Чем сопровождается острый диффузный гломерулонефрит? Развитие и лечение диффузной формы гломерулонефрита.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического заболевания с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро заканчивающееся почечной недостаточностью. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый диффузный гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита. Наблюдается чаще всего после ангин, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей, скарлатины и т. д. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно 12-й тип бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и других инфекций. Возможно возникновение нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворотки (сывороточный вакцинный нефрит). К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения и влияет на течение иммунологических реакций.

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров клубочков. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма.

Симптомы и течение острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, нередко достигая 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может отсутствовать. Небольшие показатели белка в моче при остром нефрите наблюдаются долго и исчеза-ют только через 3 - 6 и даже 9-12 мес. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогема-турия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако в ряде случаев обнаруживают 20 - 30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко. Олигурия - один из первых симптомов острого нефрита (400-700 мл мочи в сутки), а в некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром глонерулоиефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремия) крови, а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признакам заболевания у 80 - 90% больных, располагаются преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральная, брюшная, полость перикарда). Прибавка в массе тела за короткое время может достигать 15 - 20 кг и более, но через 2 - 3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, наблюдающаяся у 70 - 90% больных. В большинстве случаев она не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.). У детей повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертония может привести к острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее развивается гипертрофия левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение сердечной тупости, что может быть обусловлено транссудатом в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа. В легких сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R н Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Артериальная гипертония при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет, поэтому эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией. Эклампсия обусловлена артериальной гипертонией и отеками (гиперволемический отек мозга). Она может сопровождаться припадками. Несмотря на тяжелую клиническую картину этих припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма гломерулонефрита начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 - 3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом; развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма гломерулонефрита встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто она становится хронической. Эта форма характеризуется постепенным началом без каких-либо субъек-тивных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой гломеру-лонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме может быть значительной (2 - 6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Следует всегда помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно в молодом возрасте. Важно подчеркнуть, что часто ве-дущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сер-дечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играют острое развитие заболевания без признаков предшествующей патологии сердца, выраженный мочевой син-дром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявле-ний нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1 - 3 нед, а при обострении хро-нического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое снижение относительной плотности мочи ниже 1,015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурическнх явлений помогают его отличить от хронического латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение острого диффузного гломерулонефрита . Рекомендуются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 - 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и i ипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500 - 600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение белков при остром гломерулонсфри не недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдав гея, а повышение АД под влиянием белковою питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 - 80 г.

Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэк- томия через 2 - 3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триам- цинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, гипертония) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10 - 20 мг в сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2 - 3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5 - 6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500 - 2000 мг. При отсутствии достаточного лечебного эффекта можно рекомендовать поддерживающие дозы преднизолона (по 10+ 15 мг в сутки) длительно, под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная гипертония не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидами необходимо назначать антибиотики.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят в/в сульфат магния (10 мл 25% раствора), дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например, гексоний, по 10 - 20 мг (0,5-1 мл 2% раствора) в/м, В преэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно показан в виде инъекций как обезвоживающее средство при отеке мозга.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита . Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого нефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением в последние годы кортикостероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2 - 3 мес может наступить полное выздоровление: пере-несшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мо-чевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, под-лежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажу-щимся. Во избежание рецидивов особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика острого диффузного гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Этиология и патогенез
Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.

В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.

Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител.
Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.

При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.

Патологическая анатомия
Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка).
При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина
К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.

Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников.
Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.

Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.

Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.

Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.

Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.

В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.

Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).

Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.

Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Течение и осложнения
Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.

Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.

Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз
Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.

Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.

Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).

Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.

Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация
Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.

Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.

Профилактика и лечение
В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).

При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).

Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.

Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.

В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.

При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).

Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).

Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.

Острый диффузный гломерулонефрит является инфекционно-аллергическим заболеванием, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки (гломерулит) с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма (общая

«капилляропатия»).

Этиология. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто развивается после перенесенной ангины, катара верхних дыхательных путей, рожистого воспаления кожи, скарлатины.

Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут быть также причиной острого гломерулонефрита. Он может быть также вызван гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями. В развитии острого нефрита имеет большое значение фактор охлаждения и реактивность организма.

Патогенез. Заболевание обычно возникает через 2--3 недели после перенесенной инфекции. Так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются, исследователи отвергают их непосредственное воздействие на почечную ткань.

В 1907 г. Schick, а в 1910 г. Рirquet впервые предложили теорию, согласно которой основой патогенеза острого нефрита является аллергия, что в дальнейшем подтвердилось многими исследователями. Механизм возникновения острого гломерулонефрита связывают с поступлением в кровь микробных белковых антигенов. В ответ на поступление антигена в кровяном русле образуются антитела. Доказательством этого служит то, что у многих больных обнаруживается в крови высокий титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы, а иногда и преципитинов против бета-гемолитического стрептококка. Все эти антитела, по-видимому, являются продуктом распада клеток. Циркулируя в крови, антитела захватываются эндотелием капилляров клубочков, где, соединяясь с антигенами, расположенными внутри клетки, образуют комплекс антиген -- антитело. В результате, этого возникают изменения в капиллярах клубочков почек.

Многие считают, что одной из причин своеобразного гиперергического воспаления в сосудах являются гистамин и близкие ему по природе вещества. Имеют влияние на развитие болезни и гормональные факторы, например, дезоксикортикостерон способствует усиленному развитию процесса, а кортизон и АКТГ затиханию его.

Как показали гистологические исследования, при остром нефрите патологический процесс первично локализуется в капиллярах клубочков почек, а затем он распространяется на капилляры всего организма. Полагают также, что одновременно с поражением клубочков при остром нефрите вторично могут появляться дистрофические изменения в канальцах почек.

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита отличаются большим разнообразием и бывают выражены в различной степени.

Иногда первой жалобой больных являются отеки с преимущественной их локализацией на лице. У других больных жалобы бывают связаны с наличием гипертонии. Их начинают беспокоить головные боли, одышка, сердцебиение, тошнота, а иногда кратковременные расстройства зрения. Некоторые больные замечают уменьшение выделения мочи (олигурия) и изменение цвета ее, которая приобретает вид «мясных помоев» (макрогематурия). Болевые ощущения в области почек и поясницы бывают не резко выраженными и встречаются только в 30% случаев; их причиной являются гиперемия почек и растяжение капсулы.

Нередко больные никаких жалоб не предъявляют, заболевание выявляется случайно при клиническом исследовании мочи или обнаруживается при обследовании глазного дна.

Общий осмотр. Состояние больного диффузным гломерулонефритом может быть тяжелым, средней тяжести и даже относительно удовлетворительным. Сознание даже при тяжелом течении болезни сохранено. Исключение составляют случаи, протекающие с отеком мозга и приступами эклампсии.

При наличии одышки больной занимает вынужденное положение -- ортопноэ. Кожные покровы бледные, что связано со спазмом капилляров кожи и отеками. В подкожной клетчатке обычно определяются различной степени отеки. В одних случаях они могут быть едва заметными (пастозность), в других -- массивными, вплоть до развития анасарки. Отечность и бледность кожных покровов создают чрезвычайно характерный вид лица больного, получивший название facies nefritica.

Система органов дыхания. У больного острым нефритом в случаях левожелудочковой недостаточности на фоне обычного везикулярного дыхания удается выслушать застойные влажные хрипы. При наличии же гидроторакса везикулярное дыхание бывает ослабленным.

Сердечно-сосудистая система. В связи с развитием гипертонии эта система органов при остром нефрите страдает в наибольшей степени. Гипертония в течение короткого времени может привести к расширению левого желудочка сердца, поэтому при осмотре нередко верхушечный толчок располагается по срединно-ключичной линии или даже кнаружи от нее. При перкуссии изменяются границы относительной тупости сердца. Чаще всего левая граница смещается по 5-му межреберью кнаружи.

Тоны сердца при отсутствии гидроперикарда бывают усилены, иногда отмечается ритм галопа. Часто уже в первые дни болезни на аорте прослушивается акцент II тона, а на верхушке сердца -- систолический шум, как следствие относительной недостаточности митрального клапана. Возникновение брадикардии, по-видимому, связано с нарушением автоматизма синусового узла.

Тахикардия при остром нефрите -- симптом левожелудочковой недостаточности, которая может наступить после физической нагрузки и приводит к развитию сердечной астмы и даже отеку легких.

Пульс обычно напряженный, твердый, хорошего наполнения, могут определяться единичные экстрасистолы. У больных с сердечной недостаточностью пульс бывает частым. Артериальное давление чаще всего не превышает 180/100 мм рт. ст. Более высокие цифры наблюдаются у больных, ранее имевших гипертоническую болезнь. Нередко венозное давление тоже бывает повышенным.

Система органов пищеварения при остром гломерулонефрите страдает мало.

Система органов мочеотделения. Осмотр области почек не выявляет отклонений от нормы. Почки не пальпируются. Отмечающийся в 3 /з случаев положительный симптом Пастернацкого не является характерным признаком острого гломерулонефрита.

Большое практическое значение для диагностики заболевания имеет клиническое исследование мочи. Олигурия, свойственная началу острого гломерулонефрита, сопровождается высокой относительной плотностью мочи (1,020--1,033). Классическим, наиболее важным диагностическим признаком является гематурия, которая бывает выражена в различной степени: от единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения до макрогематурии, видимой на глаз.

Рис.

1 -- гиалиновые цилиндры; 2 -- выщелоченные эритроциты; 3 -- лейкоциты; 4 -- нейтральная фосфорнокислая известь; 5 -- эпителий мочевого пузыря.

Протеинурия при остром нефрите часто значительна. Количество белка в моче обычно колеблется в пределах --10 г/л и иногда более.

Цилиндрурня -- не обязательный симптом острого нефрита. У 75% больных находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (см. рис.).

Клиническая картина крови при остром нефрите не представляет никаких особенностей, за исключением высоких цифр СОЭ. Количество же циркулирующей крови значительно нарастает вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, быстрого падения выделительной функции почек, изменения солевого обмена между тканями и кровью.

На ЭКГ у больных острым нефритом иногда выявляются изменения интервала S--T (он опущен ниже изоэлектрической линии) и зубца T, который может быть уплощенным, двухфазным и даже отрицательным.

Течение. Классическое течение острого гломерулонефрита характеризуется триадой симптомов: гипертония, отеки и изменения в моче. Гипертония и ее проявления являются чрезвычайно ранними симптомами. Механизм ее возникновения до настоящего времени еще полностью не изучен. Считается, что начальным звеном является ренин. Он вырабатывается только в патологических условиях, связанных с изменением кровоснабжения почки. При этом имеет значение ишемия самой почечной ткани и уменьшение магистрального почечного кровотока и пульсового давления крови в артериолах. Некоторые исследователи придают значение уменьшению объема крови в устьях афферентных артериол почек и вследствие этого уменьшению в них давления. Сам ренин не оказывает сосудосуживающего действия, но он взаимодействует с альфа-глобулиновой фракцией плазмы крови и образует ангиотензин I и II, обладающий активными прессорными свойствами. Ангиотензин II осуществляет свое сосудосуживающее действие, как за счет непосредственного усиления тонуса артериол, так и путем повышения секреции альдостерона. Гипертензивное же действие альдостерона обусловлено его влиянием на минеральный обмен. Этот минералокортикоид усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек и удерживает натрий во внутриклеточных пространствах. Избыточное количество натрия влияет также на повышение артериального давления. В последнее время в развитии гипертонии большое значение придают прессорным аминам, в частности серотонину, который входит в состав слизистой оболочки кишечника, кровяных пластинок и мозга. Доказано, что артериальное давление под его влиянием резко поднимается. В развитии гипертонии придается также значение вырабатываемым в печени, селезенке и мышцах так называемым вазопрессорным веществам, усиливающим чувствительность сосудов к адреналину.

Отеки являются ранним симптомом острого нефрита, возникают и развиваются быстро и также относительно быстро могут исчезать.

До настоящего времени не все вопросы, связанные с образованием отеков при остром нефрите, остаются достаточно выясненными. Считают, что имеет значение нарушение капиллярного кровообращения в тканях, которое преимущественно проявляется повышенным давлением и проницаемостью стенки капилляров, возникающей в результате воздействия фермента гиалуронидазы на гиалуроновую кислоту, находящуюся в межклеточных пространствах эндотелия капилляров. Имеет также большое значение изменение коллоидно-осмотического (онкотического) давления вследствие уменьшения количества альбуминов и увеличения в сыворотке крови альбуминовой фракции. Нарушения минерального обмена также принимают участие в образовании отеков. Наиболее важным из этих нарушений является задержка в тканях хлористого натрия, которая зависит от большего выделения и надпочечниками альдостерона.

Мочевые симптомы могут выявиться в первые дни заболевания нефритом, а иногда только через 7--14 дней от начала болезни.

Олигурия, наблюдающаяся при остром нефрите, является следствием нарушения фильтрационной функции клубочков, усиленной реабсорбции воды канальцами почек и задержкой ее тканями организма.

Олигурия при остром гломерулонефрите в отличие от острой почечной недостаточности, как правило, сопровождается выделением мочи высокой относительной плотности, что зависит от пониженной клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев.

В клиническом течении острого гломерулонефрита большое значение имеет степень выраженности гематурии, ее характер и продолжительность.

Макрогематурия цвета «мясных помоев» встречается нечасто. У большинства больных наблюдается микрогематурия, причем в начальный период болезни и она может быть выражена незначительно до единичных выщелоченных эритроцитов в поле зрения. Затрудняет их проникновение в мочу спазм капилляров почечных клубочков. В дальнейшем гематурия обычно нарастает, особенно в период исчезновения отеков и увеличения диуреза, так как в это время клубочковые капилляры становятся легко проходимы для эритроцитов.

Протеинурия при остром гломерулонефрите появляется вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков. В большинстве случаев содержание белка в моче небольшое, но встречаются больные, у которых протеинурия достигает больших цифр. Несмотря на сравнительно высокие цифры, белок может исчезать из мочи очень быстро. Нестойкость протеинурии является характерным признаком острого гломерулонефрита. Электрофоретическим исследованием установлено, что белок мочи при этом состоит из тех же альбуминовых и глобулиновых фракций, как и белок сыворотки крови. В редких случаях белок в моче больных острым нефритом может отсутствовать.

При высокой степени протеинурии наблюдается цилиндрурия. По мере выздоровления больного содержание белка в моче уменьшается, цилиндрурия исчезает.

Кроме этой формы острого гломерулонефрита, протекающего со всеми характерными для него симптомами, могут встречаться и такие формы острого нефрита, при которых в клинике преобладает гипертонический или отечный синдром или течение его сопровождается только резкими изменениями со стороны анализов мочи. Описана также латентная форма острого гломерулонефрита, при которой отсутствуют гипертония и отеки, а мочевые симптомы представлены чрезвычайно скудно. Различают также очаговую форму острого нефрита, встречающуюся при различных инфекциях и чаше всего при затяжном септическом эндокардите, проявляющуюся только незначительными изменениями мочи.

Типичная форма острого гломерулонефрита начинается довольно остро, чащё через 2--3 недели после перенесенной инфекции.

Описанные симптомы заболевания выявляются быстро и четко, иногда даже в течение суток. В других случаях от появления первых жалоб больного до развития всех клинических симптомов проходит несколько дней. Нередко болезнь начинается для больного бессимптомно и о своем заболевании он узнает случайно от врача. В дальнейшем течение острого нефрита разнообразно. В одних случаях, по данным Е. М. Тареева (75%), острый гломерулонефрит может закончиться полным выздоровлением при условии своевременного и правильного медикаментозного лечения и соблюдения больным соответствующего режима. У больного исчезают отеки и гематурия, артериальное давление становится нормальным. В других случаях острый нефрит (около 25%) переходит в хронический. Иногда течение острого гломерулонефрита (в 5--8%) может осложняться судорожными припадками -- почечной эклампсией с развитием комы. Причиной эклампсии является резко выраженная гипоксия отдельных областей центральной нервной системы в результате развития ангиоспазма и отека мозга с подъемом давления спинномозговой жидкости. Крайне редко острый нефрит может закончиться летально вследствие остро наступившей недостаточности сердца или во время припадка почечной эклампсии.

В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей. Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы. Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.

Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Под воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.

По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:

1. Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
2. Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.

Важно знать! Диффузный гломерулонефрит – это разновидность заболевания, которая развивается самостоятельно или на фоне некоторых системных нарушений – красной волчанки, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита.

В зависимости от морфологических изменений выделяют несколько типов острой формы патологии, а имеющийся шифр может иметь добавочный порядок цифр от 2 до 6:

• мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
• пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
• фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
• мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).

Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.

Причины и патогенез

Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.

Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение. Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса. Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.

Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия. Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.

Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии. В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры. Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.

Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия. Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру. Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.

Симптомы болезни в зависимости от формы

Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:

В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид. Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев. Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.

Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:

• циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
• латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.

Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:

• нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
• гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
• смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
• гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
• латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.

Важно знать! Независимо от формы течения гломерулонефрит отличается возвратом рецидивов. Риски развития острого эпизода повышаются в осенне-весенний период на фоне высокой влажности и пониженной температуры воздуха.

Описание осложнений

При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:

• острая сердечная недостаточность;
• внутримозговое кровоизлияние;
• преходящее нарушение зрения;
• острая почечная недостаточность;
• хроническая форма заболевания.

Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи. При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.

Установление точного диагноза

Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:

• отеки и пастозность тканей;
• гематурия;
• повышенное артериальное давление.

Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:

• общий и биохимический анализ крови и мочи;
• УЗИ почек;
• УЗДГ почечных сосудов;
• рентгенография органов малого таза;
• МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
• биопсии почечной ткани;

Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.

Методики лечения

Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.

В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.

1. Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
2. Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
3. Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.

Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:

Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.

Важно знать! Больным с перенесенным острым гломерулонефритом показано диспансерное наблюдение нефролога в течение двух последующих лет. После окончания курса терапии спустя полгода при отсутствии каких-либо осложнений пациенту рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.

Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.

Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.

Заключение

Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.

Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.

Вам также может быть интересно

Исследование урины при диагнозе «Гломерулонефрит»