Медицинский портал про зрение / Симптомы ухудшения зрения / Нейрогенный шок это. Спинальный (нейрогенный) шок Лечение дыхательной недостаточности

Нейрогенный шок это. Спинальный (нейрогенный) шок Лечение дыхательной недостаточности

20.06.2020

(лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия . По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока , определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Нейрогенный шок

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге . Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда . Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению её антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению её рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы , приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия . При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая , дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга . Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия , у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия , для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия , переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в 35 - 71 % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических . У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок . Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Напишите отзыв о статье "Нейрогенный шок"

Примечания и источники

Отрывок, характеризующий Нейрогенный шок

Из передней Берг плывущим, нетерпеливым шагом вбежал в гостиную и обнял графа, поцеловал ручки у Наташи и Сони и поспешно спросил о здоровье мамаши.
– Какое теперь здоровье? Ну, рассказывай же, – сказал граф, – что войска? Отступают или будет еще сраженье?
– Один предвечный бог, папаша, – сказал Берг, – может решить судьбы отечества. Армия горит духом геройства, и теперь вожди, так сказать, собрались на совещание. Что будет, неизвестно. Но я вам скажу вообще, папаша, такого геройского духа, истинно древнего мужества российских войск, которое они – оно, – поправился он, – показали или выказали в этой битве 26 числа, нет никаких слов достойных, чтоб их описать… Я вам скажу, папаша (он ударил себя в грудь так же, как ударял себя один рассказывавший при нем генерал, хотя несколько поздно, потому что ударить себя в грудь надо было при слове «российское войско»), – я вам скажу откровенно, что мы, начальники, не только не должны были подгонять солдат или что нибудь такое, но мы насилу могли удерживать эти, эти… да, мужественные и древние подвиги, – сказал он скороговоркой. – Генерал Барклай до Толли жертвовал жизнью своей везде впереди войска, я вам скажу. Наш же корпус был поставлен на скате горы. Можете себе представить! – И тут Берг рассказал все, что он запомнил, из разных слышанных за это время рассказов. Наташа, не спуская взгляда, который смущал Берга, как будто отыскивая на его лице решения какого то вопроса, смотрела на него.
– Такое геройство вообще, каковое выказали российские воины, нельзя представить и достойно восхвалить! – сказал Берг, оглядываясь на Наташу и как бы желая ее задобрить, улыбаясь ей в ответ на ее упорный взгляд… – «Россия не в Москве, она в сердцах се сынов!» Так, папаша? – сказал Берг.
В это время из диванной, с усталым и недовольным видом, вышла графиня. Берг поспешно вскочил, поцеловал ручку графини, осведомился о ее здоровье и, выражая свое сочувствие покачиваньем головы, остановился подле нее.
– Да, мамаша, я вам истинно скажу, тяжелые и грустные времена для всякого русского. Но зачем же так беспокоиться? Вы еще успеете уехать…
– Я не понимаю, что делают люди, – сказала графиня, обращаясь к мужу, – мне сейчас сказали, что еще ничего не готово. Ведь надо же кому нибудь распорядиться. Вот и пожалеешь о Митеньке. Это конца не будет?
Граф хотел что то сказать, но, видимо, воздержался. Он встал с своего стула и пошел к двери.
Берг в это время, как бы для того, чтобы высморкаться, достал платок и, глядя на узелок, задумался, грустно и значительно покачивая головой.
– А у меня к вам, папаша, большая просьба, – сказал он.
– Гм?.. – сказал граф, останавливаясь.
– Еду я сейчас мимо Юсупова дома, – смеясь, сказал Берг. – Управляющий мне знакомый, выбежал и просит, не купите ли что нибудь. Я зашел, знаете, из любопытства, и там одна шифоньерочка и туалет. Вы знаете, как Верушка этого желала и как мы спорили об этом. (Берг невольно перешел в тон радости о своей благоустроенности, когда он начал говорить про шифоньерку и туалет.) И такая прелесть! выдвигается и с аглицким секретом, знаете? А Верочке давно хотелось. Так мне хочется ей сюрприз сделать. Я видел у вас так много этих мужиков на дворе. Дайте мне одного, пожалуйста, я ему хорошенько заплачу и…
Граф сморщился и заперхал.
– У графини просите, а я не распоряжаюсь.
– Ежели затруднительно, пожалуйста, не надо, – сказал Берг. – Мне для Верушки только очень бы хотелось.
– Ах, убирайтесь вы все к черту, к черту, к черту и к черту!.. – закричал старый граф. – Голова кругом идет. – И он вышел из комнаты.
Графиня заплакала.
– Да, да, маменька, очень тяжелые времена! – сказал Берг.
Наташа вышла вместе с отцом и, как будто с трудом соображая что то, сначала пошла за ним, а потом побежала вниз.
На крыльце стоял Петя, занимавшийся вооружением людей, которые ехали из Москвы. На дворе все так же стояли заложенные подводы. Две из них были развязаны, и на одну из них влезал офицер, поддерживаемый денщиком.
– Ты знаешь за что? – спросил Петя Наташу (Наташа поняла, что Петя разумел: за что поссорились отец с матерью). Она не отвечала.
– За то, что папенька хотел отдать все подводы под ранепых, – сказал Петя. – Мне Васильич сказал. По моему…
– По моему, – вдруг закричала почти Наташа, обращая свое озлобленное лицо к Пете, – по моему, это такая гадость, такая мерзость, такая… я не знаю! Разве мы немцы какие нибудь?.. – Горло ее задрожало от судорожных рыданий, и она, боясь ослабеть и выпустить даром заряд своей злобы, повернулась и стремительно бросилась по лестнице. Берг сидел подле графини и родственно почтительно утешал ее. Граф с трубкой в руках ходил по комнате, когда Наташа, с изуродованным злобой лицом, как буря ворвалась в комнату и быстрыми шагами подошла к матери.
– Это гадость! Это мерзость! – закричала она. – Это не может быть, чтобы вы приказали.
Берг и графиня недоумевающе и испуганно смотрели на нее. Граф остановился у окна, прислушиваясь.
– Маменька, это нельзя; посмотрите, что на дворе! – закричала она. – Они остаются!..
– Что с тобой? Кто они? Что тебе надо?
– Раненые, вот кто! Это нельзя, маменька; это ни на что не похоже… Нет, маменька, голубушка, это не то, простите, пожалуйста, голубушка… Маменька, ну что нам то, что мы увезем, вы посмотрите только, что на дворе… Маменька!.. Это не может быть!..
Граф стоял у окна и, не поворачивая лица, слушал слова Наташи. Вдруг он засопел носом и приблизил свое лицо к окну.
Графиня взглянула на дочь, увидала ее пристыженное за мать лицо, увидала ее волнение, поняла, отчего муж теперь не оглядывался на нее, и с растерянным видом оглянулась вокруг себя.
– Ах, да делайте, как хотите! Разве я мешаю кому нибудь! – сказала она, еще не вдруг сдаваясь.
– Маменька, голубушка, простите меня!
Но графиня оттолкнула дочь и подошла к графу.
– Mon cher, ты распорядись, как надо… Я ведь не знаю этого, – сказала она, виновато опуская глаза.
– Яйца… яйца курицу учат… – сквозь счастливые слезы проговорил граф и обнял жену, которая рада была скрыть на его груди свое пристыженное лицо.
– Папенька, маменька! Можно распорядиться? Можно?.. – спрашивала Наташа. – Мы все таки возьмем все самое нужное… – говорила Наташа.
Граф утвердительно кивнул ей головой, и Наташа тем быстрым бегом, которым она бегивала в горелки, побежала по зале в переднюю и по лестнице на двор.
Люди собрались около Наташи и до тех пор не могли поверить тому странному приказанию, которое она передавала, пока сам граф именем своей жены не подтвердил приказания о том, чтобы отдавать все подводы под раненых, а сундуки сносить в кладовые. Поняв приказание, люди с радостью и хлопотливостью принялись за новое дело. Прислуге теперь это не только не казалось странным, но, напротив, казалось, что это не могло быть иначе, точно так же, как за четверть часа перед этим никому не только не казалось странным, что оставляют раненых, а берут вещи, но казалось, что не могло быть иначе.
Все домашние, как бы выплачивая за то, что они раньше не взялись за это, принялись с хлопотливостью за новое дело размещения раненых. Раненые повыползли из своих комнат и с радостными бледными лицами окружили подводы. В соседних домах тоже разнесся слух, что есть подводы, и на двор к Ростовым стали приходить раненые из других домов. Многие из раненых просили не снимать вещей и только посадить их сверху. Но раз начавшееся дело свалки вещей уже не могло остановиться. Было все равно, оставлять все или половину. На дворе лежали неубранные сундуки с посудой, с бронзой, с картинами, зеркалами, которые так старательно укладывали в прошлую ночь, и всё искали и находили возможность сложить то и то и отдать еще и еще подводы.
– Четверых еще можно взять, – говорил управляющий, – я свою повозку отдаю, а то куда же их?
– Да отдайте мою гардеробную, – говорила графиня. – Дуняша со мной сядет в карету.
Отдали еще и гардеробную повозку и отправили ее за ранеными через два дома. Все домашние и прислуга были весело оживлены. Наташа находилась в восторженно счастливом оживлении, которого она давно не испытывала.
– Куда же его привязать? – говорили люди, прилаживая сундук к узкой запятке кареты, – надо хоть одну подводу оставить.
– Да с чем он? – спрашивала Наташа.
– С книгами графскими.
– Оставьте. Васильич уберет. Это не нужно.
В бричке все было полно людей; сомневались о том, куда сядет Петр Ильич.
– Он на козлы. Ведь ты на козлы, Петя? – кричала Наташа.
Соня не переставая хлопотала тоже; но цель хлопот ее была противоположна цели Наташи. Она убирала те вещи, которые должны были остаться; записывала их, по желанию графини, и старалась захватить с собой как можно больше.

Во втором часу заложенные и уложенные четыре экипажа Ростовых стояли у подъезда. Подводы с ранеными одна за другой съезжали со двора.
Коляска, в которой везли князя Андрея, проезжая мимо крыльца, обратила на себя внимание Сони, устраивавшей вместе с девушкой сиденья для графини в ее огромной высокой карете, стоявшей у подъезда.
– Это чья же коляска? – спросила Соня, высунувшись в окно кареты.
– А вы разве не знали, барышня? – отвечала горничная. – Князь раненый: он у нас ночевал и тоже с нами едут.
– Да кто это? Как фамилия?
– Самый наш жених бывший, князь Болконский! – вздыхая, отвечала горничная. – Говорят, при смерти.
Соня выскочила из кареты и побежала к графине. Графиня, уже одетая по дорожному, в шали и шляпе, усталая, ходила по гостиной, ожидая домашних, с тем чтобы посидеть с закрытыми дверями и помолиться перед отъездом. Наташи не было в комнате.

Сильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.

Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.

В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок. Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6. Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.

Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.

Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.

При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение. Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы. Остается только парасимпатический тонус.

Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:

Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.

В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:

Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.

Причины

Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга). Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов. Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления).

Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.

Лечение

Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления. Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий. Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.

Также широко применяется добутамин , который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.

Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.

Атропин применяется для замедления сердечного ритма.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок
[[Файл: Позвоночно-спиномозговая травма в шейном отделе позвоночника. Закрытый осложненный переломовывих С4 позвонка. Ушиб и компрессия спинного мозга на уровне С4-С5 позвонков. \|190px\|center\|]]
МКБ-10	R57.8. 57.8.
МКБ-9	785
MeSH	D012769	D012769

Нейрогенный шок

Определение

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга , во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы , а ничем неограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия . По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока , определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Нейроанатомия

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению ее антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв . Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению ее рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Ниже уровня повреждения спинного мозга.

Энциклопедичный YouTube

1 / 2

Лекция доктора Е. Керна США про Синдром Пустого Носа (Russian)

Установка синтетической субуретральной петли УроСлинг мужско

Субтитры

Я просто хочу вам показать что проблема реальная. Это упоминается в Международном Ринологическом Обществе, Американском Ринологическом Обществе, и клинике Майо. Мы представим "Нос 2000 и далее" в Вашингтоне, округ Колумбия, с 20 по 23 сентября. Пациенты, которых я собираюсь представить... Пациенты, которых я собираюсь представить - это пациенты, которых я лично видел. Каждый из 220 случаев которые я рассмотрю - я видел лично за эти 30 лет, или 29 с половиной лет, сколько проработал сотрудником клиники Майо. Эти пациенты олицетворяют страшную проблему. Я смотрю сейчас в зал, и знаю, что многие из вас занимаются ринологией - видели ли вы когда-нибудь пациента вот с таким КТ-сканом у которого были симптомы? Видели? Какие симптомы у них были? Трудности с дыханием? Нос широко открыт, но они не могут дышать. Что еще? Образование корок, выделения, неприятный запах, назальная обструкция. Боль? Мы будем говорить об этом. Потому что это не безобидные вещи. Для меня это очень важно, потому что я видел этих пациентов, и я не выдумываю. И когда я впервые услышал - да, можете делать турбинэктомию, без проблем – я верил в это, пока я не увидел пациентов. И, как Джин Вайнинг говорила, она осматривает пациентов, которые приходят, и выделяет 45 минут на обсуждение, и я сымитировал их, сказал пациенты выглядят вот так... Приносят КТ снимки и отчеты по операциям, и выглядят унылыми. И когда я смотрю в коридор, я знаю какие пациенты мои – они приходят со всеми этими КТ снимками и отчетами по операциям, и эти снимки выглядят вот так. Я это не выдумал, эти снимки выглядят вот так. И почти у всех одинаковый комплекс симптомов. Затрудненное дыхание,корки, кровотечение, слизисто-гнойные зелено-желтые выделения, боль, изменение чувства благополучия, и многие из них в депрессии из-за хронического заболевания. Я никогда не думал, что "протоколирована" эмоциональная составляющая этой проблемы, но теперь я знаю что это не так. Мы это видим. Итак, я хочу представить два случая очень быстро, которые я видел лично, и имел дело с ними и на медицинском и на эмоциональном уровне. 54-летняя белая женщина. Она жаловалась на заложенность в носу после косметической ринопластики 4 года до этого. У нее была травма носа в детском возрасте. Она также жаловалась на головокружение – мы говорили об этом вчера за столом во время обеда. Неспособность сосредоточиться – видели ли вы это когда-либо у своих пациентов? Термин, который используется в медицинской литературе - aprosexia nasalis – неспособность сосредоточиться из-за назального расстройства. Я впервые об этом услышал вероятно лет 15 тому назад, потом я прочитал про это, это было впервые описано в Европе вероятно в конце 18 века – исправление – в конце 17 или в начале 18 века автологом, Жилем Амстердамским (Gilles de Amsterdam). Шесть месяцев тому назад этой женщине была сделана реконструктивная операция, от которой ей не стало лучше, она проходила аллерготерапию два года бесполезно, и здесь вы можете увидеть – мне жаль, мне жаль что я не могу вам это показать – но это психологическая оценка. Я послал пациента к психиатру, а этот психиатр был интернистом до того как стал психиатром, и он описал ее затрудненное дыхание как одышку, а не связанное с анксиозностью - он так сказал. Эта пациентка покончила жизнь самоубийством. Вот это привлекло мое внимание. Она покончила жизнь самоубийством в 1988 году, и она предупредила меня об этом, почему я и послал ее к психиатру. Ну что ж, может это просто странная вещь которая иногда случается. Вот следующий пациент, который привлек мое внимание: 45-летний белый мужчина, банкир и фермер, из Айовы. Главная жалоба - проблемы с синусами. У него была травма носа в детстве и затрудненное дыхание после травмы. Ему сделали операцию перегородки - полипэктомию - два года до этого. У него появилась неспособность сосредоточиться, головокружение, так скажем, летаргия, раздражительность, затрудненное дыхание; его лечили антибиотиками, и я его принял ради оценки состояния. Я только вставил ему септальную кнопку потому что у него была перфорация. Это была моя операция в 1993 году, у него была септальная перфорация и я вставил ему септальную кнопку. И как видите, здесь написано покойный. Он тоже покончил жизнь самоубийством, в 1994 году. На самом деле, я должен был дать показания; это уведомление что я должен пойти дать показания. Потому что тогда вы должны себя спросить: следует ли удалять носовые раковины? И вы затрудняетесь ответить. Как вы ответите на этот вопрос? Потому что литература переполнена заявлениями: "можно без проблем удалять нижние носовые раковины." Поэтому я хочу кратко рассказать о синдроме пустого носа – что я под этим подразумеваю, что мы под этим подразумеваем, и встречался ли с этим кто-нибудь из вас, и если да, то как мы практически подойдем к решению этой проблемы. Я хочу представить несколько идей: во-первых, слизистая оболочка есть орган носа, это орган носа, здесь все происходит. Четыре главные функции носа: обоняние, защита, дыхание и косметический аспект. Это по моему мнению четыре главные функции носа – четыре первостепенные функции носа. А насыщает ли он вдыхаемый воздух влагой – это часть дыхательной функции. Секреторный IGA, IGG, мукоцилиарный транспорт, что все это часть защитной функции. И поэтому я просто хочу представить вам, по крайней мере, мысль, что слизистая оболочка - это действительно орган носа, воспринимайте ее так - я предлагаю и прошу рассмотреть эту мысль и воспринимать слизистую оболочку как систему органов. Также как вы воспринимаете легкие или печень как системы органов, или почки как системы органов. И я хочу вам показать почему. Сколько процентов органа здесь осталась? Здесь не осталось много функциональной слизистой. Она должна содержать цилии. Как вы думаете, что здесь? Здесь много цилий. У меня короткая видеозапись, сделанная в нашей лаборатории, я могу вам показать, как цилии выглядят если вы их не видели. А простые вещи, как нео-синефрин, могут парализовать цилии. Джин Вайнинг говорила о исследовании, которое было представлено в прошлом году, о том, как гипертоническая соль может парализовать цилии. Я думаю мы должны рассматривать слизистую оболочку как орган носа. Здесь мы видим нормальную цилиарную активность. Можете наблюдать, как щетинистые края движутся. Сейчас у нас есть методы измерения этой активности. Мы можем ее измерить с помощью фотометрических методов, фотоэлектрических методов. Мы можем измерить частоту цилиарной активности. Мы думаем, что сейчас это очень важный инструмент, потому что мы можем применять локальные растворы, различные фармакологические средства и видеть, что происходит с нашей нормальной частотой цилиарной активности. И я опять хочу показать вам активность нормальных клеток, которая вызовет такую ответную реакцию. Это легко увидеть, это легко видеть и сейчас у нас есть методы с помощью которых можно измерить активность цилий. Итак, когда вы удаляете всю эту ткань, вы удаляете функциональную цилиарную слизистую. Но вот применяем 0,5-процентный раствор. Здесь нет активности. Вы парализовали цилии. Только нео-синефрин, пол процента нео-синефрина может парализовать цилии. Многие вещи могут парализовать цилии, включая гипертонический раствор соли. Так что я просто предлагаю, чтобы мы, когда вносим различные средства в нос, начали думать о том, что мы делаем с цилиями, что мы делаем с мукоцилиарным транспортом? Даже если мы не можем объективно воспроизвести это в наших собственных офисах, надо иметь понятие том, что происходит. А во-вторых, когда мы удаляем функциональную ткань, что происходит? Это модель кролика, это работа Джуди Триа и Тома Маккарти в нашей лаборатории, это подготовка кролика, мы закапываем индийские чернила, мы начали эксперименты с индийскими чернилами вчера. Это реальное время, посмотрите, как индийские чернила перемещаются с помощью цилиарной активности к естественному устью верхнечелюстной пазухи в подготовке кролика. Затем мы заразили кролика, и я думаю, что кролик был болен в течение примерно шести недель– шесть-восемь недель. Мы вызвали хроническое воспалительное состояние, и повторили эксперимент с индийскими чернилами, мы закапали чернила, и теперь можно наблюдать что происходит в ситуации, когда присутствует инфекция. Это еще одна причина, почему если мы что-то брызнем в нос когда пациент уже инфицирован, мы не можем ожидать, что будет хороший мукоцилиарный транспорт, чтобы доставить лекарство туда, куда вы хотите, чтобы оно попало. Это одна из причин, по которой, по нашему мнению, промывание, и с помощью шприца и грубое промывание полости, вероятно, есть лучший метод для введения лекарства в носовые полости, которые инфицированы. Это лишь некоторые идеи, которые я думаю надо иметь в виду в связи с этим. И я упомянул четыре важные функции носа (по крайней мере, я думаю, что они важны): во-первых обоняние, потом, конечно, защита и дыхание, а затем косметический аспект. Когда мы уничтожаем слизистую оболочку, повреждаем ее, удаляем ее, эти дыхательные функции и защитные функции могут быть значительно нарушены. А дыхательные функции - мы знаем, что когда нос широко открыт - когда мы, практически, делаем из носа рот, мы делаем его широко открытым, он неэффективен в аэродинамическом смысле, и мы знаем, от всех наших пациентов и из нашего собственного опыта с инфекциями верхних дыхательных путей, что дыхание через рот не удовлетворительно. Это не удовлетворительно. Так что же более удовлетворительно - дышать через нос или через рот? Более удовлетворительно дышать через нормальный нос который имеет узкие контуры для дыхательной функции. Широко открытые носы как эти не выполняют свою дыхательную Функцию, не говоря уже о том, что функциональная защитная ткань удалена. В литературе мы видим: просто возьмите ножницы, вырежьте, и выбросьте. А есть еще другое в литературе, много-много работ, я не мог включить здесь их все, они говорят об удалении нижних носовых раковин, что это можно делать, резекции раковин, полные резекции нижних носовых раковин, уменьшение раковин с помощью лазера, удаление или по крайней мере частичное удаление нижних носовых раковин. Итак, вот второй момент. Первая мысль - что слизистая оболочка является органом носа. Вторая мысль: остаточная функциональная способность носа. Вопрос в следующем: сколько ткани можно удалить, сохраняя нормальную функцию? Мы знаем, что можно удалить вероятно, от 80 до 90 процентов печени, сохраняя при этом ее нормальную функцию. Тут высокий коэффициент безопасности. Мы знаем, что точно можно удалить почку и половину второй почки, сохраняя их нормальную функцию. Сколько процентов носа мы можем удалить? Я думаю, что мы этого не знаем. Во-первых, сколько у нас есть функциональных тестов функции носа, которые мы используем? Не много. Мы не знаем много о функции носа, по крайней мере, его дыхательной защитной функции, так что это в принципе догадки. Во-вторых, пациенты которых я видел - и я вкратце покажу вам данные - им потребовалось около шести лет, чтобы оставшаяся слизистая носа потеряла функционалность. Потребовалось около шести лет, чтобы это случилось. Когда нос под нагрузкой после этих процедур, проходит некоторое время, прежде чем оставшиеся ткани теряют функциональность и остаточная функциональная способность носа нарушается. Итак, вот вторая мысль. Думайте о том, что вы оставляете. Важно не то, что вы удаляете, а то, что ты оставляете, то, что должно функционировать, его дыхательная и защитная функция на будущее. Не будьте уничтожителем носовых раковин! Вот мое послание на сегодняшний день: не будьте уничтожителем носовых раковин. Поэтому, сколько процентов почек можно удалить, сколько процетов печени, сколько процентов носа - это вопрос, который каждый из нас должен себе задавать. Я это делал, я удалял части носовых раковин, и я пожалел об этом. Так что я просто вам докладываю о том, что я наблюдал. И вы должны основывать свои решения на собственном опыте и интегрировать это с опытом других. Как говорят... "Хорошее умозаключение исходит из опыта, опыт исходит из плохого умозаключения". Я плохо расценил много раз. Вот еще один замечательный случай: до операции, после операции. И я это не выдумываю. Это случаи всех, и эти случаи я видел лично. Вот еще один. Ничего не осталось. Посмотрите на этот. Так которую же часть дыхательной и защитной функции эта одна раковина будет выполнять? Вот так нос будет выглядеть. На самом деле это противоположная сторона, она отрезана. То что осталось не похоже на здоровую слизистую. Другой интересный момент, я сделал биопсию этой ткани. В биопсии того, что осталось, мы видим плоскоклеточную метаплазию. Это уже не респираторный эпителий, это кожа! Итак, больше нет мукоцилиарного транспорта, он исчез! Произошла плоскоклеточная метаплазия. И это помогает мне, по крайней мере думать о том, как мы собираемся лечить этих пациентов. Как мы будем лечить этих бедных пациентов, которые приходят с корками, кровотечением, затрудненным дыханием, неспособностью сосредоточиться, проблемами со сном, депрессией, а некоторые из них с апрозексией. Вот еще один: до операции, после операции. Тот же пациент. Септум ровнее. Вот еще один. А это - я хочу вам это прочесть... ... носовые раковины удалены. Чрезмерное удаление ткани носовых раковин может привести к синдрому пустого носа. И у этого пациента была боль. Почти как нейрогенная боль. И я говорил с анестезиологами и неврологами о механизмах этой боли, похожей на ту при ампутациях. Один вид боли, о которой доктор Вайнинг говорила сегодня утром, после операции Колдуэлл-Люк, по крайней мере, в нескольких исследованиях, которые я читал, и у некоторых пациентов, которых я лечил на протяжении многих лет, если им недавно сделали операцию Колдуэлл-Люк... - Да, но где же боль? - Боль в моем лице. Если это односторонняя операция, тогда гораздо проще сказать да, но где? Покажите одним пальцем где боль, здесь? - Она вот здесь! И тогда я, как правило, блокирую их, я беру лидокаин, я ввожу цетакаин в щечную складку десен, оставляю на 5 минут, как делают стоматологи, и использую иглу калибра 30, ввожу около CC, я не всегда вхожу в подглазничное отверстие, но в этой области, и боль исчезает. И я знаю, что это, вероятно, нейрогенная боль впоследствии операции Колдуэлл-Люк. И я обычно отправляю их в клинику лечения боли и там их лечат нортриптилином или рассматривают блокаторы. Я думаю, это помогает определить, действительно ли что-то происходит в синусах, особенно если КТ впоследствии отрицателен. Это нейрогенный вид боли. У этих пациентов вид боли похожий на боль впоследствии ампутации. Мы называем это синдром пустого носа доктора Стернквист. Это доктор Стернквист. Эти пациенты носовые калеки. Она в нашей лаборатории в 1994 году, она заметила КТ сканы и сказала: "Керни, эти снимки выглядят как будто они пустые! У этих пациентов пустые головы!" И таким образом родился синдром пустого носа доктора Стернквист. Вот, это и есть скан о котором идет речь. У этих пациентов корки, кровотечение, неприятный запах из-за разрастания бактерий, и запах в результате бактериального метаболизма, рецидивирующие инфекции, боль и депрессия. Эрик Мур, который состоит в нашем персонале, посмотрел этих пациенты. Он сделал это несколько лет назад, прежде чем покинул обучение. Это готовится к публикации в Американском журнале ринологии. Это все пациенты, которых я видел, и у 100% были корки, у 50% тот или иной тип эмоциональной депрессии, у 33% носовое кровотечение и аносмия. Таковы особенности этих носовых калек, как мы их называем. И это было впоследствии доброкачественных заболеваний, это не результат бокового рассечения носа или медиальной максиллэктомии ради инвертирования папилломы. И это пациенты, которых я видел, я попросил старые снимки. Из 222 которые мы рассмотрели, это то, что мы видим. Трудности с дыханием, образование корок, кровотечение, повторяющиеся инфекции, боль, неприятный запах, дизосмия и депрессия. И с какой стороны бы мы не смотрели, это симптомы, которые мы видим, и потребовалось 6.1 года в исследовании Эрика Мура чтобы эти симптомы проявились, чтобы функциональная остаточная ткань потеряла функциональность. Будьте консервативными хирургами, потому что осложнения могут быть серьезными. Это так. Это то, что мы видим. Помните, если мы сделаем биопсию этой ткани, мы видим кожу. На данном экземпляре есть немного цилий, но в основном это плоскоклеточная метаплазия. Теперь это кожа в носу. Нет больше респираторного эпителия. Так что же нам делать? Этому человеку сделали турбинэктомию, что же нам делать? Это один из случаев, в которых я использую локальный раствор Вильсона, 80 мг гентамицина на литр физиологического раствора, чтобы, по крайней мере, попытаться вымыть нечистоты, потому что на коже, естественно, нет цилий, так что вы должны механически удалить нечистоты. Во-вторых, я не думаю что системные антибиотики помогают, потому что вы должны видеть, представлять каким образом они проникнут через строму, через базальную мембрану, через кожу в достаточно высоких концентрациях, чтобы повлиять на бактерии, которые растут в синусах. Итак, помните, что там кожа, и поэтому я считаю местное промывание основой лечения наряду с поддержкой. Иногда мы используем гераниевое эфирное масло, это препарат с приятным ароматом, потому что часто эти больные жалуются, или члены их семьи или другие люди жалуются на неприятный запах. А запах вызывают сапрофиты в носу или он результат бактериального метаболизма и с ним связанных газов. Итак, нам надо уменьшить количество бактерий. Мы используем раствор Вильсона, 80 мг гентамицина на литр физиологического раствора, 80 мг гентамицина, локальное промывание чтобы удалить бактерии. Иногда, когда пациенты говорят, что не могут дышать, мы вставляем им в нос вату, прямо в угол их носового клапана, и иногда они хватаются за грудь. И я им говорю: - Вдохните глубоко. - Да, теперь я могу дышать. Я видел это много раз, и мы просто пытаемся заменить резисторы. У меня есть некоторые процедуры эндоназальной микропластии, другие попытки используют гидроксиапатит. Один из коллег в Европе использует гидроксиапатит, я думаю, это было в около десятка или двух десятков случаев. Трансплантация слизистой оболочки не дает результаты, по крайней мере, в моих руках, а я не использовал расширители ткани, чтобы попытаться создать временное сопротивление. Боль контролировать трудно. Мы используем 4%-ный лидокаин в основно-небном ганглии и смотрим, исчезает ли боль. Я принимаю пациентов на момент когда у них боль, и я брызгаю им в нос, вношу 4%-ный лидокаин на кусочке ваты в основно-небный ганглий и они говорят: "Да, да, боль уменьшилась, боль исчезла. "Затем я использую фенил, я узнал это от Вернон-Грэй лет 25 тому назад. Я использую 88%-ный фенил, его надо высушить, после того как вы хорошо анестезировали нос, и мы писали об этом в литературе, мне кажется, было 12 случаев, 12 пациентов, и у 80% из них был контроль над болью хотя бы от 6 до 12 месяцев. Вы пытаетесь сломать рефлекторную дугу. Если вы не можете блокировать нос 4%-ным лидокаином, тогда используйте нортриптилин, и я поручаю врачам клиники, боли управлять этим системным использованием нортриптилина. Мы все еще в процессе анализа данных. Вывод: будьте консервативным хирургом, потому что после удаления ткани, она больше не вырастает. Я думаю, я завершу свою лекцию на этот момент. Есть ли вопросы? Да господин? Спасибо. Вопрос о том, имея в виду новые работы по цилиарной активности, что я об этом думаю, какова моя оценка различных препаратов. Я думаю, этому давно уже время, и думаю, что мы должны основывать свои решения относительно того, какие локальные растворы и концентрации и защитные средства мы будем использовать, на объективной оценке частоты цилиарной активности. Это просто логично. Я думаю, что иногда вы вынуждены принять решение и мне кажется, что локальные спреи не будут столь эффективными если цилий нет - это во-первых. Во-вторых - если там кожа, то, очевидно, цилий нет, потому что кожа заменила обкладку, и поэтому я промываю. Можно использовать Waterpik или шприц-колбу, это не имеет значения, но удаление Нечистот, по моему мнению, делает огромную пользу пациенту. Пациентам это помогает. Но я считаю, что будущее, конечно, в следующем: все, что мы вносим в нос - мы должны знать, как это действует на основную физиологию. Да, господин. Вопрос такой: что, по моему мнению, приносит больше вреда - удаление нижней или средней носовой раковины. У пациентов, которых я видел, это зависит от случая. Я думаю, что нижняя носовая раковина, в первую очередь, содержит больше ткани. Так что, если подумать, это система органов. Вы удаляете большую часть органа. И самое интересное в том, что если вы посмотрите позже, вы увидите что средняя раковина пытается компенсировать. Они пытаются гипертрофировать, чтобы заполнить воздушное пространство, чтобы стать, так скажем, более физиологичными. Так что, по моему мнению, удаление большой части нижней носовой раковины приносит, вероятно, больше вреда. Мне кажется, и я не показал эти данные, но у нас сейчас есть, я думаю, 12 случаев - примерно столько, не очень много - пациентов, у которых не было фронтального заболевания. Когда им удалили средние носовые раковины, у них впоследствии развилось фронтальное заболевание. Кто-нибудь видел это? Вы видели это? Вы видели это? Вы видели это? Хорошо. И по какой причине, по вашему мнению, это произошло? Синехии являются одной из причин. Другая причина, которую мы обсуждали, в том, что высушивающий эффект вдыхаемого воздуха вызывает нарушение цилиарной функции. Сухость - это смерть цилиям. Сухость - это смерть цилиям. А потом, как только там появляются бактерии, если нет мукоцилиарного транпорта чтобы их вымести, они, безусловно, могут заблокировать эту область и вызвать фронтальный синусит. Да. Я не знаю точно. Я просто не изучал это. Но, как предположение, вероятно, я бы сказал, один или два часа. Есть ли у кого-нибудь информация об этом? Кто-нибудь? Помогите мне. Вопрос в том, если применить локальное противозастойное средство или анестетик, на пример 0,5%-ный лидокаин, и вызвать парез цилий, сколько времени потребуется чтобы восстановилась нормальная цилиарная активность? Это полностью зависит от средства. Хорошо. Значит, это интересующая нас область, и мы должны попытаться узнать больше, я должен попытаться узнать больше об этом. Да.

Нейрогенный шок

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Нейроанатомия

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Шок — это состояние непосредственной угрозы для жизни, характеризующийся общим снижением периферического кровотока (гипоперфузией), что вызывает гипоксию тканей. Чаще всего сопровождается снижением артериального давления (гипотензия), который, однако, может быть в пределах нормы (и даже повышенным) в начальной фазе шока (которую называют компенсированным шоком).

Причины и механизмы развития

1. Снижение общего объема крови (абсолютная гиповолемия) — гиповолемический шок:

1) кровопотеря (кровотечение, или массивная внешние или внутреннее кровотечение) —геморрагический шок ;

2) снижение объема плазмы вследствие:

a) перехода плазмы в раздавленные ткани (травмы) или ее потери с поверхности кожи (ожоги, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит);
б) снижение объема внеклеточной жидкости (состояния обезвоживания) — недостаточное потребление воды (чаще у лиц пожилого возраста [по поводу нарушений жажда] и в несамостоятельных в самообслуживании лиц) или чрезмерная потеря воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (диарея и рвота), почки (осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной некетоацидемичний гипергликемии), полиурия и чрезмерное удаление натрия при дефиците ГКС и минералокортикоидов, редко — гипоталамический или почечный несахарный диабет), кожу (лихорадка, гипертермия);
в) потери жидкости в т. н. третьего пространства — просвета кишечника (паралитическая или механическая непроходимость), реже-серозных полостей (перитонеальной — асцит);
г) увеличение проницаемости стенок сосудов при анафилактическом и септическом шоке.

2. Увеличение емкости сосудистого русла (относительная гиповолемия, перераспределительный шок [вазогенного] — вследствие расширения сосудов) → снижение эффективной волемии, т.е. наполнение кровью участков кровообращения, волюмо-и хеморецепторами (практически это касается артериальной), при одновременном увеличении объема крови в венозных и капиллярных сосудах (общий объем крови может быть неизменным и даже увеличенным):

1) септический шок — сепсис (иногда выделяется токсичный шок — вызванный токсинами стафилококков или стрептококков);

2) анафилактический шок — анафилаксия;

3) нейрогенный шок — повреждение спинного мозга (спинальный шок); травмы, инсульты и отек головного мозга; ортостатическая гипотензия (долговременная); расширение сосудов в ответ на боль («болевой шок»);

4) шок, (кроме расширения сосудов возможно нарушение работы сердца и другие механизмы) — острая недостаточность надпочечников, тиреотоксический криз, гипометаболична кома.

3. Нарушение работы сердца (острая сердечная недостаточность) и изменения в крупных сосудах, вызывающих снижение минутного объема сердца (сердечного выброса) — кардиогенный шок .

Последствия

1. Компенсационные реакции (со временем исчерпываются) — важнейшие это:

1) возбуждение симпатической нервной системы и увеличение выделения адреналина мозговым веществом надпочечников → тахикардия и централизация кровообращения (сужение прекапиллярных и венозных сосудов кожи, затем мышц, висцерального и почечного кровообращения → снижение кровотока и наполнение венозных сосудов в этих участках → сохранение кровотока в важнейших для жизнедеятельности органах [сердце и головной мозг]); при гиповолемии восстановления объема плазмы путем перехода межклеточной жидкости в капиллярные сосуды (вследствие спазма прекапиллярных сосудов и снижение внутришньокапилярного гидростатического давления при неизменном онкотического давления); в части случаев некардиогенного шока увеличения сократимости сердечной мышцы (а также увеличение объема выброса); гипервентиляция; гипергликемия;

2) стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выделение вазопрессина (ADH) и ГК → приводит к централизации кровообращения и способствует ретенции натрия и воды в организме;

3) увеличенное потребление кислорода тканями в ответ на снижение его поставки → большая деоксигенации гемоглобина снижение насыщения кислородом гемоглобина венозной крови (SvO 2).

2. Метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии:

1) усиление анаэробного метаболизма и увеличение продукции лактата → метаболический лактатный ацидоз;

2) переход калия, фосфатов и некоторых ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) из клеток и внеклеточного пространства, увеличение поступления натрия в клетки (вследствие нарушения синтеза АТФ) → возможна гипонатриемия, гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

3. Последствия ишемии органов: полиорганная недостаточность (острое преренальной повреждения почек, нарушение сознания [в т.ч. запятая] и другие неврологические расстройства, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, ДВС-синдром), кровотечения из желудочно-кишечного тракта (вследствие острой геморрагической [эрозивно] гастропатии, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки или ишемического), паралитическая кишечная непроходимость и проникновения микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (может вызвать сепсис).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1 . Симптомы со стороны системы кровообращения : (редко, брадикардия, скорее в терминальной фазе, может предшествовать остановке кровообращения в механизме асистолии или электрической активности без пульса), гипотензия (снижение систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на> 40 мм рт. ст.], снижение среднего артериального давления [сумма 1/3 систолического давления и 2/3 диастолического давления] <70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Симптомы гипоперфузии органов

1) кожа — бледность, охлаждения и потливость (но при септическом шоке в начале кожа обычно сухая и теплая, а в состояниях обезвоживания — сухая и эластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через> 2 с) , цианоз;

2) мышц — ослабление;

3) пищеварительный тракт — тошнота, рвота, метеоризм, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;

4) ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;

5) почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой недостаточности;

6) печени — желтуха является симптомом, появляется редко и поздно, или уже после вывода из шока;

7) — дыхание в начале поверхностное и учащенное, затем замедленное, остаточное или апноэ; острая дыхательная недостаточность.

3 . Симптомы, связанные с причиной шока: симптомы обезвоживания, кровотечения, анафилаксии, инфекции (сепсиса), болезни сердца или крупных сосудов, тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса, кишечной непроходимости и др..

Классическая триада (гипотензия, тахикардия, олигурия) может не наблюдаться.

ДИАГНОСТИКА

На основе симптомов, как правило, не является сложной, но нередко возникают трудности с установлением причины, хотя это бывает возможным на основании самого анамнеза (например, потеря жидкости или крови симптомы инфекции или анафилаксии) и физикального обследования (например, симптомы активного кровотечения, обезвоживание, тампонады сердца или напряженного пневмоторакса). Учитывайте другие, кроме шока, причины нарушения поставки кислорода в ткани и тканевой гипоксии (анемия, дыхательная недостаточность, отравления, нарушающих транспорт кислорода в крови и его использования клетками).

Вспомогательные исследования

1 . Обследование системы кровообращения:

1) измерение артериального давления (инвазивное при затяжном шоке);

2) ЭКГ с 12 отведений и постоянное мониторирование — нарушение ритма, симптомы ишемии или инфаркта миокарда или другой болезни сердца;

3) эхокардиография — может помочь в установлении причины кардиогенного шока (тампонада сердца, дисфункция клапанов, нарушение сократимости сердечной мышцы);

4) оценка сердечного выброса (CO) и давления заклинивания в капиллярных сосудах легких (PCWP) — в случае сомнений по диагностике и трудностей в лечении. Для оценки состояния наводнения и преднагрузки (наполнение левого желудочка), которая имеет базовое значение в дифференциальной диагностике и определении стратегии фармакологического лечения, пригодной может быть оценка PCWP с применением катетера Свана-Ганса. PCWP соответствует давлению в левом предсердии и непосредственно информирует о конечно-диастолическое давление в левом желудочке; величины ≈ 15-18 мм рт. ст. свидетельствуют об оптимальном наполнении левого желудочка. Катетер Свана-Ганса позволяет также оценить CO методом термодилюции (на данный момент доступны также прочие методы оценки CO). При кардиогенном шоке CO снижен, а в начальной фазе гиповолемического и в анафилактическом и септическом шоке — как правило, повышен.

2 . Лабораторные исследования венозной крови:

1) общий анализ периферической крови:

a) гематокрит, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов — снижение при геморрагическом шоке (но не в начальной его фазе), повышение при других видах гиповолемического шока;

б) лейкоциты — нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения при септическом шоке; рост количества лейкоцитов и процента нейтрофилов возможно также при других видах шока (напр., гиповолемическом); эозинофилия иногда в случае анафилаксии;

в) тромбоциты — снижение количества является первым симптомом ДВС-синдрома (чаще всего при септическом шоке или после массивных травм), может быть также следствием массивных кровотечений и трансфузий эритроцитарной массы;

2) исследование свертывающей — повышение МНИ, удлинение АЧТВ и уменьшение концентрации фибриногена указывают на ДВС-синдром или могут быть следствием постгеморрагической или посттрансфузионной коагулопатии; повышение МНИ и удлинение АЧТВ могут быть симптомами печеночной недостаточности; повышение концентрации D-димеров не является специфическим симптомом тромбоэмболии легочной артерии, наблюдается в т.ч. при ДВС-синдроме;

3) биохимические исследования сыворотки крови :

a) оценка последствий шока — электролитные нарушения (определите Na и К); повышение концентрации лактата, креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы; повышение активности АСТ, АЛТ, КФК и ЛДГ;

б) повышение активности тропонинов, КФК-МВ или миоглобина может указывать на свежий инфаркт миокарда, а натрийуретических пептидов (BNP или NT-proBNP) — на сердечную недостаточность, как причина или следствие шока.

3 . Пульсоксиметрия: возможно снижение SaO 2 ; необходимо мониторирование.

4 . Газометрия артериальной крови: метаболический или смешанный ацидоз; иногда, в ранней фазе шока дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции; возможна гипоксемия.

5 . Визуализационные исследования: РГ грудной клетки — оцените, имеются признаки сердечной недостаточности (увеличение полостей сердца, застой в малом круге кровообращения, отек легких) и причины дыхательной недостаточности и сепсиса. КТ грудной клетки — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ангио -КТ), расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Обзорная РГ брюшной полости — при подозрении на перфорацию желудочно-кишечного тракта или механическую кишечную непроходимость. УЗИ или КТ органов брюшной полости — в т.ч. выявления очагов инфекции при сепсисе. УЗИ вен — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. КТ головы — при подозрении на инсульт или отек головного мозга или посттравматические изменения.

6 . Группа крови: определите на основании документации или выполните лабораторное исследование у каждого больного.

7 . Другие исследования: микробиологические (при септическом шоке), гормональные (ТТГ и свободный тироксин при подозрении на гипометаболичну кому или тиреотоксический криз, кортизон при подозрении на надпочечников криз), токсикологические (подозрение отравления), аллергологические (IgE и, возможно, кожные тесты после переноса анафилактического шока).

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 . Обеспечьте проходимость дыхательных путей , в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения — также работу сердца.

3 . Поставьте внутрисосудистые катетеры:

1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию → см.. ниже;
2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);
3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение → см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

1) если пациент получает антигипертензивные ЛС → отмените их;
2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов ; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени. Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем — почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства — желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы — гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);
3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина (адреноре, норадреналина тартрат Агетан), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина (допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин, на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;
4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин (добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;
5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);
6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы .

5 . Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и обеспечьте пациенту спокойное окружение .

8. Если шок содержится:

1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);
2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л ) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).

Материалы по теме:

Карта сайта