Ожоговый шок какие изменения происходят. Врачебная помощь и лечение

Ожоговый шок – это защитный механизм организма человека в ответ на ожоговое поражение большой площади кожи (от 15% поверхности тела). Возникает в первые 2–48 часа после получения ожога и характеризуется выраженным изменением деятельности ЦНС, системы кровообращения, нарушением биохимических процессов в тканях, патологическими процессами в крови и почках. Требует оказания неотложной специализированной медицинской помощи в связи с высокой вероятностью развития смертельного исхода.

Причины ожогового шока кроются в процессах, протекающих в организме после получения повреждения. Патогенез состояния основывается на интоксикации организма продуктами распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, выраженного болевого синдрома и накопления токсинов из-за задержки мочи вследствие централизации кровообращения. Развивается из-за значительных болевых ощущений и накопления патологических соединений в организме. Возникает при получении ожогов кожи площадью 10% и более либо меньшего размера, но более глубоких. Из-за сильного раздражения болевых рецепторов происходит чрезмерная стимуляция структур нервной системы, что приводит к появлению возбужденного состояния пациента, а после – централизации кровообращения.

Централизация кровообращения призвана обеспечить сохранение главных органов тела человека: ЦНС, сердце, легкие. Она является нормальным защитным механизмом организма в ответ на шок любого происхождения, но при неоказании своевременной помощи может послужить причиной гибели. Из-за сужения сосудов в периферических тканях и внутренних органах нарушается перфузия крови в почках, как следствие – отсутствие фильтрации мочи и задержка токсических соединений в органах и тканях.

Основная характеристика различного по тяжести ожогового шока – централизация кровообращения и накопление токсинов в организме вследствие выраженного термического поражения кожи.

Симптомы и характеристика

Первыми клиническими симптомами данного состояния являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• высокая частота сердечных сокращений;
• учащенное дыхание;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• озноб.

После первой, эректильной, стадии ожогового шока или стадии возбуждения, симптомы меняются из-за истощения организма, начинается торпидная стадия:

• развивается заторможенность;
• возможна тошнота, рвота;
• пульс достигает 130 уд. в мин., на лучевых артериях – нитевидный;
• усиливается восприятие болевых ощущений.

При отсутствии торпидная стадия переходит в терминальную, предшествующую гибели пациента, признаками которой являются:

• мраморный или синюшный оттенок кожи;
• сознание спутанное или отсутствует;
• дыхание глубокое, постепенно замедляется;
• пульс нитевидный, слабого наполнения;
• черты лица заостряются.

Особенностью всех стадий данного состояния характерно полное отсутствие мочи, выраженная жажда. В анализе крови постепенно нарастает концентрация гемоглобина (до 230 г/л).

В отличии от травматического, во время которого гемодинамический шок наступает при значительной кровопотере, а анафилактический и вовсе невозможен, при состоянии может присоединиться гемодинамический шок даже при отсутствии кровотечений. Анафилактический способен наступать из-за наличия продуктов распада белка.

Фазы и степени ожогового шока

Три фазы шока рассматривались выше при описании симптомов:

1. Эректильная фаза. Длится до 2 часов от начала развития патологического состояния.
2. Торпидная фаза. Продолжается в течение 2 – 6 часов.
3. Терминальная фаза. Начинается после торпидной и без оказания лечебных мероприятий приводит к летальному исходу на протяжении 3-х суток.

Выделяют три степени возникающего ожогового шока по тяжести состояния пациента:

1. Легкая степень. Характеризуется поражением до 20% кожных покровов.
2. Тяжелая степень. Поражения кожи занимают от 20 до 60%.
3. Крайне тяжелая. Процент поражения занимает от 60 от всех кожных покровов.

У грудничков и пожилых людей клинические проявления протекают тяжелее, чем у лиц зрелого возраста. В связи с такой особенностью ожогового шока к данным группам требуется повышенное внимание.

Первая помощь

Как только замечены малейшие признаки, указывающие на развитие данного состояния, следует приступать к активным действиям.

Первая помощь при ожоговом шоке на догоспитальном этапе:

1. Устраните воздействие повреждающего фактора. Пострадавшего следует как можно дальше отнести или оттащить от источника высокой температуры.
2. Освободите поврежденную область от одежды. Одежду необходимо разрезать или разрывать, но ни в коем случае не снимать привычным способом, это может привести к еще большим повреждениям. В случае если часть одежды прилипла или пригорела к коже, ее нельзя отдирать, а следует аккуратно обрезать вокруг.
3. Оцените поврежденную площадь. Для этого можно использовать « », поскольку площадь кожи ладони занимает примерно 1%. Визуально оцените процентное количество поврежденного участка.
4. Профилактика инфицирования. Нанесите на пораженную область раствор фурацилина с новокаином при помощи стерильной ваты, бинта или марли. Возможно использование 70% спирта. Ни в коем случае нельзя наносить на ожог маслянистые растворы, мази или крема – они создают идеальные условия для размножения бактерий.
5. Доступ кислорода. Дайте возможность пострадавшему свободно дышать, освободите грудь и шею от сдавливающих элементов одежды.
6. Обезболивание. При отсутствии тошноты или рвоты следует выпить любой анальгетический препарат, доступный в аптеке (Анальгин, Кеторолак). Желательно проводить внутривенное или внутримышечное введение препаратов.
7. Восстановление электролитного баланса. Заварите пациенту сладкий чай или обеспечьте достаточное количество минеральной воды, содержащей микроэлементы.
8. Согревание. Как только пострадавшего начинает морозить – накиньте на него теплый плед или одежду чтобы избежать чрезмерной потери тепла.

Отличается от химического, пораженную область нельзя промывать кислотами, щелочами или обильным количеством воды.

По приезду на место происшествия, врач скорой помощи проводит диагностику состояния, начинает специализированное лечение:

• при выраженном болевом синдроме вводятся наркотические анальгетики;
• проводится инфузионная терапия с использованием раствора глюкозы, белковых растворов, коллоидов и кристаллоидов;
• поддерживается нормальная деятельность сердечно-сосудистой системы;
• проводятся врачебные манипуляции, направленные на стимуляцию секреции мочи.

Алгоритм оказания медицинской помощи предполагает госпитализацию в реанимационное отделение с последующим оказанием хирургической помощи.

Профилактика ожогового шока

Для предотвращения развития подобного состояния следует максимально быстро устранять болевой синдром, восполнять потерю жидкости и микроэлементов, проводить дезинтоксикационные мероприятия. Полное предотвращение развития ожогового шока или его купирование на начальных стадиях крайне благоприятно сказывается на выживаемости пострадавших.

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.

На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).

Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13-15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.

Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.

Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капиляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.

Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ожогах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сильную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинических анализах крови - умеренно выраженная гемоконцентрация.

Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, адинамичны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные испытывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кишечника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гемоконцентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 ч.

Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП свыше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36о С.

Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. Пострадавшим осуществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микроклимат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.

Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (бупренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые поверхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.

Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям.

При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу можно начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузионной терапией.

Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей площади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле:

V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг (30.1).

Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 ч после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 ч, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или полностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.

Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследования КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточности.

При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратационную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесообразно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.

Спустя 8-10 ч при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время следует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белкового дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сывороточного альбумина или протеина. Белковосодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.

При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты инотропного действия, например, дофамин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).

Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к нарушению функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нуждаются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату интенсивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через носовые катетеры. При локализации циркулярного глубокого ожога на грудной клетке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой активной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхностных ожогах (II – IIIа ст.) на площади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нарастания ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.

Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, расположенных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некротомии.

Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как можно раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Ожоговый шок - это общая реакция организма на сверхсильный раздражитель в виде болевого раздражения кожных нервных окончаний травмирующим агентом.

Кроме болевого компонента, пусковыми механизмами развития ожогового шока являются потеря большого количества жидкой части крови (плазмы) через кожные дефекты и поступление в организм продуктов распада поврежденных тканей.

Как и при других видах шока, при ожоговом шоке в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности - СПОН.

Без проведения интенсивной противошоковой терапии, направленной на коррекцию жизненно важных функций организма, спасти пострадавшего практически невозможно.

Длительность течения ожогового шока на фоне интенсивной терапии обычно составляет 2-3 суток.

В отличие от других видов шока, ожоговый шок имеет свои особенности.

Первая особенность - это более длительная эректильная фаза (фаза возбуждения). В этой фазе пострадавший беспокоен, возбужден, дезориентирован и неспособен критически оценивать ситуацию. У пострадавших отмечается двигательное и речевое возбуждение. Они часто пытаются бежать, находясь в объятиях пламени.

Второй особенностью ожогового шока являются относительно долго сохраняющиеся на нормальных, а иногда и повышенных цифрах показатели артериального давления крови. Это объясняется большим и длительным напряжением адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина в ответ на сильное и продолжительное раздражение болевых рецепторов. Адреналин вызывает спазм периферических сосудов, что приводит к подъему артериального давления и является компенсаторным механизмом самозащиты. На последующих стадиях этот механизм играет отрицательную роль, так как длительный спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения тканей. Раннее снижение артериального давления при ожоговом шоке считается плохим прогностическим признаком и расценивается как срыв компенсаторных механизмов защиты.

Следующей особенностью ожогового шока является быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и гемолизированных (разрушенных) эритроцитов за счет местной тканевой гипертермии при воздействии высокой температуры. Разрушенный миоглобин тканей и эритроцитов забивает почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности. Высокое содержание калия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

И еще немаловажная особенность ожогового шока - это быстрое нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. Сгущение крови приводит к замедлению ее циркуляции по мелким сосудам, тромбообразованию, что усугубляет гипоксию органов и тканей. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70 % обьема циркулирующей плазмы.

Вслед за описанной выше эректильной фазой шока развивается торпидная фаза, или фаза торможения, обусловленная развитием торможения коры головного мозга. В этой фазе пострадавшие заторможены, сонливы. В контакт вступают медленно, отвечают односложно. Как при любом шоке, обожженные остаются в сознании до развития необратимых изменений в последней стадии шока. Отсутствие сознания должно насторожить оказывающего помощь. Следует найти причину этого нехарактерного для ожогового шока синдрома - черепно-мозговая травма, отравление "пожарными" газами и другие причины.

При ожоговом шоке часто отмечается озноб, конечности холодные. Как правило, пострадавших мучает жажда (плазмопотеря!). Нередким симптомом является рвота, возникающая самостоятельно или после питья. При тяжелом шоке быстро развивается парез кишечника, сопровождающийся его метиоризмом. При ожогах пламенем может быть бурая или черная моча с запахом гари (разрушенный миоглобин). Быстро снижается диурез вплоть до развития анурии.

Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины поражения. Утяжеляет течение ожогового шока наличие ожога верхних дыхательных путей. На ожог верхних дыхательных путей может указывать осиплость голоса, одышка, кашель, жалобы на боли в горле, ожог слизистой губ, языка, зева, носа, опаленность волос в области рта и носа. Ожоги верхних дыхательных путей часто встречаются при пожарах в закрытых помещениях, где создается высокая температура горения и воздуха (комната, автомобиль, боевая техника).

О тяжести ожогового шока можно судить по индексу Франка. Каждый процент поверхностного ожога (I, II, IIIa степени) принимается за 1 единицу. Каждый процент глубокого ожога (IIIб, IV степень) принимается за 3 единицы.

При индексе Франка от 30 до 70 единиц чаще развивается легкий шок, или шок I степени.

При индексе Франка от 70 до 120 единиц - тяжелый шок, или шок II степени.

При индексе Франка более 120 единиц - крайне тяжелый шок, или шок III степени.

При наличии ожога верхних дыхательных путей к полученному индексу Франка следует прибавить еще 20 единиц.

Например. У пострадавшего 35% поверхностного ожога и 15 % глубокого ожога. Имеется ожог дыхательных путей.

Индекс Франка составит:

35 х 1 = 35 ед. и 15 х 3 = 45 ед. 35 ед. + 45 ед. = 80 ед.

К полученным 80 ед. прибавляем 20 ед. на ожог дыхательных путей и получаем индекс Франка, равный 100 ед.

100 ед. соответствует тяжелому шоку, или шоку II степени.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Ожоговый шок" и другие статьи из раздела

Ожоговый шок считают разновидностью травматического, однако между ними гораздо больше различий, чем сходства. В соответствии с существующими теориями, ожоговый шок определяют как процесс, возникающий в организме больного под влиянием термической травмы при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах.

Возникновение ожогового шока обусловлено поражением кожи различными термическими агентами (пламя, горячие жидкости, электрический ток, тепловое излучение, раскаленные предметы и т. п.) и появлением обширной зоны болевой импульсации. Основными звеньями патогенеза ожогового шока, формирующими его своеобразную клиническую картину, являются высокая порозность сосудистой стенки, уменьшение ОЦК, большая плазмо-потеря, нарушение электролитного баланса, гемоконцентрация, внутрисосу-дистая деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови с замедлением капиллярного кровотока и гипоксией тканей.

Как правило, шок наблюдается у больных с глубокими ожогами. Из особенностей ожогового шока следует отметить в ряде случаев позднее развитие его клинической картины; чем легче шок, тем позднее возникают его первые признаки, которые могут появиться спустя 5 -10 ч после травмы. Поэтому врачу скорой помощи чаще всего не представляется возможным наблюдать развернутую картину шока (особенно легкой степени). Однако очень важно уметь прогнозировать возникновение шока на догоспитальном этапе для того, чтобы приступить к противошоковому лечению в максимально ранние сроки. Ожоговый шок возникает у всех больных с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела, но может развиваться и при меньшей площади ожога, особенно при многофакторных поражениях.

Ожоговый шок характеризуется длительностью и упорством течения. Продолжительность самого легкого ожогового шока - не менее 12 ч, крайне тяжелого - 3 сут. При осмотре на догоспитальном этапе пострадавший возбужден, мечется, стонет, ищет удобного положения, которое облегчило бы боль. Он жалуется на боль в обожженных участках тела, холод, жажду, озноб, тошноту, а при ожогах дыхательных путей - на затрудненное дыхание ("не хватает воздуха"). Возбуждение обычно проходит при соответствующих лечебных мерах, и наступают глубокая заторможенность, вялость, адинамия. Больной лежит спокойно, иногда дремлет, но по-настоящему заснуть не может. В течение многих часов выражен озноб, который на 2-е сутки обычно исчезает. Аппетит отсутствует, больные ничего не едят, но много пьют. Довольно постоянным признаком шока является рвота. Характерно отсутствие стула. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта достигает подчас такой степени, что иногда возникает картина острой динамической кишечной непроходимости.

Самым ранним и наиболее часто наблюдающимся симптомом ожогового шока является нарушение выделительной функции почек различной степени: от олигурии (менее 25 мл/ч) до анурии. В тяжелых случаях шока с первого часа моча имеет черный или бурый цвет, непрозрачна, пахнет гарью. Периферическое артериальное давление длительное время может сохраняться на достаточно высоком уровне (выше 100 мм рт. ст), а у 1/3 больных выраженная гипотензия отсутствует на протяжении всего шокового периода. Парадоксальное сохранение нормальных показателей артериального давления, когда обожженный уже находится в шоке, объясняется большой потерей жидкости, увеличением вязкости крови, постоянным характером импульсов, возникающих в обожженной зоне, а следовательно, и увеличением периферического сопротивления в сосудах.

В настоящее время широко используется трехстепенная классификация ожогового шока.

Легкий ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью до 15 - 20% поверхности тела или поверхностными ожогами с вышеуказанными отягощающими ожоговую болезнь факторами. Время появления первых признаков шока может быть поздним, спустя 5 -10 ч от момента травмы, поэтому врачами скорой помощи эта степень шока, как правило, не фиксируется. Все больные выходят из шока в конце 1-х или начале 2-х суток. Прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов (90%) благоприятный.

Тяжелый ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью от 20 до 45 % поверхности тела. Признаки шока появляются в течение первых 2 - 3 ч от момента травмы. Диагностика этой степени шока возможна на догоспитальном этапе. Продолжительность шока - 2 - 21/2 сут. Анурия может продолжаться до 30 ч. У некоторых больных моча в 1-е сутки сразу приобретает красноватый цвет. Все больные могут быть выведены из шока к концу 2-х или в начале 3-х суток. Прогноз для жизни у больных, перенесших шок II степени, сомнительный, так как около 60% их умирают в последующих периодах ожоговой болезни. Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Диагностика этой степени шока на догоспитальном этапе не представляет трудности. Рано возникает полная анурия или анурия, перемежающаяся небольшими порциями мочи черного цвета, непрозрачной, с обильным густым темным осадком, пахнущим гарью. Восстановить диурез никакими средствами не удается до самой смерти обожженного. Пульсовое давление настолько мало, что иногда почти не улавливается. Артериальное давление трудно определить подчас из-за струпов и отека тканей. Но даже и при такой степени шока у некоторых больных артериальное давление может быть нормальным до агонального периода. Рвота становится почти неукротимой, рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи. Атония кишечника сопровождается резко выраженным и быстро нарастающим вздутием живота. Если нет каких-либо дополнительных причин, ведущих к потере сознания (черепно-мозговая травма, алкогольное опьянение, отравление угарным газом и т. п.), то оно сохраняется у пострадавших до самой агонии или до начала периода ожоговой токсемии. По сути, шок III степени является необратимым состоянием. Почти все эти больные погибают в шоковом периоде. Лишь отдельных больных удается вывести из шока, однако после выхода из него они погибают в течение ближайших дней. Летальность обожженных с шоком III степени - 100%.

Ожоговый шок – это патологический процесс, который представляет собой реакцию организма на локальное либо системное воздействие на него термического раздражителя. Причина ожогового шока – болевой импульс, который с места поражения передается в ЦНС и запускает ряд последующих реакций. Результатом развития этого состояния являются тяжелейшие нарушения гемодинамических показателей, микроциркуляции и процессов обмена в организме. Только незамедлительное начало реанимационных мероприятий могут вернуть к жизни пострадавшего.

Причины возникновения

В основе этиологии шокового состояния лежит реакция со стороны нервной системы на воздействие мощного болевого компонента. Причина ожогового шока — сигнал от рецепторов боли (ноцицепторов), который распространяется по афферентным волокнам периферической и центральной нервной системы через спинной мозг и дальше в головной.

Ожоговый шок развивается у взрослых при площади ожога 15-20% (у взрослых % поражения может быть и больше, тогда как у детей и лиц преклонного возраста достаточно и 5-10%).

Ожоговый шок и травматический можно спутать. Но в то же время есть ряд критериев, которые радикально их отличают. Прежде всего – это кратковременная эректильная фаза и тяжелее протекающая торпидная. За счет попадания в кровь токсинов обязательно будет развиваться токсемия (отравление), обезвоживание и нарушается деятельность почек. Область поражения характеризуется повышенной болезненностью, к тому же этот участок иногда подвергается заражению и, как результат, развитие сепсиса. Следует отметить, что кровопотеря сопутствующая травматическому шоку практически не характерна для повреждений вызванных ожогом.

Механизм зарождения и развития

Как только болевой импульс воздействует на нервные окончания, сразу же запускается патогенез шокового состояния. Организм начинает перестраиваться с целью перераспределения нагрузки на жизненно важные органы и поддержания их функционирования. Основной объем циркулирующей крови перераспределяется к этим органам, снабжение кровью остальных — сводится к минимуму. Патогенез данного процесса влечет за собой снижение общего объема циркулирующей крови в организме и запуск синтеза ряда химических веществ, среди них – норадреналина. Результат – усиленная нагрузка на сердечную мышцу, поражение почек, скопление жидкости и развитие отеков.

Ожоговый шок – это, прежде всего, мобилизация сил организма с целью сохранения его жизни. Но стоит подчеркнуть, что время на выведение из этого состояния очень ограничено!

Симптомы

В зависимости от степени ожогового шока и самочувствия больного, симптомы могут быть выраженными у одних пострадавших и не определяться у других.

Ведущий признак ожогового шока это нервное возбуждение при эректильной фазе, и сменяющая его заторможенность при наступлении торпидной. Не менее характерный признак – это сильнейшая боль, жажда, дрожь, гипотермия — температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования, кожа бледная. Наблюдается слабый пульс, иногда едва уловимый, возможна рвота как самостоятельная, так и после выпитой жидкости. Стоит подчеркнуть еще один важный признак: олигоанурия — уменьшение количества мочи, и ее насыщенный желтый цвет. Объём выделяемой мочи обязательно проверяют каждый час при помощи катетера. Также контролируют артериальное давление, чаще всего оно длительно поддерживается в пределах нормы, а раннее его падение – плохой прогностический признак.

Классификация уровней и стадий состояния больного после термической травмы

В зависимости от площади ожога кожи, а также тяжести состояния пострадавшего, существует четыре степени ожогового шока:

• Легкий ожоговый шок (1-я степень) ограничивается поражением 20% кожи. У пациента температура тела и артериальное давление в пределах нормы, кожа чаще бледная. Возможна незначительная тахикардия, мышечная дрожь, жажда. Сознание пострадавшего сохраняется ясным. Деятельность почек не нарушена. Чаще всего для нормализации пациента достаточно 24 часов.
• Ожоговый шок средней тяжести (2-я степень) диагностируется при площади поражения 20-40%. Ведущими признаками является перевозбуждение (которое затем сменяется заторможенностью), бледная кожа, одышка, озноб, при этом он остается в сознании. Объем циркулирующей крови уменьшается на 10-20%, артериальное давление понижено. Нарушается работа выделительной системы. Больному для восстановления необходимо не менее двух суток.
• Ожоговый шок тяжелой степени развивается при площади ожога 40-60%. Сознание пострадавшего спутанное. Его беспокоит одышка, сильная жажда, сердцебиение, мышечные сокращения. Кожа при пальпации холодная, сероватого оттенка. Объем циркулирующей крови понижается на 20-30%. Нарушается работа почек, иногда развивается анурия. Тяжелая степень сложно поддается реабилитации.
• 4 степень (крайне тяжелая) диагностируется, если площадь поражения более 60%. Шок развивается стремительно, больной находится в очень опасном состоянии, без сознания. Кожа бледно-синюшного цвета, температура и артериальное давление ниже нормы, пульс часто прощупать не удается. Сильно выражена одышка, при прослушивании – влажные хрипы. Пострадавших мучает жажда, стремительно развиваются парез кишечника, метеоризм. Объем циркулирующей крови снижается на 20-40%. Сильно страдает деятельность почек, нарастает анурия, гемоглобинурия, альбуминурия. Наступление благоприятного исхода в этом случае наблюдается крайне редко, чаще всего в первые сутки неизбежен летальный исход.

Течение болезни усугубляют сопутствующие поражения, к примеру, ожог слизистых органов дыхания либо отравление угарным газом.

Этапы

В развитие шокового состояния выделяют несколько стадий, сменяющих друг друга:

1. Эректильная фаза – на действие раздражителя организм незамедлительно даёт ответ активацией всех органов и систем, включением компенсаторных механизмов с целью поддержания его жизнедеятельности. Эта фаза кратковременная, длится 1-3 часа.
2. Торпидная стадия – возбуждение пострадавшего сменяется на заторможенность, сонливость, а также развивается гипотензия, длительность 2-7 часов.
3. Терминальная фаза наступает преимущественно в случае летального исхода. Пострадавший находится без сознания, организм теряет много жидкости.

Первая помощь при обширных ожогах

Прогноз развития шокового состояния напрямую зависит от того, насколько быстро будет оказана медицинская помощь. Квалифицированная диагностика ожогового шока и грамотное оказание первой помощи – залог благоприятного исхода лечебных мероприятий.

1. До прибытия бригады врачей важным является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего, необходимо убрать одежду с травмированного участка, но не снимая её, а срезая ножницами.
2. Охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут, только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова).
3. Когда пострадавший находится в сознании, его укладывают на ровную поверхность и обязательно обеспечивают обильным теплым питьем для предотвращения обезвоживания.
4. Если он находится в состоянии перевозбуждения, можно дать успокоительные препараты.
5. Чаще всего у пострадавшего сильно выражен болевой синдром. В этом случае внутримышечно вкалывают анальгетические препараты (Анальгин, Парацетамол), в том числе это могут быть и наркотические средства (Морфин, Промедол).
6. Только после обезболивания, чтобы не провоцировать усиление ожогового шока, в случае наличия стерильных бинтов их смачивают дезинфицирующим раствором и накладывают на рану (Хлоргексидин, перекись водорода, Фурацилин).

Предварительная диагностика степени поражения проводится визуально, используя общепринятую систему «ладошки»: площадь ладони приравнивают к 1% обожжённой кожи.

В случае необходимости на догоспитальном этапе пострадавшему делаются закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

После оказания неотложной помощи пациента доставляют в медицинское учреждение для проведения дальнейшего квалифицированного лечения.

Врачебная помощь, терапия пострадавших

Можно выделить следующие направления в реабилитационных мероприятиях:

1. Устранение болевого синдрома. Лечение ожогового шока базируется на противошоковой терапии: наркотические и ненаркотические анальгетики плюс антигистаминные препараты, новокаиновые блокады (Кетопрофен, Ибупрофен, Кетанол, Омнопропин).
2. Профилактика ожогового шока и прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания заключается в подкожном либо внутривенном введении гепарина под контролем показателей коагулограммы.
3. Снятие эмоционального перевозбуждения: пациенту назначают успокоительные препараты преимущественно со снотворным эффектом.
4. Нормализация гемодинамических показателей (проведение инфузионной терапии компонентами плазмы и крови, раствором натрия хлорида, глюкозы, альбумина, декстрина и др.). Постоянный контроль потерей жидкости (кровь, моча, кишечное и желудочное содержимое), артериального и венозного давления, частоты пульса.
5. Мероприятия по ликвидации признаков интоксикации (капельницы с солевыми растворами, реосорбилактом), а также облегчение внешнего дыхания. Зачастую проводится оксигенотерапия, используют бронхолитики.
6. Приведение в норму процессов обмена и восполнение энергетических ресурсов (применяют растворы глюкозы, смеси аминокислот и др.).

Таким образом, лечение ожогового шока процесс длительный, сложный и, к сожалению, не всегда имеет благоприятный прогноз. Однако своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи больному, получившему термическую травму кожного покрова – лучшая профилактика ожогового шока!