные линии мышей; у мышей одних линий частота возникновения спонтанных опухолей не превышала одного процента, в то время как у мышей других линий она достигала ста. Мыши этих линий отличались и своей чувствительностью к действию канцерогена.

Кроме того, было выяснено, что в возникновении опухоли важную роль играет не только химическая природа вещества, но и его физическое состояние. Так, результаты опыта часто зависят от формы пластмассовых пластинок, использованных для получения опухолей у крыс. Наибольший процент опухолей вызвали гладкие пластинки, реже - перфорированные, а это же вещество в виде порошка почти не канцерогенно!

Итак, различные канцерогены могут вызывать сходные опухоли, а разнообразные опухоли могут возникать под действием одного и того же канцерогена. Как все эти факты уложить в одну стройную теорию?