Нетоксический одноузловой зоб (E04.1). Что такое диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб представляет собой рассеянное , носящее эпизодический и нерегулярный характер. Развитие заболевания не связано с функциональными расстройствами или протеканием воспалительных и опухолевых процессов эндокринной структуры. Оно встречается у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин. Обострение проявляется особенно в период полового созревания, беременности, лактации и окончания климакса.

Условия и факторы риска, способствующие патогенезу ДНЗ, до сих пор окончательно не выяснены. Считается, что появляется в зонах с пониженным уровнем содержания йода. Этот стрессор характерен для всей территории России. Показатель отсутствия в регионе — это частота образования эутиреоидного зоба у подростков до 5%, а наследственного гипотиреоза — до 3%.

Значительное поступление кальция, тиоцианатов в организм (с чем раньше связывали увеличение эндокринной железы) имеет токсичный характер. Отмечен ряд моментов, когда в растительных продуктах находили реагенты — тиоцианаты, из-за которых формировался нетоксичный рассеянный зоб. При экспериментах у животных кормление капустой и полевой репой приводило к увеличению щитовидной железы.

Следующей причиной развития болезни может быть нехватка микроэлементов на фоне дефицита йода. К ним, прежде всего, относятся: кобальт, молибден, цинк, медь. Дисфункции систем ферментообразования влияют на синтезирование тиреоидных гормонов, что также служит одним из признаков заболевания спорадическим зобом. Не исключается и аутоиммунный вариант, вызывающий диффузное расширение органа на первоначальной фазе гипертрофии.

Процесс недостаточного поступления йода, приводящий к развитию нетоксического зоба на ранних стадиях, включает 2 основных направления: гиперплазию (дефицит йода) и гипертрофию (изменение уровня гормонов). Гиперпластический эффект возникает в случае угнетения активности тканевых элементов роста, что вызывает деление тиреоцитов и рост числа клеток щитовидной железы (гиперплазию).

Гипертрофический синдром формируется на основе стимуляции клеток тиреотропного гормона вследствие недостатка йода. В результате клетки щитовидной железы увеличиваются в размере (гипертрофия). В комбинации оба механизма приводят к появлению признаков расстройства.

Признаки зоба

Симптомы патологии заметны по припухлости в области шеи. Опытный эндокринолог во время пальпации определяет уже небольшой по величине зоб (1 степень), а на серьезное разрастание ткани железы (2 степень) указывает изменение формы шеи.

Зоб 1 степени имеет мягкую структуру и умеренную плотность. Железа подвижна при глотании, а ее увеличение рассеянное. Иногда определяются узлы. Признаки компрессии при спорадическом нетоксическом зобе не наблюдаются по причине их незначительности в размерах и приемлемой плотности.

Симптомы компрессии проявляются при одновременном образовании в железе узла, диагностирование которого при сильно увеличенном рассеянном зобе усложняется. Ему свойственно наличие видимого дефекта, компрессия трахеи и верхнего отдела ЖКТ — пищевода.

У лиц старшего возраста могут развиться узловые формы. Но относится ли их появление конкретно к случаю рассеянного зоба, еще необходимо установить.

При длительном игнорировании заболевания постепенно переходит в гипотиреоз. Первый признак выражается в снижении уровня интеллекта, нарушениях речи и глухоте. Затем сдавливаются сосуды, нервные волокна, нарушается кровообращение, которое приводит к гиперфункции и расширению правых сердечных отделов — образованию «зобного сердца». В результате развивается злокачественная опухоль.

Диагностика и терапия

Определение спорадического происходит на основании рассеянного увеличения щитовидного органа и при отсутствии признаков гипертиреоза или гипотиреоза. Показатели основного обмена и уровня йода, связанного с белками кровяной субстанции, находятся в пределах нормы.

Полное обследование после опроса и осмотра включает в себя следующие виды тестов:

• лабораторные;
• инструментальные;
• дополнительные;
• дифференциальные.

Лабораторные анализы берутся для количественного определения уровня гормонов, антител и йодного дефицита. Инструментальная диагностика включает в себя УЗИ на плотность, размеры, структуру зоба. Дополнительная проверка — допплерография, рентгенография, биопсия материала. Дифференциальное исследование проводится с токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, кистой шеи и опухолью щитовидной железы.

Лечение патологии с применением йодистых медикаментов нерезультативно. Из этого следует вывод, что патогенез зоба по причине недостатка йода не имеет места. Основанием для терапии данным элементом является его низкое содержание в моче. Для устранения дефицита вещества необходимо потребление йодированной соли, морских продуктов питания. Лечение может длиться до 6 месяцев.

При гормональной недостаточности — гипотиреозе — показано принимать средства, содержащие левотироксин. На протяжении всего курса проводятся клинические и инструментальные исследования. Хирургическое вмешательство возможно в случае появления узловой формы, когда диффузный нетоксический зоб мешает нормальному функционированию рядом расположенных органов.

Пациенты, страдающие спорадическим зобом, подвергаются диспансеризации с полным эндокринологическим обследованием, особенно если патология обнаружена у ребенка. Грамотная профилактика йодного дефицита и своевременное лечение исключают отрицательный прогноз — зоб практически не растет.

Существует два общепринятых понятия - эндемический и спорадический зоб.

1. Эндемический зоб - заболевание, характеризующееся прогрессирующим увеличением железы более чем у 10% населения местности с дефицитом йода во внешней среде.
2. Спорадический зоб - увеличение щитовидной железы в неэпидемичных по зобу районах.

Но в терминах "эндемический" и "спорадический" отсутствуют представления о причинах увеличения щитовидной железы. Кроме того, непонятно, почему дефицит йода во внешней среде в эндемических районах не вызывает развития зоба у населения в целом. Наконец, в терминах "эндемический" и "спорадический" нет указаний на клинические различия зоба, при обеих формах заболевания на начальных стадиях выявляется эутиреоз. Очевидно, более правильно применять обобщающий термин - простой (нетоксический) зоб (синоним - эутиреоидный зоб).

Этиология и патогенез

Развитие простого (нетоксического) зоба может быть обусловлено дефицитом йода, приемом большого количества струмогенных веществ - тиоцинатов (репы, турнепса, капусты, сои и др.) и дефектами синтеза Т4. Но у большинства больных причины зоба выяснить не удается. Нетоксический зоб развивается при неспособности тироцитов обеспечить потребности тканей в Т4 и Т3.

Вначале заболевания уровень ТТГ в сыворотке крови нормальный. Падение синтеза Т4 сопровождается уменьшением йода в тироцитах, повышением чувствительности к нормальному уровню ТТГ и увеличению тироцитов. Но эта компенсаторная реакция непродолжительная, развивается , усиливается секреция ТТГ. Это предотвращает у половины больных гипотиреоз, но одновременно приводит к росту зоба.

Сначала происходит равномерная гиперплазия и гиперваскуляризация железы, в последующем при повторяющихся циклах стимуляции и инволюции щитовидной железы могут формироваться прослойки соединительной ткани, напоминающие аденомы, развиваться кровоизлияния и очаги обызвествления. В результате происходит образование нетоксического, функционально автономного многоузлового зоба.

Симптомы

Больные с нетоксическим зобом обычно жалоб не предъявляют. Единственный симптом заболевания - увеличение щитовидной железы. При увеличении железы появляются признаки сдавления и смещения трахеи (сухой кашель и приступы удушья) или пищевода (явления дисфагии). Иногда развивается охриплость, обусловленная сдавлением возвратного нерва. Длительное время сохраняется эутиреоз. Развитие некомпенсированного дефицита Т4 и Т3 приводит к гипотиреозу.

В районах с йодной недостаточностью у детей, родившихся от больных родителей, повышен риск гипотиреоидного зоба и кретинизма. Но хорошо известен факт, что в разных географических районах с одинаковой степенью йодной недостаточности заболеваемость зобом различна. Следовательно, кроме дефицита йода - основного этиологического фактора эндемического зоба - пусковыми факторами могут быть струмогенные вещества, содержащиеся в пище. Эти вещества, вероятно, приводят к простому (нетоксическому) зобу в районах без йодной недостаточности.

У некоторых больных, имеющих в течение длительного времени многоузловой зоб, возможно развитие .

Диагностика

Содержание Т4 в сыворотке крови может снижаться. Уровень Т3 обычно нормальный, но у пожилых людей с эутиреозом бывает снижен. Уровень ТТГ или находится в пределах нормы, или несколько снижается при тиреотоксикозе, обусловленном гиперфункцией щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное. При обструкции загрудинным зобом дыхательных путей проводят УЗИ, КТ и МРТ.

Лечение

Лечение направлено на уменьшение размеров зоба. Существует два направления: уменьшение влияния внешних факторов, вызвавших зоб, или ингибирование секреции ТТГ экзогенным тиреоидным гормоном.

При йодной недостаточности и нарушении йодид-концентрирующего тиреоидного механизма могут быть эффективны малые дозы йодида. Если развитие зоба связано с приемом струмогенных веществ, то исключение их из питания стабилизирует состояние больных.

У большинства больных точное установление этиологии зоба невозможно. Поэтому необходимо назначать супрессивную тиреоидную терапию. Лицам молодого возраста назначают левотироксин (L-тироксин) в начальной дозе 100 мкг 1 раз в день в течение месяца, затем дозу повышают на 50 мкг и доводят в течение второго месяца до 200 мкг в день.

Эффективность проводимой терапии определяют по поглощению радиоактивного йода, которое должно быть меньше 5% введенной дозы через сутки. У пожилых перед началом лечения проводят стимуляционный тест с ТРГ. При снижении или отсутствии реакции ТТГ на ТРГ проведение супрессивной терапии противопоказано из-за существования функциональной автономности, обусловленной многоузловым зобом, и возможности развития тиреотоксикоза.

Если реакция ТТГ на ТРГ нормальная, назначают лечение левотироксином, начальная доза которого у пожилых больных должна быть 50 мкг в день. Доза увеличивается постепенно, но не стоит добиваться полного прекращения поглощения железой радиоактивного йода. Супрессивная терапия проводится неопределенно долгое время до достижения максимальной регрессии зоба. После этого дозу левотироксина постепенно уменьшают и периодически отменяют его прием.

Хирургическое лечение простого (нетоксического) зоба проводят только при наличии симптомов обструкции, сохраняющейся на фоне терапии левотироксином. После субтотальной тиреоидэктомии для профилактики рецидива зоба назначают левотироксин в дозе 150 мкг в день.

В эндемических районах проводят массовую профилактику: население снабжают йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли) и выпекают йодированный хлеб. Для восполнения дефицита йода назначают йодид, йодтирокс и йодомарин.

Коллоидный в разной степени пролиферирующий узловой зоб, узловой коллоидный пролиферирующий зоб, коллоидный узловой зоб, солитарный узел, простой спорадический зоб, простой нетоксический зоб

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нетоксический одноузловой зоб (E04.1)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Нетоксический одноузловой зоб - неопухолевое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, проявляющееся формированием одного узлового образования в результате очаговой пролиферацииПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
тироцитовТироцит - эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
и накопления коллоида.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.

Узловое образование (узел) ЩЖ - образование в ЩЖ, определяемое пальпаторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.

Классификация

По степени увеличения:
- степень 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);
- степень 1 - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы;
- степень 2 - зоб четко виден при нормальном положении шеи.

По количеству узловых образований:
- узловой зоб - единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);
- многоузловой зоб - множественные инкапсулированные узловые образования в ЩЖ, не спаянные между собой;
- конгломератный узловой зоб - несколько инкапсулированных образований в ЩЖ, спаянных друг с другом и формирующим конгломерат;
- диффузно-узловой зоб (смешанный) - узлы (узел) на фоне диффузного увеличения ЩЖ.

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Патогенез
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объема щитовидной железы - формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения.
Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью (обладают микрогетерогенностью). Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.

Эпидемиология

Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.
Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
- дети в возрасте до 3-х лет;
- беременные;
- кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
- девочки в период полового созревания;
- женщины детородного (фертильного) возраста;
- беременные и кормящие;
- дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина нетоксического одноузлового зоба зависит от локализации щитовидной железы (нормально расположенная или дистопированная) и размеров узла.
Если заболевание развился в нормально расположенной щитовидной железе (ЩЖ), клиническая картина определяется прежде всего размером узла.

Интратиреоидный узел размером до 1,5 см не причиняет никаких беспокойств, и чаще всего больной не подозревает о его существовании. Такого рода узел не определяется врачом даже при пальпации и выявляется только при УЗИ ЩЖ.

Узел больших размероввызывает некоторую деформацию передней поверхности шеи и становится заметным для окружающих и самого пациента.

Зоб значительных размеров вызывает смещение или сдавление соседних органов, прежде всего - трахеи, что может проявляться затруднением дыхания и глотания. При этом односторонний узел вызывает смещение трахеи в здоровую сторону, не сужая ее просвет.
Значительные функциональные нарушения (стенозСтеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия.
трахеи, сдавление пищевода с явлениями дисфагииДисфагия - общее название расстройств глотания
) возникают преимущественно при зобах, развившихся из дистопированной или эктопированной тиреоидной ткани.

Диагностика

Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления "узла", которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.

Физикальное обследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование может быть видно при запрокинутой назад голове.
При пальпации можно разграничить узловой, диффузный и многоузловой зоб. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании).
При узле большого размера (больше 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов).
Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемияГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
лица, головокружение или обморок.
Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи.

Инструментальные методы:

1. УЗИ щитовидной железы - самый распространенный метод визуализации ЩЖ. Позволяет подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба.
Отличительной и основной особенностью истинного узлового зоба при УЗИ является наличие капсулы. Капсула представляет собой границу узла, которая имеет, как правило, более высокую эхогенность, чем собственно ткань образования.

2. СцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
ЩЖ с технецием 99 mТс - метод диагностики функциональной автономии ЩЖ.
Основными показаниями для проведения исследования у пациентов с узловым зобом являются:
- снижение содержания ТТГ (дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом);
- подозрение на функциональную автономию ЩЖ;
- зоб больших размеров с загрудинным распространением;
- рецидив зоба.
Для первичной диагностики узлового зоба данный метод не является информативным и используется только по показаниям.

3. Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ - метод прямой морфологической (цитологической) диагностики при узловом зобе, позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом и исключить злокачественную патологию ЩЖ.
Показания для проведения:
- узловые образования ЩЖ, равные или превышающие в диаметре 1 см (обнаруженные при пальпации и/или УЗИ ЩЖ);
- случайно диагностированные образования меньшего размера при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ (по данным УЗИ), при условии технической возможности выполнить пункцию под контролем УЗИ;
- клинически значимое увеличение (более 5 см) ранее обнаруженного узлового образования ЩЖ при динамическом наблюдении.

4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием : рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.

5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.

6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.

Лабораторная диагностика

Осуществляется оценка содержания уровня тиреоидных гормонов в крови.
При обнаружении измененного содержания ТТГ:

В случае снижения дополнительно проводят определение концентрации св. Т 4 и св. Т 3 ;
- при повышении определяют концентрацию св. Т 4 .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- фолликулярная аденома;
- гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с формированием ложных узлов$
- солитарная киста;
- рак щитовидной железы.

Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.

Осложнения

Риск развития компрессионного синдрома, по данным некоторых авторов, достаточно низкий.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения - стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы (ЩЖ).
На сегодняшний день существуют несколько указанных ниже подходов в лечении.

1. Динамическое наблюдение - предпочтительная тактика при нетоксическом одноузловом зобе небольшого размера, так как в настоящее время отсутствуют данные с высоким уровнем доказательности о том, что медикаментозное или хирургическое лечение имеют значительные преимущества по увеличению продолжительности жизни пациентов.
Под динамическим наблюдением понимают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и размера узлового образования (УЗИ ЩЖ) один раз в год.

2. Супрессивная терапия левотироксином натрия , цель которой - подавление секреции ТТГ. Данный подход оправдан в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с диффузным увеличением объема ЩЖ.
Перед назначением терапии необходимо учесть следующие аспекты:
- терапия эффективна лишь при назначении таких доз левотироксина натрия, при которых достигается концентрация ТТГ 0,1-0,5 мкМЕ/мл;
- данную терапию невозможно применять пожизненно;
- терапия противопоказана при сопутствующей кардиальной патологии, остеопорозе, при функциональной автономии ЩЖ, концентрации ТТГ менее 1 мкМЕ/мл.
При нетоксическом одноузловом зобе отсутствуют убедительные доказательства эффективности калия йодида.

3. Оперативное лечение показано при узловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии.
Послеоперационная профилактика рецидива узлового зоба (в 50-80% случаев) включает назначение левотироксина натрия с супрессивной целью (ТТГ менее 0,5 МЕ/л) в дозе - 2-4 мкг/ (кг × сут).

4. Терапия радиоактивным йодом : в последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного применения данного метода лечения узлового зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40-50% даже после однократного введения изотопа.

Прогноз

Прогноз при нетоксическом одноузловом зобе, подтвержденном цитологически, для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость проведения радикального лечения (оперативное или терапия радиоактивным йодом).

Госпитализация

Госпитализация в большинстве случаев не показана, кроме случаев узлового зоба большого размера с компрессионным синдромом.

Профилактика

Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
- 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев;
- 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет;
- 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых;
- 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

Калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. - дети до 12 лет;
- 100-200 мкг/сут. - подростки и взрослые;
- 200 мкг/ сут. - беременные и кормящие женщины.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 278-281
3. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
4. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 535-541
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 370-378
6. Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
7. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
8. Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001
9. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
10. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011
11. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидной железы. Учебно-методическое пособие, 2008
12. "Заболевания щитовидной железы в схемах" Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
13. "Клинические рекомендации по диагностике и лечению узлового зоба" Махмуд Хариб, Хосcейн Хариб, Thyroid International, №1, 2011 , [email protected] , [email protected]

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Н.А.Петунина, Л.В.Трухина, О.А.Одинокова
ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова, Кафедра эндокринологии ФППОВ, Москва

Диффузным нетоксическим зобом (синоним – диффузный эутиреоидный зоб) называется диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции и не являющееся последствием воспалительных и неопластических процессов в ней.
Как правило, диффузный зоб обнаруживают у лиц молодого возраста, причем у женщин он встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно часто увеличение щитовидной железы обнаруживают у женщин в период пубертата, беременности, лактации и постклимактерическом периоде.
Основной причиной развития эндемического зоба является йодный дефицит. Этот этиологический фактор действует на всей территории Российской Федерации. Критериями, свидетельствующими о том, что регион свободен от йододефицита, являются частота зоба у подростков менее 5%, частота врожденного гипотиреоза менее 3%, медиана йодурии более 100 мг/л. Для всех регионов нашей страны характерно наличие легкого и умеренного йодного дефицита. Также существует ряд струмогенных веществ, при избыточном поступлении которых в организм в условиях дефицита йода, происходит формирование зоба. Некоторые бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием определенных ферментов преобразуется в гойтрин, активный фермент, ингибирующий органификацию йода. Тиоционаты, содержащиеся в отдельных видах овощей, угнетают поглощение йода щитовидной железой, однако это их действие нивелируется дополнительным приемом йода, в то время как подобные эффекты гойтрина устранить данным способом невозможно. Также следует отметить негативное воздействие недостатка ряда витаминов и микроэлементов в условиях дефицита йода, таких как ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден.
Кроме этих, существуют другие причины развития диффузного эутиреоидного зоба. Дефект ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, приводит к формированию спорадического зоба. При развитии некоторых вариантов аутоиммунной патологии щитовидной железы характерно ее диффузное увеличение при сохранении эутиреоза на начальных этапах развития (например, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).

Воздействие вышеперечисленных факторов в сочетании с дефицитом йода и приводит к развитию зоба.
Учитывая тот факт, что все-таки главной причиной развития диффузного нетоксического зоба является йододефицит, далее подробно рассмотрим с помощью каких механизмов недостаточное поступление йода в организм приводит к формированию зоба. По мнению ряда исследователей, и в частности В.В.Фадеева , патогенез диффузного нетоксического зоба включает несколько основных компонентов: гиперпластический, связанный с последствиями непосредственного дефицита йода и гипертрофический, развитие которого прямо связано с изменением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (рис. 1).
Дефицит йода в клетках щитовидной железы приводит к снижению содержания йодированных липидов, нормальное содержание которых обеспечивает угнетение активности местных тканевых ростовых факторов. При их недостатке тканевые факторы роста (ИФР-1, ЭРФ, ФРФ) способствуют делению тиреоцитов, увеличению количества клеток щитовидной железы (гиперплазии).
Главный трофический стимулятор щитовидной железы – тиреотропный гормон. При закономерном снижении количества тиреоидных гормонов в условиях йодного дефицита несколько повышается продукция ТТГ, а также в большей степени чувствительность к нему клеток со снижением интратиреоидного содержания йода. Стимуляция клеток ТТГ приводит к увеличению клеток щитовидной железы в размере (гипертрофии). В сочетании оба этих механизма и вызывают диффузное увеличение щитовидной железы.
Впоследствии в условиях йодной недостаточности развиваются адаптационные механизмы: повышение поглощения щитовидной железой йода, а также преимущественная секреция более активного Т3. Предположить наличие зоба может опытный врач-клиницист, при пальпации определивший увеличение щитовидной железы.
В настоящее время во всем мире используется классификация зоба, предложенная ВОЗ в 1962 г., пересмотренная в 2001 г., согласно которой выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 степень – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого); I степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой щитовидной железы; II степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи. Течение зоба, как правило, бессимптомное. При его больших размерах возможно наличие косметического дефекта, компрессия трахеи и пищевода.
Подтвердить данный диагноз позволит ультразвуковое исследование с определением объема щитовидной железы. При ее диффузном увеличении у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл можно говорить о наличии зоба (увеличении щитовидной железы) (рис. 2).
Следующим этапом обследования является определение функционального состояния щитовидной железы. Скрининговым методом исследования является определение уровня тиреотропного гормона. При значении ТТГ, выходящим за границы нормы, следует определить у пациента уровень свободных фракций тиреоидных гормонов с целью диагностики субклинического или манифестного гипотиреоза или тиреотоксикоза. При нормальном значении ТТГ необходимо исключить возможное наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, о котором будут свидетельствовать повышение уровня антител к ТПО и изменение эхографической картины при проведении ультразвукового исследования (гипоэхогенность и неоднородность ткани щитовидной железы). При отсутствии больших диагностических признаков, характерных для хронического аутоиммунного тиреоидита (согласно клиническим рекомендациям Российской Ассоциации Эндокринологов, 2002 г.), пациенту может быть диагностирован диффузный нетоксический зоб.
При наличии загрудинного зоба показана сцинтиграфия щитовидной железы. При больших размерах зоба с возможным сдавлением трахеи и пищевода целесообразно проведение рентгенографии грудной клетки с контрастированием пищевода барием.
Существует несколько вариантов консервативного лечения диффузного нетоксического зоба:
Первым этапом является использование монотерапии препаратами йода в физиологических дозах. Эта терапия этиотропная, направленная на восстановление интратиреоидного содержания йода. Редукция зоба несколько отсрочена, однако этот вариант лечения достаточно эффективен для детей и подростков.
Использование препаратов тиреоидных гормонов позволяет добиться быстрого регресса увеличения щитовидной железы, однако после прекращения их использования возможно возникновение синдрома отмены. Он развивается вследствие того, что при приеме левотироксина интратиреоидное содержание йода в щитовидной железе снижается, и после отмены препарата происходит увеличение щитовидной железы за счет гиперпластических процессов (на фоне дефицита йода) и гипертрофических (за счет устранения эффекта подавления ТТГ). Терапию левотироксином (Эутироксом) (монотерапию или в сочетании с препаратами йода) необходимо проводить под контролем уровня тиреотропина. Целевой диапазон – уровень ТТГ, близкий к ближней границе нормы (0,4-0,7 мЕд/л). После отмены препарата целесообразно начать прием калия йодида.
Наиболее патогенетически оправданным вариантом лечения диффузного нетоксического зоба является использование комбинированной терапии: сочетание левотироксина и йодида калия. Терапия проводится в 2 этапа: на первом этапе (в среднем он может занять от 6 мес до 2 лет) добиваются редукции зоба. Препараты тиреоидных гормонов обеспечивают достаточно быстрый эффект за счет подавления трофического влияния тиреотропина. Влияние препаратов йода направлено на подавление гиперпластического эффекта йододефицита. Второй этап наступает после достижения нормальных размеров щитовидной железы. Левотироксин отменяют, продолжают прием калия йодида в профилактических дозах. При комбинированной терапии потребность в левотироксине меньше, чем при монотерапии. Удобным вариантом является комбинированный препарат, содержащий 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида – Йодтирокс.
Хирургическое лечение диффузного нетоксического зоба показано при больших размерах зоба (сопровождающегося косметическим дефектом) и/или компрессии окружающих органов.
Также появились сообщения о возможном применении терапии радиоактивным йодом. Лечение йодом 131 вызывает редукцию до 50% объема щитовидной железы. Также как и при хирургическом методе лечения, последствием является развитие гипотиреоза (до 14% всех случаев). Причем эти случаи чаще зафиксированы у людей с повышенным уровнем антител к ТПО.
Отдаленными последствиями отсутствия лечения диффузного нетоксического зоба является формирование узлового/многоузлового зоба, с возможным развитием в последующем функциональной автономии щитовидной железы, тиреотоксикоза с соответствующим влиянием на все органы и системы человека (особенно сердечно-сосудистую систему).
Именно поэтому особенно важно своевременное начало лечения диффузного нетоксического зоба.
Меры предупреждения развития йододефицитных заболеваний включают в себя массовые и индивидуальные методы.
Мерами массовой профилактики служит употребление йодированной соли.
В качестве индивидуальной профилактики развития йододефицитных заболеваний, Американская тиреологическая ассоциация сформулировала рекомендуемые профилактические ежедневные дозировки йодида калия для различных групп: для новорожденных до 6 мес – 110 мкг; 7-10 мес – 130 мкг; 1-8 лет – 90 мкг; 9-13 лет – 120 мкг; 14 и более – 150 мкг; беременные женщины – 220 мкг; кормящие женщины – 290 мкг.
Одним из препаратов, использующихся в качестве средств индивидуальной профилактики и лечения диффузного нетоксического зоба, является Йодбаланс®. Это современный препарат йода, выпускающийся в удобных дозировках: одна таблетка содержит 100 или 200 мкг калия йодида. Принимать его следует утром, после завтрака.

Рекомендуемая литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. 2007; 661-676.
2. Бенкер Г. Медикаментозное лечение эутиреоидного зоба. Сб. лекций. Тироид России. 1997; 13-18.
3. Герасимов Г.А., Джатдоева Ф.А. Что Вы хотели бы знать о йоддефицитных заболеваниях. М.: 1999; 48.
4. Фадеев В.В., Абрамова Н.А. Генетические факторы в патогенезе эндемического зоба. Проблемы эндокринологии. 2002; 2: 12-14.
5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы в схемах. М.: 2008; 25.
6. Фадеев В.В. Эутиреоидный зоб: патогенез, диагностика, лечение 2003 г. Клин. тиреоидология. 2003; 1: 3-13.
7. Berghout A., Wiersinga W.M., Smits N.J., Touber J.L. Interrelationships between age, thyroid volume, thyroid nodularity, and thyroid function in patients with sporadic nontoxic goiter. Am. J. Med. 1990; 89: 5: 602-608.
8. Edmonds C. Treatment of sporadic goitre with thyroxine. Clin. Endocrinol. 1992; 36: 1: 21-23.
9. Hintze G; Emrich D; Koebberling J. Treatment of endemic goitre due to iodine deficiency with iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial. Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19: 6: 527-534.

Что представляет собой это заболевание?

Нетоксический зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, не являющееся результатом воспаления или ненормального разрастания тканей. Нетоксический зоб встречается у женщин чаще, чем у мужчин, особенно в подростковом возрасте, во время беременности и в менопаузе, когда потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает. При правильном лечении прогноз хороший.

САМОПОМОЩЬ

Советы тем, кто страдает нетоксическим зобом

Принимайте лекарства строго в соответствии с указаниями врача

Чтобы поддерживать постоянную концентрацию тиреоидных гормонов, принимайте назначенный вам препарат каждый день в одно и то же время. Немедленно сообщайте врачу, если у вас появятся симптомы передозировки (учащенный пульс и сердцебиение, диарея, потливость, тремор, возбужденное состояние и одышка).

Пользуйтесь йодированной солью

Если у вас эндемический зоб, пользуйтесь йодированной солью в таком количестве, чтобы ежедневно получать 150-300 мкг йода, нужных для профилактики зоба.

Каковы причины развития нетоксического зоба?

Нетоксический зоб развивается, когда щитовидная железа секретирует меньше тиреоидных гормонов, чем требуется организму. Стараясь компенсировать нехватку гормонов, железа увеличивается. Возможно, зоб развивается, если нарушен процесс синтеза гормонов внутри железы, а также при недостаточности йода, что делает ее более чувствительной к тиреостимулирующему гормону.

Различают эндемическую и спорадическую формы зоба. Эндемический зоб обычно развивается из-за недостаточного количества йода в пище или в результате неправильного питания. Использование йодированной соли предотвращает развитие такой формы зоба.

Спорадический зоб вызывается приемом определенных лекарственных препаратов или потреблением больших количеств продуктов, которые понижают выработку тиреоидного гормона тироксина. Это брюква, капуста, соевые бобы, земляные орехи, абрикосы, горох, земляника, шпинат и редька. Что касается лекарств, то развитию зоба способствуют пропилтиоурацил, йодиды, бутадион, pabanol , кобальт и лития карбонат. Эти вещества у беременных женщин могут проходить через плаценту и влиять на развитие плода.

Каковы симптомы заболевания?

При нетоксическом зобе щитовидная железа может быть немного увеличена, а может иметь огромные размеры и неправильную форму. Нетоксический зоб не влияет на обмен веществ, поэтому все симптомы напрямую связаны с гипертрофированными размерами железы. Шея может выглядеть толще обычной. Если железа сдавливает трахею или пищевод, больной испытывает трудности при дыхании и глотании. Большой зоб может препятствовать току крови по венам, подкожные вены шеи расширяются. При заведении рук за голову у человека с большим зобом вследствие непроходимости вен могут появляться дурнота, обмороки.

Как диагностируется нетоксический зоб?

Врач проводит физикальное обследование и изучает историю болезни пациента, чтобы исключить заболевания со сходными симптомами (например, базедову болезнь, зоб Хасимото, рак щитовидной железы). В результате опроса врач может обнаружить такие причины заболевания, как неправильное питание, употребление определенных лекарств и влияние географических факторов.

Кроме того, следующие результаты лабораторных исследований подтверждают диагноз:

концентрация тиреостимулирующих гормонов от нормальной до высокой;

концентрация тироксина от низкой до нормальной;

нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода.

Как лечат нетоксический зоб?

Лечение направлено на уменьшение размеров щитовидной железы. Один из методов лечения заключается в подавлении секреции тиреостимулирующего гормона; таким образом дают щитовидной железе отдохнуть (назначают levoid ). Если зоб вызван недостаточностью йода, выписывают небольшие дозы препарата йода. При спорадическом зобе следует избегать определенных видов пищевых продуктов и лекарств.

Если гипертрофированная щитовидная железа не реагирует на лечение, часть железы удаляют хирургическим путем (см. СОВЕТЫ ТЕМ, КТО СТРАДАЕТ НЕТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ).