Дилатация четырех камер сердца может быть поставлен на основании сочетания электрокардиографических признаков, типичных для изолированного увеличения каждой из четырех полостей сердца, что наблюдается редко. Однако диагноз возможен в определенных ситуациях, когда имеется увеличение двух желудочков и мерцание предсердий (увеличение левого предсердия).

В широком смысле слова о блокаде говорят в том случае, если проведение электрического импульса запаздывает в определенной части проводящей системы сердца.

Запаздывание проведения может возникнуть в любой области, начиная от СА соединения и вплоть до миокарда желудочков, и может служить причиной замедления активации в соответствующей зоне. Желудочковая блокада имеет три степени. При блокаде I степени проведение импульса запаздывает, при блокаде II степени импульсы проводятся частично и при блокаде III степени импульсы не проводятся совсем.

Термин «блокада» используется в электрофизиологическом, а не анатомическом смысле. Благодаря этому блокада может быть антеградной или ретроградной, например, антеградная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться желудочкопредсердным проведением желудочковых экстрасистол, а также может возникнуть транзиторная блокада даже при неизмененной проводящей системе желудочков, например после введения некоторых лекарственных препаратов или в результате электролитных нарушений.

Желудочковые блокады сердца

Традиционно считается . что электрический импульс может быть блокирован на уровне ствола правой или левой ножек пучка Гиса, создавая соответственно блокаду правой или левой ножки пучка Гиса.

Однако в настоящее время известно, что состояния, подобные блокаде правой или левой ножки, могут быть вызваны не только повреждениями ствола, но и повреждениями, возникающими в проксимальной части пучка Гиса. Более того, в последние годы стали различать блокады верхнепередней ветви к блокады нижнезадней ветви левой ножки пучка Гиса. Обсуждается и правомерность диагноза правозональной блокады.

Поэтому специалисты медицинского факультета Барселонского университета считают, что термины «блокада правого желудочка» и «блокада левого желудочка» более точны, чем блокада правой ножки и блокада левой ножки пучка Гиса. В этом случае классическая картина блокады правой и левой ножки будет соответствовать полной блокаде правого и левого желудочка независимо от того, где она возникает. Зона замедленного проведения может находиться в различных областях системы Гиса - Пуркинье. Ниже приводится классификация блокады правого желудочка (замедленная активация правого желудочка):

А. Полная

Блокада может возникнуть проксимально (в стволе или, реже, в ножках пучка Гиса) или в периферических отделах (в модераторном пучке или, реже, в сети волокон Пуркинье). ЭКГ картина зависит от степени выраженности, а не от области возникновения блокады.

1. III степень. Конфигурация соответствует типу III мексиканской школы.

2. I степень. Конфигурация соответствует типу I и II мексиканской школы.

3. II степень. Соответствует специфическому типу желудочковой аберрации. Область блокады находится в проксимальной части ствола.

Б. Зональная

При отсутствии явных зубцов r ‘ в отведении V1 (передневерхний и задненижний гемиблок) и комплекс QRS<0,12 с.

А. Полная

Локализация блокады может быть проксимальной (ствол или, реже, ножка пучка Гиса) или периферической (сеть волокон Пуркинье или комбинированная блокада разветвлений левой ножки). Некоторые типы периферической блокады могут давать иную ЭКГ картину (см. текст).

I степень (неполная). Соответствует типу I и II, по классификации мексиканской школы.

Термин «блокада желудочка » означает, что активация соответствующего желудочка запаздывает, чем и объясняются наблюдаемые изменения на электрокардиограмме.

Мы знаем, как трудно менять привычные определения в медицине и скорее всего термины «блокада правой ножки» и «блокада левой ножки» останутся превалирующими. Однако по крайней мере их следует рассматривать как результат нарушений в ножках пучка Гиса.

Причины возникновения предсердно-желудочковой блокады, механизм развития

Этиология и патогенез

Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. По данным М.Я. Руды и А.П. Зыско, В.Л. Дощицына, предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10-15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия.

Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце.

Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.).

Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца, иногда в сочетании с врожденными пороками сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) является следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным нарушениям предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями Е.Б. Бабского и Л.С. Ульянинского. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм развития предсердно-желудочковой блокады окончательно не выяснен.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады выдвинуты различные теории — декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и другие.

И.А. Черногоров и И.И. Исаков связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на ЭКГ интервала Р-Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала Р-Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец P сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов.

Существует два типа блокад:

1. тип Самойлова-Венкенбаха, или тип Мобитц-I, характеризуется постепенным удлинением интервала Р-Q на ЭКГ и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
2. тип Мобитц-И, характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом Р-Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлений пучка Гиса. Поэтому на ЭКГ комплексы обычно уширены и деформированы.

Предсердно-желудочковая блокада III степени — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла (узловая блокада, блокада проксимального типа), при поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и при поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада, блокада дистального типа).

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть стойкой, или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения предсердно-желудочковой блокады, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Экстренная медицина

Предсердно-желудочковая блокада — при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как установлено в последние годы, задержка проведения импульса и в норме, и при блокадах происходит в двух местах:

• 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная);
• 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная).

Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.

Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. По данным М. Я. Руды и А. П. Зыско (1977), В. Л. Дощицына (1979), предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10-15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеро-склеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия.

Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце (С. XV. и1кЬЫ с соавт. 1963).

Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, ново-каинамида и др.).

Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца, иногда в сочетании с врожденными пороками сердца (В. Landtman, 1964).

В очень редких случаях причиной предсердно-желудочковой блокады являются опухоли сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) является следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным нарушениям предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями Е. Б. Бабского и Л. С. Ульянинского (1960). Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не выяснен.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады выдвинуты различные теории - декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и другие.

И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени - это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на ЭКГ интервала Р-Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала Р-Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени - это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Существует два типа блокад:

1) тип Самойлова-Венкенбаха, или тип Мобитц-I, характеризуется постепенным удлинением интервала Р-Q на ЭКГ и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;

2) тип Мобитц-II, характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом Р-Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-П - при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлений пучка Гиса. Поэтому на ЭКГ комплексы обычно уширены и деформированы.

Предсердно-желудочковая блокада III степени - полная предсердно- желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла (узловая блокада, блокада проксимального типа), при поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и при поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада, блокада дистального типа).

При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный, с наиболее резко выраженной брадикардией.

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть стойкой, или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся). Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется основным заболеванием и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются ва перебои в деятельности сердца, иногда легкое головокружение.

При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) . когда желудочковые сокращения урежаются менее 40 в 1 мин, отмечаются головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.

При перкуссии сердца размеры границ сердечной тупости определяются в зависимости от основного заболевания.

При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердий) вследствие значительного удлинения интервала Р-Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадением сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и Л. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.

Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксимальную или высокую), стволовую и трехпучковую (дистальную или низкую) практически невозможно. По частоте сердечных сокращений можно лишь предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии - высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии - низко, т. е. дистально.

Неполная предсердно-желудочковая блокада может перейти в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может завершиться стойкой полной предсердно-желудочковой блокадой.

Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего предсердно-желудочковая блокада сочетается с желудочковой экстрасистолией, реже - с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).

Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.

Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II и III степени прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. При полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время, когда все чаще проводится имплантация искусственного водителя ритма, он становится все более благоприятным.

Профилактика предсердно-желудочковых блокад - это прежде всего активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени - в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной (III степени) предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-I, а еще больше II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого достичь часто невозможно, таким больным нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступления полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И. 1985г

БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени

Предсердно-желудочковая блокада первой степени

Меню

Общие сведения Симптомы Лечение Лекарства Специалисты Учреждения Вопросы и ответы

Общие сведения

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени - замедление АВ - проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше - 4,5–14,4%, после 70 лет - в 40%.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I44.0

• Функциональная - повышение тонуса парасимпатической нервной системы
• Органическая - ревмокардит, кардиосклероз, ИБС, микседема, диффузные болезни соединительной ткани, первые часы задненижнего ИМ
• Лекарственная - возникает как побочный эффект ЛС (b - адреноблокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, трициклических антидепрессантов [ТАД]).

Причины предсердно-желудочковой блокады первой степени

Патогенез:

• У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ - узел у 83% больных)
• Задержка проведения на одном участке - 21% (АВ - узел - 11%, предсердие - 3%, система Хиса–Пуркинье - 7%)
• Замедление АВ - проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно - желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады первой степени

Диагностика предсердно-желудочковой блокады первой степени

ЭКГ - идентификация:

• Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей
• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS
• Проксимальная АВ - блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS
• Дистальная АВ - блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.

• При АВ - блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ)
• АВ - блокада I степени органического генеза без клинических проявлений - специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.

Синоним. Блокада предсердно - желудочковая I степени.

• I44.0 Предсердно - желудочковая блокада первой степени

Синусовая аритмии – синусовый ритм, при котором разиица между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сер дечными гликозидами.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.

Подходы к лечению в общем такие же, как при сину совой брадикардии.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые.блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соедине ния, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Диагноз. Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина не отличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиарит мия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи–Адамса–Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или за кончиться смертью больного.

На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление пред сердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа – возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.

При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей. предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.

Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде про ксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Клиническое значение. Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.

Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием -адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме – кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. целом блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного. переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.

Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностиче ским признаком. Как правило, она неблагоприятно от ражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; труднообратима и склонна к быстрому прогрессированию.

Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, – сердечные гликозиды, -адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и три фасцикулярные блокады.

Диагноз. Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардио граммы.

При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до – 30 и левее, выраженный зубец S II

Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правопо типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.

При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V 1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент S T опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо – S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.

Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.

При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.

Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.

Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих локад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS – до 0,12 с.

Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.

Клиническое значение. Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следстви ем ишемических, склеротических, воспалительных, деге неративных изменений, затрагивающих внутрижелудоч ковую проводящую систему. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.

Синдром слабости синусного узла

Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.

Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром.в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, ногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.

Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.

Диагноз. У многих больных с синдромом слабости синусного узла, если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с недостаточностью кровоснабжения мозга (головокруже ния, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.), назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.

Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла – редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.

Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, замещающие зктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 1 1/ 2 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением последующей паузы

Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности. Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга. Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Направлено на устранение основного заболевания, если оно имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адрено миметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне ЭКС могут быть до полнительно использованы препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин, верапамил, -адреноблокаторы, дигоксин и др.).

Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания, приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда, миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.

Класс болезни:

Другие болезни сердца

Описание

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах: 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная) 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении. III степень - полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая). Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) . Симптомы Клиника определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью. При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее. Диагностика Основным методом выявления предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. Лечение Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца - соответствующее лечениеосновного заболевания. Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную - при стойких его формах. При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация электрокардиостимулятора, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.