Сахарный диабет. III.6

Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и проходить регулярное лечение с целью предотвращения обострений. Вылечить это заболевание невозможно, однако при выполнении рекомендаций врачей удается добиться полной компенсации и на 80-90% избавиться от симптомов. Тем не менее, осложнения сахарного диабета встречаются чаще, чем того хотелось бы. Каждый конкретный случай отличается рядом характерных особенностей. Чтобы узнать об этом подробнее, читайте далее.

Причины осложнений при диабете 1 и 2 типа

Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики толкуют о факторах, вызывающих осложнения, однако полностью определить природу этих явлений по сей день не удалось. Вместе с тем, известен ряд обстоятельств, благоприятствующих появлению нежелательных физиологических изменений. Самые распространенные из них перечислены ниже:

• неправильное питание, вызывающее нарушения метаболизма;
• превышение нормы глюкозы и/или натрия;
• повышение концентрации сахара в крови;
• накопление молочной кислоты в организме.

Виды осложнений

Сахарный диабет, как отдельное эндокринное заболевание, не таит в себе угрозы здоровью человека. Этот недуг опасен тем, что вызывает массу серьезнейших осложнений, которые почти никогда не проходят бесследно. Благодаря высокотехнологичным научным исследованиям медицина получила массу полезных сведений о каждом из возможных вариантов ухудшения состояния.

Острые

Осложнения диабета, относящиеся к разряду острых, представляют собой серьезнейшую угрозу для жизни. К ним относятся процессы, которые очень быстро развиваются и вызывают ухудшение состояния пациента вплоть до критического. В лучшем случае наступление обострения занимает несколько дней. Гораздо чаще встречаются осложнения, развивающиеся за считанные часы. И те, и другие при отсутствии неотложной медицинской помощи неизбежно ведут к летальному исходу. Таблица, приведенная ниже, содержит общие сведения о каждом из возможных острых осложнений сахарного диабета:

Наименование осложнения		Симптомы/проявления/последствия	Группы риска
Кетоацидоз	Резкое повышение концентрации продуктов обмена веществ в крови. Особенную опасность представляют кетоновые тела. Такие явления наблюдается после поведения хирургических операций, получения человеком серьезных травм и при неправильном питании.	Потеря сознания, внезапные нарушения функций жизненно важных органов.	Люди с диагнозом СД 1-го типа. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа фиксируется крайне редко.
Гипогликемия	Экстремальное снижение содержания сахара. К этому может привести передозировка сильнодействующими фармацевтическими препаратами, чрезмерное употребление спиртного, интенсивные физические нагрузки.	Резкое изменение уровня сахара, потери сознания, отсутствие реакции глазных зрачков на свет, усиленное потоотделение, судороги. Крайней формой этого осложнения является инсулиновая кома. Вероятность развития этой проблемы напрямую связана с фактором наследственности.	Все диабетики.
Гиперосмолярная кома	Увеличение концентрации глюкозы и натрия в крови. Во всех случаях этот фактор возникает на фоне длительного обезвоживания организма.	Неутолимая жажда (полидипсия), усиленное мочеотделение (полиурия).	Пожилые диабетики.
Лактоцидотическая кома	Повышение уровня молочной кислоты. Наблюдается у людей, страдающих почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью.	Помрачение сознания, резкое падение артериального давления, нарушения работы органов дыхания, полное отсутствие мочеотделения.	Пожилые люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа.

Хронические (поздние)

Для поздних осложнений сахарного диабета характерно постепенное развитие в течение нескольких месяцев или даже лет. Они не угрожают обострениями, но при этом медленно ухудшают общее состояние здоровья. Даже при наличии грамотно спланированного систематического лечения медикаментозными препаратами надежная защита от осложнений сахарного диабета этого типа гарантирована далеко не всегда. Более подробно о каждой из них вы узнаете, ознакомившись с таблицей, приведенной ниже.

Наименование осложнения		Признаки/проявления/последствия	Группы риска
Ретинопатия	Утечка белков и крови в сетчатке, возникающая по причине ухудшения контроля артериального давления и концентрации глюкозы.	Ухудшение остроты зрения вплоть до наступления слепоты. Образование микроаневризмы. Развитие катаракты и/или глаукомы.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа, установленный более 10 лет назад.
Нефропатия	Разрушение мелких сосудов приводит к утечке белков через мочу.	Нарушение функций почек. С годами развивается хроническая недостаточность. Почки утрачивают способность очищения и фильтрации крови, поэтому токсические вещества начинают накапливаться.
Энцефалопатия	Метаболические проблемы, возникающие на фоне сахарного диабета. Высокая предрасположенность к этому осложнению наблюдается у пожилых людей.	Нарушение работы центральной нервной системы, возникающее как следствие повреждения кровеносных сосудов головного мозга. Энцефалопатия вызывает сильные головные боли, депрессивное состояние, мигрени, нарушения умственной деятельности.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1 типа.
Полинейропатия	Поражение периферийных нервных окончаний, вызванное недостаточностью насыщения их кислородом и другими необходимыми компонентами.	Постепенное снижение чувствительности конечностей к теплу и боли. В большинстве случаев это осложнение развивается по принципу «перчаток и чулок» – одновременно начинается на пальцах рук и ног. При этом отмечается жжение и частые онемения в конечностях. Полинейропатия часто приводит к повышению травматизма.	Люди с диагнозом Сахарный диабет второй/третьей стадии старше 50 лет.
Поражения кожи	Кожа, как самый большой орган, испытывает дефицит питательных веществ, возникающий как следствие нарушения обменных процессов. Главный фактор, способствующий развитию кожных заболеваний – это неправильный углеводный обмен.	Дерматоз, трофические язвы, шелушащиеся пятна (при появлении таких пятен на голове начинается выпадение волос). Болезнь разрушает внутренние слои кожи, из-за чего поверхность становится грубой и сухой.	Все диабетики.
Микроангиопатия	Изменение состава крови, влекущее за собой нарушение гемостаза и повреждение стенок мелких кровеносных сосудов.	Микроангиопатия при сахарном диабете развивается в 90% случаев. При этом у пациентов отмечается легкая отечность конечностей (как правило, малой продолжительности). В тяжелых случаях по вине этого осложнения конечности полностью утрачивают функциональность, из-за чего требуется срочная ампутация.	Люди с диабетом, диагностированным, более 10 лет назад.
Диабетическая стопа	Этот синдром возникает вследствие развития трофических язв на коже ступней.	Отечность, покраснение кожи, зябкость, покалывание, судороги. На коже стоп появляются язвенные раны (как показано на фото). Болевых ощущений они не вызывают, поскольку большая часть нервных окончаний в этом месте уже погибла. По вине этого осложнения нога может отечь настолько сильно, что потребуется срочная госпитализация в ближайшее медицинское учреждение.	Все взрослые диабетики.

Какие осложнения и последствия сахарного диабета у детей и подростков

Осложнения у детей проявляются в меньшей степени хотя бы по причине малого «стажа». Уровень смертности в возрасте менее 18 лет близок к нулю. Тем не менее, если ребенку диагностировали сахарный диабет – это значит, что процесс декомпенсации уже начался. Медики отмечают ряд осложнений, характерных для сахарного диабета в детском/подростковом возрасте:

• микроальбуминурия;
• диабетическая нефропатия;
• ангиопатия (в редких случаях);
• ретинопатия.

Осложнения сахарного диабета в раннем возрасте опасны своей скрытностью. Симптомы, отмечаемые у ребенка, часто списываются на другие, более характерные и распространенные заболевания. При условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью удается в короткие сроки достичь полной компенсации диабета и обеспечить полное избавление от факторов беспокойства.

Видео о лечении и профилактики осложнений СД

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

В статье рассмотрим осложнения сахарного диабета.

Данная патология довольно часто встречается в современном мире. Это заболевание не только полностью изменяет жизнь людей, но и влечет некоторые осложнения. Сахарный диабет выступает следствием нарушений деятельности эндокринной системы. В том случае, если количество инсулина окажется недостаточным для расщепления глюкозы, заболевание будут относить к диабету первого типа. Чрезмерное преобладание инсулина, не способного связаться с определенными рецепторами, свидетельствует о наличии недуга второго типа.

Итак, какими могут быть осложнения сахарного диабета?

Особенности заболевания

Патология первого типа наиболее характерна для молодых людей и детей. 2 тип диабета зачастую выявляется у людей старшего возраста. Благодаря своевременным методам диагностики избежать дальнейшего развития недуга можно немедикаментозным лечением.

Осложнения сахарного диабета 1 типа и 2 не сильно различаются.

Некорректно поставленный диагноз и несвоевременно начатое лечение могут оказаться причиной возникновения осложнений. Причем их появление возможно как на начальной стадии, так и после нескольких десятилетий с момента выявления патологии. Осложнения сахарного диабета делят на ранние и поздние.

Ранний тип осложнений

Такие осложнения также называют острыми, и они представляет серьезную угрозу для жизни. Им свойственно стремительное развитие, которое занимает период от нескольких часов до одной недели. Пренебрежение медпомощью или несвоевременность ее предоставления в большинстве случаев ведет к смерти.

Среди острых осложнений сахарного диабета выделяются кому - состояние, при котором происходит замедление всех процессов жизнедеятельности человека. Снижается активность процессов, а рефлексы в свою очередь полностью исчезают. Помимо всего прочего происходит нарушение деятельности сердца и его ритма, вероятны сложности с самостоятельным дыханием.

Предусмотреть появление подобного осложнения сахарного диабета 2 типа довольно трудно. Оно формируется достаточно стремительно, поэтому требуется, чтобы рядом с пациентом постоянно кто-то находился. Это должен быть родственник, который умеет оказывать первую медицинскую помощь либо медперсонал. Лечение пациента должно проводиться только под наблюдением врачей в условиях стационара. Вначале пациента отправляют на интенсивную терапию. После некоторых улучшений его переводят в специальное отделение.

Рассмотрим подробнее этот вид осложнений после сахарного диабета.

Виды ком

В медицине комы принято разделять на две основные группы:

• Гипергликемический тип ком.
• Гипогликемический тип ком.

Каковы же причины осложнений сахарного диабета такого рода? Гипогликемические комы возникают вследствие резкого падения уровня сахара. Им свойственен рост данного вещества за короткий отрезок времени. Гипергликемическую кому делят на кетоацидоз, а также на гиперосмолярную и гиперлактацидемическую форму.

Осложнения сахарного диабета 1 типа представлены ниже.

Кетоацидоз

Данное состояние свойственно пациентам, которым присвоен первый тип заболевания. Кетоацидоз является нарушением обмена веществ, главной причиной которого служит дефицит инсулина. Нарушение выражается в повышении глюкозы и кетоновых тел, а также сопровождается увеличением кислотности крови. Формирование кетоацидоза, как правило, проходит в несколько стадий. Вначале осложнения в рамках лабораторного анализа мочи в материале обнаруживается сахар. При неимении каких-либо отклонений сахар в моче должен отсутствовать.

На второй стадии наблюдается активность нарушения обменного процесса. Не исключены те или иные признаки интоксикации организма. Человек при этом пребывает в а его сознание спутано. При лабораторных исследованиях в моче обнаруживают ацетон. Следующая стадия отличается такими признаками:

При осложнениях сахарного диабета помощь должна быть оказана незамедлительно.

Третью стадию кетоацидоза называют предкомой. Следующая, в свою очередь, опасна для жизни, так как это уже кома. На этом этапе происходит разлад деятельности практически всех органов наряду с полной утратой сознания и нарушением процесса обмена веществ. Причиной появления такого осложнения выступает нарушение питания и приема лекарств, самостоятельное корректирование дозы препаратов или отказ от них. Кетоацидоз может появиться спустя некоторое время после прекращения употребления сахаропонижающих медикаментов. Помимо этого, данное состояние может провоцировать та или иная воспалительная либо инфекционная патология. Во время беременности существует риск острой нехватки инсулина, что также может послужить причиной комы.

Гипогликемическая кома

Осложнения сахарного диабета 2 типа встречаются так же часто, как и первом типе болезни.

Такое осложнение, как гипогликемическая кома, появляется у пациентов с диабетом вне зависимости от его типа. В отличие от кетоацидоза, такое состояние провоцирует появление лишнего инсулина. Правда, известны случаи ее наступления после интенсивных нагрузок или употребления чрезмерного количества алкоголя. Данному типу комы свойственна полная потеря сознания наряду с обильным потоотделением. При этом может отмечаться низкий уровень светового реагирования зрачков. На начальной стадии наступление комы можно предупредить, если употребить требуемое количество углеводов.

Осложнение сахарного диабета или гипогликемическая кома может возникнуть совершенно внезапно. Ей предшествуют такие признаки, как сильный голод наряду с тревогой, лишним беспокойством, ростом давления и увеличением зрачков. Редко отмечают не свойственное человеку поведение с резкой сменой настроения, головными болями и нарушением зрения. Есть опасность летального исхода в том случае, если в течение получаса пациента не вывести из комы. За это время формируется отек головного мозга и происходит нарушение обмена веществ. В результате наблюдается гибель коры мозга.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Этот тип осложнений отличается своей симптоматикой. При нем отмечают увеличение соединений натрия с глюкозой в крови. В результате такого сочетания происходит нарушение питания клеток организма. Наиболее часто подобное состояние возникает среди людей преклонного возраста.

На начальной стадии развития наблюдается обезвоживание и нехватка инсулина. Длительное обезвоживание приводит к возникновению вторичной симптоматики, такой как нарушение стула с тошнотой и рвотой, также наблюдается разлад деятельности внутренних органов, сопровождающийся кровопотерями. Развитие такого осложнения длится в течение нескольких недель. Вначале появляется симптоматика, характерная сахарному диабету:

• Сильное чувство жажды.
• Потеря веса.
• Частые мочеиспускания.

Вероятна потеря сознания. Помимо этого, на начальной стадии возможно возникновение кратковременных судорог с подергиванием конечностей.

В дальнейшем болезнь обладает прогрессивным характером. Потери сознания происходят чаще и переходят в состояние комы. Также у некоторых отмечают галлюцинации. Симптомы гиперосмолярной комы весьма разнообразны. Она может задействовать нервную систему и выражаться в виде судорог, сопровождаться частичным или полным отсутствием какого-либо движения. Также наблюдается затрудненность речи. Такие признаки проявляются и при нарушении работы мозга.

Лечение осложнений сахарного диабета заключается в употреблении лекарственных препаратов, различных дезинтоксикационных растворов. Терапия должна являться комплексной. Параллельно со снижением проявлений гиперосмолярной комы требуется воздействовать на причины, которые ее вызвали.

Рассмотрим сосудистые осложнения сахарного диабета.

Сахарный диабет и его поздние осложнения

К поздним осложнениям болезни относят нефропатию, ретинопатию и синдром диабетической стопы, возникающие в течение продолжительного периода наличия сахарного диабета. Вероятно их проявление спустя двадцать лет от постановки диагноза.

Подобные состояния возникают постепенно и свойственны преимущественно пациентам с диабетом второго типа. Редко поздние осложнения сахарного диабета диагностируют в детском возрасте.

Проявления диабетической нефропатии

Это осложнение проявляется нарушением работы почек и ведет к почечной недостаточности. Патология появляется через десять лет после выявления у человека сахарного диабета. При 1 типе заболевания такое осложнение служит основной причиной смерти. Диабетическая нефропатия, как правило, проходит три следующие стадии:

• Наблюдение в моче небольшого количества белков.
• Наблюдение в моче значительного содержания белков.
• Появление почечной недостаточности.

Лечение необходимо проводить уже на начальной стадии патологии. Целью его является нормализация артериального давления. Для этого используются составы, которые нормализуют давление и улучшают кровоток в почках. На следующем этапе применяются препараты инсулина, назначается бессолевая диета. Помимо этого, принимают медицинские средства для нормализации давления, нормальный показатель которого должен быть не более 130/80 миллиметров ртутного столба. В случае неэффективности назначенных лекарств подбираются другие.

Хроническую почечную недостаточность делят на два типа: консервативный и терминальный. При первом типе ее лечение проводится без назначения лекарств. Основой терапии выступает строгое соблюдение диеты наряду с ограничением потребления соли. В некоторых ситуациях могут назначить инсулин.

Лечение второго типа проводят в стационаре под наблюдением врачей. Мероприятия направлены на улучшение состояния пациента и предполагают проведение гемодиализа. В более тяжелых случаях рекомендуют пересадку органа.

Осложнения сахарного диабета на ноги

Данное осложнение сопровождается поражением нервных окончаний, а, кроме того, кожных покровов. Последствия следующие:

• Появление острых и хронических язв.
• Развитие гнойных процессов.
• Необходимость в ампутации конечностей.

При нейропатическом типе заболевания первыми поражаются наиболее длинные нервы, которые ведут к В результате этого происходит нарушение снабжения тканей питательными веществами, что обуславливает истощение, а, кроме того, деформацию стоп. Помимо этого, в результате неравномерного распределения нагрузки происходит увеличение некоторых участков стопы, возникают плотные участки, воспаляется ткань, а на этом месте впоследствии образуются язвы. Ишемическая форма патологии может приводить к развитию атеросклеротических поражений сосудов и артерий. Это хронические осложнения сахарного диабета. Стопы приобретают синий цвет, а в более редких случаях красно-розовый оттенок. Также происходит нарушение циркуляции крови, и ноги становятся весьма холодными на ощупь.

Главным направлением в рамках профилактики и лечения осложнения сахарного диабета на ноги служит своевременная и эффективная терапия. Также минимизировать риски помогут умеренные физические нагрузки наряду с соблюдением диеты и регулярными осмотрами у врача.

Профилактика

В рамках проведения профилактики при наличии такого заболевания, как сахарный диабет следует поддерживать личную гигиену, соблюдать порядок в жилище, следить за чистотой одежды. Уменьшить вероятность появления осложнений при сахарном диабете непременно поможет умеренная физическая активность и закаливание. Это повысит выносливость с сопротивляемостью организма. Диагностика осложнений сахарного диабета должна быть своевременной.

Также особое внимание следует уделить уходу за зубами. При данном заболевании в несколько раз увеличивается риск возникновения кариеса и воспалительных процессов десен. Стоматолога требуется посещать минимум один раз в шесть месяцев.

Помимо всего прочего, контроль над состоянием стоп также обладает большим значением. При диабете кожа становится сухой, на ней формируются различные трещины с язвами. В связи с этим рекомендуется регулярно принимать ванну со смягчающим маслом, а после процедуры втирать в кожу крем.

Врачи советуют не пользоваться во время обработки ног острыми предметами, лезвиями и ножницами, которые могут поранить кожу, что приведет к кровопотере. Для того чтобы избежать возникновения каких-либо осложнений, специалисты рекомендуют с вниманием относиться ко всем симптомам, появляющимся в процессе протекания данного заболевания. Их ни в коем случае нельзя игнорировать. Зачастую своевременное обращение к доктору и правильно назначенное лечение помогают спасти жизнь.

Профилактика осложнений сахарного диабета очень важна.

Лечение

В зависимости от характера и тяжести патологии назначают амбулаторную или стационарную терапию. Лекарственные средства прописывают в индивидуальном порядке. Первоочередной мерой служит, прежде всего, коррекция углеводного обмена наряду с восстановлением необходимого уровня глюкозы до стандартных либо близких к норме значений. К важнейшим приемам самоконтроля относят регулярное измерение сахара в крови. В связи с этим доктора советуют всем время от времени сдавать анализы на сахар. Также будет не лишним купить свой личный глюкометр для проведения измерений.

Осложнения сахарного диабета у детей

Крайне лабильно течение болезни у детей, у них особенно имеется склонность к развитию опасных состояний, таких как гипогликемия, кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Реже появляются осложнения типа гиперосмолярной или лактатацидемической (молочнокислой) комы.

Данная патология в детском возрасте — серьезный риск-фактор развития отдаленных последствий: диабетическая микроангиопатия, нефропатия, нейропатия, кардиомиопатия, ретинопатия, катаракта, ранний атеросклероз, ишемия, др.

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.

Развития осложнений при сахарном диабете снижает уровень жизни человека и укорачивает продолжительность жизни. Необходимо соблюдать ряд мероприятий для отсрочки осложнений.

Сахарный диабет приносит в жизнь человека множество изменений, среди которых нарушение во всех системах органов. Неизбежно развиваются осложнения сахарного диабета. А когда они разовьются – зависит от метода лечения и от того, насколько точно выполняется профилактика.

Какие бывают осложнения

Последствия сахарного диабета делятся на ранние и поздние. Под ранними, или острыми, понимают осложнения, которые наступают быстро в ответ на резкое снижение или повышение глюкозы в крови. Основным признаком возникновения такого острого состояния является кома.

Поздние осложнения сахарного диабета возникают как результат повреждающего воздействия гипергликемии на сосуды и нервную ткань. Сосудистые осложнения сахарного диабета, или ангиопатия, в зависимости от калибра поврежденных сосудов подразделяются на макроангиопатию – поражение крупных артерий, и микроангиопатию – мелких артерий, капилляров.

Когда поражены мелкие сосуды (микроангиопатия) – страдают глаза и почки. Когда же речь идет о макроангиопатии при диабете, то возникают проблемы со стороны сердца, головного мозга, периферических тканей.

Неврологические осложнения сахарного диабета, или нейропатия, в совокупности с ангиопатией приводят к синдрому диабетической стопы, который включает множество симптомов.

Острые осложнения

Кома при сахарном диабете развивается в ответ на экстремальный перепад сахара в крови. Эти состояния опасны для жизни человека. Некоторые думают, что у диабетика уровень сахара может только подниматься, но это не так. Нередки комы на фоне гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Когда уровень сахара снижается настолько, что клетки мозга испытывают нехватку энергии, то возникают симптомы надвигающейся комы. Такое состояние может возникнуть на фоне нормальных или повышенных цифр глюкозы (например, 10 ммоль/л), если произошло «падение» с показателей 30-25 ммоль/л. Такая гипогликемия называется ложной. Истинная гипогликемия характеризуется сахаром крови ниже 3,3 ммоль/л.

И та и другая форма гипогликемии при диабете возникает по следующим причинам:

• неадекватная инсулинотерапия или прием сахароснижающих средств;
• нарушение в диете;
• физические нагрузки без поступления достаточного количества углеводов;
• голодание;
• употребление спиртных напитков;
• прием лекарств (Аспирин, сульфаниламиды, препараты лития, бета-блокаторы).

Симптоматика гипогликемического состояния характеризуется рядом специфических симптомов, которые представлены ниже.

1. Потливость, бывает локальной (голова, верхняя часть тела) или по всему телу. Частота проявления этого симптома достигает 80%.
2. Дрожь также очень часто (до 70% случаев) отмечается пациентами. При этом возникает ощущение внутренней дрожи, тремор конечностей, дрожь подбородка.
3. Тахикардия (учащенное сердцебиение) без видимых на то причин.
4. Сильное ощущение голода.
5. Онемение области вокруг губ.
6. Тошнота.
7. Чувство страха и тревога.

Эти симптомы предшествуют мозговым проявлениям, поэтому предпринятые лечебные мероприятия в этот период могут предотвратить развитие комы. После этих признаков возникают мозговые симптомы: головная боль, снижение внимания, дезориентация, сонливость, переходящая в потерю сознания и кома.

Опасность комы заключается в поражении мозговой ткани, а также в создании опасных ситуаций, когда человек теряет сознание при гипогликемии (водитель во время движения; подъем на высоту без страховочных приспособлений).

Гипергликемическая кома

Кома, обусловленная значительным повышением уровня глюкозы, делится на кетоацидотическую (кетоацидоз), гиперосмолярную, лактацидотическая.

Кетоацидоз обусловлен увеличением глюкозы и продуктов обмена – кетонов, что отравляюще действуют на организм. Причиной такому состоянию служит:

• инфекция (грипп);
• отсутствие лечение или погрешности в нем;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• нарушения в диете;
• лекарственная терапия и прочее.

Гиперосмолярная кома, она же обезвоживающая, развивается, когда кровь с повышенной осмолярностью «притягивает» жидкость из клеток организма, тем самым обезвоживая их. Все это происходит на фоне недостаточности инсулина. Причины развития этого вида коматозного состояния во многом схожи с таковыми при кетоацидозе, плюс к этому сюда относятся любые заболевания, приводящие к потере жидкости при сахарном диабете.

Типичными признаками, которые предшествуют коматозному состоянию, являются следующие:

• выделение большого количества мочи (до 8 литров);
• сильнейшая жажда (употребление до 8 литров воды в сутки);
• общая слабость, усталость, головная боль;
• при изменении глюкозы крови результат превышает 16,5 ммоль/л;
• кожа и слизистые покровы сухие, тургор снижен;
• постепенно (несколько суток) возникают признаки нарушения сознания, и наступает кома.

Вышеописанные симптомы свойственны как для кетоацидоза, так и для гиперосмолярного состояния, но существуют и различия:

• при кетоацидозе появляется дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое);
• кетоацидоз сопровождается запахом «прелых яблок» от больного;
• при кетоацидозе возникают приступы «острого живота»;
• при гиперосмолярности чаще бывают галлюцинации, параличи и парезы, нарушение речи;
• температура повышается при гиперосмолярной коме.

Лактоцидотическая кома самостоятельно развивается весьма редко, чаще вкупе с другими формами ком при диабете. Возникает она на фоне снижения поступления кислорода к тканям при сердечной патологии, недостаточности органов дыхания, анемии, кровопотере, травмах и инфекциях. Провоцирует молочнокислую кому хронический алкоголизм, возраст более 65 лет, физическая нагрузка. Симптомы при этом схожи с другими комами, но отсутствуют кетоны в моче и высокая гипергликемия.

Поздние осложнения

В результате поражения сосудистого русла происходит нарушение нормальной трофики различных тканей. Прежде всего, поражаются такие органы, как почки, глаза, сердце, мозг.

Почки

Диабетическая нефропатия – это осложнение на почки, которое развивается при поражении почечной сосудистой сети. Итогом этого заболевания является недостаточность функции почки, развивающаяся через 10-25 лет после манифестации диабета.

Почки поражаются, когда возникают следующие состояния:

• плохо контролируется уровень сахара;
• нарушение липидного обмена;
• артериальная гипертония;
• курение;
• стаж диабета.

Когда капилляры почки перестают функционировать, шлаки и продукты жизнедеятельности накапливаются, отравляя организм. Со временем стенка сосудов почки теряет свою целостность, в итоге с мочой начинают выделяться полезные вещества.

Человек чувствует себя плохо, а лабораторные данные соответствуют этому состоянию. При этом отмечается:

• слабость и быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• снижение аппетита, тошнота;
• выражены отеки, которые постепенно «поднимаются»;
• кожа серая, дряблая;
• изо рта определяется аммиачный запах;
• нарушается работа всех систем органом.

Профилактика сможет уберечь почки от осложнений. Необходимо постоянно держать уровень сахара не более 9 ммоль/л, регулярно контролировать выделение белка с мочой, уровень артериального давления, не нарушать диеты.

Глаза

Диабетическая ретинопатия – результат влияния гипергликемии на сосуды глаза, при этом поражается сетчатка. Именно сетчатка отвечает за восприятие зрительных образов, ведь на ней расположены рецепторы органа зрения. Нарушение функции этой структуры может привести к полной слепоте.

Ускорить развитие ретинопатии могут следующие факторы:

• гипертония;
• беременность;
• пожилой возраст;
• стаж диабета;
• курение;
• когда почки уже пострадали;
• нарушение липидного обмена.

Если возникают первые признаки поражения глаза, то болезнь зашла уже слишком далеко. Пациент жалуется на снижение остроты зрения, мушки, пятна в поле зрения, двоение и прочее.

Помочь в этом случае может только профилактика: наблюдение у офтальмолога не реже раза в год, «удержание» сахара менее 9 ммоль/л, лечение гипертонии, обмена веществ, исключение тяжелых нагрузок.