Исследование серозной жидкости в лаборатории. Исследование выпотных (серозных) жидкостей - Физические свойства

Экссудат (exsudatio; от лат. ex-sudare — «потеть») — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно, жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток и округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами — лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

• прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, — гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;
• нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным — с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.

Поскольку повышение проницаемости сосудов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. В свою очередь отличие в степени повышения проницаемости сосудов при воспалительном и невоспалительных отеках обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало участвуют при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины и, наконец, фибриноген.

Серозные оболочки, выстилающие внутренние полости тела, выделяют белковую прозрачную жидкость, которая называется серозной жидкостью. Эта субстанция возникает как результат ультрафильтрации жидкости из кровеносных сосудов, и кроме белка в ней содержится некоторое количество клеточных элементов, таких, как отпавшие клетки мезотелия, лейкоциты и ряд других. При нарушениях крово- и лимфообращения может происходить накопление серозной жидкости, которое называется транссудатом.

Серозная оболочка представляет собой тонкую соединительнотканную мембрану, толщина которой составляет в среднем один миллиметр, покрытую плоским однослойным эпителием. Серозными оболочками считаются плевра, брюшина, перикард и ряд других подобных образований.

Функции серозной жидкости

Эту специфическую серозную жидкость как раз вырабатывает и поглощает именно серозная оболочка. Она предназначена для поддержания динамических свойств внутренних органов, кроме того, на нее возложена и защитная функцию. Когда происходит воспаление гладкая ткань преобразуется в шероховатую, плотную и мутную и в случаях серьезных патологий серозная оболочка может разрастаться вплоть до слипания.

Исследование выпотной жидкости существенно помогает установить правильный диагноз при самых разных заболеваниях, при которых возникают транссудаты и экссудаты, а также для контроля проводимого лечения при инфекционных и .

Некоторое количество жидкости всегда имеется в серозных полостях здорового организма, но при патологических состояниях количество этой жидкости возрастает. Подразделяемые на транссудаты и экссудаты жидкости различаются между собой способом образования избытка жидкости.

Когда нарушается гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление в лимфе, крови и серозных полостях, возникают транссудаты. Причиной их образования является, например, рост венозного давления при слабом кровообращении, болезнях почек и циррозе печени, при которых проницаемость капилляров возрастает. Увеличиться проницаемость капилляров, а следовательно и производство транссудатов может и вследствие воздействия различных токсинов, роста температуры и расстройства питания. Кроме того, уменьшение концентрации белка в сыворотке крови ведет к падению коллоидно-осмотического давления, следствием чего являются отеки и транссудаты. Закупорка лимфатических сосудов чревата приводящая к возникновением хилезных транссудатов. В первичный патологический процесс серозные оболочки при этом не вовлекаются.

Когда же серозные оболочки подвергаются первичному поражению или вовлекаются в воспалительный процесс, образуются экссудаты.

В некоторых случаях выпотные жидкости бывают и смешанными.

Для проведения диагностики выпотные жидкости получают применяя пункцию серозных полостей в стационаре опытным медицинским персоналом.

Исследование серозной жидкости

Макроскопические и микроскопические исследования помогают определить серозные, серозно-гнойные, гнилостные, гнойные, геморрагические, хилусподобные, хилезные, холестериновые выпоты. Серозно-фибринозные экссудаты характерны значительным количеством лимфоцитов, что позволяет предположить туберкулез, ревматизм, сифилис и ряд других заболеваний. Серозно-гнойные и гнойные экссудаты возможны, например, при перитонитах и эмпиеме плевры. Гнилостные экссудаты характерны для процессов при которых происходит распад ткани, например, гангрены легкого. Геморрагические экссудаты наблюдаются как при новообразованиях, но их можно наблюдать и при инфарктах легкого, травмах, геморрагических диатезах. Хилезные экссудаты встречаются при разрушении крупных лимфатических сосудов вследствие абсцессов, травм, опухолей. Хилусподобные экссудаты молочного цвета свидетельствуют об обильном распаде клеток при туберкулезе, саркоидозе, новообразованиях и атрофическом циррозе печени. Холестериновые экссудаты с перламутровым блеском возможны при осумковании жидкостей в серозных полостях, когда происходит хронический воспалительныйпроцесс при туберкулезе и злокачественных опухолях.

И транссудата .

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность , поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale ) , а при выделении жидкости в полости организма - об экссудативном выпоте (лат. effusion ). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами , что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению , а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный , лимфоцитарный , эозинофильный и мононуклеарный , а также смешанные формы . Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов , для хронического - лимфоцитов и моноцитов , для аллергического - эозинофилов .

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит) , реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах . Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления .

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек .

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum ) характерно высокое содержание фибриногена , обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин , который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек - в виде плёнок. [комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии , туберкулёза , дифтерии , а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения .

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4] , в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают .

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону .

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками .

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida ) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола . Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями . При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению .

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях .

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко . Он содержит хилус (лимфу) [комм. 5] , выделяющийся из лимфатических сосудов . Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира . При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов .

Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока , межреберных и легочных лимфатических сосудов .

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15 %, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином .

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина .

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина .

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшейся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость .

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов . По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат .

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции .

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава . Иногда эозинофилы составляют лишь 10-20 % от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаях говорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате . Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы .

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие .

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90 % его клеточного состава .

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов , макрофагов , клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных .

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре проба Ривальта .

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины , биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, то есть фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

– воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.

Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.

При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.

Диагностика

Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.

При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости , при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ , гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определе­ние сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разгра­ничения серозного плеврита и ателектаза ле­гкого , очаговой пневмонии , циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца , циррозе печени , нефротическом синдроме).

Лечение серозного плеврита

В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие ос­новного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.

После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства - при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия - при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, - противоопухоле­вые препараты.

Показаны противовоспалитель­ные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плев­ральных сращений при серозном плеврите назначают физио­процедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым каль­цием), активную дыхательную гимнастику, массаж . При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение - облитерация плевральной полости , торакоскопическая плеврэктомия и др.

Прогноз и профилактика

Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии - он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата - жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат . В качестве примера можно при­вести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль иг­рают активаторы плазминогена - лизосомальные ферменты лейко­цитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат, имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отно­шении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по гене­тическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом слу­чае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затяги­ваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосо­мальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот про­цесс нередко образно называют "самоубийством" клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах воз­растает под действием биоокислителей – O 2 - , H 2 O 2 , ОН", уби­вающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В резуль­тате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной . Если нет дре­нирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более круп­ному очагу гнойного воспаления - карбункулу. Если его своев­ременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное вос­паление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

Экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

В экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

Экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

С экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.