Лечение диабетической нефропатии. Причины возникновения болезни

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

1. Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

1. На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
2. На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

Сахарный диабет является довольно распространенным недугом эндокринной системы. Такое заболевание развивается при абсолютном либо относительном дефиците инсулина – гормона поджелудочной железы. При такой нехватке у больных возникает гипергликемия – постоянный рост количества глюкозы в организме. Полностью справиться с такой болезнью нереально, можно лишь поддерживать состояние больного в относительном порядке. довольно часто приводит к развитию разных осложнений, среди которых и диабетическая нефропатия, симптомы и лечение которой сейчас рассмотрим на www.сайт, а также стадии болезни и, конечно, использующиеся при таком недуге препараты, чуть более подробно.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезный недуг, представляющий собой, по сути, осложнение сахарного диабета на почки.

Симптомы диабетической нефропатии

Заболевание нефропатия может проявляться по-разному, в зависимости от стадии болезни. Так на начальной стадии такой патологии у больного не наблюдается никаких выраженных симптомов заболевания, однако лабораторные исследования показывают наличие белка в моче.

Начальные изменения совершенно не провоцируют никаких нарушений самочувствия, однако в почках начинаются агрессивные изменения: происходит утолщение сосудистых стенок, постепенное расширение межклеточного пространства и увеличение фильтрации клубочков.

На следующем этапе – при преднефротическом состоянии – наблюдается увеличение артериального давления, при этом лабораторные исследования показывают микроальбуминурию, которая может варьироваться от тридцати и до трехсот миллиграмм на сутки.

На следующем этапе развития заболевания – при нефросклерозе (уремии) возникает стойкое повышение артериального давления. У больного возникают постоянные отеки, иногда в моче обнаруживается кровь. Исследования показывают уменьшение клубочковой фильтрации, повышение мочевины и креатинина. Белок увеличивается до трех грамм на день, в крови же его количество на порядок уменьшается. Возникает анемия. На этом этапе почки перестают выводить инсулин, а в моче отсутствует глюкоза.

Стоит отметить, что от начального этапа развития болезни до возникновения тяжелой формы недуга может пройти от пятнадцати до двадцати пяти лет. В конце концов недуг переходит в хроническую стадию. При этом больного беспокоит чрезмерная слабость и утомляемость, у него снижается аппетит. Также у пациентов возникает сухость во рту, они сильно теряют в весе.

Хроническая диабетическая нефропатия также проявляется частыми головными болями, неприятным аммиачным запахом изо рта. Кожа больного становится дряблой и пересыхает, нарушается деятельность всех внутренних органов. Патологические процессы приводят к сильному загрязнению крови, а также всего организма токсическими веществами и продуктами распада.

Диабетическая нефропатия - стадии

Минздравом РФ была принято деление диабетической нефропатии на три стадии . По этой классификации стадии диабетической нефропатии такие - стадия микроальбуминурии, стадия протеинурии с сохранением азотовыделительной деятельности почек, а также стадия хронической почечной недостаточности.

По другой классификации болезнь нефропатия делится на 5 стадий , которые зависят от скорости клубочковой фильтрации. Если ее показания составляют более девяноста мл/мин/1,73м2, говорят о первой стадии поражения почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации до шестидесяти-девяноста – можно судить о незначительном нарушении функции почек, а при ее уменьшении до тридцати-пятидесяти девяти – об умеренном повреждении почек. Если данный показатель уменьшается до пятнадцати-двадцати девяти, доктора говорят о выраженном нарушении деятельности почек, а при снижении менее пятнадцати – о хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия – лечение, препараты

Коррекция болезни

Пациентам с диабетической нефропатией крайне важно нормализовать уровень сахара в крови до шести с половиной-семи процентов гликированного гемоглобина. Также важную роль играет оптимизация показателей артериального давления. Доктора принимают меры по улучшению липидного обмена у пациентов. Больным с диабетической нефропатией крайне важно придерживаться диетического питания, ограничивая количество белка в рационе. Само собой, им необходимо отказаться от потребления алкогольных напитков.

В суточном рационе больного должно присутствовать не более одного грамма белков. Также необходимо сократить потребление жиров. Диета должна быть низкобелковой, сбалансированной и насыщенной достаточным количеством полезных витаминных веществ.

Чем лечится диабетическая нефропатия, препараты какие эффективны?

Пациентам с диабетической нефропатией обычно выписывают ингибиторы АПФ ( , либо Фозиноприл), обеспечивающие контроль над повышением артериального давления, защищающие почки и сердце. Препаратами выбора часто становятся лекарства пролонгированного действия, которые нужно принимать один раз в день. В том случае, если использование таких лекарств приводит к развитию побочных эффектов, их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина-ІІ.

Больным с диабетической нефропатией обычно выписывают лекарства, снижающие количество липидов, а также холестерина в организме. Это могут быть либо Симвастатин. Их обычно используют длительными курсами.

Для эффективного восстановления количества эритроцитов, а также гемоглобина в организме, пациентам выписывают препараты железа, представленные , Ферроплексом, Тардифероном и Эритропоэтином.

Для коррекции выраженной отечности при диабетической нефропатии обычно применяют диуретики, к примеру, Фуросемид, либо .

Если же диабетическая нефропатия приводит к развитию почечной недостаточности, не обойтись без гемодиализа.

Дополнительная информация

Пациентам с диабетической нефропатией помогут не только медикаменты, но и лекарства на основе лекарственных растений. Целесообразность такого альтернативного лечения нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.

Так при таком нарушении может помочь сбор, составленный из равных долей травки тысячелистника, пустырника, душицы, полевого хвоща и корневищ аира. Измельчите все компоненты и перемешайте их между собой. Пару столовых ложек полученного сбора заварите тремястами миллилитрами кипятка. Подогрейте на водяной бане в течение четверти часа, после оставьте на два часа для остывания. Процеженное лекарство принимайте по трети-четверти стакана трижды на день примерно за полчаса до трапезы.

Справиться с гипертонией при диабетической нефропатии поможет сушеница топяная. Десять грамм сухой травки заварите одним стаканом только вскипевшей воды. Оставьте средство на сорок минут для настаивания, после процедите. Принимайте его по столовой ложечке непосредственно перед трапезой трижды на день.

Пациентам с диабетической нефропатией поможет и лекарство на основе . Пару столовых ложек такого сырья заварите тремястами миллилитрами кипятка. Разместите средство на огне минимальной мощности, доведите его до кипения и перелейте в термос. Спустя полчаса настаивания процедите лекарство и пейте его по пятьдесят миллилитров непосредственно перед трапезой в течение двух недель.

Еще пациентам с нефропатией может помочь прием лекарства на основе земляничных листиков и ягод. Соедините их в равных пропорциях, залейте стаканом кипятка и проварите в течение десяти минут. Принимайте готовое лекарство по двадцать грамм трижды на день.

При нефропатии специалисты народной медицины советуют смешать одну часть василька, такое же количество березовых почек, две части толокнянки и четыре части трехлистной вахты. Ложечку полученного сбора заварите стаканом только вскипевшей воды и проварите на огне минимальной мощности в течение десяти-двенадцати минут. Процедите готовый отвар и выпейте его за день в три приема.

Пациентам с нефропатией можно использовать и другие сборы трав. К примеру, им можно соединить тридцать грамм травки зверобоя с двадцатью пятью граммами мать-и-мачехи, таким же количеством цветков тысячелистника и двадцатью граммами крапивы. Измельчите все компоненты и хорошенько перемешайте их между собой. Сорок грамм такого сырья заварите стаканом кипятка. Оставьте средство для настаивания, после процедите и выпейте в два приема. Принимайте такое лекарство в течение двадцати пяти дней.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезное осложнение сахарного диабета, которое далеко не всегда дает о себе знать. Для своевременного выявления такого недуга пациентам с диабетом нужно систематически сдавать анализы. А терапия диабетической нефропатии должна осуществляться под присмотром доктора.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

На фоне слабой компенсации сахарного диабета у 10-20 % пациентов развивается опасное осложнение - диабетическая нефропатия (код по МКБ 10 - N08.3). На фоне повреждения малых и крупных сосудов страдают многие органы, в том числе, почки. Двустороннее поражение естественных фильтров нарушает функционирование выделительной системы, провоцирует застойные явления, ухудшает течение эндокринной патологии.

Кто входит в группу риска? Какие симптомы указывают на развитие опасного осложнения? Как восстановить функционирование бобовидных органов? Как предупредить поражение почек при диабете? Ответы в статье.

Причины возникновения

Медленно прогрессирующее осложнение, на фоне которого развивается ХПН, чаще выявляют у мужчин, людей с большим стажем диабета, подростков с . При отсутствии терапии может наступить летальный исход.

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

• гемодинамическая. Основной фактор - внутриклубочковая гипертензия, нарушение кровотока в структурах бобовидных органов. На первом этапе патологического процесса отмечено усиленное накопление мочи, но со временем разрастется соединительная ткань, почки значительно снижают фильтрацию жидкости;
• метаболическая. На фоне стойкой происходят негативные изменения в течении обменных процессов: проявляется токсичное действие повышенной концентрации , формируются гликированные белки, увеличивается уровень жиров. На фоне поражения капилляров клубочки и другие элементы бобовидных органов испытывают избыточную нагрузку, постепенно утрачивают функциональность;
• генетическая. Основная причина ДН - влияние факторов, запрограммированных на генетическом уровне. На фоне диабета нарушается метаболизм, происходят изменения в сосудах.

Группа риска:

• пациенты со стажем диабета 15 и более лет;
• подростки с ;
• лица, у которых выявлен инсулинозависимый сахарный диабет.

Провоцирующие факторы:

• стойкая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме препаратов, стабилизирующих АД;
• инфекционное поражение мочеполовой сферы;
• курение;
• прием лекарств, негативно влияющих на почечные структуры;
• мужской пол;
• плохая компенсация диабета, неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени.

Первые признаки и симптомы

Характерная особенность диабетической нефропатии - постепенное развитие негативных признаков, медленное прогрессирование патологии. В большинстве случаев поражением почек страдают пациенты со стажем диабета 15-20 лет. Провоцирующие факторы: колебания показателей глюкозы, частое превышение норм по уровню , недисциплинированность больного, недостаточный контроль показателей сахара.

Стадии диабетической нефропатии:

• бессимптомная. Отсутствие выраженной клинической картины. Анализы показывают увеличение клубочковой фильтрации, показатели микроальбумина в моче не доходят до 30 мг за сутки. У некоторых пациентов УЗИ выявлеят гипертрофию бобовидных органов, повышение скорости кровотока в почках;
• вторая стадия - начало структурных изменений. Нарушается состояние почечных клубочков, сохраняется усиленная фильтрация жидкости и накопление мочи, анализы показывают ограниченное количество белка;
• третья стадия - пренефротическая. Повышается концентрация микроальбумина (от 30 до 300 мг в течение суток), протеинурия развивается редко, проявляются скачки артериального давления. Чаще всего клубочковая фильтрация и скорость кровотока в норме либо отклонения незначительны;
• четвертая стадия. Стойкая протеинурия, анализы показывают постоянное наличие белка в урине. Периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры и примесь крови. Стойкая артериальная гипертензия, отечность тканей, нарушение показателей крови. В расшифровке анализа указано повышение холестерина, СОЭ, бета- и альфаглобулинов. Показатели мочевины и уровень креатинина изменяется незначительно;
• пятая, самая тяжелая стадия. При стойкой уремии, развитии нефросклероза резко снижается концентрационная и фильтрационная способность бобовидных органов, развивается азотермия. Белок крови ниже нормы, усиливается отечность. Специфические результаты анализов: наличие белка, цилиндров, крови в урине, сахар в моче не определяется. У диабетиков значительно повышается артериальное давление: до 170-190 и более (верхнее) на 100-120 мм рт. ст. (нижнее). Специфическая особенность нефросклеротической стадии - уменьшение потерь инсулина с мочой, снижение потребности в экзогенном получении гормона и концентрации глюкозы, риск . При пятой стадии диабетической нефропатии развивается опасное осложнение - почечная недостаточность (хроническая разновидность).

Примечание! Ученые считают, что диабетическая нефропатия развивается при взаимодействии факторов из трех категорий. Сложно разорвать замкнутый круг при недостаточном контроле значений сахара: проявляется негативное воздействие всех механизмов, что приводит к ХПН, серьезным нарушениям общего состояния.

Диагностика

Ранее выявление поражения почек при диабете помогает сохранить стабильность выделительной функции и жизнь пациента. Бессимптомное течение диабетической нефропатии осложняет диагностику, но для снижения риска опасных последствий существует простой способ - регулярный контроль здоровья. Важно периодически сдавать кровь и мочу, проходить ультразвуковое исследование почек, органов брюшной полости.

При появлении первых признаков ДН пациент должен пройти углубленное обследование:

• анализ мочи и крови (общий и биохимический);
• проба Реберга и Зимницкого;
• проведение УЗИ и допплерографии сосудов почек;
• уточнение уровня альбумина в моче;
• бакпосев мочи;
• исследование органов выделительной системы при помощи ультразвука;
• экскреторная урография;
• определение соотношения таких показателей, как креатинин и альбумин, в утренней порции урины;
• аспирационная биопсия почечной ткани при стремительном развитии нефротического синдрома.

Важно дифференцировать ДН с тяжелыми поражениями бобовидных органов. Специфические признаки сходны с проявлениями туберкулеза почек, вялотекущей формой пиелонефрита, гломерулонефритом. При подтверждении диабетической нефропатии экскреция альбумина превышает 300 мг за сутки либо в урине выявлено большое количество белка. При тяжелой стадии ДН в моче значительно повышен уровень фосфатов, липидов, кальция, мочевины и креатинина, развивается массивная протеинурия.

Общие правила и эффективные мечения

Выявление любого количества белка в моче - повод для углубленного обследования и начала терапии. Важно стабилизировать работу почек, пока не сформировались критически обширные зоны фиброза.

Основные задачи терапии:

• защитить естественные фильтры от влияния негативных факторов на фоне ;
• снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сосуды почек;
• восстановить функциональность бобовидных органов.

При выявлении микроальбуминурии (белок в моче) комплексное лечение обеспечивает обратимость патологических процессов, возвращает показатели к оптимальным значениям. Грамотное проведение терапии восстанавливает накопительную, фильтрационную, выделительную функцию естественных фильтров.

Для стабилизации давления диабетик принимает комплекс препаратов:

• комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина;
• диуретики для выведения избытка воды и натрия, снижения отечности;
• бета-блокаторы. Препараты понижают АД и объем крови при каждом сокращении сердечной мышцы, уменьшают ЧСС;
• блокаторы кальциевых канальцев. Основное назначение лекарственных средств - облегчить ток крови по почечным сосудам;
• по назначению врача нужно принимать составы для разжижения крови: Кардиомагнил, Аспирин Кардио. Важно соблюдать дневную дозировку, длительность курса, правила лечения, чтобы избежать риска желудочных кровотечений.

• контролировать показатели сахара, принимать препараты, нормализующие показатели глюкозы, получать оптимальную . Важно предупредить гипергликемию, на фоне которой развивается диабетическая нефропатия;
• отказаться от курения, употребления спиртного;
• соблюдать низкоуглеводную диету, отказаться от частого потребления белковых продуктов;
• выполнять упражнения для профилактики ожирения, нормализации состояния сосудов;
• реже нервничать;
• по согласованию с и кардиологом провести замену нефротоксичных препаратов более щадящими наименованиями;
• предупреждать повышенный уровень холестерина и триглицеридов: употреблять меньше животных жиров, принимать таблетки для стабилизации липидного фактора: Финофибрат, Липодемин, Аторвастатин, Симвастатин;
• обязательно измерять уровень глюкозы на протяжении дня: при поздних стадиях диабетической нефропатии часто развивается гипогликемия.

Узнайте о причинах возникновения , а также о методах лечения новообразования.

Правила и особенности применения таблеток Метформин при диабете первого и второго типа описаны странице.

Важные нюансы:

• профилактические меры заменяют активными терапевтическими методами на фоне развития третьей стадии диабетической нефропатии. Важно стабилизировать уровень холестерина, резко сократить получение животного белка и соли. Для нормализации работы сердца и сосудов, лечения артериальной гипертензии нужны ингибиторы АПФ, препараты, стабилизирующие АД;
• если пациент начал обследоваться при 4 стадии ДН, то важно соблюдать бессолевую и низкобелковую диету, получать ингибиторы АПФ, обязательно снизить уровень триглицеридов и «вредного» холестерина с применением препаратов, указанных выше;
• при тяжелой, пятой стадии ДН медики дополняют лечебные мероприятия другими видами терапии. Пациент получает витамин Д3 для профилактики остеопороза, эритропоэтин для оптимизации показателей . Развитие ХПН - повод для назначения перитонеального очищения крови, гемодиализа либо трансплантации почки.

Профилактика

Грозное осложнение диабета развивается реже, если пациент выполняет рекомендации врача, добивается высокой степени компенсации эндокринной патологии. При первом и втором типе диабета важно подобрать оптимальную дозу инсулина, чтобы избежать резких колебаний уровня глюкозы. Важно регулярно посещать эндокринолога, сдавать анализы, чтобы выявить начальную стадию ДН.

Периодический контроль показателей мочи и крови позволяет вовремя обнаружить нарушение структуры и кровотока в почках. Важно знать: диабетическая нефропатия в сочетании с артериальной гипертензией, неправильным метаболизмом, скачками сахара может привести к почечной недостаточности.

Подробнее об особенностях терапии тяжелого осложнения сахарного диабета на почки узнайте из следующего ролика:

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

• Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
• Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
• Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
• Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
• Пиелонефрита.
• Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
• Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

• Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
• Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
• Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
• Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
• Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

• происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
• активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
• нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

• артериальной гипертензией и гипертонией;
• длительной неконтролируемой гипергликемией;
• инфицированием мочевых путей;
• ненормальным жировым балансом;
• избыточным весом;
• вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
• анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
• употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

• активизация циркуляции крови в почках;
• увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

• базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
• через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

• артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
• в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

• отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
• головная боль;
• слабость, сонливость, вялость;
• жажда и тошнота;
• потеря аппетита;
• повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
• сердечные боли;
• одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

• гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
• гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
• анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
• лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
• изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

• при факторах наследственного характера;
• артериальной гипертензии;
• гиперлипидемии;
• частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

• при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
• при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
• диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

• три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
• провести анализ осадка мочи;
• определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

• наличие протеинурии;
• пониженная СКФ;
• увеличение уровня креатинина и мочевины;
• стойкое повышение артериального давления;
• нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
• отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

• протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
• протеинурия быстро прогрессирует;
• внезапно развивается нефротический синдром;
• наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

• лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
• в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
• плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

• Контролировать уровень сахара в организме.
• Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
• Не допускать появления атеросклероза.
• Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Больных сахарным диабетом, имеющим осложнения в виде диабетической нефропатии, неуклонно возрастает. Чаще, это осложнение имеют больные с СД 1 типа, немного реже с СД 2 типа. Заболевание «Нефропатия», это нарушение функционирования почек .

Поражение почек, которое развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, называется «Диабетическая нефропатия» . Почки теряют свою работоспособность из-за склерозирования почечных тканей. Развитие болезни проходит постепенно и почти бессимптомно. Вначале развития заболевания больные не ощущают каких-либо болезненных ощущений, потому, к сожалению, обращаются к нефрологу уже на последних стадиях. Этот диагноз имеют две трети больных СД.

На сегодня общего мнения механизма развития болезни нет, однако существует несколько теорий развития ДН :

• Генетическая : основана на наличии генетических факторов, проявляющихся под воздействием гемодинамических и обменных процессах, лежащих в основе развития СД;
• Гемодинамическая: развитие ДН из-за повреждения кровотока внутри почек. Вначале отмечается появление гиперфильтрации, после-пониженная фильтрационная работа почек с увеличением соединительной ткани;
• Метаболическая : биохимические нарушения вследствие длительной гипергликемии.

Есть вероятность того, что все три теории связаны между собой при формировании болезни диабетической нефропатии.

Повышенное давление в сосудах почек так же имеет большое значение в формировании ДН, является следствием нейропатии. Из-за поражений сосудов функция почек нарушается.

Симптомы развития диабетической нефропатии

• Бессимптомный- отсутствие ощутимых признаков. В анализе мочи белок, что может говорить о микроальбуминурии, повышенной скорости реакции клубочков;
• Начало структурных изменений -первичные изменения почечных клубочков, которые у больного дискомфорта еще не вызывают, а процесс нарушений уже идет;
• Преднефротический -превышение нормы уровня микроальбуминурии (до 300 мг в день), возможные повышения кровотока и фильтрации. Повышенное АД;
• Нефротический- постоянно протеинурия, периодически гематурия или цилиндрурия. Повышена работа кровотока и фильтрации, АД повышено постоянно. Присоединяется отечность, возможна анемия, нарушены показатели крови.
• Нефросклеротический симптом (уремия)- функциональная работа почек по фильтрации и концентрации сильно снижается. В крови увеличение мочевины, креатина. Выраженные отеки из-за снижения в крови белка. Усиление анемии. АД становится еще выше. Но выведение инсулина с мочой прекращается.

От начала поражения почек до серьезных поражений может пройти до 20 лет. После выраженной нефропатии развивается почечная недостаточность . Именно при своевременном обнаружении нефропатии, первых стадий микроальбуминурии, возможно лечение и остановка тяжелых поражений почек. Лечение может быть обратимым. Последняя стадия является летальной.

Хроническая стадия ДН:

Слабость, утомляемость, плохой аппетит, головные боли, сухость во рту. Кожа приобретает дряблость, отечность. Интоксикация крови. Нарушение работы органов всего организма.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии делятся на 3 этапа:

1. Обязательное проведение профилактических мер для сосудов почек при грамотном назначении сахарозаменителей, поддержания нормального уровня глюкозы (до 7%);
2. Нормализование АД. Оптимальные препараты-ингибиторы ангитензинпревращающего фермента, защищающие почки и сердце. Специальная диета с количеством белка не больше, чем 1 г на 1 кг веса тела.
3. Профилактика улучшения липидного обмена. Мочегонные препараты для снятия отечности. Блокаторы кальциевых каналов для коррекции АД. Целевой уровень АД при сахарном диабете 130/75.
4. Если скорость клубочковой фильтрации снижена до 10мл в 1 мин, рекомендуется заместительная почечная терапия (гемодиализ). В самых тяжелых случаях-трансплантация.

В США, еще на конец 2000 года, были сделаны тысячи успешных операций по трансплантации органов. Большинство больных чувствуют себя удовлетворительно.

При диабетической нефропатии методики лечения СД изменяются . Многие препараты отменяются, в других меняется доза применения. В частности, уменьшается инсулиновая доза, если выявлено понижение скорости клубочковой фильтрации. Это связано с ослабленной функцией почек, которые выводят инсулин медленнее.

Лечебная диета

Чтобы улучшить состояние сосудов организма, и в первую очередь в почках, необходимо низкое количество жиров в пище для снижения холестерина. Жидкости употреблять 1 л в день, не более.

Запрещены: сливочное масло, много мяса, сало.

Ограничены : макаронные изделия, грибы, соусы, хлеб, .

Примерное однодневное меню при СД, осложненном диабетической нефропатией:

Завтрак-60 г капустного салата, 60 г вареной рыбы, чай.

Перекус-100 г нежирного творога.

Обед-250 г овощного супа, отварная курица 70 г, шиповник.

Полдник-зеленое яблоко.

Ужин-каша гречневая 80 г с тушеными овощами 180 г, ягодный мусс 80 г.

Перекус за 2 часа до сна-1 стакан нежирного кефира.

Особо полезные продукты при диабетической нефропатии : оливковое масло, льняное масло, соя, рыбий жир.

Нужно иметь ввиду, что при диабетической нефропатии гипотензивные препараты, назначенные при СД, отличаются, и продолжать применять их нельзя. Только врач после исследований назначит именно то, что максимально эффективно подойдет больному и не причинит вреда. Любое траволечение или диета так же назначаются специалистом.

Взять болезнь «в свои руки», значит взять ответственность за свое здоровье и недопущение серьезных осложнений. Своевременное обращение к врачу и комплексное обследование помогут оставаться в ритме жизни с прекрасным самочувствием.