Менингит «Если ходить зимой без шапки, то можно заболеть менингитом». Такую фразу молодые «бесшапочные» люди часто слышат зимой от людей старшего поколения.Это типичный пример «народной сказки». Менингит - острая инфекционная болезнь. В 99 % случаев она вызывается

Менингит

Менингит Менингит (meningitis) – означает воспаление мозговых оболочек. Мы различаем твердую и мягкую мозговую оболочку, и каждая из них может подвергаться воспалению самостоятельно. При том, хотя эти оболочки с головного мозга непрерывно продолжаются на спинной, но

Менингит

МЕНИНГИТ

МЕНИНГИТ Физическая блокировкаМенингит - это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Как правило, менингит начинается остро, с внезапного недомогания, озноба, рвоты и высокой температуры. Помимо перечисленных обычных симптомов, может также возникать боль и

Менингит

Менингит Воспаление оболочек головного и спинного мозга. Передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.Признаки: Резкое повышение температуры до 40? и выше. Сильная головная боль, сопровождающаяся давлением на уши, глаза и затылок. При резком

Статистические данные разных стран показывают, что за последние годы частота стафилококковых септицемии возросла в несколько раз (А. Л. Либов, 1958; Л. Рачев, 1962). В то же время стафилококковый менингит относится к числу сравнительно редких проявлений стафилококковой инфекции (А. Д. Вайсберг, 1933; Б. М. Дейг и Б. И. Лазуркина, 1940; Hoyne, Brown, 1948; "Zalewski, Paygert, 1962), что, по мнению С. Брукнер (1963), объясняется незначительным сродством возбудителя к мозговым оболочкам. Так, по материалам Carletti (1956), в 1923 г. стафилококковый менингит среди прочих форм встречался в 1,5% случаев: Mogilnicki (1929) нашел стафилококк в 2 из 230 случаев гнойного менингита, Walczuk (1954)- в 1 из 286 случаев. В наблюдениях Smiht (1954), охватывающих 409 случаев гнойного менингита, стафилококковые формы встретились в 1,4%.
Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни (Calvani, 1961; Quaade, Kristensen, 1962). По некоторым данным (Zalewski, Paygert, 1962), стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают Grandmottet (1962), Zalewski, Paygert (1962), гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции (М. Войкулеску, 1963).
Стафилококковый менингит характеризуется бурным началом с повышением температуры до значительных цифр (39-40°), которая в последующие дни приобретает ремиттирующий или постоянный характер. Рвота встречается непостоянно, чаще присоединяясь на 4-6-й день болезни. В клинической картине отчетливо выступают изменения септического характера: бледно-серая окраска кожных покровов, снижение кровяного давления, глухость сердечных тонов, увеличение печени и селезенки. У большинства больных отмечаются угнетение сознания, сменяющееся периодами двигательного беспокойства, гиперестезия, общие или локальные судороги. Нередко в первые дни болезни наблюдаются очаговые симптомы, чаще в виде поражения глазодвигательных нервов и двигательных нарушений (моно- и гемипарез). В то же время менин-геальные знаки, в особенности у грудных детей, обычно отсутствуют либо ограничиваются ригидностью затылочных мышц, напряжением и выпячиванием большого родничка. Как уже отмечалось, стафилококковый менингит нередко является осложнением фатально текущей гнойной инфекции. Иллюстрацией этого положения может служить случай стафилококкового менингита, который возник у ребенка с гнойным воспалением ретробульбарной клетчатки.
Лида М., 8 лет, поступила в клинику на 5-й день болезни. Заболевание началось бурно с потери сознания, повышения температуры до 40,2°. Накануне перенесла вирусный грипп. За 4 дня до развития менингита лечилась по поводу острого гнойного конъюнктивита обоих глаз.
При поступлении крайне тяжелое общее состояние, отсутствие сознания. Обращали на себя внимание выраженная отечность и гиперемия век, гнойные выделения из конъюнктивы обоих глаз, отечность лица, бледно-серая окраска кожных покровов. Дыхание частое, глубокое, периодами неправильного типа. Тоны сердца глухие, несколько замедленный, аритмичный пульс. Печень не увеличена, селезенка мягкой консистенции у края реберной дуги. Менингеальные симптомы ограничивались ригидностью затылочных мыши. Дермографизм красный, стойкий.
При спинномозговой пункции получена сливкообразная гнойная жидкость с большим содержанием белка (9,56%о), умеренным, нейтрофильного характера плеоцитозом (1050 клеток в 1 мм3). Из крови и спинномозговой жидкости, а также гнойного отделяемого конъюнктивы выделен штамм золотистого стафилококка. Со стороны крови обнаружены анемия гипохромного типа, лейкоцитоз с резкой нейтрофильной реакцией и палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, моноцитопения, ускоренная РОЭ. Вскоре появились общие судороги, левосторонний гемипарез. Несмотря на интенсивную терапию, состояние неуклонно ухудшалось. Терапия проводилась массивными дозами пенициллина, который вводился внутримышечно и эндолюмбально, в сочетании с мицерином. На 5-й день пребывания в клинике ребенок скончался.
Патологоанатомический диагноз: острое гнойное воспаление ретробульбарной клетчатки, вторичный гнойный менингоэнцефалит.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни гнойный менингит проявляется резким токсикозом, глубоким угнетением сознания, частыми судорогами, приступами цианоза, появлением патологического типа дыхания, тремором конечностей при отсутствии признаков поражения мозговых оболочек. Изменения со стороны крови характеризуются выраженной анемией (до 1,5-2 млн. эритроцитов), нейтрофильным лейкоцитозом, чаще с резким ядерным сдвигом влево до юных и промиелоцитов, анэозинофилией, ускоренной РОЭ. Со стороны спинномозговой жидкости с большим постоянством встречается значительное повышение уровня белка до 6,3-9,5-12 %0, в то время как плеоцитоз (преимущественно полинуклеары) обычно не превышает 1500-2000 клеток в 1 мм3. Довольно часто отмечается снижение сахара до 20-30 мг% и в меньшей степени уровня хлоридов до 615-635 мг%.
Течение стафилококкового менингита отличается, как правило, исключительной тяжестью. Заболевание протекает по типу генерализованной инфекции, реже - примерно в третьей части случаев (Bruckner, Teodorescu, Zaharia, 1961) -с образованием гнойных полостей и спаек, склонностью к рецидивам и обострениям. У детей первых месяцев жизни, у которых стафилококковый менингит часто является одним из проявлений фатально текущей стафилококковой инфекции, процесс обычно носит молниеносный характер с летальным исходом в первые сутки или несколько суток от начала заболевания (Ноупе, Brown, 1948; Zial, Haggerty, 1958). Об этом свидетельствует и наше наблюдение.
Миша О., 17 дней, поступил в клинику на 3-й день болезни. Заболевание началось с резкой вялости, адинамии, отказа от груди. На 2-й день появились повторные судороги, приступы цианоза, повышение температуры до 37,8° (рис. 15). За неделю до развития заболевания у ребенка, по словам матери, отмечались кровянисто-серые выделения из пупочной раны.
При поступлении общее состояние крайне тяжелое, цианоз вокруг рта, одышка. В легких патологических изменений не выявлено. Пупочная рана закрыта, выделений не наблюдалось. Кожа резко бледная с сероватым оттенком. Большой родничок не напряжен. Менингеальные симптомы отсутствуют. Обращали на себя внимание запрокидывание головки, легкий тремор конечностей, выраженная гипотония мышц конечностей, суженные зрачки с вялой реакцией на свет. При люмбальной пункции получена гнойная жидкость с большим содержанием белка (6,24%о), сравнительно невысоким плеоцитозом (1240 клеток в 1 мм3), низким содержанием сахара (18 мг%). Из крови и спинномозговой жидкости выделен штамм золотистого стафилококка. Терапия включала массивные дозы пенициллина в комбинации со стрептомицином, преднизолон, кортин, гамма-глобулин, плазму, сердечные средства. Через 18 часов после поступления ребенок умер. При патологоанатомическом исследовании обнаружены тромбоз пупочных вен и вен мягкой мозговой оболочки, множественные мелкие кровоизлияния в подкорковые узлы обоих полушарий, резкий отек мозга и мозговых оболочек, двусторонняя паравертебральная пневмония, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.
В литературе имеются отдельные сообщения (В. И. Покровский, В. Р. Соболев, 1962; Giusti, Mori, 1958) о случаях стафилококкового менингита с благоприятным исходом. Следует подчеркнуть, что эти формы протекают с длительной (до 3-5 недель и более) лихорадкой и общим тяжелым состоянием, поздними сроками санации ликвора. Отмечена склонность стафилококкового менингита к весьма нередкому образованию мозговых абсцессов, которые на определенном этапе могут протекать без клинически выраженной симптоматологии и создавать постоянную опасность прорыва и рецидива заболевания. До настоящего времени общая летальность при стафилококковом менингите составляет 30-45%, достигая у детей грудного возраста 80-85%.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Популярные статьи сайта из раздела «Сны и магия»

Когда снятся вещие сны?

Если приснился плохой сон...

Стафилококковый менингит - инфекционное заболевание , один из разновидностей гнойного менингита , вызываемое возбудителями Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis , поражение всегда является вторичным. Характерными особенностями данного заболевания является тяжелое течение, возможность возникновения абсцесса мозга и неблагоприятный прогноз .

Этиопатогенез

Основными путями проникновения возбудителя в головной мозг являются абсцесс головного мозга , синуиты (контактный), пневмония , эндокардит (гематогенный) и челюстно-лицевая хирургия (посттравматический) .

Эпидемиология

Источником заражения являются больные и носители возбудителя. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, контактный и алиментарный. Обычно, стафилококковым менингитом болеют новорожденные и дети до трех месяцев с перинатальной патологией .

Клиническая картина

Первыми признаками стафилококкового менингита являются высокая температура тела, достигающая 40°С, тошнота и рвота , сильная головная боль . Состояние больного тяжелое: наблюдается тремор конечностей, гиперестезия , нарушается сознание (может даже возникнуть кома), ярко выражен менингеальный синдром, судороги . Возможно формирование абсцессов головного мозга , в веществе мозга могут быть обнаружены четкие границы гнойной полости .

Лечение и прогноз

Для наиболее эффективного лечения необходимо применять комплексные препараты антистафилококкового действия. Также, следует применять антибиотики, в основном аминогликозиды в сочетании с пенициллином и подобным ему лекарств, например, метициллином . Нередко врачами назначаются нитрофураны . Когда больной идет на поправку, прописывают стафилококковый анатоксин , аутовакцину , стафилококковый бактериофаг .

Напишите отзыв о статье "Стафилококковый менингит"

Примечания

Отрывок, характеризующий Стафилококковый менингит

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа b.

В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3-6% от всех гнойных менингитов и 5-20 % от бактериально подтвержденных менингитов.

Около 80 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2-3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне-зимний период.

H. influenzae может вызывать первичные менингиты, однако обычно наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглотита, отита, пневмонии и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже - лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа, при нейрохирургических операциях.

При типичном течении инфлюэнц-менингит развивается постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5-38,5º С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. В последующие дни температура и интоксикация постепенно нараста-ют, появляются рвота, головная боль, обнаруживаются на второй-пятый день болезни (вначале нечетко выраженные) оболочечные симптомы, иногда судороги. Менингеальные симптомы могут быть диссоциированными. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Менингит обычно развивается после острого ринофарингита, бронхита, пневмонии, отита, причиной которых является палочка Афанасьева-Пфейффера. Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой.

СМЖ мутная, зеленоватая. Плеоцитоз относительно небольшой, нейтрофильный. При бактериоскопии наблюдается обилие грамотрицательных палочек, что, по мнению В. И. Покровского (1976 г.), обусловливает мутность ликвора. Санация ликвора может наступить в течение 1 недели, а порой лишь на 2-3 неделе. Это прежде всего зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hibи респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемостиHib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа. В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммовHibк антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, аминогликозидам и левомицетину, установлена высокая чувствительность к роцефину (цефтриаксон) и особенно к меронему, что следует учитовать при назначении стартовой терапииHib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления.

Стафилококковый менингит.

Возбудителем заболевания являются стафилококки. Наибольшее значение имеет Staphilococcus aureus, но болезнь может вызываться и другими видами этого микроорганизма, в том числе и Staphilococcus epidermidis. Основные источники инфекции - больные или носители вирулентных штаммов стафилококка. Заражение может произойти воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Костные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелитах костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом. Гематогенные формы наблюдаются у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии. Протекают они особенно тяжело, так как являются одним из проявлений сепсиса. Первичные стафилококковые менингиты наблюдаются крайне редко. Заболевание может быть во всех возрастных группах, но чаще всего развивается у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни с перинатальной патологией, как проявление сепсиса. Легкость возникновения у них стафилококковой инфекции обусловлена неполноценностью защитных сил организма, в том числе специфического и неспецифического иммунитета, гипоксия, родовая травма повышают и без того высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера. Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, приводящих к чрезвычайно высокой летальности - 20-60%.

Клиническая картина соответствует картине острого тяжелого менингита с внезапным началом, ознобами и большими подъемами температуры. К общим клиническим явлениям присоединяются менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы. У грудных детей отмечается выпячивание и напряжение большого родничка, появляются судороги. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы. Иногда типичная клиническая картина менингита маскируется септическим состоянием. У новорожденного обращают на себя внимание быстро нарастающая тяжесть состояния, гиперестезия, тремор ручек, частые срыгивания, отказ от груди. Особенностью стафилококковых менингитов является склоннисть к абсцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Уже через 7-10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и мозге имеются четко отграниченные гнойные полости, почти всегда множественные, нередко сообщающиеся между собой. СМЖ мутная, желто-зеленого цвета, характеризуется значительным повышением уровня белка - 3-9 г/л - при относительно небольшом цитозе - 1,2-1,5х10 /л - преимущественно нейтрофильного характера.

Длительное, затяжное течение болезни обычно для стафилококкового менингита и объясняется следующими причинами:

склонность к абсцедированию,

высокая резистентность к антибиотикам большого количества штаммов стафилококка,

быстрая выработка устойчивости в процессе лечения.

Диагноз ставится на основании особенности клинического течения (сепсис с клиникой менингита), а подтверждается бактериологически.

Менингит, вызванный грибами рода Candida.

Менингиты могут вызываться различными грибами. Чаще других они вызываются дрожжеподобными грибами Candida albicans. Первая встреча с грибами может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного с кожи соска, с рук, через соски и медицинские инструменты. Одного заражения грибами недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Ведущим фактором в патогенезе кандидозной инфекции является состояние макроорганизма.

Болеют обычно грудные дети, чаще первых месяцев жизни, недоношенные. Развитию заболевания обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства, сопровождающиеся длительным лечением различными антибиотиками. Кандидозы могут быть связаны с первичной клеточно-иммунной недостаточностью, типа тимусных гипо- и аплазий. Морфологический процесс характеризуется образованием инфильтратов в мозговых оболочках из лейкоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагий и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением и в ряде случаев обнаруживается случайно при исследовании СМЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом.

Ведущими в клинической картине являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непостоянные подъемы температуры до 37,5-38 градусов, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы не резко выражены или отсутствуют, выбухание и напряжение большого родничка отмечается не всегда, в более поздние сроки может развиваться прогрессирующая гидроцефалия. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, опалесцирующая или мутноватая, цитоз - 10-100х10 /л, нейтрофилы составляют 30-90%, количество белка увеличено - 0,9-3,3 г/л. Этиологический диагноз, как правило ставится при выделении возбудителя из СМЖ или крови. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (12-18х10 9/л) с нейтрофильным сдвигом, незначительное повышение СОЭ. При отсутствии адекватной терапии течение менингита волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с подъемами температуры сменяются периодами улучшения, когда общее состояние становится удовлетворительным, дети прибавляют в массе тела, отмечается положительная динамика психомоторного развития. Вне зависимости от состояния детей СМЖ остается измененной. В этих случаях часто присоединяется эпендиматит. Дети умирают через 1-3 мес. либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Без соответствующей терапии летальность достигает 100%. Даже при специфической терапии заболевание отличается длительным течением, исход определяется сроком начала лечения. В большинстве случаев у выживших детей развивается гидроцефалия. Довольно часто кандидозный менингит сочетается со стафилококковой инфекцией. В ассоциациях стафилококки и грибы усиливают патогенность друг друга, снижают чувствительность к этиотропным препаратам.

Менингиты редкой этиологии (эшерихиозной, сальмонеллезной, вызванный синегной-ной палочкой, стрептококковой, клебсиеллезной (палочка Фридлендера)) чаще развиваются у детей раннего возраста на фоне иммунодефицитного состояния и являются проявлением сепсиса с различными первичными очагами инфекции.

В виду того, что гнойные менингиты и до настоящего времени сопровождаются высокой летальностью и высокой частотой неполного выздоровления, ведущего порой к инвалидизации, проблема лечения этой патологии не утратила своей актуальности. У большинства больных исход заболевания определяется в первые 2-4 сутки, что требует быстрой и эффективной терапии и в первую очередь - антибактериальной. Так как у новорожденных наиболее частыми возбудителями бактериальных менингитов являются стрептококки групп «В» и «Д» и грамотрицательные энтеробактерии, а протекает заболевание значительно тяжелее, с высокой летальностью и неврологическими последствиями, то лечение необходимо проводить двумя антибиотиками. Чаще всего рекомендуют сочетание ампициллина с аминогликозидами или цефалоспоринами III поколения. Второе сочетание из-за меньшей токсичности цефалоспоринов III и большей степени проникновения их в СМЖ является более предпочтительным.

У детей в возрасте от 1 до 3 месяцев наряду с возбудителями, характерными для новорожденных, возрастает роль, как этиологического фактора, гемофильной палочки, пневмококка, менингококка и листерии. С учетом этиологического микробного спектра, с одной стороны, и снижения проницаемости ГЭБ для аминогликозидов, с другой, в качестве стартовой терапии предпочтительна комбинация цефалоспоринов III поколения и ампициллина. В качестве резерва (например, при непереносимости цефалоспоринов или ампициллина) можно использовать сочетание левомицетина с гентамицином (или амикацином).

У детей старше 3 месяцев, где этиологической причиной гнойного менингита чаще являются менингококк, пневмококк и гемофильная палочка, стартовыми антибиотиками остаются левомицетин или пенициллин (последний назначают при подозрении на менингококковый или пневмококковый менингит). Когда цефалоспорины III поколения станут более доступными, то этот класс антибиотиков должен стать основным стартовым средством лечения бактериальных менингитов. И лишь при наличии клинико-лабораторных данных в пользу менингококкового менингита стартовой антибактериальной терапией может оставаться пенициллин. Если же гнойный менингит является проявлением сепсиса или с самого начала можно предположить участие в развитии менингита грам-отрицательной кишечной флоры, то стартовую антибиотикотерапию следует начинать сочетанием цефалоспоринов III поколения с ампициллином или аминогликозидами. Целесообразно сюда же включать и метронидазол для подавления возможной анаэробной инфекции.

При определении показаний для назначения антибактериальной терапии следует помнить, что у 2-3% больных детей бактериальным менингитом при поступлении в стационар в первые сутки заболевания могут отсутствовать лабораторные признаки гнойного менингита (лимфоцитарный цитоз или вообще нормальные данные рутинного исследования ликвора, нормальный уровень С-реактивного белка в ликворе). Поэтому врачи должны ориентироваться на тяжесть клинических проявлений заболевания (токсикоз, рвота, лихорадка и т.д.) и, при наличии показаний, назначать стартовую антибиотикотерапию как при бактериальном менингите. А исследование СМЖ необходимо повторить через 24 часа после первой люмбальной пункции.

Общепринятая продолжительность лечения не осложненного менингококкового менингита составляет 7 дней. Но с учетом того, что санация ликвора при данном менингите наступает в течение первых 48 часов, был предложен, успешно испытан и внедрен в зарубежных странах 5-тидневный курс пенициллино-терапии в обычных для бактериальных менингитов дозах. Более того, скорость санации ликвора такая же и при назначении левомицетина, цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, моксалактам).

Препаратами выбора при пневмококковом менингите считаются пенициллины. Но оказалось, что широко распространены штаммы пневмококков, устойчивые к этому антибиотику (по данным некоторых авторов до 25%). Поэтому в случае неэффективности пенициллина в течение 48 часов (это оценивается по клиническим данным и результатам повторной люмбальной пункции) его следует заменить на цефалоспорин III поколения (цефтриаксон) в максимальной дозе, возможно, вместе с ванкомицином. Принципиально важным в случае пневмококкового менингита является максимально ранняя антибиотико-терапия, которая должна быть назначена сразу же после установления диагноза (даже предположительного) уже на дому, до поступления в стационар. Это позволяет снизить летальность и вероятность развития неврологических последствий. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 10-14 дней, при гладком течение заболевания достаточно 7-10 дней.

Обычно лечение менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводится с использованием левомицетина, ампициллина или их сочетания. Резервными антибиотиками здесь являются цефалоспорины III поколения. Долгое время считалось, что продолжительность противомикробной терапии при не осложненном течении данного типа менингита должна составлять 10-14 дней. Но оказалось, что 7-дневный курс цефалоспоринов III поколения по эффективности не уступал 10-14-дневному. Распространено мнение о том, что менингиты, вызванные H. influenzae, протекают тяжело и довольно часто дают неблагоприятные исходы (смерть, неврологические последствия). Применение зарубежом в качестве основного средства лечения подобных менингитов ЦС III (в основном, цефтриаксона или цефотаксима) убедительно показало, что летальность и вероятность неврологических последствий при менингите, вызванном гемофильной палочкой, ниже, чем при пневмококковом и даже менингококковом менингите. Из этого следует, что данный менингит протекает неблагоприятно тогда, когда он с самого начала неадекватно лечится. Поэтому врач должен помнить: если у ребенка с гнойным менингитом нет клинико-лабораторных данных за менингококковую этиологию менингита, ему нужно назначать левомицетин или ЦС III. Информацию о подборе и тактике лечения других более редко встречающихся менингитов в зависимости от этиологии можно получить в учебном пособии А.А. Астапова и А.П. Кудина «Этиотропная терапия бактериальных менингитов у детей».

Дозы и схемы назначения антибиотиков, применяемых для

лечения бактериальных менингитов у детей.

Таблица.

Серозные менингиты могут быть вирусной (вирус эпидемического паротита, энтеровирусы, вирус Армстронга, вирус клещевого энцефалита, полиомиелита (при двух последних имеют место менингеальные формы) и другие) или бактериальной природы (туберкулезный, листериозный, лептоспирозный, бруцеллезный, вызванный Borrelia burgdorferi).

Серозный менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ликворе изменения носят серозный характер, то есть наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни.

Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом, умеренным повышением температуры тела. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме (диссоциация менингеальных симптомов), расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция, выполненная с диагностической целью, приносит больному выраженное облегчение. Цереброспинальная жидкость прозрачная, характерна клеточно-белковая диссоциация. Картина общего анализа крови в большинстве случаев мало информативна. Серозным менингитам характерно доброкачественное течение, отсутствуют тяжелые осложнения. Многие из этих болезней носят эпидемический характер, что позволило детально описать их клиническую картину.

Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений паротитной инфекции (воспаление слюнных желез, орхит). Тогда клиническая диагностика практически невозможна (единственной подсказкой может быть эпидемиологический анамнез). Мы можем только констатировать факт, что имеет место серозное воспаление мягких мозговых оболочек, а вирифицировать диагноз лишь целенаправленной серологической диагностикой. Если менингеальный синдром развивается на фоне типичной клинической картины паротитной инфекции, то диагноз не вызывает никаких затруднений. Ведущим в патогенезе паротитного менингита, так же как и других серозных менингитов вирусной этиологии, является избыточный объем СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гидроцефально-гипертензионный синдром формируется как результат раздражения сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата. В случае превалирования гиперпродуктивного компанента содержание белка в ликворе уменьшается, а цитоз не достигает высоких цифр. При выраженной воспалительной экссудации количество белка незначительно повышается и в большей мере повышен цитоз (клеточно-белковая диссоциация). Величина внутричерепного давления в основном определяет клиническую симптоматику и тяжесть течения серозного менингита. По мере стихания воспалительного процесса нормализуется объем СМЖ, прекращается поступления воспалительного экссудата, а находящиеся в ней клетки лизируются, что и обеспечивает ее санацию.

Заболевание начинается с подъема температуры до высоких цифр (38º С и выше), появления сильной головной боли, преимущественно лобно-височной локализации, болезненности при движении глазных яблок, повторной, часто многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно бывают средней выраженности. Часто наблюдается диссоциация менингеального синдрома - при наличии четкой ригидности затылочных мышц и положительном верхнем симптоме Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского выражены слабо или отсутствуют. У части больных (около 6%) при наличии высокой температуры, головной боли и рвоты менингеальные симптомы не определяются. В остром периоде заболевания часты симптомы вегетативных нарушений - легко появляющиеся на теле и лице красные пятна, повышенная потливость, усиление красного дермографизма, легкая лабильность пульса. Тяжесть клинического течения менингита определяется в основном величиной внутричерепного давления, которое повышается до 25-50 см вод. ст. Спинномозговая пункция с медленным выпусканием 5-8 мл СМЖ всегла ведет к быстрому улучшению самочувствия больных, уменьшению интенсивности головной боли, урежению рвоты. Состав СМЖ не имеет каких-то отличных особенностей в сравнении с другими вирусными серозными менингитами.

Серозный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), имеет небольшую историю изучения. Вирус был впервые выделен в 1934 г. американскими исследователями Armstrong и Lillie от обезьян. Поражает мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения головного мозга в виде их лимфоцитарной инфильтрации. Передается человеку от мышевидных грызунов, которые являются резервуаром инфекции в природе. Точный путь передачи не установлен. Выделяя вирус с мочой, калом мышь заражает продукты питания, окружающие предметы. Вирус находили в пыли. Нарастание числа заболевших связывают с увеличением численности и миграцией грызунов. Примерный срок инкубации колеблется от 5-7 до 12 дней. Заболевание с развитием менингита начинается внезапно среди полного здоровья или менингеальный синдром появляется с началом второй волны лихорадки. Первоначальная лихорадка длится лишь 2-3 дня, может быть острое воспаление слизистых верхних дыхательных путей. У больных отмечаются резкая головная боль, повторная рвота, общая слабость. Головная боль диффузная, мучительная или с локализацией в области лба и висков, сопровождается головокружением, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью. Менингеальный синдром имеет тенденцию к нарастанию в течение нескольких дней. Больные заторможены, плохо спят, аппетит снижен. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора) могут выявляться изменения на глазном дне. Пульс часто отстает от температуры. В легких нередко прослушиваются сухие хрипы. Могут быть увеличены печень и селезенка, отмечаются запоры. СМЖ прозрачная или опалесцирующая, вытекает под повышенным давлением. Лимфоцитарный плеоцитоз (до 90%) от нескольких сотен до 2 тыс. клеток; содержание белка повышено или нормальное. После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. В крови чаще лейкопения, СОЭ нормальная или несколько повышена. Заболевание продолжается от нескольких дней до 2 мес. СМЖ нормализуется позднее клинического выздоровления, плеоцитоз сохраняется в течение нескольких дней и даже месяцев.

Течение заболевания сопровождается периодами обострения. Описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью. Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей. Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или серологическими реакциями со специфическими диагностикумами.