Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (инфаркт миокарда). Рекомендации Европейского общества кардиологов по назначению антиагрегантов пациентам с ОКС без подъема ST Окс клинические рекомендации

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

• только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
• начали возникать при меньшей нагрузке;
• стали сильнее или длятся дольше;
• начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

• Боль за грудиной , распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
  Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
• Одышка , которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
• Нарушения ритма , которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
• Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой , которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
• В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания .
• Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой , в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

• курильщиков;
• лиц с лишним весом;
• злоупотребляющих алкоголем;
• любителей соленых блюд;
• ведущих малоподвижный образ жизни;
• кофеманов;
• имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
• с установленным диагнозом атеросклероза;
• при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
• если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
• которые уже перенесли инфаркт миокарда;
• любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

• обеспечения жизненно важных функций . Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
• параллельной регистрации электрокардиограммы . По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
• устранения болевого синдрома . Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
• параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
• если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты : «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
• при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет» ;
• может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов , уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

1. На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
2. Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
3. При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
   Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
   • внутреннее кровотечение;
   • черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
   • «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
   • подозрение на расслоение аорты;
   • перенесенный инсульт или опухоль мозга;
   • если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
   • если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
   • беременность;
   • обострение язвенной болезнью;
   • геморрагические болезни глаз;
   • последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
4. При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
5. Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
6. Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
7. Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
8. После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
9. При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
10. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

• человеку больше 60 лет;
• у него снизилось артериальное давление;
• развилось учащение сердцебиения;
• развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
• человек страдает сахарным диабетом;
• инфаркт развился по передней стенке;
• человек уже переносил инфаркт миокарда.

Термин острый коронарный сидром (ОКС) используют для обозначения обострения ИБС . Этим термином объединяют такие клинические состояния как инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия . Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2007 г.):

Острый Коронарный Синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию .

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии во многом определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ : при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST тромболитическая терапияне эффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях –операции коронарного шунтирования) зависят от степени риска заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.

ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (Приложение 1).

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и, обычно, с изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, максимального уровня сердечного тропонина или активности ферментов и данных визуализирующих методов, диагноз уточняется: ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

Окончательное решение о лечении острого коронарного синдрома конкретного пациента должно быть принято лечащим врачом. Принятие этого решения должно быть основано на знании всех актуальных материалов по данной теме; это знание и должно помочь практикующему врачу выбрать наилучший из возможных подходов к лечению каждого пациента.

Начальным и ведущим симптомом, дающим основу диагнозу и принятию решения о лечебной тактике, является боль в грудной клетке.

Следует отметить, что диагноз различных форм ишемической болезни сердца (ИБС) основывается на большом количестве субъективных данных, и при оценке болей в грудной клетке необходимо помнить о характере болей, их типичности, провоцирующих факторах и других моментах.

Дальнейшая классификация пациентов основывается на результатах электрокардиографии (ЭКГ).

• 1. Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента S-T (ОКСПST) – это пациенты с типичной острой болью в грудной клетке в сочетании со стойким (более 20 мин) подъемом сегмента S-T.
• 2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без стойкого повышения сегмента S-T (ОКСБПST). У этих пациентов встречаются различные изменения ЭКГ: стойкая или преходящая депрессия сегмента S-T, инверсия или плоский зубец Т, псевдонормализация зубца Т, а также отсутствие изменений на ЭКГ в момент исследования.

В зависимости от повторных измерений тропонинов все пациенты с ОКСБПST квалифицируются как больные с инфарктом миокарда без подъема S- T (ИМБПST) или с нестабильной стенокардией.

Существует несколько клинических вариантов течения ОКСБПST:

• длительная (более 20 мин) ангинозная боль в покое,
• впервые возникший приступ стенокардии (стенокардия de novo),
• прогрессирующая стенокардия,
• ранняя постинфарктная стенокардия.

Первый клинический вариант встречается почти у 80% пациентов . Однако одна только клиническая картина не позволяет достоверно отличить ОКС с подъемом S-T и без него. При физикальном обследовании мы обычно не находим отклонений от нормы или каких-либо специфических клинических признаков, за исключением симптомов преходящей митральной регургитации, говорящей о вовлечении в ишемическую зону одной из папиллярных мышц.

Смещение сегмента S-T и изменения зубца Т являются ЭКГ-показателями нестабильности ИБС . Депрессия сегмента S-T более 1 мм в двух и более смежных отведениях свидетельствует о выраженности ишемии, а при депрессии сегмента на 2 и более мм риск смертности увеличивается в 6 раз. Инверсия зубца Т в грудных отведениях обычно говорит о значительном стенозировании проксимального отдела передней межжелудочковой ветви или ствола левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонины) повышаются при инфаркте миокарда (ИМ) через 3-4 часа . Их уровень может оставаться повышенным до двух недель после ИМ. При ИМБПST незначительное повышение тропонина может наблюдаться только в пределах 48-72 часов.

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST)

Лечение ИМБПST включает пять направлений:

• Противоишемические средства
• Антикоагулянты
• Дезагреганты
• Коронарная реваскуляризация
• Долгосрочная терапия

Препараты первой группы оказывают свое антиишемическое действие либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде (за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления, преднагрузки или уменьшения сократимости миокарда), либо за счет увеличения коронарного кровотока (через стимуляцию коронарной вазодилятации). К этим препаратам относятся следующие группы лекарств:

• нитраты
• бета-блокаторы
• антагонисты кальция

Нитраты показаны всем пациентам с ОКСБПST, их внутривенное введение рекомендуется пациентам с рецидивирующей стенокардией и/или с признаками левожелудочковой недостаточности.

Бета-блокаторы , при отсутствии противопоказаний, также назначаются всем пациентам, особенно с тахикардией и артериальной гипертензией.

Антагонисты кальция назначаются пациентам, уже принимающим нитраты и бета-блокаторы, для уменьшения симптоматики стенокардии. Целесообразно их назначение также при вазоспастической стенокардии и при наличии противопоказаний к бета-блокаторам. Не рекомендуется использовать нифидипин и другие дигидропиридины без сочетания с бета-блокаторами.

Антикоагулянтная терапия

• - непрямые ингибиторы коагуляции(нефракционированный гепарин - НФГ, низкомолекулярный гепарин - НМГ, фондапаринукс),
• - прямые ингибиторы коагуляции (апиксабан, ривароксабан),
• - прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран).

Фондапаринукс (в дозе 2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с наиболее благоприятным профилем эффективности-безопасности; во время чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) должен быть добавлен НФГ (85 МЕ/кг). При отсутствии фондапаринукса рекомендуется эноксапарин (1 мг/кг два раза в день). Если фондапаринукса и эноксапарина нет в наличии, показан НФГ или другие НМГ в конкретных рекомендуемых дозах. Бивалирудин показан пациентам только с запланированным инвазивным вмешательством. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативной тактике лечения антикоагулянты назначаются до выписки из стационара.

Дезагрегантная терапия

Дезагрегантная терапия должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза ОКСБПST, чтобы уменьшить риск как острых ишемических осложнений, так и рецидивирующего атеротромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов: ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин), ингибиторы P2YI2 рецепторов (клопидогрель, прасугрел, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (эптифибад, тирофибан, абциксимаб).

Аспирин следует назначать всем пациентам в начальной нагрузочной дозе 150- 300 мг и поддерживающей дозе 75-100 мг для длительной терапии, независимо от инвазивной или консервативной тактики лечения. Ингибитор P2YI2 должен быть добавлен к аспирину как можно быстрее, прием продолжается не менее 12 месяцев. Рекомендуемая доза тикагрелора- 180 мг нагрузочная, 90 мг дважды в день или прасугрел- 60 мг нагрузочная доза, 10 мг суточная. При отсутствии этих препаратов используется клопидогрель- 300-600 мг нагрузочная доза, 75 мг поддерживающая. При проведении планового оперативного лечения необходима отмена ингибиторов P2YI2 не менее чем за 5-7 дней до операции.

Добавление к лечению ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa пациентам, уже получающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется при высоком риске ЧКВ (повышенный тропонин, обнаруженный тромб) или пациентам, получавшим до ангиографии только аспирин.

Реваскуляризация при ОКСБПST проводится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и предотвращения развития ИМ и летального исхода. Показания для ее выполнения зависят от объема и тяжести поражения и определяются данными коронароангиографии, состоянием пациента и сопутствующей патологией.

Срочная инвазивная тактика

Срочная инвазивная тактика (менее 2 часов) применяется у пациентов очень высокого риска:

• рефрактерная стенокардия;
• возвратная стенокардия (с изменениями или без сегмента S-T, зубца Т), несмотря на интенсивное медикаментозное лечение;
• клинические проявления сердечной недостаточности;
• жизнеугрожающие аритмии (фибриляция желудочков, желудочковая тахикардия).

Ранняя инвазивная тактика (в течении 24 часов) используется у пациентов с первичным положительным ответом на антиангинальную терапию, но имеющих первичный критерий высокого риска: повышение или снижение тропонина или динамическое колебание сегмента S-T или зубца Т.

У пациентов без рецидива симптоматики, но имеющих в анамнезе сахарный диабет, недавно перенесенное ЧКВ, предшествующее аорто- коронарное шунтирование, снижение фракции выброса левого желудочка, почечную недостаточность или раннюю постинфарктную стенокардию, инвазивная тактика осуществляется в течении 72 часов.

Пациенты, не имеющие вышеперечисленных факторов риска, лечатся консервативно. Перед выпиской из стационара необходимо выполнить стресс-тест для планирования дальнейшего лечения.

Долговременное лечение

Долговременное лечение имеет первостепенное значение , так как ишемические осложнения продолжают возникать с большой частотой после острой фазы ИБС. Интенсивное воздействие на факторы риска и изменение образа жизни необходимо всем пациентам с ОКСБПST. Первое, с чего необходимо начать – это отказ от курения. Рекомендуется длительный (пожизненный) прием бета-блокаторов всем пациентам со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) назначаются пациентам с сердечной недостаточностью, диабетом, артериальной гипертонией, хроническими заболеваниями почек, а также всем другим пациентам* для профилактики рецидивов ишемических событий. Блокаторы рецепторов ангиотензина следует назначать при непереносимости ингибиторов АПФ. Терапию статинами рекомендуется начинать в ранние сроки заболевания с целевым уровнем липидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST ОКСпST) характеризуется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ регистрируют стойкий (более 20 мин) подъем сегментаST (либо вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса). Стойкий подъем сегментаST на ЭКГ отражает возникновение обширной трансмуральной ишемии миокарда левого желудочка, обусловленной полной тромботической окклюзией крупной эпикардиально расположенной коронарной артерии. Как правило, в дальнейшем в этих зонах ишемии развивается обширный (часто трансмуральный) некроз миокарда, т.е. ОКСпST трансформируется в ИМ с подъемом сегментаST (ИМпST). На ЭКГ это проявляется появлением патологических зубцов Q, илиQS, т.е. формируется ИМ с зубцом Q. Ранее такой ИМ носил называние крупноочагового (зубецQ на ЭКГ) либо трансмурального (зубецQS на ЭКГ) ИМ. Главной целью лечения больных с ОКСпST является скорейшее, максимально полное и стойкое восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии. С этой целью используют либо тромболитические препараты, либо ЧКВ (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st

Вне зависимости от того, о каком ИМ идет речь (ИМпST, ИМбпST, ИМ с зубцом Q, ИМ без зубцаQ), под этим термином с точки зрения патоморфологии понимают заболевание, характеризующееся возникновением некроза кардиомиоцитов, развившегося вследствие ишемии миокарда, обусловленной абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. При этом необходимо отметить, что некроз кардиомиоцитов, возникший в результате воспаления (миокардит), токсического воздействия на миокард, сепсиса, инфильтративных заболеваний миокарда, почечной либо сердечной недостаточности, травмы, электрической кардиоверсии, катетерной аблации аритмий и др., не является ИМ.

У мужчин ИМпST встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5\1, от 51 года до 60 лет - 2\1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин.

В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМпST лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация

Существует несколько классификаций ИМ, построенных по различным принципам. Есть классификация, в основу которой положен механизм развития ИМ, есть основанная на клиническом варианте начала и течения ИМ, есть классификация, построенная на обширности поражения миокарда, есть классификация, построенная на патоморфологических изменениях миокарда в зависимости от интервала времени, прошедшего с начала заболевания, есть классификация, учитывающая наличие и отсутствие осложнений в течение ИМ, и т.д.

В 2007 году международным сообществом были приняты новые критерии диагностики ИМ, в которых на первом месте по значимости стоят биохимические маркеры некроза миокарда.

Диагноз ИМ основывается на следующих клинических и лабораторноинструментальных диагностических критериях:

Повышение (с последующим снижением) концентрации в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда (предпочтение имеют сердечные тропонины) до уровня, превышающего величину 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений у здоровых лиц в сочетании с одним из следующих признаков ишемии миокарда:

Клинические признаки ишемии миокарда;

ЭКГ-признаки вновь возникшей ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента ST, появление блокады левой ножки пучка Гиса);

Возникновение патологического зубца Q на ЭКГ;

Выявление с помощью методов визуализации вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда или вновь возникших нарушений локальной сократимости миокарда желудочка сердца.

В 2007 году была принята также новая клиническая классификация ИМ, выделяющая пять типов.

Тип 1. Спонтанный ИМ, обусловленный его ишемией вследствие эрозии, трещины или разрыва атеросклеротической бляшки коронарной артерии либо диссекции стенки коронарной артерии.

Тип 2. Вторичный ИМ, обусловленный его ишемией в результате либо возросшей потребности миокарда в кислороде, либо в результате уменьшения его доставки вследствие спазма, эмболии коронарной артерии, анемии, аритмии, гипертонии или гипотонии.

Тип 3. Внезапная, неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердечной деятельности, нередко в сочетании либо с клиническими симптомами, характерными для ишемии миокарда, либо с изменениями ЭКГ в виде предположительно вновь возникшего подъема сегментаST или вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса, либо при наличии признаков свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии или аутопсии, в тех случаях, когда смерть наступила раньше, чем было возможно взять образцы крови, либо в период времени, предшествующий повышению уровня биохимических маркеров некроза миокарда в плазме крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с выполнением ЧКВ. Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения ЧКВ у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем трехкратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений.

Тип 4b. ИМ, связанный с тромбозом стента, подтвержденным с помощью ангиографии или аутопсии.

Тип 5. ИМ, связанный с выполнением операций коронарного шунтирования. Его диагностируют в тех случаях, когда после выполнения операции коронарного шунтирования у больных, имеющих изначально нормальный уровень сердечных тропонинов или МВ-КФК в плазме крови, отмечается более чем пятикратное превышение величины 99-го перцентиля верхней границы их нормальных значений в сочетании с одним из следующих признаков: вновь появившимися на ЭКГ патологическими зубцамиQ либо полной блокадой ножки пучка Гиса; с ангиографически доказанной, вновь возникшей окклюзией коронарного шунта, либо нативной коронарной артерии; либо с выявленными с помощью методов визуализации признаками вновь возникшей потери жизнеспособного миокарда.

В зависимости от характера изменений ЭКГ, все ИМ могут быть разделены на ИМ с зубцом Q и на ИМ без зубцаQ. Несмотря на то что четкой взаимосвязи между размерами некроза миокарда (распространенностью, глубиной) и его ЭКГ-проявлениями нет, обычно при ИМ с глубокими зубцамиQ и особенно с зубцамиQS некроз носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщину стенки миокарда левого желудочка. При ИМ без образования на ЭКГ патологических зубцовQ илиQS некроз миокарда обычно имеет меньший размер. В связи с этим ИМ с зубцамиQ иQS на ЭКГ назывались раньше соответственно «крупноочаговым» и «трансмуральными»; ИМ без зубцаQ назывались раньше «мелкоочаговыми» или «субэндокардиальными».

В зависимости от локализации ИМ подразделяют на передний, верхушечный, боковой, септальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный) и базальный. При обширном некрозе возможны сочетания этих локализаций (переднеперегородочный ИМ, нижнебоковой ИМ и др.).

Указанные локализации относятся к левому желудочку, как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается значительно реже, обычно при окклюзии правой коронарной артерии, которая обычно его кровоснабжает.

В зависимости от тех патоморфологических изменений, которые происходят в поврежденном миокарде в различные периоды времени, прошедшие от начала заболевания, выделяют определенные стадии, которые ИМ проходит в своем развитии:

Развивающийся ИМ - это первые 6 ч развития ИМ, когда еще сохраняется какая-то часть жизнеспособного миокарда, и лечебные мероприятия, направленные на восстановления кровотока в окклюзированной коронарной артерии, оказываются наиболее эффективны, поскольку дают шанс на спасение части этого сохранившегося миокарда;

Острый ИМ - это ИМ в интервале времени от 6 ч до 7 дней от начала клинической картины заболевания;

Заживающий (рубцующийся) ИМ - это ИМ в период от 7 до 28 дней заболевания;

Заживший ИМ (постинфарктный кардиосклероз, старый ИМ) - это ИМ, начиная с 29 сут заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.

Первичный ИМ - это впервые развившийся ИМ.

Под повторным ИМ понимают возникновение новых очагов некроза миокарда в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего инфаркта. Повторный ИМ может возникать как в бассейне инфарктсвязанной коронарной артерии, так и в бассейнах других коронарных артерий.

Рецидивирующий ИМ - это вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в первые 4 нед после развития предшествующего ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания. В диагностике рецидивирующего ИМ, помимо клинической картины (ангинозный приступ длительностью более 20 мин) и изменений ЭКГ (повторный подъем сегментаST >1 мм либо 0,1 мВ, не менее чем в 2 смежных отведениях), большое значение имеет повторное определение в плазме крови уровня сердечных тропонинов с интервалом 3-6 ч. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе >20% по сравнению с предыдущим.

Этиология

Основной причиной ИМ служит атеротромбоз в коронарном бассейне, т.е. образование тромба на месте разрыва, эрозии или трещины, так называемой «нестабильной» атеросклеротической бляшки. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка далеко не всегда бывает гемодинамически значимой, суживающей просвет коронарной артерии на 50% и более. Примерно в 2/3 случаев тромбы в коронарных артериях образуются на «нестабильных» атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии лишь незначительно либо умеренно. «Нестабильная» атеросклеротическая бляшка характеризуется большим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой с клеточными элементами воспаления. Те или иные признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживают у пациентов, умерших от ИМ в 90-95% случаев.

Реже причинами ИМ бывают спазмы, эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.), анемия, АГ либо гипотензия, сдавление устья коронарных артерий расслаивающейся аневризмой аорты и пр.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит ишемии, т.е. прекращению притока крови к участку сердечной мышцы. Однако необходимо отметить, что гибель ишемизированных кардиомиоцитов происходит не мгновенно, это процесс, растянутый во времени. Во многом длительность этого процесса зависит от наличия и выраженности коллатерального кровообращения, постоянного либо прерывистого характера тромботической окклюзии, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии и их индивидуальной потребности в кислороде и энергетических субстратах. Обычно кардиомиоциты начинают погибать не ранее, чем через 20-30 мин после развития ишемии. Через 60 мин погибает примерно 20% миокарда, через 3 ч - около 40-50% миокарда, через 6 ч - около 60-80% миокарда, через 12 ч - погибает весь миокард, находившийся в зоне кровоснабжения окклюзированной коронарной артерии. Именно поэтому ключевым фактором, влияющим на эффективность лечения больных с ОКСпST, является фактор времени, а введение тромболитических препаратов либо выполнение первичных ЧКВ целесообразно осуществлять только в первые 12 ч заболевания.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела).

Нарушения электрофизиологических и метаболических процессов в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Некроз миокарда приводит к нарушению сократительной способности миокарда левого желудочка и запускает процессы его ремоделирования. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки левого желудочка, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция миокарда левого желудочка, подвергшегося процессам ремоделирования, ухудшается, что способствует развитию хронической сердечной недостаточности. Максимально выраженный вариант ремоделирования левого желудочка проявляется в виде формирований его хронической аневризмы после перенесенного обширного ИМ.

Если же ишемии и некрозу одномоментно подвергается большой объем миокарда левого желудочка (>50% его массы), что бывает при проксимальной окклюзии передней межжелудочковой артерии или окклюзии ствола левой коронарной артерии, развивается острая левожелудочковая недостаточность - отек легких и (или) кардиогенный шок. Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца, АД и усугубляет течение кардиогенного шока. Дальнейшее прогрессирование артериальной гипотензии приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов, что вызывает нарушение микроциркуляции, тканевую гипоксию, ацидоз, полиорганную недостаточность и заканчивается гибелью больного.

Клиническая картина

Нередко ИМпST развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Однако примерно у 15-20% больных перед развитием ИМпST наблюдается период нестабильной стенокардии (см. выше соответствующий раздел учебника).

Клиническая картина ИМпST определяется вариантом его начала, характером течения и развитием тех или иных осложнений.

Классический (типичный) или ангинозный вариант начала ИМпST наблюдается примерно в 70-80% случаев. Клиническая картина характеризуется типичным интенсивным ангинозным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной (реже - в области сердца), часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть и т.д. Боли по характеру обычно носят давящий, сжимающий, жгущий характер. В отличие от стенокардии, боль длительная, более 20 мин, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМпST:

Астматический - начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);

Абдоминальный (гастралгический) - боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;

Аритмический - заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде предсердно-желудочковой блокады IIIII степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;

Церебральный (цереброваскулярный) - проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;

Бессимптомный (безболевой) - симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.

Осложнения

В период развивающегося ИМпST более чем у 90% больных возникают различные желудочковые нарушения ритма (обычно желудочковая экстрасистолия), в том числе и тяжелые (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), которые могут привести к летальному исходу (внезапная сердечная смерть).

В период острого ИМпST могут возникать осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

Нарушения ритма и проводимости (ЖПТ, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и ТП и другие менее грозные нарушения);

Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический);

Острая аневризма сердца;

Эпистенокардитический перикардит;

Разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц);

Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);

Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

Период заживающего (рубцующегося) ИМпST протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

Пневмония;

Постинфарктный синдром - синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча - развивается обычно на 2-6-й нед после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома);

Психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

Начало формирования хронической аневризмы сердца;

Правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко - об инфаркте правого желудочка.

В периоде зажившего ИМпST продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы, развитие симптомов хронической сердечной недостаточности. Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (МА). В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.

На первом этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно:

Заподозрить развитие ИМ;

Высказать предположения о клиническом варианте болезни;

Получить сведения о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, ГБ). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть осложнением, но не вариантом его начала.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить абдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострением язвенной болезни, гастритом, а также холециститом, острым панкреатитом, пищевым отравлением), особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии.

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.

Все сведения, полученные на первом этапе диагностического поиска, должны оцениваться с учетом данных физического и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить никакой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На втором этапе диагностического поиска можно получить сведения:

Косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует);

Позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физическое исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.

Увеличенная печень, периферические отеки - симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физическом обследовании представляется возможным обнаружить брадитахикардию, экстрасистолию, МА, ПТ.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными третьего этапа диагностического поиска они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

Третий этап диагностического поиска позволяет:

Поставить окончательный диагноз ИМ;

Уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда);

Подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

Выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется 2-кратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч. Диагностически значимым повышением уровня сердечных тропонинов в плазме крови считают уровень, превышающий 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц, определенный лабораторным методом, у которого коэффициент вариации определений не превышает 10%. Величины 99-го перцентиля нормальных значений для различных лабораторных методов могут быть найдены на веб-сайте Международной федерации клинической химии. Повышенный уровень сердечных тропонинов сохраняется в плазме крови до 7-14 дней после возникновения ИМ.

Если использование сердечных тропонинов в качестве маркеров некроза миокарда невозможно, допустимо использование с этой целью MB-КФК, хотя чувствительность ее несколько ниже, чем чувствительность сердечных тропонинов. Так же как и в случае с сердечными тропонинами, диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток. Аналогично сердечным тропонинам, диагностически значимыми считают уровни MB-КФК в плазме крови, превышающие 99-й перцентиль значений этого показателя у здоровых лиц.

Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество - быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток - при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.

Использовавшееся ранее в диагностике ИМ определение в плазме крови уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются.

ЭКГ - один из основных методов диагностики ИМпST, который позволяет установить диагноз ИМ, уточнить его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

У больных с ОКСпST и у больных с ИМпST в период развивающегося ИМ и в начальный период острого ИМ (первые 6-12 ч заболевания) отмечают подъем сегмента ST в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижениеST в отведениях, при этом изменений комплексаQRS и формирования патологических зубцовQ пока еще не будет. Диагностически значимым считают подъем сегментаST в точке J в 2 последовательных отведениях и более >0,2 мм (0,2 мВ) для мужчин и >=0,15 мм (0,15 мВ) для женщин в отведениях V 2 -V 3 и >0,1 мм (0,1 мВ) в других отведениях.

В период острого ИМ в «прямых» отведениях ЭКГ резко снижается амплитуда зубца R и формируется патологический зубец, по амплитуде равный не менее 1/3 зубцаR, а по длительности - равный 0,04 с и более (ранее называвшийся «крупноочаговым» ИМ). Либо зубецR исчезает полностью и формируется патологический комплексQS (ранее называвшийся трансмуральным ИМ; рис. 2-18).

Последующая эволюция ЭКГ при ИМпST сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

Для распространенного ИМ передней стенки левого желудочка, включая область верхушки, межжелудочковой перегородки и боковой стенки, характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и с V 2 по V 6 ; для инфаркта в области верхушки левого желудочка - в отведениях V 3 -V 4 ; при поражениях области межжелудочковой перегородки выявляют изменения в отведениях V 1 -V 3 ; при инфаркте боковой стенки - в отведениях I, aVL и V 5 , V 6 ; для инфаркта нижней стенки характерны изменения - в отведениях II, III и aVF.

Рис. 2-18. Острый период инфаркта миокарда (3-и сут) у больного с ИМпST (тот же больной, что и на рис. 2-15): ЭКГ-признаки формирования инфаркта миокарда с зубцомQ передней, верхушечной, септальной и боковой областей левого желудочка: появление патологических зубцовQ иQS в отведениях I, aVL, V 2-6 ; сегментST снизился по сравнению с рис. 2-18, однако еще не опустился до изолинии. Начало формирования негативных «коронарных» зубцовТ отведениях I, aVL, V 2-6

ЭКГ в 12 стандартных отведениях не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

На ЭКГ могут выявлять самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях предсердно-желудочковой проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая «застывшая» ЭКГ - сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексомQS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный» зубец Т.

Ультразвуковое исследование сердца - важный дополнительный метод исследования у больных с инфарктом. УЗИ позволяет выявить участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка (гипокинезия, акинезия), соответствующие зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при ИМ. Велико значение УЗИ сердца в оценке глобальной сократимости левого желудочка (величина фракции выброса левого желудочка), в оценке его формы, размеров, в распознавании таких осложнений, как образование тромбов в полостях сердца, разрывов миокарда, возникновении перикардита.

Рентгеноскопию органов грудной клетки рекомендуется проводить у всех больных с подозрением на ИМ либо с уже установленным диагнозом инфаркта. Для этого обычно используют передвижные рентгеновские установки. Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить состояние легких, сердца. Особенно велико ее значение в диагностики начальных признаков застоя в малом круге кровообращения, которые еще не проявляются клинически.

В подавляющем большинстве случаев на этом третий этап диагностического поиска заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ с помощью ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием (99mTc-MIBI), начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а при обширных поражениях - 2-3 мес.

Реже используют радиоактивный талий (T1201), который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

Селективная коронарография в остром периоде ИМ применяется, если планируется выполнение первичной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

Клиническая картина ишемии миокарда;

Изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);

Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);

Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубцаQ);

Локализацию ИМ;

Дату возникновения ИМ;

Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;

Фоновые заболевания - атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Лечение

Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.

Организационные мероприятия включают:

Раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);

Как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;

Как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;

Пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;

Систему восстановительного лечения (реабилитация).

Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.

В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола *), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), иЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегментаST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, - менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

Ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

Наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

Наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

Недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

Известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Подозрение на расслоение стенки аорты;

Пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

Терапия непрямыми антикоагулянтами;

Беременность и 1-я неделя после родов;

Реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

Неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

Далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг - вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг - вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг - вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг - 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервалS-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы - 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях - выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра *), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии - достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты - препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета- адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Как уже указывалось ранее, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) включает две нозологические формы ИБС:

Нестабильную стенокардию;

ИМ без подъема сегмента ST.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для возникновения некроза миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ отмечают признаки ишемии миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т, однако в плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ может быть нормальной.

Эпидемиология

По данным Национального регистра США, в 1999 г. число больных, перенесших ОКСбпST, составило 1 932 000 человек, при этом 953 000 человек были выписаны из стационаров с диагнозом нестабильной стенокардии, а 530 000 человек - с диагнозом ИМ без зубца Q. Национальные регистры ИМ в США (NRMI I, II и III) показали, что за период 1990-1999 гг. произошло относительное увеличение частоты ОКС без подъема сегментаST с 45 до 63%.

Клиническая картина

Основной жалобой больных с нестабильной стенокардией являются типичные ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. Однако уже на первом этапе диагностического поиска можно определить ряд особенностей, заставляющих заподозрить «нестабильность» стенокардии, поэтому в соответствии с клинической картиной нестабильной стенокардии, выделяют следующие ее клинические варианты:

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Под этим термином понимают стенокардию напряжения, возникшую в течение последних 2 мес и имеющую тяжесть не ниже III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

Прогрессирующая стенокардия напряжения, т.е. прогрессирование ранее существовавшей стабильной стенокардии напряжения как минимум на 1 класс (по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) с достижением как минимум III ФК. Ангинозные боли становятся более частыми, более продолжительными, возникают при более низких физических нагрузках.

Стенокардия покоя, возникшая в течение последних 7 дней, с длительностью приступов до 20-30 мин, в том числе и стенокардия покоя, трансформировавшаяся из стенокардии напряжения.

Все эти варианты клинического течения нестабильной стенокардии могут возникнуть как у пациента, не переносившего ранее ИМ, так и у больного, имевшего в анамнезе ИМ. Все они требуют скорейшей регистрации ЭКГ и решения вопроса о госпитализации. С формальной точки зрения все больные, имеющие ту или иную вышеописанную клиническую картину, должны быть госпитализированы, поскольку у них имеется ОКС без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия). Однако риск смерти и развития ИМ, несомненно, выше у лиц, имевших длительные приступы стенокардии покоя в последние 48 ч, по сравнению с лицами, у которых умеренно выраженная стенокардия напряжения возникла 3-4 нед назад.

Ранняя постинфарктная стенокардия. Стенокардия напряжения или покоя, возникшая в ближайшие дни после перенесенного ИМ, особенно после успешной тромболитической терапии у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Данный вариант стенокардии чреват развитием повторного ИМ и требует скорейшего проведения коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда. В настоящее время общепринята клиническая классификация нестабильной стенокардии, предложенная E. Braunwald в 1989 г. (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Клиническая классификация нестабильной стенокардии