Медицинский портал про зрение / Заболевания глаз / Ревматизм (острая ревматическая лихорадка). Симптомы болезни — боли в локтевых суставах Критерии острой ревматической лихорадки

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка). Симптомы болезни — боли в локтевых суставах Критерии острой ревматической лихорадки

02.07.2020

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, ревматизм) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Заболеваемость ревматической (РЛ) в экономически развитых странах составляет 5 случаев па 100 000 населения, в Республике Беларусь этот показатель выше в три раза. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких болезней века, как ИБС и /

Причины

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (β-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые «ревматические семьи», где заболеваемость а 2—3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - «эндотоксины» и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как «стрептококковый эндотоксин».

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B15, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-А9, и НLА-А30/31 , HLA-A3.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз.

Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаше всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита . Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит , отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2-3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется - умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями (1-2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15-20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Диагностика

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки ; малыми, или дополнительными: клинические — лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 · 109 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттран формации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания про-тивотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смешение интервала S- Т и зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях - расщепление I тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе. Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасоно-графией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма :

Выделяют две фазы - активная и неактивная.

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения.

Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная).

Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), по-дострое (до 4 мес), затяжное (до I года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное).

Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, Ш. ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и ПБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Лечение

Всем пациентам с РЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение 2—3 нед. Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). Патогенетическое лечение проводят глюкокортикоидами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак. При наличии симптомов недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды и диуретики. После ликвидации активности показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях.

Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Ревматизм (от др.- греч. ῥεῦμα, «поток, течение» - растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России. В других странах термин «ревматизм» применяется для описания поражений околосуставных мягких тканей. В обывательском понимании под этим термином подразумеваются заболевания опорно-двигательного аппарата, возникающие с возрастом, что не совсем правильно.

Что провоцирует Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А 11 , В 35 , DR 5 , DR 7 . При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А 3 , при поражении клапана аорты - B 15.

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
женский пол;
возраст 7-15 лет;
перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
носительство В-клеточного маркера D 8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛО, антистрептокиназы, анитстрептогиалуронидазы. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастоли-ческого шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий).

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.
Одышка.
Сердцебиения.
Тахикардия.
Ослабление I тона на верхушке сердца.
Сум на верхушке сердца:
- систолический (слабый, умеренный или сильный);
- диастолический.
Симптомы перикардита.
Увеличение размеров сердца.
ЭКГ-данные:

- удлинение интервала P-Q;
- экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;
- другие нарушения ритма.
Симптомы недостаточности кровообращения.
Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.
Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.
Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.
Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.
Артрит или артралгии.
Аукскультативные и функциональные признаки кардита.
Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.
Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

В настоящее время процент случаев формирования пороков сердца после перенесенного первичного ревмокардита составляет 20-25%. Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови: повышение уровня a 2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.
Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.
Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками: краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрит та: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже - моноартрит.

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.
Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.
Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).
Выраженная сосудистая дистония.
Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что непрерывно-рецидивирующего течения ревматизма не существует. Новый рецидив ревматизма возможен только тогда, когда полностью завершен прошлый рецидив, и когда произошла новая встреча со стрептококковой инфекцией или ее новое обострение.

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

В детском возрасте часто наблюдается острое и подострое начало ревматизма, при этом наряду с полиартритом и кардитом наблюдаются хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки.

В старшем школьном возрасте заболевают преимущественно девочки, обычно заболевание развивается постепенно, ревмокардит часто принимает затяжное течение. У половины больных часто формируется порок сердца и отмечается склонность к рецидивированию заболевания. У подростков уменьшается частота формирования недостаточности митрального клапана и возрастает частота сочетанных митральных пороков сердца. У 25-30% подростков наблюдается церебральная патология в виде хореи и церебральных нарушений.

Ревматизм у молодых людей (18-21 год) имеет следующие особенности:

начало преимущественно острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела, однако нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, грудинно- ключичные и крестцово-подвздошные суставы;
выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита;
у большинства больных ревматизм заканчивается выздоровлением, однако у 20% пациентов формируется порок сердца (чаще митральная недостаточность), а у 27% - пролапс митрального клапана.

Клинические особенности течения ревматизма у взрослых:

основным клиническим синдромом является ревмокардит, он наблюдается у 90% больных с первичным и 100% больных - с возвратным ревматизмом;
формирование порока сердца после одной ревматической атаки наблюдается у 40-45% больных;
полиартрит при первичном ревматизме наблюдается у 70-75% больных, при этом нередко вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения;
учащаются латентные формы заболевания;
у лиц пожилого и старческого возраста первичный ревматизм практически не встречается, но возможны рецидивы ревматизма, начавшегося в молодом возрасте.

Степени активности

Клинические проявления зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Диагностические критерии

Диагностические критерии ревматизма, по данным American Heart Assosiation (1992)

Проявления Большие Малые Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные узелки Клинические находки Предшествующие ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца Артралгии Лихорадка Лабораторные находки Острые фазовые реакции - повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение интервала P-Q на ЭКГ

Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина)

Диагностическое правило

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен терминам «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Лабораторные данные

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

В первые 7 - 10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения - строгий постельный (15 - 20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40 - 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.

До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной неснижающейся дозе 3$ г в день. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20 - 25 мг, триамцинолона - 16 - 0 мг, курсовые дозы преднизолона - около 500 - 600 мг, триамцинолона - 400 - 500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты,напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качество единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии по существует.

Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому бальным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т п.) начальную дозу увеличивают до 40 - 50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон.

За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей), средством выбора являются кортикостероиды в достаточно больших дозах.

На проявления малой хореи антирввматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7 - 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.

У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3 - 6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 - 75% больных с наиболее торпидными и резисцентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.

Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.) . Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости - преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность - результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

Online Тесты

Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)
Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) -

Что провоцирует / Причины Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

Наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

Женский пол;

Возраст 7-15 лет;

Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

Носительство В-клеточного маркера D 8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Ревмокардит

Клиника

Ревматический перикардит встречается редко.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

Сердцебиения.

Тахикардия.

Ослабление I тона на верхушке сердца.

Шум на верхушке сердца:
- Систолический (слабый, умеренный или сильный);
  
  Диастолический.

Симптомы перикардита.

Увеличение размеров сердца.

ЭКГ-данные:

Симптомы недостаточности кровообращения.

Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.

Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.

Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.

Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.

Артрит или артралгии.

Аукскультативные и функциональные признаки кардита.

Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.

Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a 2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

Ревматическое поражение легких

Ревматический плеврит

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Нейроревматизм

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

Ревматизм у молодых людей (18-21 год) имеет следующие особенности:

Начало преимущественно острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела, однако нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, грудинно- ключичные и крестцово-подвздошные суставы;

Выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита;

У большинства больных ревматизм заканчивается выздоровлением, однако у 20% пациентов формируется порок сердца (чаще митральная недостаточность), а у 27% - пролапс митрального клапана.

Клинические особенности течения ревматизма у взрослых:

Основным клиническим синдромом является ревмокардит, он наблюдается у 90% больных с первичным и 100% больных - с возвратным ревматизмом;

Формирование порока сердца после одной ревматической атаки наблюдается у 40-45% больных;

Полиартрит при первичном ревматизме наблюдается у 70-75% больных, при этом нередко вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения;

Учащаются латентные формы заболевания;

У лиц пожилого и старческого возраста первичный ревматизм практически не встречается, но возможны рецидивы ревматизма, начавшегося в молодом возрасте.

Степени активности

Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Диагностические критерии

Диагностические критерии ревматизма, по данным American Heart Assosiation (1992)

Диагностическое правило

Лабораторные данные

Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2 - 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

В соответствии с методическими рекомендациями МЗ СССР больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой ревматической лихорадки (ревматизма), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хронические ревматические болезни сердца - заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в России составляет 2,7 случаев на 100 000 населения, хроническими ревматическими болезнями сердца - 9,7 случаев на 100 000 населения, в том числе ревматическими пороками сердца - 6,7 на 100 000 населения. Распространённость хронических ревматических болезней сердца составляет 28 случаев на 100 000 детского контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого населения. Преимущественно заболевают лица в возрасте 7-15 лет. Половой диморфизм чётко не прослеживается.

ЭТИОЛОГИЯ

?-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой ангины или фарингита, вызванных высококонтагиознными "ревматогенными" штаммами -гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки -гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), выявляемый с помощью специальных моноклональных АТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами -гемолитического стрептококка группы А. Однако основное значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка. Синтезируемые противострептококковые АТ перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга (преимущественно в полосатом теле). Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена - вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодей ствия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

Стадия мукоидного набухания.

Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Стадия склероза.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация принята пленумом Ассоциации ревматологов России 22 мая 2003 г. в Саратове (табл. 43-1).

Таблица 43-1. Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

Классифицирующий признак	Формы
Клинические формы	Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка
Клинические проявления	Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты
	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца С пороком сердца Без порока сердца
Недостаточность кровообращения	По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III) По классификации NYHA см. глава 11 "Сердечная недостаточность" (функциональные классы 0, I, II, III, IV)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко - хореи). Столь же остро, по типу "вспышки", острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

АРТРИТ

Артрит (или артралгии) нескольких крупных суставов - один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита - мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.

КАРДИТ

Кардит - проявление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90-95% случаев), которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (преимущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита:

Дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);

Непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана;

Высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушённости тонов сердца, шума трения перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической лихорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (см. ниже).

На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.

Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихорадки - чёткая положительная динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяется приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аортальный порок сердца (подробнее см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца"). Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.

МАЛАЯ ХОРЕЯ

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 мес после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки. Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:

Хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений;

Мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

Расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);

Сосудистая дистония;

Психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматической лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений.

ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ УЗЕЛКИ

Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (в 1-3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров, чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области надчерепного апоневроза с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных симптомов при острой ревматической лихорадке остаётся очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают увеличение СОЭ и концентрации CРБ, реже - развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Увеличение СОЭ и концентрации CРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков острой ревматической лихорадки.

Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

Повышение титров антистрептококковых АТ, таких, как антистрептолизин О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 80% больных.

При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

Обязательно проведение ЭхоКГ для оценки анатомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митральной или аортальной регургитации (как раннего признака вальвулита), а также перикардита.

ЭКГ важна для уточнения характера нарушений ритма.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острой ревматической лихорадки нередко представляет большую проблему, поскольку основные клинические проявления заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А.А. Киселем в 1940 г. и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать критерии, принятые ВОЗ в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 43-2).

Таблица 43-2. Критерии диагностики ревматической лихорадки

Примечание. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию, вызванную стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хотя в классических случаях диагноз острой ревматической лихорадки не представляет сложностей, наличие только одного из основных проявлений (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике этого заболевания и диктует необходимость дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями.

При нечёткой связи стрептококковой инфекцией с развитием кардита (или её отсутствии) необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксому сердца.

Ревматический полиартрит - классический пример реактивного артрита. В связи с этим необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение Аг HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией.

Очень трудно отличить ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, который может развиваться у подростков и молодых людей после стрептококковой инфекции. В этом случае необходимо тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее 5 лет.

В отличие от классической ревматической хореи, для синдрома PANDAS (P ediatric A utoimmune N europsychiatric D isorders A ssociated with group a S treptococcal infections - детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, ассоциированные с инфекциями, вызванными стрептококком группы А) характерны выраженные психиатрические аспекты (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), а также значительно более быстрое и полное регрессирование психоневрологической симптоматики только при адекватной противострептококковой терапии.

Развитие артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для лаймоборрелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi , передаваемая при укусе клеща. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний необходим тщательный анализ данных анамнеза и проведение серологического обследования больных в отношении выявления АТ к B . burgdorferi .

Иногда острую ревматическую лихорадку необходимо отличить от АФС, который может проявляться поражением клапанов сердца и развитием хореи. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных АТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой ревматической лихорадки - комплексное, складывающееся из этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и реабилитационных мероприятий.

Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 нед болезни, с включением в пищевой рацион достаточного количества полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропная терапия направлена на эрадикацию -гемолитического стрептококка группы А из глотки и осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подростков и взрослых и 400-600 тыс. ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатина бензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков из групп макролидов или линкозамидов (см. раздел "Профилактика").

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Патогенетическое лечение острой ревматической лихорадки заключается в применении ГК и НПВП. Преднизолон, ранее применявшийся достаточно широко, в настоящее время используется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при выраженном кардите и полисерозитах. Препарат назначают в дозе 20-30 мг/сут до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении острой ревматической лихорадки с преимущественным мигрирующим полиартритом или хореей, а также при повторной атаке заболевания на фоне хронических ревматических болезней сердца назначают НПВП - диклофенак в дозе 100-150 мг/сут в течение 2 мес. Это препарат также рассматривается в качестве средства выбора при лечении острой ревматической лихорадки у взрослых.

Принимая во внимание специфические особенности воздействия ГК на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной острой ревматической лихорадкой на фоне хронических ревматических болезней сердца, показано назначение следующих препаратов:

Калия и магния аспарагинат по 3-6 таблеток в сутки в течение 1 мес;

Инозин в дозе 0,2-0,4 г 3 р/сут в течение 1 мес;

Нандролон в дозе 100 мг внутримышечно еженедельно, на курс 10 инъекций.

ПРОФИЛАКТИКА

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Основу первичной профилактики составляет своевременное и эффективное лечение острой и хронической инфекции глотки, вызванной стрептококками группы А: тонзиллита (ангины) и фарингита. Оптимальный препарат - амоксициллин в дозе 750 мг/сут детям и 1,5 г/сут взрослым в 3 приёма в течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин (0,375-0,75 г/сут в зависимости от массы тела) рекомендуют только детям младшего возраста. Высокой эффективностью обладает цефадроксил в дозе 30 мг/кг/сут в 1 приём детям и 1 г/сут в 2 приёма взрослым в течение 10 дней. При непереносимости бета-лактамных антибиотиков назначают макролиды (спирамицин, азитромицин, кларитромицин и др.) в стандартных дозах; продолжительность лечения этими препаратами составляет не менее 10 дней (для азитромицина - 5 дней). Для лечения рецидивов тонзиллита или фарингита, вызванных стрептококками группы А, применяют амо ксициллин+клавулановая кислота в дозе 40 мг(кг·сут) детям и 1,875 г/сут взрослым в 3 приёма в течение 10 дней. При неэффективности или непереносимости вышеуказанных препаратов показано лечение линкомицином или клиндамицином в течение 10 дней. Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола не рекомендуется ввиду высокой частоты резистентности к ним -гемолитического стрептококка группы А.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения повторных атак заболевания. Для этого используют пенициллин пролонгированного дей ствия - бензатина бензилпенициллин, применение которого позволяет уменьшить число повторных ревматических атак в 4-17 раз. Доза препарата для детей составляет 600 000 ЕД (при массе тела до 25 кг) или 1,2 млн ЕД (при массе тела более 25 кг), для подростков и взрослых - 2,4 млн ЕД в/м один раз в 3 нед. Отечественный препарат - смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 000 ЕД бензилпенициллина прокаина в настоящее время рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не применяется для вторичной профилактики острой ревматической лихорадки.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально и определяется наличием факторов риска повторных атак острой ревматической лихорадки (рекомендации ВОЗ). К факторам риска относят:

Возраст больного;

Наличие хронической ревматической болезни сердца;

Время от момента первой атаки острой ревматической лихорадки;

Скученность в семье;

Семейный анамнез, отягощённый по острой ревматической лихорадке или хронической ревматической болезни сердца;

Социально-экономический статус и образование больного;

Вероятность стрептококковой инфекции в регионе;

Профессия и место работы больного (риск повышен у школьных учителей, врачей, лиц, работающих в условиях скученности).

Длительность вторичной профилактики должна составлять:

Для лиц, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита, - не менее 5 лет после последней атаки или до достижения 18 лет (по принципу "что дольше");

В случаях излеченного кардита без формирования порока сердца - не менее 10 лет после последней атаки или до достижения 25 лет (по прин ципу "что дольше");

Для больных с пороком сердца (в том числе после хирургического лечения) - пожизненно.

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации, все больные с хроническими ревматическими болезнями сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аденотомия, операции на желчных путях или кишечнике, вмешательства на простате и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит").

ПРОГНОЗ

Непосредственной угрозы жизни при острой ревматической лихорадке практически нет (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью сердечной недостаточности). Важны сроки начала терапии, так как вероятность образования ревматических пороков сердца резко увеличивается при поздно начатом лечении или его отсутствии.

Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета ) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов ), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками , а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой , отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности .

Миокардит (воспаление сердечной мышцы )
Возникает как в результате прямого токсического влияния стрептококков на сердце, так и вследствие поражения кардиомиоцитов антителами. Насосная функция сердечной мышцы при этом сильно снижается и организм не получает достаточного количества крови, в связи с чем человек может жаловаться на колющие боли в области сердца , одышку (чувство нехватки воздуха ), общую слабость и быструю утомляемость при физических нагрузках.

Перикардит
Редкое проявление ОРЛ (встречается не более чем у 10% больных ), при котором воспаляется наружная оболочка сердца (перикард ). Перикард состоит из двух листков, один из которых прилегает непосредственно к сердечной мышце, а второй фиксирует орган в грудной клетке. В норме между этими листками существует небольшое щелевидное пространство, позволяющее им смещаться друг относительно друга во время сердечных сокращений.

При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата ), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке , одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем.

Воспаление суставов

Полиартрит встречается более чем у 70% больных ревматической лихорадкой. Поражение суставов развивается остро и часто сочетается с другими проявлениями заболевания.

В норме любой сустав состоит из суставных поверхностей двух костей, на концах которых располагается суставной хрящ. Полость сустава окружена плотно прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной. Она содержит небольшое количество синовиальной жидкости, которая выполняет питательную и защитную функции. При поражении синовиальной мембраны антителами в ней развивается выраженный воспалительный процесс, который сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выделением гистамина и серотонина. В полость сустава выделяется большое количество экссудата, что повышает внутрисуставное давление и нарушает подвижность в нем.

Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется:

Поражением множества суставов. Признаки воспаления возникают одновременно в обоих симметричных суставах, что является характерной особенностью ревматической лихорадки. Вначале поражаются наиболее крупные суставы (коленный, плечевой ). Через некоторое время присоединяется поражение средних суставов – локтевых, голеностопных. Воспаление мелких суставов (кистей, стоп ) встречается реже и свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
Болью. Боль обусловлена выделением медиаторов воспаления и носит острый характер, усиливается при любых активных или пассивных движениях в пораженном суставе и при его пальпации (прощупывании ).
Покраснением. В очаге воспаления происходит расширение кровеносных сосудов (обусловленное выделением гистамина ), в результате чего цвет кожных покровов становится более красным.
Припухлостью. Гистамин и серотонин повышают проницаемость мелких сосудов, в результате чего жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани. Этим обусловлено развитие отека и припухлости пораженных суставов.
Местным повышением температуры. Расширение сосудов приводит к увеличению количества крови, поступающей в очаг воспаления. В результате этого температура кожи над пораженным суставом повышается на 1 – 2 градуса по сравнению с соседними участками (что определяется при пальпации ).
Нарушением функции пораженных суставов. Выделение экссудата в полость синовиальной оболочки, а также выраженная болезненность при любых движениях заставляют больного максимально снизить нагрузку на пораженные суставы, что может повлиять на повседневный образ жизни.

Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней.

В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией ) без других признаков воспаления.

Подкожные ревматические узелки

Подкожные узелки встречаются крайне редко (в 1 – 3 % случаев ). Они развиваются в результате разрушения соединительной ткани и компенсаторного разрастания непораженных участков, расположенных вокруг зоны воспаления. При пальпации ревматические узелки определяются как плотные, малоподвижные и безболезненные образования, от 1 мм до 2 см в диаметре. Чаще всего они обнаруживаются над костными выступами, в местах прикрепления сухожилий (на разгибательных поверхностях крупных суставов, в области лодыжек, затылка, позвоночника ).

Данные образования появляются позже других симптомов болезни (обычно через 5 – 10 дней после начала клинических проявлений ). Узелки рассасываются медленно (в течение 2 – 4 недель ), однако исчезают без остаточных явлений.

Кольцевидная эритема

Обычно возникает на пике клинических проявлений заболевания, на фоне выраженной лихорадки и полиартрита. Характеризуется появлением на коже в области туловища или верхних частей рук и ног красных или розовых пятен различных размеров (до нескольких сантиметров в диаметре ). Они не возвышаются над поверхностью кожи, имеют четкие края, безболезненны, не чешутся, бледнеют при надавливании. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, при этом в центре появляется относительно бледное пятно (внешне напоминает кольцо ). Они могут сливаться друг с другом, появляться и исчезать в различных областях тела, но никогда не располагаются в области лица.

Развитие данного симптома связывают с поражением кожи специфическими антителами, в результате чего развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся расширением кровеносных сосудов. После стихания воспалительного процесса кольцевидная эритема исчезает без каких-либо остаточных явлений.

Поражение центральной нервной системы

Механизм поражения центральной нервной системы (ЦНС ) при ревматической лихорадке окончательно не установлен. Считается, что основную роль в этом играет выработка антител, которые поражают нервные клетки. Первые признаки поражения ЦНС появляются через 2 – 4 месяца после стихания лихорадки, редко сопровождаются артралгиями или другими симптомами заболевания.

Типичным проявлением ревматической лихорадки является малая хорея, которая характеризуется появлением неконтролируемой, беспорядочной двигательной активности. Внешне движения ребенка напоминают нормальные, однако характеризуются чрезмерно выраженной амплитудой и интенсивностью. Данное состояние развивается постепенно - родители замечают, что ребенок начинает ронять предметы из рук, нарушается его почерк, позже появляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей. Несмотря на повышенную двигательную активность мышечный тонус у таких детей снижен, что является характерным признаком ревматической хореи.

В тяжелых случаях может отмечаться нарушение походки, трудности при общении, нарушение процессов глотания. Ребенок становится агрессивным, раздражительным, плаксивым. Обычно данное состояние длится от 2 до 4 месяцев, однако при назначении противострептококковой терапии симптомы регрессируют довольно быстро.

Помимо разрушения нейронов специфическими антителами, нарушения в работе центральной нервной системы могут быть обусловлены поражением сосудов, питающих головной и спинной мозг.

Поражения ЦНС при ревматической лихорадке могут проявляться:

Энцефалитом – воспалением головного мозга.
Менингитом – воспалением оболочек головного и/или спинного мозга.
Невралгиями – болезненностью определенного участка тела, иннервируемого пораженным нервом.
Нарушением умственного развития – ухудшением памяти, снижением успеваемости в школе и так далее.

Поражение других органов и систем

Перечисленные выше симптомы являются наиболее характерными проявлениями ревматической лихорадки, однако при данном заболевании поражаться может практически любой орган и любая ткань, что будет отражаться на состоянии пациента.

Менее частыми проявлениями ревматической лихорадки являются:

Поражение легких. Развивается на пике лихорадки. Характеризуется воспалительным повреждением легочной ткани (пневмонией ) либо легочных сосудов (васкулитом ), а также экссудативным плевритом (скоплением экссудата в плевральной полости – щелевидном пространстве между легкими и грудной клеткой ). Это может проявляться болью в груди, одышкой, кашлем с небольшим количеством мокроты . Ревматический характер пневмонии подтверждается полным отсутствием эффекта при применении антибиотиков и быстрым улучшением состояния пациента после назначения противоревматических препаратов.
Поражение желудочно-кишечной системы (абдоминальный синдром ). Проявляется резкими острыми болями в животе . Их возникновение может быть связано с воспалением сосудов брыжейки (особой ткани, фиксирующей кишечник в животе ), перитонитом (воспалением брюшины – тонкой пленки, покрывающей поверхность внутренних органов ). Кроме этого, больные могут жаловаться на диарею или запоры , тошноту , рвоту . Как и при поражении легких, симптомы полностью исчезают после назначения противоревматических препаратов.
Поражение почек. В норме в почках происходит фильтрация крови, в результате чего побочные продукты обмена веществ и часть жидкости превращаются в мочу и выводятся из организма. При ОРЛ функция почек нарушается, следствием чего может стать появление в моче клеток крови и других веществ (например, белков ), которые обычно в ней отсутствуют.
Поражение печени. Воспаление ткани печени (гепатит ) встречается довольно редко. Гораздо чаще поражение печени обусловлено развитием сердечной недостаточности – состояния, при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови, в результате чего она скапливается в печени. Это приводит к перерастяжению органа и нарушению его функций, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье.
Поражение глаз. Характеризуется воспалением радужной оболочки (иритом ), роговицы (кератитом ) и других структур глаза. Это может проявляться режущей болью в глазах, усиленным слезотечением, светобоязнью, помутнением роговицы и другими симптомами, вплоть до нарушения зрения.
Поражение сосудов. Как уже говорилось, воспалительный процесс может поражать любые сосуды организма, приводя к самым разнообразным проявлениям – кровотечениям, нарушению кровоснабжения и некрозу (гибели ) части органа и так далее.

Диагностика ревматической лихорадки

Диагностикой и лечением данного недуга занимается врач-ревматолог, который после тщательного опроса и обследования больного в обязательном порядке дожжен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Это позволит не только окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз, но также выявить поражения различных органов и в соответствии с этим назначить адекватное лечение.

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

выделение стрептококка из носоглотки;
иммунологическое исследование крови;
электрокардиография (ЭКГ );
эхокардиография (Эхо-КГ );
фонокардиография (ФКГ );
рентгенография органов грудной клетки.

Выделение стрептококка из носоглотки

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А из носоглотки является обязательным условием для подтверждения диагноза ревматической лихорадки. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Рост колоний В-гемолитического стрептококка подтверждает наличие данного микроорганизма на слизистой оболочки носоглотки, однако не дает информацию о давности инфицирования и степени активности заболевания. Стоит отметить, что культура стрептококка может выделяться при полном отсутствии клинических проявлений инфекции (у так называемых бессимптомных носителей ), однако это не исключает возможность развития ревматической лихорадки у таких пациентов.

Общий анализ крови

Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 10 9 /л ), преимущественно за счет молодых (палочкоядерных ) форм нейтрофилов. Это обусловлено активацией иммунной системы в ответ на наличие чужеродной бактерии в организме, в результате чего лейкоциты не успевают полностью дифференцироваться в лимфоидных органах и выделяются в кровоток в незрелом виде.
Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов. СОЭ при этом может увеличиваться в несколько раз (при норме не более 10 мм в час у мужчин и 15 мм в час у женщин ).

Биохимический анализ крови

Биохимическое исследование крови назначается с целью выявления так называемых белков острой фазы воспаления – веществ, концентрация которых в крови повышается при наличии любого воспалительного процесса в организме. Чем выраженнее воспаление, тем больше белков острой фазы будет определяться в крови, что позволяет судить о тяжести заболевания.

Белки острой фазы воспаления

Название	Норма
*С-реактивный белок*	Менее 5 мг/л.
*А-1 антитрипсин*	0,9 – 2 г/л
А- *2 глобулин*	*Мужчины:* 1,5 – 3,5 г/л.
А- *2 глобулин*	*Женщины:* 1,75 – 4,2 г/л.
*Фибриноген*	2 – 4 г/л.
*Церулоплазмин*	0,15 – 0,6 г/л.
*Лактоферрин*	190 – 750 нг/мл
*Гаптоглобин*	0,8 – 2,7 г/л.

Иммунологическое исследование крови

С помощью данного исследования определяют концентрацию иммуноглобулинов, вырабатываемых плазматическими клетками в ответ на проникновение стрептококка в организм.

Концентрация (титр ) иммуноглобулинов при стрептококковой инфекции

Название	Что обозначает	Норма
*Иммуноглобулин М* *(IgM* )**	Концентрация IgM в крови начинает повышаться через несколько часов после инфицирования. По мере освобождения организма от инфекции их концентрация будет снижаться.	0,5 – 3,5 г/л.
*Иммуноглобулин G* *(IgG* )**	Появляются в крови через 10 – 14 дней после инфицирования и нарастают по мере развития заболевания. Могут оставаться в крови на протяжении длительного времени, обеспечивая защиту от перенесенной инфекции.	7,0 – 17,0 г/л.

Более информативным является определение специфических антител, образующихся к стрептококковым антигенам. Их концентрация достигает максимума к 3 – 4 неделе после инфицирования, а по мере удаления стрептококков из организма снижается, что является надежным маркером выздоровления.

Лабораторные маркеры стрептококковой инфекции

Название	Допустимые значения
*Антистрептолизин-О* *(АСЛ-О* )**	*Взрослые:* до 200 Международных Единиц в 1 мл (МЕ/мл ).
*Антистрептолизин-О* *(АСЛ-О* )**	*Дети:* до 150 МЕ/мл.
*Антистрептогиалуронидаза* *(АСГ* )**	до 335 МЕ/мл.
*Антистрептокиназа* *(АСК* )**	до 300 МЕ/мл.
*Анти-дезоксирибонуклеаза-В* *(анти-ДНКаза-В* )**	*Взрослые:* до 120 МЕ/мл.
*Анти-дезоксирибонуклеаза-В* *(анти-ДНКаза-В* )**	*Дети:* до 200 МЕ/мл.

В процессе диагностики и лечения необходимо многократное определение титра иммуноглобулинов и антистрептококковых антител в крови. Их повышение будет говорить о нарастании активности воспалительного процесса, в то время как снижение будет свидетельствовать о выздоровлении.

Общий анализ мочи

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.
Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом ).

Электрокардиография

Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

Признаки миокардита – снижение (брадикардию ) или увеличение (тахикардию ) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.
Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров ) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана.
Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов ) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда ).

Эхокардиография

Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем ).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.
Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения ) стенки левого желудочка.
Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током ) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы ).
Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока ).
Недостаточность митрального клапана. Проявляется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Фонокардиография

Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе ).

Фонокардиография может определить:

Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.
Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.
Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.

При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы.

Диагностические критерии ревматической лихорадки

Так как кинические проявления данного заболевания весьма разнообразны, с целью упрощения диагностики были разработаны специальные критерии, наличие которых у больного человека позволяет подтвердить диагноз ревматической лихорадки.

Диагностические критерии ОРЛ

Диагноз ревматической лихорадки считается подтвержденным, если у больного выявлено хотя бы два больших критерия либо один большой и два малых, при этом лабораторное подтверждение перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки является обязательным условием для постановки диагноза.

Лечение ревматической лихорадки

Лечение данного недуга производится врачом-ревматологом только в специализированном отделении стационара. Госпитализация является обязательной мерой даже при подозрении на ревматическую лихорадку, так как для подтверждения диагноза необходим целый ряд дополнительных исследований, а промедление в диагностике и начале лечения может привести к развитию серьезных осложнений.

При выраженном воспалительном процессе с вовлечением сердца, суставов и центральной нервной системы пациентам показан постельный режим на срок от 5 до 14 дней. Расширять режим возможно только в том случае, если устранены признаки кардита, полиартрита и малой хореи.

Выписка пациента из стационара производится после стихания клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (снижения СОЭ и белков острой фазы воспаления ). В дальнейшем пациенту показано санаторно-курортное и амбулаторное лечение (на дому ), при этом он должен регулярно посещать лечащего врача и сдавать необходимые анализы, чтобы контролировать процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений.

Лечение ревматической лихорадки медикаментами

Лекарственная терапия является основным методом лечения острой ревматической лихорадки. С этой целью применяются средства, снижающие активность воспалительного процесса и предупреждающие дальнейшее повреждение тканей и органов (включая антибактериальную терапию, направленную на уничтожение В-гемолитического стрептококка ).

Важно помнить, что чем раньше начато адекватное лечение, тем больше будет его эффективность и тем меньше вероятность развития осложнений заболевания, поэтому при появлении первых признаков ревматической лихорадки необходимо немедленно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение ревматической лихорадки

Группа медикаментов	Основные представители	Механизм лечебного действия и показания к использованию	Способ применения и дозы
Противовоспалительная терапия
*Нестероидные противовоспалительные препараты* *(НПВП* )**	*Диклофенак*	Ингибируют циклооксигеназу и синтез простагландинов, тем самым угнетая образование и высвобождение медиаторов воспаления. Оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие. Применяются при умеренном воспалительном процессе (СОЭ) со слабо или умеренно выраженными признаками повреждения сердца и/или суставов.	Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом кипяченой воды. Взрослым и подросткам – по 25 – 50 миллиграмм 3 раза в сутки. Детям – 2 – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ), разделенные на три приема. Лечение длительное (2 – 5 месяцев ), проводится до нормализации СОЭ и стихания клинических проявлений воспаления.
	*Аспирин*		Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом кипяченой воды, в дозе 10 – 25 мг/кг 4 раза в сутки. Длительность лечения до 1 месяца. При отмене препарата дозу следует снижать постепенно в течение 4 – 6 недель.
	*Целекоксиб*	Современный противовоспалительный препарат, лишенный большинства побочных эффектов диклофенака и аспирина .	Внутрь, после еды, по 100 – 200 мг 1 – 2 раза в сутки.
*Стероидные противовоспалительные препараты*	*Преднизолон*	Угнетая высвобождение медиаторов воспаления, оказывает выраженное и длительное противовоспалительное и иммунодепрессивное (угнетающее активность иммунной системы ) действие. Назначается при выраженном воспалительном процессе (СОЭ > 30 мм/час ), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов .	Принимать внутрь, после еды. *Взрослым* – по 10 – 20 мг 2 раза в день после еды. Детям – 0,7 – 0,8 мг/кг/сутки, разделенные на три приема. Ожидаемый эффект развивается в среднем через 2 недели после приема. Отменять препарат следует очень медленно, снижая дозу на 2,5 мг 1 рад в 5 – 7 дней. После прекращения лечения следует принимать НПВП в течение как минимум 4 – 6 недель.
*Моноклональные антитела*	*Инфликсимаб* *(Ремикейд* )**	Блокирует фактор некроза опухолей, играющий важную роль в активации аутоиммунных процессов (повреждающих ткани собственного организма ).	Внутривенно, капельно, в дозе 3 – 10 мг/кг в первую, вторую, четвертую и восьмую недели лечения.
	*Абатацепт* *(Оренсия* )**	Угнетает активность Т-лимфоцитов, препятствуя активации иммунных механизмов.	Вводится внутривенно, капельно, в дозе 500 – 1000 мг в первую, вторую и четвертую недели лечения. После этого препарат применяется 1 раз в 4 недели до полного выздоровления.
	*Ритуксимаб* *(Мабтера* )**	Противоопухолевый препарат, вызывающий разрушение В-лимфоцитов, тем самым угнетая гуморальный иммунитет. Эффективность данного препарата при ревматической лихорадке продолжает изучаться.	Вводится внутривенно, капельно, в дозе 1000 мг в 1 и 15 дни лечения.
Антибактериальная терапия
*Пенициллины*	*Бензилпенициллин*	Нарушает процесс образования клеточной стенки В-гемолитического стрептококка, тем самым обуславливая его гибель.	Вводится внутримышечно. Взрослым - по 400 000 – 1 000 000 Единиц Действия (ЕД ) 4 раза в сутки. Детям – по 100 – 150 тысяч ЕД 4 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней. При тяжелой инфекции суточная доза может быть увеличена до 10 миллионов ЕД.
*Пенициллины*	*Бензатина бензилпенициллин*	Пенициллиновый антибиотик длительного действия.	Вводится внутримышечно. *Взрослым –* 300 – 600 тысяч ЕД 1 раз в неделю. *Детям –* 5 – 10 тысяч ЕД/кг 1 раз в неделю.
*Цефалоспорины*	*Цефуроксим*	Антибиотики широкого спектра действия, вызывающие гибель бактерий путем нарушения синтеза их клеточной стенки.	Взрослым – 250 мг 2 раза в стуки. Детям – 10 мг/кг 2 раза в сутки.
*Цефалоспорины*	*Цефадроксил*		Принимать внутрь, сразу после еды. Взрослым – 500 мг 2 раза в стуки. Детям – 30 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней.
*Антибиотики из других групп* (используются при неэффективности либо при непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов )	*Кларитромицин*	Полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Нарушает синтез бактериальных белков.	Принимать внутрь. Взрослым – по 250 мг 2 раза в стуки, детям – по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней.
	*Линкомицин*	Природный антибиотик из группы линкозамидов. Угнетает размножение бактерий, блокируя образование белков.	Внутрь, за 1,5 – 2 часа до еды. Взрослым – по 500 мг 3 раза в день, детям – по 10 мг/кг 3 раза в день. Длительность лечения не менее 10 дней.

Поражение различных органов и систем обычно не требует специфического лечения и устраняется при использовании стандартной противовоспалительной терапии, однако в некоторых случаях (при нарушении работы сердца либо при выраженных неврологических симптомах ) требуется назначение целого ряда других лекарственных средств.

Для лечения сердечной недостаточности применяются:

мочегонные препараты – фуросемид, спиронолактон;
сердечные гликозиды – дигоксин, дигитоксин;
медикаменты, снижающие артериальное давление – лизиноприл, атенолол;
при развитии аритмии применяются антиаритмические средства – лидокаин, амиодарон и другие.

Для лечения малой хореи назначаются:

успокоительные препараты – мидазолам, фенобарбитал ;
антипсихотики – галоперидол, дроперидол;
ноотропные препараты (улучшающие умственную активность ) – пирацетам (ноотропил );
психотерапия.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острого воспалительного процесса, подтвержденного клинически и лабораторно (нормализацией СОЭ и белков острой фазы, снижением общего количества лейкоцитов ).

Пациент направляется в специализированный ревматологический санаторий на 1,5 – 2 месяца, где продолжает принимать противовоспалительное и антистафилококковое лечение. Кроме того, для каждого пациента разрабатывается специальная диета и индивидуальный комплекс лечебной физкультуры, направленный на нормализацию работы сердечно-сосудистой и легочной систем и предотвращение дальнейшего поражения суставов.

Санаторно-курортное лечение противопоказано:

в остром периоде ревматической лихорадки;
при наличии активного инфекционного процесса в носоглотке – пациент является переносчиком и распространителем инфекции;
в случае выраженного поражения органов и систем – при сердечной недостаточности, отеке легких и так далее;
при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний – опухолей, туберкулеза , психических отклонений.

Амбулаторное лечение

Все больные, перенесшие острую ревматическую лихорадку, должны в обязательном порядке продолжать лечение на дому, систематически посещая врача и сдавая необходимые анализы (общий анализ крови и мочи, посев из носоглотки ) раз в 3 – 6 месяцев.

Кроме этого, больные должны принимать профилактические дозы антибиотиков в течение нескольких лет (вторичная профилактика ), чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и его рецидивы. С этой целью чаще всего используется бензатина бензилпенициллин, вводимый внутримышечно, 1 раз в 3 недели. Взрослым препарат вводится в дозе 2,4 миллиона ЕД, детям с массой тела менее 25 кг – 600 тысяч ЕД, а с массой тела более 25 кг – 1,2 миллиона ЕД.

Длительность такого лечения после неосложненной ревматической лихорадки должна продолжаться до 5 лет, а в случае развития пороков сердца – до 10 лет и более (иногда пожизненно ).

Диета при ревматической лихорадке

Специальной диеты при данном заболевании не требуется. Тем не менее, пациентам во время обострения ревматической лихорадки, а также на протяжении всего периода выздоровления необходимо полноценное, сбалансированное питание, чтобы организм мог адекватно сопротивляться инфекции (стрептококку ) и в то же время восстанавливать поврежденные органы и ткани.

Употреблять не менее 1 грамма белков на килограмм массы тела в сутки (белки являются строительным материалом, за счет которого происходит восстановление поврежденных тканей ).
Употреблять фрукты и овощи, содержащие витамины С (шиповник, красную смородину, яблоки ), В1 (орехи, фасоль ), В2 (молоко, яйца ) и В5 (зеленые овощи, яичный желток ). Данные витамины участвуют в восстановлении тканей организма после различных повреждений.
При развитии сердечной недостаточности назначается диета (стол ) номер 10 по Певзнеру, при этом рекомендуется потреблять не более 3 – 5 г соли в сутки (включая соль в различных продуктах питания ). Это объясняется тем, что соль задерживает жидкость в организме, тем самым увеличивая объем циркулирующей крови и нагрузку на сердце.

Хирургическое лечение

Основными показаниями к хирургическому лечению при ревматической лихорадке являются развившиеся пороки сердца (стеноз и/или недостаточность митрального и/или аортального клапанов ), при которых нарушается функция органа (развивается сердечная недостаточность, отек легких ). Вид хирургического вмешательства зависит от типа порока сердца и общего состояния пациента (операция производится только при отсутствии активного воспалительного процесса ).

Для устранения клапанных пороков сердца может применяться:

Баллонная вальвулопластика. Через артерию вводится катетер с баллончиком на конце. Когда баллончик оказывается на уровне пораженного (стенозированного ) клапана – в него накачивается воздух, в результате чего спайки и рубцы на створках клапана разрываются.
Открытая вальвулопластика. Через разрез в передней стенке грудой клетки производится рассечение спаек на пораженном клапане (при его стенозе ). Частота рецидивов поражения клапана после данного метода довольно высока.
Протезирование клапана. Производится удаление пораженного клапана и пересадка нового, механического либо биологического (от свиньи, коровы либо от доноров ).

Изменения в суставах при ревматической лихорадке носят обратимый характер, поэтому их хирургическая коррекция требуется в исключительно редких случаях.

Последствия ревматической лихорадки

Ревматическая лихорадка не является заболеванием, представляющим непосредственную угрозу для жизни. Основным фактором, определяющим прогноз при данном недуге, является формирование необратимых пороков сердца, а также частота и выраженность обострений заболевания, адекватность и своевременностью проводимого лечения.

Опасными осложнениями ревматической лихорадки являются:

Стеноз или недостаточность клапанов сердца. Один или несколько клапанных пороков развивается более чем у 60% людей, впервые перенесших ревматическую лихорадку, в то время как после рецидива данный показатель приближается к 90%.
Аритмия. Нарушение ритма и частоты сердечных сокращений может возникать из-за формирования рубцов непосредственно в миокарде, что нарушает распространение нервных импульсов по сердечной мышце и ток крови в ней.
Хроническая сердечная недостаточность. Развивается в результате выраженных повреждений сердечной мышцы или клапанного аппарата, при которых сердце оказывается не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови. При этом состоянии кровь скапливается в венах организма и может выходить из сосудистого русла, что проявляется отеками ног, увеличением печени, одышкой, отеком легких и другими симптомами.
Тромбоэмболия (закупорка просвета артерии тромбом ). Нарушение целостности эндокарда предрасполагает к тромбообразованию. Иногда тромбы могут отрываться от эндокарда и с током крови разноситься по всему организму, застревая в артериях мелкого диаметра и закупоривая их. Это приводит к инфаркту (гибели участка ткани, который кровоснабжался пораженной артерией ) и формированию рубца. При множественных инфарктах какого-либо органа его функция значительно снижается, что может проявляться соответствующими симптомами. Наиболее опасной считаются тромбоэмболия легочной артерии , сосудов головного мозга и почек, которые могут привести к смерти больного.

В чем особенности ревматической лихорадки у детей и подростков?

При возникновении ревматической лихорадки в детском или подростковом возрасте отмечается более тяжелое течение острого периода заболевания и более частое развитие осложнений со стороны сердца. Прослеживается прямая зависимость между первым проявлением и дальнейшим течением заболевания - чем раньше ребенок перенес первую атаку ревматической лихорадки, тем более высока вероятность поражения внутренних органов и систем, развития необратимых пороков сердца и возникновения рецидивов.

Ревматическая лихорадка у детей и подростков характеризуется:

Обязательным наличием инфекции верхних дыхательных путей (ангины, скарлатины, фарингита ) за 2 – 3 недели до начала заболевания.
Выраженным повышением температуры (до 39 – 41ºС ). Ребенок становится вялым, плаксивым, жалуется на сильные головные боли и боли в мышцах.
Более тяжелым течением у девушек в подростковом возрасте (от 14 до 17 лет ), чем у детей и взрослых. Это связано с особыми изменениями (нервными и эндокринными ), происходящими в женском организме в период полового созревания.
Быстрым формированием клапанных пороков сердца. Почти в 70% случаев первая атака острой ревматической лихорадки сочетается с кардитом (поражением сердца ) и осложняется развитием митрального стеноза (сужения левого предсердно-желудочкового отверстия ).
Частым вовлечением суставов в воспалительный процесс (отеком, покраснением, болезненностью при движениях ), причем одновременно поражаются как крупные (коленные и локтевые ), так и мелкие суставы кистей и стоп.
Поражением центральной нервной системы при первом обострении заболевания (отмечается более чем у 25% подростков ).
Трудностями в лечении подростков, связанными с нетипичными реакциями их организма на принимаемые медикаменты, частым нарушением режима лечения, отказом от приема лекарственных средств. Этим обусловлен тот факт, что рецидивы ревматической лихорадки у подростков наблюдаются почти в два раза чаще, чем у детей и взрослых.

Все дети после первой атаки острой ревматической лихорадки должны принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до 21 года, а иногда и дольше.

Что такое первичная профилактика ревматической лихорадки?

Первичная профилактика заключается в активном лечении инфекций носоглотки (ангины, фарингита, скарлатины ) антибиотиками. Это предотвращает длительный контакт человеческого организма с В-гемолитическим стрептококком группы А – бактерией, являющейся основной причиной развития ревматической лихорадки (РЛ ).

Сразу после установления диагноза инфекции верхних дыхательных путей необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и взять мазок со слизистой носоглотки с целью определения конкретного микроорганизма, вызывавшего заболевание. Также в лаборатории проводится антибиотикограмма (определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам ), на основании результатов которой подбирается наиболее эффективный антибактериальный препарат.

Первичная профилактика ревматической лихорадки

Название медикамента	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
*Амоксициллин*	Пенициллиновые антибиотики широкого спектра действия. Нарушают синтез клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели.	Внутрь, после еды, не менее 10 дней подряд. Детям – 250 мг 3 раза в сутки. Взрослым – 500 мг 3 раза в сутки.
*Феноксиметилпенициллин*		Внутрь, за 30 – 40 минут до еды, не менее 10 дней подряд. Детям с весом до 25 кг – по 125 мг 3 раза в сутки. Детям с весом более 25 кг – 250 мг 3 раза в сутки. Взрослым – 500 мг 3 раза в сутки.
*Бензатина бензилпенициллин*	Пенициллиновый антибиотик длительного действия. Является препаратом выбора у детей и подростков.	Вводится один раз внутримышечно, обеспечивая защиту организма от В-гемолитического стрептококка на срок до 3 недель. Детям с весом до 25 кг – 600 тысяч ЕД (единиц действия ). Детям с весом более 25 кг – 1,2 миллиона ЕД. Взрослым – 2,4 миллиона ЕД.
*Азитромицин*	Резервный антибиотик широкого спектра действия, назначаемый при неэффективности пенициллинов. Блокирует размножение бактериальных клеток.	Внутрь, за 60 минут до еды. Детям – 12 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки за 1 прием. Взрослым – в первый день лечения 500 мг (за 1 прием ), а в дальнейшем по 250 мг 1 раз в день. Длительность лечения 5 – 7 дней.
*Клиндамицин*	Антибиотик резерва. Связывается с 50S субъединицей рибосом, останавливая размножение и вызывая гибель бактерий.	Внутрь, после еды, запивая стаканом теплой воды. Взрослым – по 150 мг каждые 6 часов. Детям – по 7 мг/кг 3 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней подряд.

Что такое вторичная профилактика ревматической лихорадки?

Вторичная профилактика заключается в применении профилактических доз антибиотиков длительного действия с целью предупреждения рецидивов (повторных случаев ) инфицирования В-гемолитическим стрептококком. Она показана всем пациентам, перенесшим хотя бы 1 эпизод острой ревматической лихорадки.

При вторичной профилактике обычно используется бензатина бензилпенициллин (синонимы: экстенциллин, ретарпен ), который назначается:

Детям с весом менее 25 кг – в дозе 600 000 ЕД.
Детям с весом более 25 кг – в дозе 1 200 000 ЕД.
Взрослым – в дозе 2 400 000 ЕД.

Препарат вводится внутримышечно, один раз в три недели. Длительность применения определяется различными факторами.

Определение длительности вторичной профилактики ревматической лихорадки

Особенности течения РЛ	Рекомендуемая длительность профилактики
Во время первой атаки заболевания не отмечалось клинических и лабораторных признаков поражения сердца (кардита ).	Если ребенок впервые перенес ревматическую лихорадку до 16 лет – ретарпен следует принимать до 21 года. Если первая атака заболевания случилась в старшем возрасте – длительность антибиотикопрофилактики должна составлять 5 лет.
Во время первой атаки имелись признаки кардита, но клапанный порок сердца (стеноз и/или недостаточность одного из клапанов ) не сформировался.	В течение 10 лет либо до 21 года (по принципу «что дольше» ).
После острого периода заболевания сформировался клапанный порок сердца.	Не менее 10 лет после последнего обострения заболевания, иногда пожизненно (если после отмены профилактики отмечаются рецидивы ).

Если у больного, перенесшего ревматическую лихорадку, сформировался клапанный порок сердца, то ему необходимо принимать антибиотики в профилактических целях каждый раз, когда производятся различные медицинские манипуляции, связанные с риском инфицирования (стоматологические процедуры, эндоскопические исследования желудочно-кишечной или мочеполовой систем ). С этой целью обычно назначается антибиотик амоксициллин в дозе 2 грамма для взрослых или 50 мг/кг для детей. Препарат назначается однократно (внутрь, внутримышечно или внутривенно ), за 30 – 40 минут до проведения медицинской процедуры.

Какова классификация ревматической лихорадки?

В клинической практике существует несколько классификаций ревматической лихорадки, основанных на течении заболевания, клинических проявлениях и развитии осложнений. При постановке диагноза врач использует сразу несколько из них, что позволяет наиболее точно отобразить тяжесть заболевания и подобрать адекватное лечение.

В зависимости от времени появления различают:

впервые возникшую ревматическую лихорадку;
повторную ревматическую лихорадку (рецидив ).

В зависимости от преобладающих клинических проявлений различают:

Латентное (скрытое ) течение – клинические проявления заболевания отсутствуют, однако в крови определяются антитела к В-гемолитическому стрептококку (бактерии, являющейся причиной развития заболевания ) – антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза и другие.
Ревмокардит – поражение сердца, обусловленное действием антистрептококковых антител.
Артрит – поражение суставов с вовлечением или без вовлечения сердца.
Малую хорею – нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС ), которое может сочетаться с поражением других систем либо быть единственным проявлением заболевания.
Поражение кожи и мягких тканей – кольцевидную эритему, подкожные узелки.
Артралгию – характеризуется болезненностью в суставах, без других проявлений заболевания.
Поражение внутренних органов (абдоминальный синдром ).

В зависимости от выраженности воспалительного процесса различают ревматическую лихорадку минимальной, умеренной и высокой степени активности.

Определение активности ревматической лихорадки

Степень активности	Клинические проявления	Лабораторные проявления
*Минимальная*	Характеризуется легкими клиническими проявлениями заболевания, которые полностью исчезают после завершения лечения. Прогноз благоприятен (при своевременном и адекватном лечении наблюдается полное выздоровление ).	Скорость оседания эритроцитов (СОЭ ) – более 20 мм/час (при норме до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин ). С-реактивный белок (показатель активности воспаления ) – более 5 мг/л. – более 200 единиц действия (ЕД ).
*Умеренная*	Характеризуется поражением сердца, суставов и других систем. Почти всегда формируются клапанные пороки сердца.	СОЭ – более 30 – 40 мм/час. С-реактивный белок – более 20 – 50 мг/л. Концентрация антистрептолизина-О в крови – более 400 ЕД.
*Высокая*	Характеризуется выраженным повышением температуры (более 40 ºС ), тяжелым ревмокардитом и признаками сердечной недостаточности II – IV степени. Прогноз неблагоприятен.	СОЭ – более 50 мм/час. С-реактивный белок – более 80 мг/л. Концентрация антистрептолизина-О – более 600 ЕД.

Исходом ревматической лихорадки может быть:

Выздоровление (полное исчезновение всех симптомов заболевания после проведения лечения и отсутствие осложнений ).
Хроническая ревматическая болезнь сердца без клапанного порока.
Хроническая ревматическая болезнь сердца с клапанным пороком.

Кроме этого, при формулировке диагноза обычно указывается степень сердечной недостаточности (I, II, III или IV ), определяемая в зависимости от характера поражения сердца и его функциональных возможностей.

Как ревматическая лихорадка влияет на течение беременности и родов?

Ревматическая лихорадка в неактивной фазе и без развития осложнений не является противопоказанием к беременности или родам . В то же время обострение заболевания с поражением сердца (кардитом ) представляет серьезную опасность для здоровья и жизни будущей матери и плода, так как в данном случае высока вероятность развития острой сердечной недостаточности в третьем триместре беременности или во время родов.

Наиболее опасным во время беременности (с точки зрения развития осложнения ) считается наличие клапанных пороков сердца. Они формируются при поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца ), что приводит к снижению функциональной активности сердечной мышцы и нарушению циркуляции крови во всем организме.

Ревматическая лихорадка может осложниться:

Митральным стенозом – сужением просвета митрального клапана, пропускающего кровь из левого предсердия в левый желудочек.
Митральной недостаточностью – неполным смыканием створок митрального клапана при его закрытии.
Аортальным стенозом или недостаточностью – поражением клапана аорты, который пропускает кровь из левого желудочка сердца в аорту (самую крупную артерию организма ) и далее в системный кровоток.

Так как во время беременности (и особенно во время родов ) нагрузка на сердце женщины увеличивается в несколько раз, наличие описанных выше поражений может привести к развитию острой сердечной (левожелудочковой ) недостаточности и отеку легких, что часто заканчивается смертельным исходом.

Влияние ревматической лихорадки на беременность

Беременность и роды допускаются без ограничений	Беременность и роды допускаются при условии, что женщина будет наблюдаться в специализированном отделении стационара	Беременность и роды абсолютно противопоказаны
в неактивной фазе ревматической лихорадки; если последнее обострение заболевания было более 2 лет назад; при отсутствии клапанных пороков и других поражений сердца.	при отсутствии или минимальных клинических проявлениях острого воспалительного процесса; при наличии единичного порока одного клапана сердца; при отсутствии или минимально выраженных признаках сердечной недостаточности (кашле, чувстве нехватки воздуха, общей слабости ); при наличии других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, легко поддающихся лечению.	в острой фазе ревматической лихорадки (с повышением температуры до 39ºС и выше, проявлениями поражения сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы ); при наличии сочетанного порока сердца (стеноза и недостаточности одного из клапанов ); при одновременном поражении нескольких клапанов сердца; при тяжелой сердечной недостаточности (III – IV степени ); при наличии аритмии (нарушения частоты и ритма сердечных сокращений ), обусловленной миокардитом (воспалением сердечной мышцы ).

При выявлении признаков сердечной недостаточности легкой степени в третьем триместре беременности поднимается вопрос о кесаревом сечении с целью предотвращения чрезмерных нагрузок на сердце, которые переносит женщина во время естественных родов. Срок операции определяется врачами индивидуально в зависимости от состояния женщины.

Если при наличии абсолютных противопоказаний женщина настаивает на сохранении беременности, она должна быть госпитализирована в специализированное кардиоакушерское отделение, где будет проводиться специфическое лечение на протяжении всей беременности, а при необходимости могут быть оказаны реанимационные мероприятия.

Беременные женщины, хотя бы раз в жизни перенесшие ревматическую лихорадку, но не имеющие абсолютных противопоказаний к беременности, должны систематически госпитализироваться и обследоваться, чтобы врачи могли вовремя обнаружить и предотвратить различные осложнения.

Госпитализация беременных женщин, перенесших ревматическую лихорадку

Период госпитализации	Цель госпитализации
*8 – 12 недели беременности*	Выявление пороков сердца и оценка резервов сердечно-сосудистой системы (то есть определяется, сможет ли женщина выносить и родить ребенка ). При необходимости на данном этапе может быть поднят вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.
*28 – 32 недели беременности*	Женщина госпитализируется в кардиоакушерское отделение, где повторно оценивается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и проводится укрепляющее и поддерживающее лечение.
*С 34 недели до родов*	На данном этапе решается вопрос о способе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью кесарева сечения ).

Выписывать женщину из роддома рекомендуется не ранее, чем через 2 недели после родов (или кесарева сечения ), так как к этому времени нормализуется работа сердечно-сосудистой системы и снижается риск развития осложнений.

В любом случае, женщине, хотя бы раз в жизни перенесшей ревматическую лихорадку, рекомендуется принимать профилактические дозы пенициллинов длительного действия до наступления беременности. С этой целью назначается бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 миллиона единиц действия. Препарат вводится внутримышечно, 1 раз в 3 недели, что предупреждает инфицирование В-гемолитическим стрептококком (бактерией, вызывающей обострение заболевания ).

Материалы по теме:

Карта сайта