Сосудистые заболевания нервной системы. Сосудистое заболевание головного мозга: симптомы, лечение и список опасных Как протекают хронические патологии

Чем раньше обнаружены симптомы и начато лечение заболеваний сосудов головного мозга, тем проще справиться с развивающейся проблемой, значительно ухудшающей качество жизни любого пациента.

Как бы ни называлось обнаруженное заболевание, оно негативно повлияет на многие процессы.

Головной мозг занимается координацией систем всего организма, и если ему не будет хватать крови и приносимых с ней питательных веществ и кислорода, неминуемы поражение тканей и заболевания, приводящие не только к инвалидности, но и к смерти.

Всего несколько минут без кислорода, и нейроны начинают погибать.

Чтобы не случались задержки в транспортировке, каналы, по которым транспортируется кровь в головной мозг, должны быть здоровы.

Несмотря на то, что вес мозга составляет всего 2% от веса тела, даже в состоянии покоя ему необходима шестая часть объема циркулирующей в организме крови и около четвертой части кислорода, попадающего в организм в процессе дыхания.

Сложная система кровоснабжения головы обеспечивает в необходимом объеме постоянную циркуляцию крови, а для увеличения стабильности она защищена артериальным кругом кровообращения и сосудистой сетью оболочек.

Сосудистая система мозга

Кровь попадает в головной мозг по 4 артериям - 2 сонным внутренним и 2 позвоночным, а ее отток происходит по 2 внутренним яремным венам.

Позвоночные артерии поставляют 15–30%, сонные - 70–85% требующейся крови.

Нейроны мозга не умеют накапливать и хранить много кислорода и питания. Запасов хватает только на 10 секунд, затем в случае прекращения кровотока происходит потеря сознания, а примерно через 5 минут нейроны начинают погибать.

Защитой от недостаточного кровоснабжения служит сосудистый круг основания мозга . Когда развиваются сложные ситуации (например, инсульт или прочие причины прекращения кровообращения), компенсация происходит за счет окружающих сосудов.

Система устроена так, чтобы не только самокомпенсироваться, но и саморегулироваться, как можно меньше зависеть от колебаний артериального давления во время повышенных нагрузок.

Регулируют стабильность работы особые нервные клетки - каротидные синусы.

Их рецепторы воспринимают информацию о составе крови и уровне давления и передают их в центры, регулирующие дыхание, работу сердца и тонус сосудов.

Заболевания сосудов головного мозга

Любые сосудистые проблемы, независимо от того, врожденные они или приобретенные, приведут к сбоям в кровотоке (а плохая циркуляции крови - это недостаточное питание тканей головного мозга) и проявлению соответствующих симптомов.

Современная медицинская статистика отмечает - пациентов с соответствующими симптомами становится все больше и процент молодежи среди них увеличивается.

Часто после того, как появляются симптомы, лечение начинается далеко не сразу, ведь многие списывают их на легкие сиюминутные недомогания.

К начальным формам сосудистых проблем относятся:

• Субклиническая (бессимптомная) недостаточность кровоснабжения головы;
• Начинающая себя проявлять легкими симптомами недостаточность кровоснабжения;
• Дисциркуляторная энцефалопатия I степени.

Обычно все начинается с самых незначительных симптомов и человек даже не понимает, что пора начинать лечение, но постепенно обнаруживаются серьезные симптомы неврологических нарушений, говорящие о множественном поражении мозга.

Причиной служит дисциркуляторная энцефалопатия или ситуация, при которой участки мозга хронически плохо снабжаются кровью.

В таблице ниже приведена классификация болезней, приводящих к нарушениям кровообращения головы:

Данные статистики выделяют названия болезней, нарушающих кровообращение и встречающихся чаще всего:

Атеросклероз. Это хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложениями холестерина в сосудистом просвете, из-за чего может произойти закупорка.

Даже при умеренной облитерации способна развиться ишемия органа.

Атеросклероз церебральных артерий и закупоренные просветы ведут к инсульту.

Артериосклероз Менкеберга . Вторая по распространенности после атеросклероза форма поражения артерий.

Для этого заболевания характерно отложение в средней оболочке артерий солей кальция, что приводит не к закупорке, а к развитию аневризм.

Аневризма . Это патологическое расширение участка артерии, которое при разрыве ведет к внутримозговому или субарахноидальному кровоизлиянию, виновниками этого являются слабые стенки.

Следствием могут стать неврологические расстройства с симптомами разной степени выраженности и даже смерть.

Аневризма бывает разной формы, но ее можно сравнить с варикозом, когда извитые расширенные участки вен выступают под кожей. Точно также может быть выпячена стенка артерии в головном мозге.

Тромбоз . Появляется вследствие закупорки просвета кровотока тромбом, место образования которого - повреждение стенки.

Обычно развивается в виллизиевом круге и его ответвлениях.

Смертность от этой проблемы составляет около 4%, зачастую после адекватного лечения возможно полное восстановление пациента.

Независимо от того, как называется проблема - гиперплазия, эмболия, аневризма или как-то еще - необходимо обращать внимание на симптомы, выявлять причину ее возникновения и незамедлительно начинать лечение, качество которого зависит от квалификации лечащего врача.

Причины

Любое заболевание системы кровообращения головы развивается из-за снижения проходимости, тонуса и прочих функций сосудов, к которым приводят:

• Нездоровый образ жизни;
• Травмы головы;
• Недостаточность системы кровообращения;
• Остеохондроз.

Назвать однозначно какую-то одну причину, из-за которой развивается то или иное сосудистое нарушение, невозможно.

В каждом отдельном случае триггерами выступают несколько факторов, на развитие которых оказывают влияние пол, возраст и вес пациента.

Если в плазме крови повышен гомоцистеин, повысится риск развития болезней, следствием которых будет непроходимость какого-либо участка, но при этом в плазме крови должны быть также снижены концентрации витаминов B 6 и B 12 .

Общие симптомы сосудистых болезней мозга

Начальные симптомы, сигнализирующие о том, что пора начинать лечение, настолько незначительны, что их списывают на недосып, стресс, усталость и мало кому приходит мысль, что пора начинать лечение.

С течением времени симптомы становятся все более четкими, поскольку изменения в сосудах, без соответствующего лечения, прогрессируют.

У всех проблем системы кровообращения головы можно выделить общие признаки.

Субъективные симптомы:

Объективные симптомы:

• Глазодвигательные расстройства;
• Повышение или асимметрия сухожильных рефлексов;
• Повышенное потоотделение;
• Лабильность пульса;
• Тремор век.

Симптомы, если нет лечения, ухудшаются и к перечисленным выше добавляются:

• Ухудшение работы органов малого таза;
• Сильные нарушения координации движений;
• Ослабление умственных способностей.

Диагностика

До начала лечения нужно определить место расположения проблемы, степень поражения и динамику процесса.

Только оценив результаты, опытный специалист, учитывая анамнез, симптомы и данные обследования, ставит диагноз и продумывает схему лечения.

Для диагностики разработаны специальные методики:

Фото как проводится диагностика сосудов головного мозга

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга

В зависимости от причин и симптомов лечение сосудистых заболеваний назначается индивидуально.

Лечением может заниматься кардиолог, невролог или терапевт (назначает комплекс мероприятий, в которые входит не только прием лекарств, но и корректировка рациона, изменение образа жизни, доступные народные методики).

В тяжелых случаях назначается оперативное вмешательство.

При обнаружении заболевания сосудов головного мозга следует настроиться на длительное, возможно пожизненное, лечение.

Нарушения режима могут снизить эффективность лечения.

Если обнаружено поражение сосудов, подбираются лекарства из следующих групп препаратов:

Для этого лучше всего подходит средиземноморская диета, включающая много морепродуктов и свежих овощей.

Последствия заболеваний мозга

Если симптомы становятся все более выраженными, а лечение откладывается, мозговые проблемы будут усугубляться. Самое опасное последствие у болезни сосудов головы - резкое нарушение кровообращения.

Возможны также микроинсульты, причем многие больные обходятся без помощи врача, так как через сутки симптомы проходят, но без лечения болезнь прогрессирует и в дальнейшем возможен полномасштабный инсульт.

Который бывает двух типов:

• Ишемический (его еще называют мозговым инфарктом) - прекращение поступления крови из-за того, что сосуды забиты, размеры тромба или бляшки позволяют перекрыть кровоток и участок мозга остается без кислорода и питательных веществ, что может стать причиной некроза;
Мозговой инсульт

Профилактика мозга

Нет необходимости знать все о сосудах, чтобы понимать - если кровь не поступает в мозг, тяжелые последствия неизбежны, поэтому забота о сосудах должна стать неотъемлемым правилом повседневной жизни.

Риск заболеть повышается с возрастом, особенно если за плечами не слишком здоровый образ жизни и гиподинамия.

Поэтому чем старше человек становится, тем тщательнее он должен следить за своим питанием: отказаться от жирного, жареного, копченого и соленого.

Основой рациона должны стать свежие фрукты и овощи, морепродукты. Быстрому появлению холестериновых бляшек способствует малоподвижный образ жизни, поэтому чтобы сберечь сосуды, нужно двигаться. И вовсе не обязательно для этого изводить себя в спортзале.

Достаточно ежедневных прогулок на свежем воздухе как минимум 30 минут или легкой гимнастики.

Видео: Как вылечить сосудистые заболевания головного мозга.

Головной мозг - один из наиболее важных органов в организме человека. От состояния его здоровья напрямую зависит качество и продолжительность жизни человека. Любые нарушения в работе его сосудов могут привести к серьезным последствиям для человека и даже к его смерти. Вот почему так важно внимательно следить за состоянием сосудов головного мозга, чтобы предотвратить развитие ряда негативных последствий.

Проявления болезней

На самом деле заболеваний сосудов головного мозга достаточно много. Точнее, самих заболеваний может и не слишком много, а вот их разновидностей более чем достаточно. Прежде всего классификация заболеваний и их основные проявления уже будут существенно отличаться из-за того, какой именно участок головного мозга будет поражен. Даже при схожести проявлений и причин симптоматика может отличаться, если присмотреться внимательнее. Зависит это напрямую от того, какой именно участок сосудов поражен и насколько сильно.

Причины проблем с сосудами

Любое сосудистое заболевание может одновременно иметь несколько причин возникновения. Чаще всего они просто комбинируются друг с другом и в комплексе дают столь негативный эффект. К наиболее распространенным причинам развития таких проблем относятся:

• малоподвижный образ жизни, отсутствие физических нагрузок;
• неправильное питание (преобладание животных жиров в рационе), избыточный вес;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
• наследственная предрасположенность.

Неправильное питание и избыточный вес

Наиболее частыми причинами являются в той или иной мере проявления всех этих провоцирующих факторов. Если человек с наследственной предрасположенностью будет еще и везти малоподвижный образ жизни или неправильно питаться, то риск развития у него проблем с сосудами мозга увеличивается в десятки раз.
Но также возможны и врожденные аномалии сосудов, которые затем способны провоцировать существенные нарушения в работе мозга.

Общая симптоматика

Хотя сосудистые заболевания головного мозга и отличаются существенно друг от друга, но все же при этом можно выделить некоторые основные симптомы, которые достаточно схожи между собой и характерны для всех подобных болезней:

• разлады сна;
• частые головные боли и головокружения;
• нарушения координации движений;
• ухудшение памяти;
• быстрая утомляемость, слабость;
• вспыльчивость;
• возможны обмороки;
• онемение рук или ног.

Основной особенностью данных заболеваний можно назвать то, что на начальном этапе как таковые симптомы могут полностью отсутствовать. Даже если появляется какой-то признак, то человек очень часто может даже и не обратить на него внимание.

На более поздних стадиях возможно дополнение такими симптомами как шаркающая походка и ложные позывы сходить в туалет.

Серьезные нарушения в работе мозга и еще большее ухудшение координации движений возникает дальше, если болезнь еще больше прогрессирует из-за отсутствия лечения.

Самые распространенные болезни

Нарушения в работе сосудов головного мозга являются одними из наиболее распространенных в современном мире. В основном такие патологии сопровождаются сужением просвета сосуда, закупоркой его тромбом, ухудшением тонуса стенок сосудов. Из-за этого существенно ухудшается приток крови к тканям головного мозга.

Чаще всего встречаются следующие заболевания:

Увы, очень часто такие заболевания в конечном итоге могут заканчиваться летальным исходом. Он возникает из-за резкого повышения артериального давления, в следствие чего сосуды могут лопаться. При этом наиболее настораживает то, что подобная проблема на данный момент начинает все чаще встречаться также и среди молодых людей.

Методы лечения данных патологий

Лечение напрямую будет зависеть от того, какая именно болезнь имеет место. Но все равно зачастую требуется общая терапия, которая характерна для лечения абсолютно всех заболеваний сосудов головного мозга. Главным образом терапия должна быть направлена на снижение давления на стенки сосудов, а также на восстановление нормального кровотока.

Способы диагностики

Прежде всего, чтобы установить правильно причину тех или иных болезней, врач слушает жалобы больного и на основании их планирует, какие именно органы в данном случае необходимо будет обследовать. Далее необходимо прослушать сердечный ритм, измерить артериальное давление. После этого врач должен назначить комплексные обследования, которые помогут точно определить причину проблем с сосудами, а также поставить точный диагноз:

МРТ

• УЗИ. Подтверждает диагноз как таковой;
• МРТ. Выявляет нарушения кровотока по сосудам головного мозга, определяет точную локализацию этих нарушений и их масштабы;
• КТ. Помогает точно определить участок поражения головного мозга, а также масштабы катастрофы;
• Реоэнцефалография. При помощи данного метода удается оценить объем кровотока, эластичность и работоспособность сосудов;
• Нейросонография. Метод специально предусмотрен для обследования грудных детей через родничок. В данном случае удается не только оценить общее состояние сосудов, но также и проверить мозговое вещество и ткани мозга на наличие аневризм и различных опухолей.

Каждый метод хорош по-своему, но часто может понадобиться быстрое проведение обследования и поэтому врач обычно выбирает тот метод, который в данной ситуации будет наиболее эффективен - сумеет ответить на ключевые в этой ситуации вопросы.

Основные методы лечения

Пациент прежде всего должен понимать, что лечение ему будет назначено комплексное. Оно включает в себя не только медикаментозное лечение, но также и корректировку ежедневного рациона, образа жизни. Без изменения рациона никакая медикаментозная терапия не будет эффективной. Также в особых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство (экстренное удаление или очистка стенок закупоренного сосуда, восстановление нормального кровоснабжения тканей мозга).

Среди медикаментозных средств чаще всего используются группы препаратов, имеющие перед собой следующие задачи:

• нормализовать кровообращение;
• укрепить стенки сосудов, повысить их тонус;
• препараты для разжижения крови (улучшают кровоток, препятствуют формированию тромбов);
• улучшить работу мозга (мозговую деятельность, память);
• нормализовать выведение жидкости (диуретики - мочегонные средства).

Препараты назначаются прежде всего на основании первопричины возникновения заболевания. Прежде всего нужно ведь устранить причину, так как если она сохранится, то даже после самой эффективной терапии болезнь может легко вернуться, так как предпосылки к ее развитию по-прежнему имеются.

Также лечение может быть симптоматическим (устранение головокружений, головных болей). В некоторых случаях может потребоваться дополнительное лечение и других систем органов: часто гипертония может быть спровоцирована серьезными проблемами с почками (почечная недостаточность). Пока не будут устранены хотя бы основные проблемы с почками давление не удастся снизить на длительный срок.

Возможные последствия

Если своевременно не начать лечение сосудов мозга симптомы могут становиться все более выраженными. На фоне этого возникает ухудшение мозговой деятельности, психические разлады, нарушение координации движений, которые сохраняются все время.

Также в более тяжелой ситуации возможно развитие инсульта. Перед этим часто возникают так называемые микроинсульты - в данном случае распространенная ошибка многих больных в том, что они не обращаются в больницу, так как симптомы проходят в течении суток и они ошибочно считают, что состояние их здоровья полностью нормализовалось. На самом деле это не правильно и если своевременно не будет начато лечение, то в скором времени возможен уже полномасштабный .

Инсульт бывает двух видов. В зависимости от каждого конкретного вида будет выбираться и терапия, которая в дальнейшем потребуется:

• . Развивается из-за разрыва сосуда головного мозга. При этом происходит кровоизлияние в ткани мозга;
• ишемический. Считается инфарктом мозга. Возникает из-за того, что (или тромб) закупоривают просвет сосуда и к определенному участку мозга перестает поступать кровь. На фоне этого возможен некроз этих тканей.

Профилактические методы

Только на первый взгляд кажется, что предотвратить возникновение проблем с сосудами головного мозга сложно. На самом деле достаточно просто соблюдать основные рекомендации и скорее всего серьезных проблем удастся избежать даже в том случае, если имеется наследственная предрасположенность. К основным правилам стоит отнести:

1. Активный образ жизни. Пусть это не изнурительные занятия спортом, но пешие прогулки и плаванье уж точно не повредят.
2. Снижение эмоциональной нагрузки. Правильный режим сна, избежание переутомлений и стрессов.
3. Контроль массы тела. Не в коем случае нельзя допускать ожирения.
4. Правильное питание. Даже если человек не обладает лишним весом, то это вовсе не означает, что можно есть любую еду. Прежде всего стоит соблюдать ряд основных советов:
   • есть 6-7 раз в день мелкими порциями;
   • употреблять не более 2 литров воды в сутки (это с учетом первого);
   • исключить жареное, копченое, соленое, кислое, острое, пряное;
   • минимизировать потребление выпечки, сладостей;
   • потребление соли - не более 2 грамм в день (она препятствует нормальному выведению жидкости из организма, а та, в свою очередь, провоцирует повышение артериального давления);
   • увеличение количества потребляемых фруктов и овощей;
   • исключение из рациона шоколада, кофе, какао;
   • употребление травяных чаев;
   • уменьшение потребления жирных сортов рыбы и мяса, животных жиров (сливочное масло, сметана) - эти продукты повышают уровень холестерина в крови.

Итак, сосудистые заболевания по праву считаются одними из наиболее опасных. Часто они могут приводить к целому ряду негативных последствий, способных существенно испортить качество жизни человека.

После этого зачастую требуется длительное и серьезное лечение, вот почему так важно следить за своим здоровьем и стараться лучше не допускать таких негативных проявлений.

Но если же симптомы таки появились, то необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для прохождения комплексного обследования. Только таким образом удастся предотвратить возникновение более серьезных негативных последствий.

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.

Кандидат медицинских наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медицинских наук А. КАДЫКОВ.

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности - подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Функциональные зоны мозга.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым.

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен

Более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой

Окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой.

Извитость правой и левой сонных артерий.

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга.

Изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга

Гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками)

Мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками)

Магнитно-резонансная ангиография артерий. Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии

Стеноз левой внутренней сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой

Окклюзия левой внутренней сонной артерии

Стеноз правой позвоночной артерии

Извитость правой и левой сонных артерий

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия - настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается "расшатать" и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому - хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или "дисциркуляторная энцефалопатия". Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего - инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт - проблема социальная и медицинская // Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангераиз-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

ДИАГНОСТИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

Артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);

Заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);

Сахарный диабет;

Избыточная масса тела;

Малоподвижный образ жизни;

Гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);

Длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

Отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);

Курение;

Злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды.Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают "золотым стандартом", с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся "обходных" путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуля торной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и "калибр" внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерогра фии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно "увидеть" структуры мозга через кости черепа.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, "нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка".

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.

2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 1 / 2 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В 6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: "Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа".

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Ангиоспазм - это сужение сосудов, капилляров и мелких артерий, приводящее к нарушению тканевого обмена и кровообращения. Современный человек ведет активный образ жизни. Во время физических нагрузок у него учащается сердцебиение и активизируется кровообращение. Здоровые кровеносные сосуды благодаря своей эластичности обеспечивают бесперебойный приток крови ко всем органам для их правильного функционирования. Если происходит спазм, и сужается просвет сосуда, то головной мозг получает меньшее количество кислорода. Это выражается в потере сознания, головной боли, тошноте и рвоте. Таким образом, мозг сигнализирует о неполадках в организме. Ангиоспазм раньше считался болезнью пожилых людей, однако год от года заболевание «молодеет». Причиной является постоянный стресс, современный образ жизни и плохая экологическая обстановка. Немаловажную роль в этом играет наследственность и перенесенные заболевания.

Симптомы и признаки ангиоспазма

К симптомам, характерным практически во всех проявлениях ангиоспазма относятся головная боль, которая сжимающими и давящими спазмами локализуется в висках, глазе, лбе или затылке. Постепенно боль распространяется по всей голове. Также у человека могут появиться признаки:

• шум в ушах и в голове;
• тошнота или рвота;
• головокружение;
• появление мушек в глазах и потемнение;
• дезориентация или потеря сознания;
• нарушения памяти;
• сниженная работоспособность и быстрая утомляемость

К причинам ангиоспазма сосудов относятся заболевания:

1. Атеросклеротические изменения в сосудах.

Стенка сосуда состоит из эластичных волокон, которые хорошо сжимаются и растягиваются. При атеросклерозе в ней откладываются холестериновые бляшки и соли, и это нарушает ее строение.

1. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Образовавшиеся шипы на позвоночнике давят на сосуды и препятствуют поступлению крови. Это приводит к рефлекторному спазму.

1. Заболевания эндокринной системы, связанные с гормональными сбоями.
2. Стрессы и переутомления.
3. Кровоизлияния в мозге, во время которого сосуды, пытаясь остановить кровотечение, значительно сужаются.
4. Сердечно-сосудистые заболевания.
5. Воспаления сосудистых стенок - васкулиты.
6. Опухоли мозга.
7. Черепно-мозговые травмы.

Явление ангиоспазма

Выраженный ангиоспазм

Сужение сердечной артерии приводит к стенокардии с характерными длительными и тяжелыми приступами в состоянии покоя. Выраженный ангиоспазм характерен давящими и режущими болями за грудиной, которые чаще появляются рано утром или ночью при нахождении в горизонтальном положении. В это время кардиограмма покажет отклонения, когда коронарные артерии не заблокированы и отсутствуют признаки кислородного голодания для миокарда. Нередко этому предшествуют незначительные физические нагрузки

Умеренный ангиоспазм

К умеренным ангиоспазмам сосудов мелкого и среднего калибра относятся спазм ног магистральных сосудов. Это характеризуется тем, что ноги сначала бледнеют, затем синеют, а после наблюдается покраснение. Они часто устают и мерзнут, появляется хромота и боли.

Умеренный ангиоспазм сетчатки - это незначительное сужение калибра сосудов, которые питают глаз. Он является результатом общесоматических нарушений в организме.

Периферический ангиоспазм

Периферический ангиоспазм или вазоспазм встречается чаще всего и возникает на фоне вегетососудистой дистонии и проявляется в нескольких разновидностях:

• спазмы верхних конечностей;
• ливедо сетчатое – заболевание, которое встречается у молодых девушек и женщин. Пораженный участок становится синеватого цвета, а кожа вокруг него бледнеет. При переохлаждении симптомы усиливаются, а в теплое время года исчезают;
• акроцианоз – заболевание, проявляющееся в период полового созревания, и сопровождается онемением конечностей и усиленным потоотделением;
• при болезнях легких и хронической сердечной недостаточности;
• ознобление появляется в холодную погоду в виде синеватых уплотнений на лице, руках, стопах и за ушами;
• синдром Рейно – это спазм, в котором три фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В первой фазе спазмируются мелкие артериалы, и сужается просвет капилляров. Во второй происходит застой крови в венулах, аретриовенозных анастомазах и капиллярах. Во время третьей фазы реактивно расширяются сосуды. Все это сопровождается нарушением чувствительности.

Чаще всего периферический ангиоспазм связан с нарушениями тонуса капилляров, расположенных на кожном покрове. Они возникают при наличии негативных факторов: погодные условия, стрессовые ситуации, перемена образа жизни.

Ангиоспазм лечение

Лечение ангиоспапазма нужно начинать с тщательного обследования для выявления причины и подбора методики лечения. Для каждого пациента она разная. Во многих лечебных учреждениях сначала назначается дуплексное сканирование, допплерография, ультразвук и измерение кислородного напряжения через кожные покровы. Спазмы ног и рук лечат путем воздействия слабого эклектического тока. Курс рассчитан на двадцатиминутные процедуры в течение двух недель. Если появляются язвы и некрозы, то на участки наносится противовоспалительная и ранозаживляющая мазь. Лечения может быть очень длительным, иногда до года. В некоторых случаях медикаментозное лечение не помогает, и прибегают к хирургическому вмешательству. Во время проведения симпатэктомии нервные волокна фиксируют клипсой. Иногда их приходится удалять. Дополнительно используют плазмаферез. В качестве терапевтического лечения мер используют спазмолитики.

В домашних условиях для снятия ангиоспазма можно приготовить лекарство самостоятельно. Для этого столовую ложку листьев барвинка залейте трехстами миллилитрами кипятка и подержите на водяной бане пятнадцать минут. Охладите, процедите и принимайте по стакану три раза в день.

Вот несколько совет для быстрого снятия боли:

1. Подержите ноги три минуты в холодной воде.
2. Умойтесь холодной водой.
3. Лягте и положите голову на подушку.
4. Выпейте двадцать капель валерианы или тридцать капель корвалола.
5. При сильных спазмах головы примите аспирин, нурофен или спазган.
6. Помассируйте область затылка и виски.
7. Выпейте стакан теплой воды с добавлением меда.

В рацион включите грецкие орехи, лук, морковь, боярышник и мед. Меньше употребляйте специй, соли и жиров.

Ангиоспазм головного мозга

Ухудшение окружающей среды, в которой находится большое количество токсинов и уменьшено содержание кислорода, приводит к тому, что ангиоспазм головного мозга может появиться у людей уже в молодом возрасте. Раньше это заболевание диагностировалось у пожилых людей из-за снижения эластичности сосудов.

Причин заболевания несколько. Это и переутомление, и частые недосыпы и остеохондроз. У курящего человека вероятность спазмов возрастает в несколько раз по сравнению с некурящим. Головная боль может быть как средней, так и очень сильной. Больше всего болезненность ощущается в районе висков, затылка и лба и может быть спровоцирована стрессовой ситуацией или погодными условиями. Долгое нахождение на холоде без головного убора или злоупотребление спиртными напитками также приводит к ангиоспазму. Основными симптомами являются:

• головные боли;
• пониженное или повышенное давление;
• тошнота;
• головокружение;
• нарушения речи и памяти

Кровоснабжение и питание головного может нарушаться в результате сужения базилярных отверстий в шейном отделе позвоночника или сужением в позвонках. Спазм сосудов головы очень серьезное заболевание. Необходимо сделать магнитно-резонансную томографию шеи и головы, а также ультразвук шейного отдела позвоночника.

Ангиоспазм сосудов головного мозга лечение

На основании результатов обследования и анализов назначается лечение. Для лечения основного заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, поглощение кислорода, а также снимающие спазмы.

Помогают и рецепты народной медицины. Отвары сборов из валерианы, аниса, пустырника и тысячелистника принимают при появлении первых признаков и пьют в течение дня.

Ледяной компресс настоя подорожника, зверобоя и одуванчика быстро снимет болезненность.

Для укрепления стенок сосудов натрите и смешайте полкило меда, пять лимонов, пять чесночных головок. Смесь положите в банку и поставьте в холодильник на неделю. Затем каждой утро в течение месяца принимайте по две столовые ложки.

Принимайте перед едой два месяца отвар чабреца и чеснока.

Самомассаж височной, затылочной области и лба тоже очень эффективное средство. Успокаивающе действуют масла лаванды и жасмина.

Укреплению сосудов способствует отвары березы, крапивы, боярышника, шиповника. Пейте их вместо чая двухнедельными курсами несколько раз в год. Откажитесь от курения и алкоголя. Исключите из рациона кофе, жирные блюда, копчения и колбасы. Основу рациона должны составлять продукты с содержанием магния, калия, кальция. Это чернослив, яблоки, изюм, бобовые. Ешьте курагу, фрукты, рыбу, морскую капусту, тыкву. Выпивайте в день не менее двух литров воды.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - это сужение сосудов головного мозга, у которого разнообразные и ярко выраженные симптомы. Они могут появляться одновременно, сменяя друг друга, усиливаться при общем ухудшении самочувствия. Часто они неврологического происхождения и зависят от области ишемии. К основным признакам можно отнести:

• головные боли, которые локализуются в разных областях;
• свист и шум в ушах;
• быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
• потемнение в глазах в лежачем положении;
• снижение чувствительности или болезненность одной половины туловища;
• повышенное потоотделение;
• изменение пульса и снижение артериального давления;
• мушки и звездочки в глазах;
• обмороки;
• нарушения речи;
• провалы в памяти

Если резко сменились погодные условия или вы провели бессонную ночь, то на утро при резком наклоне головы, может появиться головная боль. Вы испытываете чувство давления, сильного сжатия и тяжести.

У детей целебральный ангиоспазм характеризуется снижением аппетита, вздрагиванием во сне. Это нужно вовремя заметить, и обратится к врачу во избежание появления невропатии, глухоты и умственной отсталости.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Патология глазных сосудов сегодня самая значительная в офтальмологии. При ангиоспазме сетчатки глаза происходит сужение артерии сетчатки или ее ветвей без изменений в сосудах. Возникает это заболевание при гипертонии, болезни Рейно, отравлении никотином. Из-за непроходимости центральной артерии возможно затуманивание в глазах, появление черных мушек и нарушение зрения. В начальной стадии чувствуется раздражение и частое моргание. Причиной заболевания является долгий просмотр телевизора, плохой сон и недостаточное освещение. При обследовании глазное дно может быть в норме или наблюдаться сужения некоторых или одной веточек артерии. На фоне атеросклеротических изменений иногда выявляют склероз сетчатки.

Для снятия приступа нужно принять сосудосуживающие, седативные или дегидратирующие препараты. Лечения проводят совместно окулист, невролог и терапевт. Если ангиоспазм вызван отравлением или эклампсией, необходимо срочная госпитализация.

Ангиоспазм сосудов нижних конечностей

При ангиоспазме сосудов нижних конечностей спазмируются магистральные артерии. Проявляется это в виде симптома алебастровой бледной ноги. В медицине это называется «нога командора». Во время спазма нога бледнеет, кожа синеет, а затем краснеет. Бледность возникает в результате резкого оттока крови. Посинение объясняется недостатком кислорода, а при восстановлении кровообращения нога краснеет. Такое состояние может длиться от двадцати минут и более. Если ангиоспазм затягивается, то это может привести к дистальному цианозу, когда кожа становится мраморного цвета. После цианоза может развиться отек тканей. На последующем этапе могут развиться некробиотические процессы.