Войти
Медицинский портал про зрение
  • Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
  • Становление патопсихологии
  • Как приготовить тортилью
  • Имбирный чай — рецепты приготовления
  • Имя Серафима в православном календаре (Святцах)
  • Пастырь и учитель. Духовник Царской Семьи. На Полтавской кафедре
  • Нарушение кровообращения и сосудистый генез головного мозга. Симптомы при нарушении мозгового кровообращения Плохое мозговое кровообращение лечение

    Нарушение кровообращения и сосудистый генез головного мозга. Симптомы при нарушении мозгового кровообращения Плохое мозговое кровообращение лечение

    Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

    Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

      Показать всё

      Причины патологии

      Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

      Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

      Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

      Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

      Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.

      Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

      Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

      Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

      • Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
      • Пережатие сосудов шейным позвонком.
      • Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
      • Вазомоторные нарушения нервной системы.
      • Инфекционные васкулиты.
      • Тромбофлебит.
      • Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
      • Заболевания эндокринной системы.
      • Системные и ревматоидные заболевания.
      • Сахарный диабет.
      • Избыточный вес.

      Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.

      Классификация по видам

      Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

      Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.

      Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

      ОНМК подразделяют на 2 вида:

      1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
      2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

      Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.

      Общая симптоматика

      Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

      1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
      2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.

      Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

      • Нарушение координации.
      • Внезапные головные боли.
      • Головокружение.
      • Онемение конечностей и лица.
      • Нарушение когнитивных функций.
      • Снижение зрения и слуха.
      • Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
      • Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
      • Ощущение шума в голове.
      • Быстрая утомляемость.
      • Снижение работоспособности.

      Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

      Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.

      Хроническое нарушение кровообращения

      Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

      1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
      2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
      3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.

      Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

      • Отсутствие сосательного рефлекса.
      • Нарушенный сон, беспричинный плач.
      • Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
      • Нарушенное сердцебиение.
      • Запоздалый первый крик.
      • Косоглазие.
      • Гидроцефалия.

      У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

      Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

      1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
      2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
      3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.

      Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

      Признаки острого течения недуга

      Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.

      Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

      Симптомы этого состояния:

      • Резкое снижение четкости речи.
      • Сильная головная боль.
      • Нарушение зрения кратковременного характера.
      • Потеря координации.

      При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.

      Что может почувствовать больной:

      • Легкая несвязность речи.
      • Нарушения движения.
      • Тремор рук и подбородка.
      • Непроизвольные движения руками.

      Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

      При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

      Другие признаки:

      • Резкая боль с одной стороны головы.
      • Головокружение.
      • Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
      • Несвязная речь.
      • Снижение зрения, двоение перед глазами.
      • Онемение лица или конечностей.
      • Тошнота.
      • Резкая слабость.

      Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

      1. 1. Попросить улыбнуться.
      2. 2. Поднять обе руки.
      3. 3. Назвать свое имя.

      При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

      Как определить ОНМК у детей?

      Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

      • Судороги конечностей.
      • Вздутый родничок.
      • Нарушение дыхания.
      • Отставание в развитие.
      • Непроизвольные ритмичные движения глаз.

      В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

      У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

      Когда стоит насторожиться:

      • Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
      • Возникают непроизвольные движения конечностями.
      • Один из зрачков сильно расширен.
      • Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
      • Наблюдается нарушение слуха.
      • Резко снижается восприятие речи.
      • Возникновение судорог.
      • Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

      Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

      Методы терапии

      Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

      Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

      Какие препараты назначают:

      1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
      2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
      3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
      4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
      5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.

      Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

      В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

      1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
      2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
      3. 3. Опухоли и кисты мозга.
      4. 4. Повреждение сосудов.
      5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

      Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.

      В качестве заключения

      Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

      Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

    Симптомы нарушения мозгового кровообращения

    Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.

    Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации, например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

    Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

    Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

    Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

    При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

    При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.
    Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция.

    Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром - угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус.

    Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

    Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики - головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

    На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

    Обследование при нарушении мозгового кровообращения

    Для диагностики имеет значение:

    Наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
    характерные жалобы больного;
    данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
    осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
    данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
    данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
    анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

    Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона. Погибший нейрон воскресить невозможно . Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших. Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

    Лечение нарушения мозгового кровообращения

    Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

    Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

    Возможно применение фитотерапии . Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

    Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления. От больного гипертонией требуется регулярный прием лекарств и контроль артериального давления. Это будет и лечение гипертонии и профилактика инсульта и повторного инсульта и деменции.

    Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

    Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

    Широко используют глицин, церебролизин, сомазину и цераксон, препараты пирацетама с дозировкой 2400 в сутки, солкосерил и актовегин,милдронат, инстенон, кавинтон (винпоцетин, оксибрал), преператы гинко – билобы (мемоплант, гинкофар, танакан), сермион (ницериум),бетасерк (вестинорм, бетагис), вазокет (веноплант, детралекс, лизин), мема, альмер. Эти препараты подбирает врач невролог индивидуально в зависимости от стадии заболевания и выраженности симптомов.

    Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

    Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия (иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

    Ароматерапия – «лечение запахами», это применение натуральных эфирных масел. Например, герань может успокоить или возбудить, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей человека, бергамот, мелиса, лимон, сандал – успокаивают нервную систему, жасмин, иланг-иланг снимают эмоциональное перевозбуждение. Запах мандарина обладает антидепрессивным действием.

    Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

    Гирудотерапия

    С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

    Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.
    Возможно санаторно – курортное лечение.

    Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

    Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

    Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?
    Ответ: показаны санатории для больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы и нервной системы. На Украине – это санатории в Одессе, Крыму, Бердянске, Полтаве – «Лазурный», «Бердянск», «Роща», «Червона калина»... В России – санатории Подмосковья – «Барвиха», «Валуево», «Михайловское», «Сосны», санаторий «Колос» Костромской области, санаторий имени Воровского Ярославской области, санатории Кисловодска, Ессентуков, Екатеринбурга, Байкала…Санатории Рижского взморья. Словения – курорт Рогашка Слатина, Чехия – курорт Марианские Лазни, Яхимов, Венгрия – курорт Хевиз Венгрия, Болгария – курорт Велинград, Сандански. В принципе при заболеваниях сердечно – сосудистой системы круто изменять климатический пояс не полезно, поэтому есть санатории в каждом климатическом поясе, пригородах областных центров, вокруг естественных водных бассейнов.

    Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?
    Ответ: правда. В качестве профилактики повторного инсульта назначается базисная терапия, которую нужно принимать постоянно: антиагреганты, антигипертензивные средства, статины. Препараты и дозировки в индивидуальном порядке назначает врач. Кроме этого курсами проводится лечение сосудистыми препаратами, антиоксидантами, нейропротекторами, витаминами, антидепрессантами, транквилизаторами…в зависимости от клинических проявлений и стадии энцефалопатии.

    Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?
    Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

    Проба Оценка
    1. Ориентировка во времени:
    Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)
    0 – 5
    2. Ориентировка в месте:
    Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)
    0 – 5
    3. Восприятие:
    Повторите три слова: карандаш, дом, копейка
    0 – 3
    4. Концентрация внимания и счет:
    Серийный счет ("от 100 отнять 7") – пять раз либо:
    Произнесите слово «земля» наоборот
    0 – 5
    5. Память
    Припомните 3 слова (см. пункт 3)
    0 – 3
    6. Речь:
    Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»
    Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»
    0 – 2
    Выполнение 3-этапной команды:
    «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»
    0 – 1
    Чтение: «Прочтите и выполните»
    1. Закройте глаза
    2. Напишите предложение
    0 – 3
    3. Срисуйте рисунок 0 – 3
    Общий балл: 0-30

    30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует
    27 – 24 баллов – когнитивные нарушения
    23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности
    19 – 11 баллов - деменция умеренной степени выраженности
    10 – 0 баллов – тяжелая деменция

    Вопрос: как можно улучшить память?
    Ответ: нужно постоянно «пользоваться мозгами» - читать, запоминать, пересказывать, разгадывать кроссворды… Улучшают мозговую активность – церебролизин, глицин, пирацетам, прамистар, мемоплант, сомазина. При деменции – мема, альмер.

    Врач невролог Кобзева С.В.

    Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

    Причины нарушений мозгового кровообращения

    Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

    Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

    • тромбы;
    • образование петель, перегибы;
    • сужение;
    • эмболия;
    • аневризма.

    Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

    Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

    Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

    Мозг человека

    Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

    В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

    Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

    Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

    Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

    Разновидности нарушений

    Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

    Острые нарушения

    Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

    1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
    2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

    Хронические нарушения

    Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

    Симптомы затруднений мозгового кровотока

    Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

    Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

    Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

    • головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
    • обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
    • резкое снижение остроты зрения либо слуха;
    • симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
    • припадки, напоминающие эпилептические;
    • резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
    • внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

    Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

    Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

    Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

    Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

    Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

    Диагностика

    Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

    • сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
    • сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
    • сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
    • магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

    Лечение затруднений мозгового кровообращения

    Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

    Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

    Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

    Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

    Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

    В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

    В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

    С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

    Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

    Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

    Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

    Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

    Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

    Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

    В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

    При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

    • многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
    • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
    • заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
    • атрофия гиппокампа;
    • инсульт в стратегических зонах;
    • множественные микрогеморрагии.

    В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

    Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

    • длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
    • активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
    • активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
    • нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

    Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

    Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

    Клинические проявления ХНМК

    Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

    Аффективные (эмоциональные) расстройства

    Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

    Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

    • симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
    • симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
    • симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

    Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

    Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

    Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

    Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

    • выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
    • депрессия часто сочетается с тревогой;
    • в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
    • ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
    • отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
    • тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
    • при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
    • наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
    • отмечается высокий ответ на плацебо;
    • характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
    • наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

    Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

    На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

    Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

    Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

    Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

    Особенности когнитивных нарушений

    Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

    • умеренные КН;
    • сосудистую деменцию;
    • смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

    Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

    Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

    КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

    Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

    Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

    Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

    Выделяют следующие варианты КН:

    • КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
    • КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
    • субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
    • КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

    Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

    Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

    Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

    Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

    Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

    Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

    В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

    Особенности очаговых симптомов

    Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

    К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

    Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

    Современная терапия ХНМК

    Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

    Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

    Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

    Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

    • вторичную профилактику инсульта и КН;
    • лечение КН;
    • лечение депрессии и других аффективных расстройств;
    • нейропротективную терапию.

    Вторичная профилактика ишемического инсульта

    При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

    Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

    Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

    Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

    Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

    Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

    Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

    Лечение когнитивных нарушений

    На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

    Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

    Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

    Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

    Лечение депрессии и других аффективных расстройств

    Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

    В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

    У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

    Нейропротективная терапия

    Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

    Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

    Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

    Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

    Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

    Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

    Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

    Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

    Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

    Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

    Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

    В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

    Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

    При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

    Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

    В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

    В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

    Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

    Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

    В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

    Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

    Мозговое кровообращение - кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга.

    Процесс, вызывающий нарушения мозгового кровообращения может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, плечеголовной ствол, общие, внутренние и наружные сонные, подключичные, позвоночные, базилярную, спинальные, корешковые артерии и их ветви), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены. Характер патологии сосудов головного мозга бывает различным: тромбоз, эмболия, сужение просвета, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

    Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются основным заболеванием, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, механизмами развития данного расстройства кровообращения, возрастом и индивидуальными особенностями больного.

    Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым относят геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния, инфаркт мозга; к диффузным - множественные различного характера и разной давности мелкоочаговые изменения вещества мозга, мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

    Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения - парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - афазия, аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

    По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

    Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

    К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

    Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии.

    Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

    Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

    Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

    К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

    Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

    При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и др. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

    Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение). Интеллект при этом не страдает.

    Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т.ч. профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и др.), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства).
    III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга. Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности.

    Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии. I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере. В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

    Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

    К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться; при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром. К венозной энцефалопатии относят также беттолепсию (кашлевую эпилепсию), развивающуюся при заболеваниях, приводящих к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия является частным вариантом дисциркуляторной миелопатии и клинически существенно не отличается от последней.

    Симптомы нарушения кровообращения в сосудах мозга

    На ранних стадиях недуг протекает бессимптомно. Однако он быстро прогрессирует и постепенно его симптомы полностью выводят человека из строя, серьезно нарушается работоспособность, человек теряет радость жизни и не может полноценно жить.

    Итак, к симптомам нарушения мозгового кровообращения можно отнести:

    Головную боль — это основной тревожный звоночек, но люди часто его игнорируют, полагая, что боли вызваны усталостью, погодой или другими причинами
    боль в глазах - ее особенность заключается в том, что она заметно усиливается во время движения глазных яблок, особенно к вечеру
    головокружение - когда такое явление отмечается регулярно, его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания
    тошнота и рвота - обычно этот симптом проявляется параллельно с указанными выше
    заложенность ушей
    звон либо шум в ушах
    судороги - данный симптом проявляется реже остальных, но все же имеет место
    онемение - при нарушении кровообращения в сосудах мозга оно наступает абсолютно беспричинно
    напряжение головных мышц, особенно выраженное в затылочных
    слабость в теле
    обмороки
    побледнение кожи
    снижения частоты сердцебиения

    Отмечаются также различные расстройства сознания, такие как:

    Изменение восприятия, например, ощущение оглушенности
    ухудшение памяти - человек отлично помнит свое прошлое, но частенько забывает о планах, о том, где что лежит
    рассеянность
    быстрая утомляемость и как следствие снижение работоспособности
    вспыльчивость, легкая возбудимость, плаксивость
    постоянная сонливость либо наоборот бессонница

    Причины нарушений мозгового кровообращения

    Причины возникновения данного недуга очень многообразны. Обычно они связаны с другими отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы, например, с атеросклерозом сосудов или гипертонической болезнью. Атеросклероз представляет собой закупоривание сосудов холестериновыми бляшками, поэтому просто необходимо следить за концентрацией холестерина в крови. А для этого следует следить за своим ежедневным рационом.

    Хроническая усталость также часто становится причиной нарушения кровообращения в нашем мозге. К сожалению, люди часто не осознают все серьезность своего состояния и доходят до ужасных последствий. А ведь синдром хронической усталости может привести не только к сбою в кровообращении, но и к нарушениям в работе эндокринной системы, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

    Различные черепно-мозговые травмы тоже могут послужить причиной нарушений. Это могут быть травмы любой тяжести. Особенно опасны травмы с внутричерепным кровоизлиянием. Вполне закономерно, что чем сильнее это кровоизлияние, тем к более серьезным последствиям оно может привести.

    Проблема современного человека - это регулярное сидение перед монитором компьютера в неудобной позе. В результате этого мышцы шеи и спины сильно перенапрягаются и кровообращение в сосудах, включая сосуды головного мозга, нарушается. Чрезмерная физическая нагрузка также может нанести вред.

    Неполадки в кровообращении также тесно связаны с заболеваниями позвоночника, особенно его шейного отдела. Будьте внимательны, если у Вас стоит диагноз сколиоз или остеохондроз.

    Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома.

    Более редкая причина кровоизлияния - разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

    Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.
    В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

    Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

    Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

    Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы.

    Таков один из механизмов развития инфаркта мозга - эмболический.
    Другой механизм развития инфаркта - тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

    Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов.

    Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый. Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается.
    Свертываемость крови - необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

    Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная - к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией - болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

    Нарушение нормального кровотока может явиться и следствием спазма (сильного сжатия) сосуда, наступающего в результате резкого сокращения мышечного слоя сосудистой стенки. Несколько десятилетий назад спазму придавали большое значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. В настоящее время со спазмом мозговых сосудов связывают в основном инфаркты мозга, которые иногда развиваются через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

    При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов. Иногда после очередного резкого подъема артериального давления (гипертонического криза) в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт (называемый в научной литературе «лакунарным» инфарктом).

    В ряде случаев инфаркт мозга может развиться и без полной закупорки сосуда. Это так называемый гемодинамический инсульт. Представим себе шланг, из которого вы поливаете огород. Шланг забит илом, но электромотор, опущенный в пруд, хорошо работает, и струи воды хватает для нормального полива. Но достаточно небольшого перегиба шланга или ухудшения работы мотора, как вместо мощной струи из шланга начинает вытекать узенькая струйка воды, которой явно не хватает, чтобы хорошо полить землю.

    То же может наступить при определенных условиях и с кровотоком в головном мозге. Для этого достаточно наличия двух факторов: резкого сужения просвета магистрального или мозгового сосуда заполняющей его атеросклеротической бляшкой или в результате его перегиба плюс падение артериального давления, наступающего из-за ухудшения (часто временного) работы сердца.

    Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторых ишемических атак) во многом аналогичен механизму развития инфаркта мозга. Только компенсирующие механизмы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения срабатывают быстро, и развившиеся симптомы в течение нескольких минут (или часов) исчезают. Но не надо надеяться, что механизмы компенсации будут всегда так хорошо справляться с возникшим нарушением. Поэтому так важно знать причины нарушения мозгового кровообращения, что позволяет разработать методы предупреждения (профилактики) повторных катастроф.

    Лечение нарушения мозгового кровообращения

    Различные заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными среди населения планеты недугами. А нарушение мозгового кровообращения вообще штука крайне опасная. Мозг - важнейший орган нашего организма. Плохое его функционирование приводит не только к физическим отклонениям, но и к нарушению сознания.

    Лечение данного недуга включает в себя не только прием лекарственных препаратов, но и полное изменение своего образа жизни. Как уже было сказано выше, развитию нарушения кровообращения в сосудах мозга способствуют холестериновые бляшки. Значит, необходимо принимать меры по недопущению повышения уровня холестерина в крови. И к основным мерам можно отнести правильное питание. Прежде всего, сделайте следующее:

    Максимально ограничьте количество употребляемой поваренной соли
    откажитесь от алкогольных напитков
    если у Вас есть лишние килограммы - Вам необходимо срочно от них избавиться, поскольку они создают лишнюю нагрузку на Ваши сосуды, а это просто недопустимо при данном заболевании
    У некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью. У таких людей часто кровоточат десны, нередко бывают носовые кровотечения. Как избавиться от этой напасти?

    Растворите в стакане воды комнатной температуры чайную ложку хорошо очищенной (пищевой) и мелко помолотой морской соли. Прохладный солевой раствор втягивайте ноздрями и задерживайте дыхание примерно на 3-4 секунды. Повторяйте процедуру каждое утро на протяжении 10-12 дней, и носовые кровотечения прекратятся.

    Хорошо помогает и такой метод: приготовьте насыщенный соляной раствор (пять столовых ложек крупной морской соли на стакан теплой воды). Сделайте из ваты два тампона, смочите их в приготовленном растворе и вставьте в нос. Лежите, запрокинув голову, 20 минут. Этим же раствором полезно полоскать и рот: десны перестанут болеть и кровоточить.

    Возьмите две столовые ложки сухой горчицы, два стручка измельченного горького перца, столовую ложку, морской соли. Смешайте все ингредиенты и добавьте два стакана водки. Настаивайте смесь в темном месте 10 дней. Полученной настойкой активно растирайте ноги на ночь. После растираний наденьте шерстяные носки и ложитесь спать.

    Лечение возрастного изменения системы кровообращения в пожилом возраста

    Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивающих адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

    Изменения в сосудах. Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

    С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более «закупориваются» известковыми отложениями и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

    Снижение сократительной способности сердечной мышцы. Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, все более нарушаются обменные процессы, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

    Кроме того, в пожилом возрасте проявляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь — ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

    В результате всех вышеперечисленных причин с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и снижению эффективности его работы.

    Точки воздействия при нарушении кровообращения

    При слабом кровотоке и закупорке сосудов следует указательным и большим пальцем одной руки захватить средний палец другой руки. Точечный массаж проводить, нажимая со средним усилием ногтем большого пальца на точку, которая расположена под ногтевым ложем. Массаж следует делать на обеих руках, отводя на него по 1 мин.

    Точки воздействия при жажде. При возникновении чувства жажды воздействовать следует на успокаивающую точку. Особенность этой БАТ состоит в том, что до сих пор в человеческом организме не удалось определить других точек, связанных со слизистой оболочкой. Располагается точка на расстоянии примерно 1 см от кончика языка. Массаж заключается в форме легкого покусывания данной точки передними зубами (резцами) с ритмом 20 раз в 1 мин.

    Точки воздействия при расстройстве сна. При бессоннице следует провести точечный массаж нижней части ушной раковины. Проводить массаж следует указательным и большим пальцами, обхватив мочку уха с обеих сторон. Биологически активная точка расположена на середине мочки. Сон наступит быстрее, (юли массаж проводить чаще с правой стороны, чем с левой.

    Рисунок. Точки воздействия при гриппе, насморке, катаре верхних дыхательных путей

    Точечный массаж не заменяет необходимого медицинского лечения, особенно если срочно необходимо оперативное вмешательство (например, при аппендиците, его гнойной стадии).