Вертеброгенные боли. Вертеброгенные неврологические синдромы

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Потенциально тяжёлые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позво­ночника.

Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5 . Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Заболевание	Клиническая картина
Синдром конского хвоста	Сильные боли с иррадиацией в обе ноги, анестезия по внутренней поверхности ног и в области промежности («штаны наездника»), парезы нижних конечностей, тазовые нарушения
Расслоение аорты и/ или разрыв аневриз­мы брюшной аорты	Внезапная невыносимая боль, чаще в межлопаточной области, сопровождается нарушением кровообра­щения (тенденция к потере сознания, артериальная гипотензия, бледная, влажная кожа)
Злокачественные опухоли или метастазы	Возраст более 50 лет, опухоли в анамнезе (в частности, молочной железы, бронхов, простаты, щитовидной же­лезы), снижение массы тела, симптоматика не уменьша­ется в горизонтальном положении, продолжительность боли более 1 мес, усиление болей в ночное время.
Инфекционный спондилит	Туберкулёз, бруцеллёз в анамнезе, инфекционные за­болевания кожных покровов или мочеполовых органов, иммуносупрессия, лечение глюкокортикоидами, употребление внутривенных наркотиков, ВИЧ-инфекция
Компрессионный перелом	Возраст более 50 лет, в анамнезе указание на падение, приём глюкокортикоидов, остеопороз
Стеноз позвоночного канала	Возраст более 50 лет, нейрогенная перемежающаяся хромота (боли, парестезии, слабость в ногах при ходьбе, уменьшающиеся после отдыха или наклона вперед)
Анкилозирующий спондилит	Симптоматика появляется в возрасте до 40 лет, боль не уменьшается в горизонтальном положении, скованность по утрам, в течение не менее 3 мес
Эпидуральная гематома	Редкое осложнение терапии непрямыми антикоагулянтами

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго : боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L 5 и S) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С 6 , С 7 и С 8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Таблица 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие экстренной госпитализации в специализированное отделение

Синдром конского хвоста Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты Инфаркт миокарда Эпидуральная гематома Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга Спинальный эпидуральный абсцесс

Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение

Стеноз позвоночного канала Злокачественные опухоли Инфекционные заболевания Остеомиелит позвоночника Острое повреждение связок

Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста

Острое мышечное напряжение Анкилозирующий спондилит Спондилоартропатии Остеохондроз позвоночника Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга Спондилолистез

Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине

Мочекаменная болезнь Пиелонефрит Заболевания пищевода Холецистит Панкреатит Язвенная болезнь Пневмония Плеврит ТЭЛА Ретроперитонеальный абсцесс или гематома Гинекологические заболевания: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

Не давайте больному есть и пить.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

Какова интенсивность и динамика боли?

Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

Были ли травмы спины (даже в детстве)?

Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

При подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей: ходьба на пятках (L 5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Статья «Обморок у детей» находится

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.

Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

Уменьшение ОЦК:

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

Другие причины:

o гипогликемия;

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

o гипервентиляция;

o гипертермия;

o истерия.

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

Острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

Снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

Потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

Восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация. По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

Пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

Собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

Постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

боль в грудной клетке;

одышка;

пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

внезапная интенсивная головная боль;

боль в животе;

артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

Возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Таблица 5-8.

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

Клинические признаки	Возможная причина
Возникновение во время физической нагрузки	Аортальный стеноз; кардиомиопатия; лёгоч­ная гипертензия; стеноз лёгочной артерии; врождённые пороки сердца
При запрокидывании головы в сторону	Гиперчувствительность каротидного синуса
При подъёме рук	Синдром обкрадывания подключичной артерии
При мочеиспускании	Обструкция шейки мочевого пузыря; феохромоцитома
При кашле	Заболевания лёгких, чаще у курящих, склонных к ожирению и алкоголизму
Ортостатический коллапс	Длительный постельный режим; лихорадка и дегидратация; приём диуретиков и нитратов
Боль в грудной клетке и/или одышка; артериальная гипотензия	Инфаркт миокарда; ТЭЛА; расслоение аорты
Разница в значениях АД и наполнения пульса	Расслоение аорты
Сердцебиение, «перебои» в работе сердца; нет тошноты и рвоты; неправильный ритм; медленный пульс	Аритмии
Медленный пульс; диссоци­ация между верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии; снижение или отсутс­твие II тона, систолический шум, проводящийся на сонные артерии	Аортальный стеноз
Сахарный диабет в анамнезе	Гипогликемия
Приступы ночью в положении лёжа; прикусывание языка; дезориентация после приступа	Эпилепсия
Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы	Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
Внезапная интенсивная головная боль	Субарахноидальное кровоизлияние; ОНМК
ЧМТ	Сотрясение или ушиб головного мозга; субдуральная/эпидуральная гематома
Кожная сыпь, ангионевротический отёк	Анафилактический шок
Боли в животе; артериальная гипотензия в горизонтальном.положении	Внутреннее кровотечение; эктопическая беременность
Беременность	Преэклампсия, эклампсия.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь - перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

Не было ли прикусывания языка?

Были ли ранее подобные потери сознания?

Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

Исследование пульса: замедленный, слабый.

Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Исследование неврологического статуса - обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию - выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o дисфагия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II-III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V 1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V 1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o S I Q III - острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

С повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

При нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

С синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

С вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

С острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

При подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

При развитии синкопе во время физической нагрузки;

С семейным анамнезом внезапной смерти;

С аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

При развитии синкопе в положении лёжа;

При ортостатических обмороках - постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

При никтурических обмороках - ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

При гипогликемических обмороках - контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, - проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение анальгетиков.

Назначение спазмолитиков.

Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

Брызнуть холодной водой на лицо.

Открыть окно для увеличения притока воздуха.

Оксигенотерапия.

Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой - при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза - 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1 , усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки, - пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

Психогенные - острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

Дисгормональные - беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

Физические и химические - чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Рис. 5-8. Патогенез панических атак.

Классификация. На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

Гипертоническим кризом.

Вестибулярным кризом.

Пароксизмальной тахикардией.

Гипогликемией.

Истерическим припадком.

Эпилептическим припадком.

Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

Постарайтесь успокоить больного.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?

Чем они купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

Вегетативные симптомы

Кардиалгии (неприятные болевые ощущения в левой половине грудной клетки, боль неинтенсивная, ноющая, щемящая, отсутствует связь с физическим усилием, положением тела, приёмом пищи, уменьшается при приёме седативных препаратов) Лабильность ритма сердца (чаще тахикардия, реже брадикардия, неправильный ритм) Лабильность АД (артериальная гипертензия, гипотензия) Дыхательные расстройства (гипервентиляционный синдром, чувство неполноценности вдоха и нехватки воздуха, чувство кома в горле, «тоскливые вздохи») Потливость, особенно дистальных отделов конечностей Ощущение приливов жара или холода Желудочно-кишечные расстройства (повышенная саливация, аэрофагия, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминалгии) Полиурия в конце приступа

Эмоционально-аффективные симптомы

Чувство паники, страх смерти, страх «сойти с ума» или совершить неконтролируемый поступок (типичные панические атаки) Эмоциональные феномены отсутствуют (атипичные панические атаки)

Когнитивные симптомы

Искажённое восприятие пациентом себя в окружающем мире или окружающего мира (ощущение нереальности окружающей обстановки)

Функционально-неврологические феномены

Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, «трубчатое зрение» Слуховые расстройства (удаление или приглушение звуков) Двигательные феномены в виде псевдопарезов, в большинстве случаев возникающие в левой половине тела и чаще в руке, нарушение походки Дрожание, ознобоподобный тремор Нарушение речи и голоса Судорожный феномен Утрата сознания

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ:

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Лечение

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит - инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители - Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители - вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

o общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

Люмбаго (прострел).

Люмбалгия.

Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: грушевидной мышцы, периартроза тазобедренного или коленного суставов, кокцигодинии и др.)

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка: L 3 , L 4 , L 5 , и др., включая синдром конского хвоста (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.).

III.

Радикулоишемия.

Радикулоишемия, миелоишемия (например, нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Депрож-Геттерона).

а) преходящая;

б) стойкая (острая и хроническая).

Б. Шейный остеохондроз

Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

1. Цервикалгия.

   Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

   Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: передней лестничной мышцы, плечелопаточного периартроза, плечо-кисть, эпикондилита, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка С 5 , С 6 , С 7 , С 8 , (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.)

III.Спинальные синдромы

IV.Сосудистые корешково-спинальные синдромы:

Радикулоишемия.

Радикуломиелоишемия, цервикальная ишемическая миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза).

V.Синдром позвоночной артерии (синкопальные состояния).

В. Грудной остеохондроз

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный).

Торакалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: лопаточно-рёберный, передней грудной стенки, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка.

III. Спинальные синдромы (компрессия спинного мозга грыжей диска, остеофитом и др.).

IV. Сосудистые корешково-спинальные синдромы (нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Адамкевича и др.).

При постановке диагноза указать:

Прогрессирующее.

Стационарное.

Рецидивирующее

Регрессирующее

Стадия (в случае рецидивирующего течения)

Обострение

1. Ремиссия (полная, неполная)

Выраженность болевого синдрома

Слабо выраженный.

Умеренно выраженный

Выраженный

Резко выраженный.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ.

Поясничный остеохондроз.

1. Клиника вертеброгенных рефлекторных синдромов:

а) люмбаго – причина – ущемление в трещине фиброзного кольца студенистого ядра (пульпозного). Клиника: острая боль в поясничной области. Рефлекторное изменение конфигурации позвоночника – слаженность лордоза, кифоз, кифосколиоз, т.е. анталгическая поза. Напряжение прямых мышц спины – симптом “вожжей”. Длится боль 20-30-40- минут до 3-5 дней.

б) люмбалгия. Связана с изменение связочного аппарата позвоночника, остеофиброз сухожилий и мышц, сосудистые нарушения. Клиника: длительные, диффузные, тупые боли в пояснице, невозможность находиться в определенном положении.

в) люмбоишиалгия. Связана с вовлечением в процесс седалищного нерва вследствие его сдавления рефлекторного измененными мышцами. Чаще встречается синдром грушевидной мышцы – пораженная мышца становится плотной, воздействует на седалищный нерв и ягодичную артерию. Клиника: боль в пояснице и ноге, вегетативно-сосудистые нарушения в ноге. Кроме позвоночных симптомов (изменение конфигурации, болезненность при пальпации), появляются симптомы натяжения ствола седалищного нерва, симптом Ласега. Могут быть вегетативные симптомы: бледность, цианоз стопы.

2. Компрессионно-корешковые синдромы. Сдавление корешков остеофитами, плотной желтой связкой или хрящевыми узлами (грыжами). Максимально подвижные дискиL 4 иL 5. Для любого корешкового синдрома характерно:

позвоночные симптомы (анталгическая поза, изменение конфигурации позвоночника, ограничение подвижности, напряжение прямых мышц спины, болезненность при перкуссии и пальпации - симптом звонка);

симптомы натяжения Нери, Ласега;

симптомы выпадения за счет поражения корешка.

Чаще встречаются монорадикулярные синдромы L 4 иL 5 .

Компрессия L 4 корешка (иннервирует разгибатель большого пальца стопы, внутренние отделы стопы)

Клиника:

слабость экстензора Iпальца стопы;

гипотрофия, гипотония мышц бедра и голени;

может быть снижение коленного рефлекса

положительный симптом Вассермана

гипестезия по внутренней поверхности стопы.

Компрессия L 5 корешка:

слабость экстензоров III-Vпальцев стопы и наружных отделов голени и стопы

гипотрофия мышц голени, ягодиц

снижение ахиллова рефлекса

положительный симптом Ласега, гипестезия по наружной поверхности голени и стопы.

Корешковые симптомы могут быть связаны с грыжей и без грыжи. В пользу грыжи говорит:

грубые изменения позвоночника;

длительность болевого синдрома.

3. Нарушение спинального кровообращения за счет сдавления корешковой артерии. Самые нижние сегменты спинного мозга конус –S 3 ,S 4 ,S 5 и эпиконусL 4 ,L 5 , S1,S 2 , снабжающихся артерией Депрож-Геттерона, которая идет сL 4 илиL 5 корешком. Развивается синдром миелоишемии конуса и эпиконуса: это показания к операции.

Функция конуса – спинальный рефлекторный центр функции тазовых органов – истинное недержание мочи.

Функция эпиконуса - парез стопы или стоп, задержка мочеиспускания, выпадение чувствительности в области ануса и на внутренней поверхности ягодиц, выпадение ахилловых рефлексов. Тактика: срочно сосудорасширяющие средства и оперативное лечение.

1. Клиника шейных рефлекторных вертеброгенных синдромов.

а) цервикалгия, кривошея (неловко спал) - аналог люмбаго;

б) цервикобрахиалгия. Боли в шее, иррадиирующие в руку. Может быть

а) синдром передней лестничной мышцы (ретракция передней лестничной мышцы, сдавление лежащего под ней нервно-сосудистого пучка).

Симптомы:

утолщение и напряжение передней лестничной мышцы;

припухлость в надключичной области;

болезненность точек лестничной мышцы (т. Эрба, над т. Эрба);

ограничение наклона и поворота головы в здоровую сторону;

боли от шеи до плечевого пояса и руки;

боли при надавливании в над- и подключичной ямках, распространяющихся к руке;

уменьшение пульса на большой руке, особенно при поворе головы и глубоком вдохе;

гиперестезия в ульнарной зоне;

слабость дистальных отделов рук.

в) плече-лопаточный периартроз – это результат вегетативно-трофических нарушений сустава. Надо лечить не сустав (он не изменени), а шейный отдел позвоночника;

г) цервикокраниалгия - задний шейный симпатический синдром – раздражение симпатического сплетенияa.vertebralis

боли в шее, затылке, головная боль;

головокружение при изменении положения тела

сердечно-сосудистые изменения (неприятные ощущения в области сердца, нарушение сна).

2. Компрессионные корешковые синдромы:

выпадение рефлексов;

• Вертеброгенный болевой синдром

  Общей причиной боли в любом отделе позвоночника - шейном, грудном, поясничном или крестцовом - является компрессия спинного мозга, его оболочек и корешков отходящих от него нервов, а компрессия вызвана центральным или боковым стенозом позвоночного канала. Предрасполагающим фактором может быть узкий позвоночный канал как индивидуальный вариант развития.

  Частое возникновение вертеброгенного болевого синдрома объясняется сложностью анатомического строения позвоночника и важностью его функции. Достаточно отметить, что только в шейном отделе позвоночника, помимо 7 позвонков, имеются 25 синовиальных и 6 фиброзно-хряшевых соединений и многочисленные связочные структуры. Перегрузка позвоночника, слабое развитие мускулатуры шеи и спины, многие патологические процессы ведут к дегенеративно-дистрофическим изменениям в межпозвоночных дисках и суставах. В суставах они первоначально выражаются в синовитах, а затем в подвывихах (нестабильная фаза), в дисках - в нарушении их функции и снижении высоты, нестабильности в двигательном сегменте Уже эти изменения ведут к динамическому стенозу позвоночного канала, т.е. к стенозу, который возникает при сгибании, разгибании или ротации позвонков. В частности, верхний суставной отросток при этом оказывает давление на нервный корешок.

  В дальнейшем наступает фаза стабилизации, которая характеризуется более или менее стойким органическим стенозом позвоночного канала. В межпозвоночных суставах его возникновение обусловлено увеличением суставных отростков и образованием остеофитов, особенно на нижних суставных отростках. Причиной стеноза часто служат хрящевые грыжи. Грыжа представляет собой выпячивание части диска кзади, что алечет за собой центральный стеноз позвоночного канала, или в сторону, что приводит к боковому стенозу и сужению канала, в котором находится нервный корешок. Различают три степени выраженности грыжи диска:

  1. местное выпячивание - студенистое ядро диска расплющено, в результате чего фиброзное кольцо незначительно выбухает в просвет спинномозгового канала;
  2. протрузия - более значительное сплющивание студенистого ядра которое по-прежнему остается внутри фиброзного кольца, при этом отмечается более значительное выбухание диска в просвет спинномозгового канала;
  3. пролапс, или экструзированный диск, - студенистое ядро проникает через фиброзный диск, но находится внутри задней продольной связки. Отдельно выделяют фрагментацию диска, т.е. отрыв его кусочка и образование свободного фрагмента (секвестра).

  Распознавание и дифференциальную диагностику заболеваний, обусловливающих вертеброгенный болевой синдром, чаще всего осуществляют с помощью лучевых методов. Исходный метод - обзорная рентгенография позвоночника. Она позволяет определить конфигурацию позвоночного столба, установить наличие и характер поражения, наметить уровень исследования для КТ и МРТ.

  КТ и МРТ стали основными способами диагностики болевого синдрома, точнее, установления его природы. Измерение позвоночного канала, определение степени и типа его деформации, выявление обызвествлений, гипертрофии связок, хрящевых грыж, артроза межпозвоночных суставов, опухолей в позвоночном канале, оценка состояния спинного мозга - вот далеко не полный перечень возможностей лучевых методов.

  В сочетании с миелографией КТ позволяет дифференцировать деформации субарахноидального пространства при грыжах, экстрадуральных, ин-традуральных и интрамедуллярных опухолях, менингоцеле, сосудистых деформациях и т.д. Понятно, насколько важны результаты КТ при планировании хирургического лечения. Сходные сведения получают при МРТ, причем ее ценность особенно велика при шейной радикулопатии, так как на томограмме демонстративно вырисовываются спинной мозг, грыжи дисков, остеофиты.

  В тех случаях, когда больной жалуется на боли в позвоночнике, а патологических изменений при неврологическом и рентгенологическом исследованиях не выявлено, всегда уместно, особенно у пожилых людей, выполнить остеосцинтиграфию, так как метастазы клинически не проявляющейся опухоли в позвонках на сцинтиграммах видны, как правило, гораздо раньше, чем на рентгенограммах. Таким образом, тактику лучевого исследования при вертеброгенном болевом синдроме следует выбирать исходя из возможностей лучевых методов.

  Основную массу обращающихся к врачу по поводу болей в позвоночнике составляют больные с дистрофическими поражениями. Общее представление о них должен иметь каждый клиницист независимо от его специализации. Дистрофические поражения позвоночника - это комплексные поражения, затрагивающие все кости, суставы и мягкие ткани позвоночного столба. В зависимости от преобладающего компонента целесообразно различать пять типов поражения: остеохондроз, деформирующий спондилез, межпозвоночный артроз, анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз) и кальциноз диска.

  Дистрофические изменения в межпозвоночном диске ведут к его функциональной недостаточности, которую первоначально можно определить по функциональным рентгенограммам. При сгибании, разгибании или ротационных движениях в позвоночнике определяется либо блокада, либо нестабильность пораженного двигательного сегмента. Это означает, что на функциональных снимках либо совершенно не меняются взаимоотношения между двумя соседними позвонками, либо, наоборот, возникает усиленная подвижность их вплоть до соскальзывания одного из позвонков по отношению к другому. Такое соскальзывание называют псевдоспондилолистезом, т.е. ложным соскальзыванием. Дело в том, что существует аномалия развития позвоночника, при которой в межсуставном отделе дуги позвонка имеется щель (дефект), вследствие чего может развиться соскальзывание позвонка кпереди, т.е. спондилолистез.

  Другим признаком остеохондроза, непосредственно связанным с дегенерацией межпозвоночного диска, является уменьшение его высоты. Замыкающие пластинки тел позвонков утолщаются, а лежащая под ними губчатая костная ткань склерозируется (субхондральный склероз). Диск не может в полной мере выполнять свою функцию. В качестве компенсации возникают костные разрастания по краям тел позвонков, вследствие чего увеличивается суставная поверхность. Эти разрастания в основном направлены перпендикулярно к продольной оси позвоночника, т.е. являются продолжением горизонтальных площадок тел позвонков.

  Сквозь разрывы в волокнах фиброзного кольца хряш может выступать в сторону - так образуются хрящевые грыжи. По локализации различают центральные, заднебоковые, боковые фораминальные и боковые экстрафораминальные грыжи диска. Иногда хрящевая масса проникает в губчатую ткань тела позвонка, где ее окружает ободок склероза. Такую грыжу по имени изучившего ее ученого назвали грыжей Шморля. Однако клинически значимы главным образом задние и заднебоковые грыжи, поскольку они влекут за собой компрессию нервных корешков, оболочек спинного мозга и мозговой ткани. Выше уже отмечалось, что эти грыжи распознают посредством КТ, МРТ и миелографии.

  Под контролем КТ производят чрескожные интервенционные вмешательства: биопсию межпозвоночного диска, дискэктомию, хемонуклеолиз (введение в ядро диска энзима химопаина). В некоторых случаях для уточнения деталей структурных поражений диска в него путем пункции вводят контрастное вещество, а затем производят рентгенографию исследуемого отдела. Такое рентгенологическое исследование называют дискографией.

  Деформирующий спондилез представляет собой адаптационное состояние, развивающееся при поражении периферических слоев фиброзного кольца диска. При этом состоянии высота межпозвоночного диска почти или совсем не уменьшается, субхондральный склероз не отмечается, но на рентгенограмме вырисовываются костные мостики от тела вышележащего позвонка к телу нижележащего, т.е. располагающиеся вдоль продольной оси позвоночника. Эти костные мостики образуются вследствие дегенерации и окостенения передней продольной связки и околопозвоночных тканей.

  Артроз в межпозвоночных суставах по существу ничем не отличается от деформирующего остеоартроза в любом суставе. Он характеризуется сужением суставной щели, утолщением замыкающих костных пластинок эпифизов, субхондральным склерозом и появлением краевых костных разрастаний - остеофитов, которые могут привести к сужению боковых карманов (рецессусов) позвоночного канала и сдавлению нервных корешков.

  Анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье) по ряду признаков напоминает деформирующий спондилез. При нем также происходит костеобразование под передней продольной связкой и в превертебральных тканях, но оно распространяется на значительном протяжении, обычно охватывая весь или почти весь грудной отдел позвоночника. Не вызывает затруднений диагностика кальциноза межпозвоночного диска: отложения в нем извести демонстративно вырисовываются на снимках и томограммах. Вследствие разволокнения и высыхания диска в нем иногда образуются щели, заполненные не известью, а газом, которые также четко выделяются на рентгенограммах и КТ. Этот симптом дистрофического состояния хряща принято называть вакуум-феноменом. Он встречается при поражении не только межпозвоночных дисков, но и других суставов, например коленного.

  

  
  

  Описание:

  Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.

  
  

  Симптомы:

  Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь . Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
  Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
  Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
  Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

  
  

  Причины возникновения:

  Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
  В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
  Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
  Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

  
  

  Лечение:

  Для лечения назначают:

  
  

  Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
  Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
  Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
  С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата.   Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
  3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.

  
  

  Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков; спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных суставов; спондилит.

  Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.

  Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие причины.

  • Грыжа диска.
  • Спондилез.
  • Остеофиты.
  • Сакрализация или люмбализация.
  • Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
  • Анкилозирующий спондилит.
  • Стеноз позвоночного канала.
  • Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
  • Переломы позвонков.
  • Остеопороз.
  • Опухоли позвонков.
  • Анкилозирующий спондилоартроз.
  • Функциональные нарушения позвоночника.

  Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих причин.

  • Миофасциальный болевой синдром.
  • Психогенные боли.
  • Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
  • Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
  • Метастатические поражения.
  • Сирингомиелия.
  • Ретроперитонеальные опухоли.

  Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.

  К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

  Изучены три основных патофизиологических механизма развития дорсалгий.

  • Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.
  • Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.
  • Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению.

  Схематично описанные выше процессы представлены на рисунке.

  В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

  Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.

  По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

  Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

  Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно разделить на:

  • корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
  • корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
  • корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
  • корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
  • корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
  • корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

  Шейные рефлекторные синдромы. Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные» расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.

  К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.

  Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

  В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

  Поясничные компрессионные синдромы. Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV) — частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

  Поясничные рефлекторные синдромы. Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

  Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

  Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями.

  • Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.
  • Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании.
  • Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.
  • Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.

  Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:

  • Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.
  • Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.
  • Симптомы выпадения отсутствуют.

  Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны.

  Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо соблюдать определенные условия.

  • Следует обеспечить «покой» позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.
  • Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
  • Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
  • Хирургическое вмешательство используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

  Медикаментозное лечение

  Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола (Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления).

  Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя, отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.

  Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.

  Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал), нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.

  Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину (Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом (Эглонилом) — 25—50 мг/сут.

  Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

  Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

  Литература

  1. Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. М., 1998. С. 221.
  2. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003. № 1. С. 5—13.
  3. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. 2003. № 1. С. 34—38.
  4. Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями: метод. рекомендации. М., 1999. 28 с.
  5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.

  Л. Г. Турбина , доктор медицинских наук, профессор
  МОНИКИ, Москва