Нарушение дуоденальной проходимости. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки на уровне трейтцевой связки полиэтиологична, и диагностика ее не всегда бывает простой. Немалые трудности представляют лечение этих больных и выбор хирургического вмешательства, особенно в острой стадии заболевания на фоне тяжелых осложнений.

Если нет желудочного кровотечения и диагноз ясен, то необходимо разгрузить двенадцатиперстную кишку с помощью ее назогастрального дренирования в положении больного на левом боку с приподнятым ножным концом кровати. Проводится парентеральное питание, вводят большое количество белков и солей.

При хроническом и относительно спокойном течении заболевания применяют периодические зондирования желудка и двенадцатиперстной кишки, физиотерапевтическое лечение, лечебную гимнастику. Отсутствие эффекта от такого лечения заставляет прибегнуть к операции. По опубликованным данным, показания к хирургическому лечению ставятся разными авторами неодинаково. Я. Д. Витебский из 72 больных с синдромом артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки оперировал 31. Е. М. Благитко из 291 больного с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН) оперировал 155 взрослых и 36 детей, а 100 больных лечил консервативными методами. М. В. Репин из 160 больных оперировал 121 (75 %). S. Lee и J. Mangla из 146 таких больных оперировали только 8 (5,5 %).

Как мы уже указывали, хирургическая тактика бывает неодинаковой. Так, при незаконченном повороте кишечника Г. А. Баиров [И] рекомендует производить рассечение спаек и мобилизацию слепой кишки с последующим перемещением ее в левую половину брюшной полости. В. Д. Федоров и И. Л. Билич используют метод Долецкого, при котором восходящую кишку перемещают в левую половину брюшной полости, укладывают рядом и параллельно нисходящей кишке и фиксируют к задней брюшной стенке. В этом случае вся тонкая кишка располагается справа.

При непроходимости двенадцатиперстной кишки, вызванной наличием ее дополнительной петли или избыточной подвижностью, С. А. Шалимов и В. Ф. Саен-ко производят мобилизацию всех отделов двенадцатиперстной кишки, начальной петли тощей кишки, расправление дополнительной петли, выведение ее влево от корня брыжейки тонкой кишки с последующей фиксацией к брыжейке поперечной ободочной кишки.

При артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки многие авторы прибегают к анастомозу "бок в бок" между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной петлей тощей кишки справа от позвоночника. Одни авторы дуоденоеюноанастомоз дополняют межкишечным соустьем , другие рекомендуют формировать его по типу Y-образного на выключенной петле, а Я. Д. Витебский отдает предпочтение поперечному антиперистальтическому дуоденоеюноанастомозу.

Большинство авторов сообщают о вполне удовлетворительных отдаленных результатах дуоденоеюностомии. Н. Вагпег и С. Sheran из 161 больного после такого вмешательства в 78 % случаев получили хорошие результаты, a S. Lee и J. Mangla из 50 больных лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные результаты.

В некоторых случаях применяют более сложные вмешательства. Так, А. П. Мир-зоев предлагает операцию, разгружающую одновременно двенадцатиперстную кишку и желчную систему. Для этого автор пересекает тощую кишку в 15 см от трейтцевой связки, дистальный ее конец заглушает и проводит впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки формируется второе соустье с той же петлей тощей кишки по типу "бок в бок". После этого проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальным по типу "конец в бок" на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза.

Наконец, для устранения артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки предложен ряд сложных хирургических вмешательств, таких как пересечение двенадцатиперстной кишки в области верхней брыжеечной артерии с последующим восстановлением ее непрерывности впереди артерии [операция В. Robinson, 1900]. Е. Strong , считая причиной непроходимости двенадцатиперстной кишки не только сдавление ее артерией, но и высокое расположение кишки, рассекает брюшину в области трейтцевой связки, низводит дуодено-еюнальный переход, после чего брюшину зашивает.

Мы при выборе хирургического вмешательства у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки учитываем стадию заболевания, наличие сопутствующих хронических или острых гастродуоденальных язв, острого желудочно-кишечного кровотечения и состояние желудочной секреции.

В качестве разгружающей двенадцатиперстную кишку операции мы во всех случаях применяем самый простой дуоденоеюноанастомоз. Соустье шириной от 3 до 7 см формируем справа от позвоночника между наиболее провисающей забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки. Обе кишки вскрываем по направлению их продольных осей и при этом не придаем принципиального значения изо- или антиперистальтическому способу формирования анастомоза, а в каждом случае ориентируемся на анатомические условия и поступаем так, как это удобно для оперирования. Точно так же решаем вопрос о наложении дополнительного межкишечного соустья. Если появляются хоть малейшие сомнения в безупречности дуоденоеюноанастомоза, то операцию дополняем соустьем по Брауну. Так как забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки не имеет своей серозной оболочки, то для профилактики несостоятельности швов и забрюшинной флегмоны считаем обязательным с самого начала формирования дуоденоеюноанастомоза захватывать в швы серозный слой брыжейки поперечной ободочной кишки. Обращаем внимание молодых хирургов на то, что при рассечении нижнего листка брюшины толстой кишки над забрюшинной частью двенадцатиперстной он сползает далеко вниз, широко обнажая стенку двенадцатиперстной кишки, просвет которой приходится вскрывать другим, отдельным от брюшины, разрезом, а затем адаптировать ее каждым швом к краю разреза стенки двенадцатиперстной кишки. Это обстоятельство затрудняет операцию. Чтобы избежать таких затруднений, мы перед разрезом брюшины фиксируем ее несколькими швами к стенке двенадцатиперстной кишки по ходу предполагаемого разреза. Такой прием позволяет затем вскрывать просвет двенадцатиперстной кишки одним разрезом вместе с брюшиной брыжейки поперечной ободочной кишки. При изложенном подходе к выбору операции и методике формирования дуоденоеюноанастомоза у нас ни разу не было основания для разочарования. Во всех случаях двенадцатиперстная кишка хорошо разгружалась, ее просвет и размеры желудка в течение 1- 2 мес достигали нормальных величин. Складывается твердое убеждение в том, что при низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки на почве любого механического препятствия в области трейтцевой связки можно с успехом обходиться простым дуоденоеюноанастомозом и не прибегать к сложным, нередко небезопасным, вмешательствам.

Однако в ряде случаев такой объем операции оказывается недостаточным. Подобная ситуация складывается, например, при поступлении больных в неотложном порядке по поводу массивного желудочно-кишечного кровотечения на почве эрозивно-язвенного рефлюкс-гастрита, развившегося при низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. Приводим наше наблюдение.

Больная Е. 34 лет, поступила 25.06.94 г. с жалобами на боли в левой половине живота, иррадиирующие в поясницу слева, озноб и общую слабость. Заболела 3 сут назад, когда появились острые боли в надчревной области, тошнота, а 25.06.94 г. утром был черного цвета стул и больная потеряла сознание. Из анамнеза известно, что с 7-летнего возраста страдает схваткообразными болями в надчревной области. При осмотре: состояние средней тяжести, пониженного питания, кожа бледная. Пульс 92 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Гемоглобин 96 г/л, эритроциты 3,Зх1012/л. Выполнена ФГС: в желудке большое количество содержимого в виде "кофейной гущи" с примесью свежей крови. В двенадцатиперстную кишку эндоскоп провести не удалось, но из просвета поступает малоизмененная кровь. Источник кровотечения обнаружить не удалось. В связи с продолжающимся желудочно-кишечным кровотечением больная в тот же день оперирована. Во время операции установлено резкое расширение пилорического канала и всей двенадцатиперстной кишки (до 5 см) вплоть до трейтцевой связки. Забрюшинная часть кишки особенно расширена и провисает. В области трейтцевой связки имеется конгломерат резко увеличенных лимфатических узлов, окружающих верхнюю брыжеечную артерию. Один из них взят для гистологического исследования, и в нем обнаружена умеренная лимфоидная опустошенность. При пальпации узлов на брюшине появились гиперемия и точечные кровоизлияния ("пламя пожара"), свидетельствующие о воспалении. Дистальнее трейтцевой связки и конгломерата лимфатических узлов тощая кишка спавшаяся и нормального диаметра. Обращают на себя внимание значительно расширенные вены большого и малого сальников. Из желудка по зонду продолжает поступать малоизмененная кровь, но при пальпации ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке признаков язвы и опухоли не выявлено.

Таким образом, установлена хроническая низкая механическая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве сдавления ее увеличенными лимфатическими узлами, осложненная эрозивно-язвенным гастродуоденитом и массивным кровотечением. Выполнена поддиафрагмальная стволовая ваготомия, пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки шириной 4 см в изоперистальтическом направлении. При выполнении пилоропластики осмотрена слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки, при этом обнаружены многочисленные кровоточащие эрозии слизистой оболочки желудка и кишки. После операции в тот же день кровотечение остановилось и более не возобновлялось. На 2-е сутки после вмешательства у больной диагностирован правосторонний пневмоторакс, связанный с многократными попытками пункции подключичной вены. Дренирована плевральная полость, и через 3 сут дренаж удален, легкое расправилось. На 12-е сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии. Спустя месяц после операции больная обследована. Жалоб не предъявляет, при исследовании желудочного сока титрационным способом установлена ахлоргидрия. При ФГС патологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Общий анализ крови и данные биохимического исследования без особенностей. Через 2 года больная обследована. Здорова.

При таком массивном диффузном кровотечении из множества источников, возникших вследствие острого эрозивно-язвенного гастрита, трудно предложить для его остановки что-то другое, кроме ваготомии. Стволовая ваготомия в данном наблюдении показана еще и потому, что у больной обнаружены признаки портальной гипертензии, которая, как указывалось, способствует возникновению желудочного кровотечения из имеющегося источника. Стволовая ваготомия не только подавляет желудочную секрецию и протеолитическую активность желудочного сока, но и значительно снижает давление в воротной вене.

При хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением из солитарного или многочисленных источников, ваготомия с пилоропластикой дополняется прошиванием или иссечением стенки органа на месте источника кровотечения. Здесь имеются в виду доброкачественные заболевания, такие как хронические и острые гастродуоденальные язвы, синдром Мэллори-Вейсс, гемангиома и т. д.

Одним из осложнений дуоденоеюноанастомоза в отдаленном периоде является пептическая язва соустья, обязательным условием для развития которой считается наличие высокой продукции свободной соляной кислоты в желудке .

Наиболее простым и эффективным способом предотвращения такого осложнения является ваготомия. В связи с этим очень важно у больных с хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки исследовать желудочную секрецию до операции. Если больного оперируют в плановом порядке, то наиболее информативным считается титрационный метод исследования (127] желудочного сока. В неотложных ситуациях можно ограничиться рН-метрией желудка на операционном столе.

Что касается вида ваготомии, то выбор его зависит от опыта хирурга и состояния больного. При плановом хирургическом лечении и достаточном опыте хирурга целесообразно дуоденоеюноанастомоз сочетать с селективной проксимальной ва-готомией, как мы поступили в 3 наблюдениях. При недостаточной опытности хирурга, в случаях неотложного вмешательства и при тяжелом состоянии больного наиболее выгодна поддиафрагмальная стволовая ваготомия с пилоропластикой. Как мы указывали ранее, при низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки почти непременным симптомом является расширение пилорического канала с релаксацией привратника. В связи с этим хирург может соблазниться на то, чтобы не дополнять стволовую ваготомию пилоропластикой по аналогии с искусственной пилородилатацией, пропагандируемой некоторыми авторами в последние годы . Следует заметить, что после адекватного разгрузочного вмешательства на двенадцатиперстной кишке при ее непроходимости тонус пилорической мышцы, как и после ее насильственного растяжения, очень скоро восстанавливается, и тогда стволовая ваготомия может привести к необратимому гастростазу. Следовательно, стволовая ваготомия всегда должна дополняться дренирующей желудок операцией.

Выше мы писали о случаях трудной диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки, которая может повлечь за собой порочное оперативное вмешательство, резко отягощающее течение основного заболевания. Приводим наше наблюдение.

Больной А. 33 лет, поступил 27.12.94 г. с диагнозом "кишечное кровотечение, опухоль кишечника, алиментарная дистрофия, анемия". При поступлении жалуется на многократную рвоту "кофейной гущей", похудание на 8 кг за последний месяц. Из анамнеза известно, что рвотой страдает в течение 5 лет. В 1989 г. оперирован с диагнозом "стеноз чревного ствола". Операция облегчения не принесла. При поступлении состояние крайне тяжелое, что обусловлено алиментарной недостаточностью, электролитными нарушениями и анемией. ФГС: в желудке небольшое количество прозрачной жидкости. Слизистая оболочка бледная, привратник в тонусе, в двенадцатиперстной кишке патологических изменений не обнаружено. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: пищевод и кар-дия свободно проходимы, желудок гипотоничен, небольшая деформация в выходном его отделе, складки слизистой оболочки расширены, отечные, контуры четкие и ровные, слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки отечна. Первичная эвакуация - вскоре после исчезновения спазма, продвижение бария сульфата по тонкой кишке замедленное. Через 24 ч: вся контрастирующая масса в толстой кишке. Анализ крови: гемоглобин 34 г/л, эритроциты 1,44х1012/л. Больному проводилось интенсивное лечение, установлен диагноз: артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки, осложненная тяжелой алиментарной дистрофией и анемией на почве тяжелого желудочного кровотечения. рН желудка 1,0. После стабилизации состояния больного 10.04.94 г. он нами оперирован. На операции: желудок, печень, двенадцатиперстная кишка сращены мощными спайками между собой и с передней брюшной стенкой. Вены сальника и желудка расширены, селезенка нормальных размеров. После разделения сращений установлено резкое расширение желудка, стенка его атонична, привратник зияет. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки резко расширена и атонична. Дистальнее трейтцевой связки тощая кишка нормального диаметра. В этом месте имеются большого размера лимфатические узлы и спайки, сдавливающие просвет двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание отечный, студенистый вид стенки желудка и кишечника. В брюшной полости быстро накапливается серозный прозрачный выпот. Все эти изменения в сочетании с анемией и резким истощением больного (он доставлен в клинику на носилках) свидетельствуют об алиментарной дистрофии. Учитывая высокую кислотность желудочного сока, выполнена поддиафрагмальная стволовая ваготомия и пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Для ликвидации непроходимости двенадцатиперстной кишки наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей. После сформирования соустья двенадцатиперстная кишка спалась. Послеоперационное течение благополучное. Выписан на 17-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Через 2 года состояние хорошее, масса тела быстро увеличивается. рН желудка 3,6.

Как видно из приведенной выписки из истории болезни, больной с юношеских лет страдал болями в животе и рвотой, вероятнее всего, на почве хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки, обусловленной артериомезентериальным фактором, к которому присоединились воспалительный и спаечный процессы. Заболевание не было распознано, произведена неоправданная операция - высвобождение чревного ствола по поводу его предполагаемого стеноза. Это вмешательство не только не принесло малейшего облегчения, но и резко усугубило течение заболевания. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, рвота приобрела систематический характер, прогрессировало истощение вплоть до развития алиментарной дистрофии. К этому добавился щелочной рефлюкс-гастрит, осложнившийся желудочным кровотечением и тяжелой анемией. Хирургическое вмешательство в виде дуоденоеюноанастомоза надежно устранило дуоденостаз. Повторные желудочные кровотечения на почве эрозивного поражения слизистой оболочки при наличии агрессивной кислой среды в желудке и портальной гипертензии явились настоятельным показанием к ваготомии с пилоропластикой. Адекватность такого вмешательства подтверждается надежной остановкой кровотечения, быстрым выздоровлением больного, восстановлением массы тела. Об эффективности ваготомии свидетельствует низкое кислотообразование в желудке после операции.

Приводим еще одно наблюдение, когда у больной в 22-летнем возрасте непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденного порока ее развития и, вероятно, артериомезентериальной компрессии была правильно диагностирована, но при этом было выполнено неадекватное хирургическое вмешательство.

Больная Д. 39 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в левом подреберье и тошноту. Из анамнеза известно, что с 17-летнего возраста страдает болями в надчревной области. В 1977 г. по поводу желудочно-кишечного кровотечения была госпитализирована в больницу г. Пскова, где при рентгенологическом исследовании желудка у больной были установлены атипичное расположение подковы двенадцатиперстной кишки, хронический дуоденостаз и гастроптоз с компенсированным нарушением эвакуации из желудка. Был поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки, и 14.03.77 г. больной был наложен передний гастроеюноанастомоз с брауновским соустьем. В 1981 г. массивное желудочно-кишечное кровотечение повторилось. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта по месту жительства источника кровотечения не установлено, и оно остановилось при консервативном лечении. В последующем беспокоили боли в надчревной области и рвота съеденной накануне пищей. В 1982 г. находилась на лечении в одной из специализированных клиник Ленинграда, где при рентгенологическом исследовании желудка обнаружена аномалия развития двенадцатиперстной кишки: нижняя горизонтальная часть кишки была расположена выше верхней горизонтальной. 22.10.82 г. больная оперирована. Сняты ранее наложенные анастомозы, и произведена резекция 40 см тощей кишки. Операция облегчения не принесла. В течение последующих 12 лет больная страдает от болей в надчревной области, рвотой и запорами. При исследовании желудочной секреции, выполненном при поступлении больной в нашу клинику, установлена базальная кислотность 4,3 ммоль/л. Диагноз хронического дуоденостаза сомнений не вызывает. От оперативного лечения больная воздержалась.

Из данного наблюдения видно, что при низкой механической непроходимости двенадцатиперстной кишки гастроеюностомия с межкишечным соустьем обречена на неудачу, так как она не может полноценно дренировать двенадцатиперстную кишку. Можно весьма условно оправдать такое хирургическое вмешательство в расчете на ретроградное дренирование двенадцатиперстной кишки через желудок. Но при этом не устраняется причина эрозивно-язвенного щелочного гастрита и не исключается возникновение на этой почве желудочного кровотечения, что и имело место у нашей больной. Следует сказать и о неадекватности повторной операции, при которой не был устранен хронический дуоденостаз, и больная продолжала тяжело страдать. Более того, у нее и после этого вмешательства сохраняется опасность желудочного кровотечения на почве щелочного гастрита.

Отдаленные результаты лечения наших больных на всех этапах приведены в выписках из историй болезни. Все они находятся под нашим систематическим наблюдением. Больные, оперированные в детском и юношеском возрасте, учатся или закончили учебу и работают по специальности. У больных, оперированных в среднем возрасте, восстановилась трудоспособность, они считают себя практически здоровыми.

Здесь мы коротко остановимся на одном моменте. У тех больных, которым во время операции при наличии высокой продукции свободной соляной кислоты в желудке ваготомия не выполнялась и у них сохранилась высокая кислотность желудочного сока после вмешательства, принципиально существует опасность образования пептической язвы дуоденоеюноанастомоза. Следовательно, не исключается, что этим больным понадобится в будущем ваготомия с пилоропластикой.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Хирургическое лечение хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Консервативное лечение эффективно лишь в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (дробное, витаминизированное и калорийное питание без блюд, раздражающих слизистую двенадцатиперстной кишки), введение стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки веществ. Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5.

Также используют методы физиотерапии. В комплекс лечебной физкультуры входят упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода.

При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

Врачи относят хроническую дуоденальную непроходимость к рубрике К31.5 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся хронической дуоденальной непроходимости

Денисов М.Ю. Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии // Сокращенный интернет - вариант избранной главы из книги: Практическая гастроэнтерология для педиатра. Руководство для врачей. – Издание 4-е. - М.: Издатель Мокеев. – 2001.

Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.