Лекарственные средства применяемые при сердечной недостаточности. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это состояние организма, при котором происходит нарушение функционирования сердца и сосудов, а также изменения в строении сердечной мышцы. При этом нарушенное кровообращение приводит к недостатку притока крови к самой мышечной ткани сердца, а снижение давления в периферических сосудах ведет к низкому снабжению кровью всех других органов. Таким образом, заболевание отражается не только на работе сердца, но и всего организма в целом. Из-за недостатка кислорода и питательных веществ страдают все системы.

Во многих случаях сердечно-сосудистую недостаточность диагностируют у людей с наследственной предрасположенностью к кардиологическим заболеваниям. Но если речь идет о взрослом человеке, у которого симптомы проявляются впервые, то главными причинами неэффективной работы сердца являются:

• сердечные пороки;
• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• повышенное артериальное давление, гипертоническая болезнь.

Гипертония встречается крайне часто у людей, которым за 50 лет. Непродолжительные симптомы и попытки самолечения приводят патологию в запущенную форму, при которой риск развития сердечной недостаточности в разы возрастает. Также к факторам риска, приводящим к болезни, относятся: аритмия, сахарный диабет, воспаления сердечной мышцы, нарушение работы щитовидной железы. Сопутствующие причины:

• стресс;
• отравления ядовитыми веществами (алкоголем, наркотиками);
• изменения гормонального фона;
• ожирение;
• бессонница, нарушение обмена веществ, длительное самолечение.

Клиническая картина развивается при острой и хронической ССН. Человек, которому поставлен такой диагноз, должен быть хорошо знаком с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, а при возникновении острой ССН своевременное обращение к медицинским работникам может спасти жизнь пациенту.

Острая и хроническая форма

При сердечно сосудистой недостаточности лечение направлено на устранение причины заболевания. При острой и хронической формах болезни проводится разное лечение. При острой ССН применяются препараты, которые могут улучшить работу сердечной мышцы и нормализовать кровообращение. После купирования приступа проводят лечение основного заболевания.
Для того чтобы остановить приступ, пользуются следующими группами медикаментов при сердечно-сосудистой недостаточности:

1. Ингибиторы фосфодиестеразы (ФДТ);
2. Симпатомиметические средства (прессорные);
3. Кардиотоники;
4. Вазодилататоры и нитраты;
5. Мочегонные;
6. Наркотики.

Симпатомиметики

Эти вещества используются для улучшения сердечной сократимости, они действуют на адренорецепторы. Лечение препаратами должно проводиться в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, обязательно под контролем электрокардиограммы.

Допамин – это средство наиболее эффективно для лечения недостаточной работы сердца, а также борется с гипотензивными состояниями. Он способствует улучшению сердечного выброса крови, сужает крупные сосуды, тем самым продвижение крови по венам нормализуется. В маленьких дозах (2-10 мкг/кг веса внутривенно, капельно) улучшает работу рецепторов сердца в течение одной минуты, а большая доза приводит к повышению артериального давления.

Добутамин – этот препарат снижает сопротивление сосудов на периферии, но на давление не влияет, поэтому используется внутривенно капельное введение для лечения ССН, при которой нет выраженного повышения давления.

Ингибиторы ФДТ

– это средство также применяется для купирования симптомов сердечно сосудистой недостаточности. Его действие заключается в повышении тонуса миокарда. Кроме того, он действует на легочные сосуды, снимая их спазм. Препарат служит для введения с помощью капельницы, сначала применяют ударную дозу 50 мкг/кг веса человека, затем дозу снижают до 0,35-0,75 мкг/кг за одну минуту.

Амринон – это производное Милринона, обладает схожими фармакологическими действиями, также подавляет влияние фермента фосфодиестеразы, действует на легочные и сердечные сосуды.

Мочегонные

Использование мочегонного средства для очень эффективно, но должно применяться с учетом электролитного баланса. В медицинской практике получила широкое применение тиазидовая группа препаратов. Пик действия наступает через четыре часа, увеличение количества мочи сохраняется до 12 часов.

Хлоротиазид – тиазидный диуретик, его назначают каждые 6 часов в дозировке до 500 мг. Используют также различные аналоги этого средства, их не отличает наличие преимуществ за исключением Оксодолина, его можно применять один раз за 24 часа.

Метозалон – обладает таким же действием, как и все мочегонные группы тиазидов.

Фуросемид – средство также ускоряет образование и вывод мочи, хорошо всасывается при приеме внутрь в виде таблеток, используется и для в/в введения.

Все мочегонные препараты имеют побочные действия в виде нехватки калия, так как большое его количество утилизируется вместе с мочой. Чтобы избежать гипокалиемии, пациентам дополнительно назначают препараты калия или корректируют терапию в пользу калийсберегающих диуретиков.

Триамтерен, Амилорид – не обладают выраженными мочегонными действиями, но относятся к калийсберегающим диуретикам, поэтому их назначают в комплексе с другими мочегонными препаратами.

Вазодилататоры и нитраты

Назначаются вместе с диуретиками при отеке легких, вещества увеличивают просвет вен и артерий, снижают АД, стимулируют тонус миокарда.

Нитроглицерин, Нитросорбид – влияют на венозные сосуды, снижают давление в желудочках сердца. Средства вводят в/в капельно. Нитроглицерин применяют по одной таблетке под язык каждые 10 минут, для улучшения эффекта можно использовать в виде крема или пластыря на область сердца.

Апрессин, Миноксидил – действуют на артериальные сосуды, применяется в виде таблеток, продолжительность действия несколько часов.

Нитропруссид – вводится капельно 0,1-5 мкг/кг веса в минуту, после введения начинает действовать быстро, и так же быстро в течение нескольких минут прекращает свое действие после остановки капельницы.

Каптоприл, Празозин, Эналаприл – эти вазодилататоры влияют как на венозные, так и на артериальные сосуды, применяются перорально, продолжительность действия несколько часов.

Кардиологи, выбирая то или иное средство, учитывают механизмы действия веществ, которые влияют на кровяное русло, а также соотносят действие препарата и состояние больного.

Сердечные гликозиды

Чтобы избавляться от симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, нужно увеличивать сократимость сердечной мышцы. Для этого в клинической практике используют сердечные гликозиды. Они восстанавливают сократительную способность миокарда (улучшают качество сокращений), уменьшая при этом число сердечных ударов в минуту.

Даже при наличии отека при ССН, препараты этой группы хорошо всасываются, 85% выводится из организма с мочой, 15% выходит со стулом.

Побочное действие гликозидов
Несмотря на то, что при сердечно-сосудистой недостаточности симптомы быстро исчезают, препараты из наперстянки имеют побочные действия, а также могут приводить к фатальным осложнениям. Их нужно применять с осторожностью в следующих случаях:

1. Пожилой возраст;
2. Почечная недостаточность;
3. Недостаток магния в крови;
4. Увеличенное количество кальция;
5. Болезни щитовидной железы.

Увеличение дозировки гликозидов даже в 2 раза при этих состояниях может привести к серьезной интоксикации. Поэтому в случаях имеющихся противопоказаний к применению сердечных гликозидов, используют кардиотоники негликозидной группы.

Левосимендан, Симдакс – эти средства не относятся к препаратам наперстянки, однако оказывают положительное действие на сокращение желудочков сердца, увеличивая их силу. При острой ССН вначале принимают ударную дозу вещества в количестве 6-10 мкг/кг, затем препарат вводится медленно, капельно (0,1 мкг/кг в минуту).

Лечение отека легких

Состояние, при котором развивается отек легких, представляет угрозу жизни больного и требует немедленного купирования. Оно вызывается вследствие сужения митрального клапана сердца. Процесс развивается быстро и остро, поэтому следующие мероприятия проводятся одновременно:

1. Введение Морфина гидрохлорида – 2-5 мг, в случае возникшей необходимости введение можно повторить;
2. Ингаляция О2
3. Больной должен находиться в сидячем положении со спущенными с кровати ногами, это уменьшает венозный отток;
4. Быстро уменьшить количество циркулирующей крови помогают диуретики. Фуросемид или Этакриновая кислота в дозировке 40-100 мг быстро восстановят диурез;
5. Если систолическое давление выше 100 мм рт. ст. вводят Нитропруссид 20-30 мкг/мин;
6. В некоторых случаях вводится Аминофиллин внутривенно (240-480 мг). Он увеличивает кровоток в легких, а также повышает сокращения мышцы сердца.
7. Если все эти действия не приносят положительного результата, на нижние конечности накладывают жгуты.

Лечение острой ССН должно проводиться со строгим уменьшением физической нагрузки, соблюдением эмоционального покоя. Важной частью лечения является коррекция питания. Из меню нужно исключить острые, соленые и копченые продукты. Полезно при недостаточности сердца есть сухофрукты, свежие помидоры, чеснок, мед. Детально о том, на чем нужно делать акцент, расскажет диетолог. В случае хронической ССН показаны умеренные физические упражнения. Это может быть спортивная ходьба на небольшие расстояния с небольшой разминкой перед этим. Также показана утренняя зарядка. Все упражнения должны приносить удовольствие — ни в коем случае нельзя заниматься до сильной усталости или изнемождения — из-за этого болезнь может перейти в острую стадию.

Вам также может быть интересно:

Как оказать первую помощь при сердечной недостаточности?
Как нужно питаться при сердечной недостаточности?

Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.

Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.

Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.

С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.

Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.

Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP . Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.

Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.

Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.

Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.

Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.

Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.

β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.

Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.

У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.

Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.

Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.

Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.

Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β 1 -адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.

Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β 1 — и β 2 -рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.

Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.

Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.

Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.

Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.

Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.

При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.

В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.

Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м 2 , снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС < 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.

Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са 2+ , в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.

Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.

В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Чаще всего, СН связана с нарушением способности сердца, перекачивать кровь по сосудам, соответственно прямыми причинами заболевания можно считать разнообразные пороки сердца, ишемическую болезнь, а также артериальную гипертонию - у женщин именно последняя чаще всего вызывает сердечную недостаточность, тогда как у мужчин первопричиной чаще выступает ишемия.

Дополнительными факторами, увеличивающими шансы возникновения сердечной недостаточности, являются миокардиты, сахарный диабет, регулярное табакокурение/приём алкоголя, кардиомиопатии. Кардиосклерозы, и иные обозначенные причины СН провоцируют также развитие сердечной астмы с , что очень опасно для пожилых людей и часто является причиной их гибели еще до развития последней стадии СН.

Зачастую, сердечную недостаточность у людей обнаруживают очень поздно, иногда уже в терминальной стадии. Виной этому смазанность и неоднозначность симптомов болезни на ранних этапах её развития - именно для этого людей, переживших инфаркт миокарда или имеющих хронические проблемы с сердечно-сосудистой системой, регулярно просят проходить медосмотры, поскольку только комплексная диагностика является максимально эффективным методом раннего обнаружения проблемы.

Проявления сердечной недостаточности

Видимая симптоматика сердечной недостаточности напрямую зависит от локализации проблемы. Так в случае проблем с левым желудочком, у пациента диагностируются сухие хрипы, одышка, кровохарканье, а также цианоз. В случае недостаточности правого желудочка больной жалуется на отеки в конечностях, а также болевой синдром в области правого подреберья, что указывает на проблемы с работой печени из-за переизбытка венозной крови в данном органе.

Кроме этого, вне зависимости от локализации проблемы, одним из типичных характерных признаков СН можно считать быструю утомляемость и снижение трудоспособности.

Стадии заболевания

Базовая классификация симптома по стадиям развития и степени тяжести, включает в себя пять этапов:

1. Проявляется и сердцебиение при сильных физических нагрузках, ранее не провоцировавших физиологическую усталость. Трудоспособность практически не снижена, функции органов не нарушены.
2. Длительная недостаточность и нарушения гемодинамики при средних и малых физнагрузках.
3. Аналогичная второй, но уже с видимыми дополнительными патогенными симптомами - сухим кашлем, перебоями работы сердца, застоями в малом и большом круге кровообращения, отечностью конечностей малой степени, небольшим увеличение печени. Трудоспособность при этом значительно снижается.
4. Сильная одышка даже в состоянии полного покоя, выраженный цианоз, постоянная отечность, асциты, тяжелые формы олигурии, признаки начала цирроза печени, застойные изменения в лёгких. В данном состоянии человек не трудоспособен.
5. Конечная дистрофическая стадия. Множественные нарушения гемодинамики, нарушение обменных процессов, морфологические изменения групп органов, физическое истощение и инвалидность. Консервативное лечение в данном случае не эффективно.

Классификация по локализации

• В левом желудочке. Формируется при перегрузке данного отдела сердца, снижения его сократительной функции, сужения аорты, неправильной работы миокарда.
• В правом желудочке. Застой крови в большом круге кровообращения и недостаточность снабжения малого. Чаше всего диагностируется при легочной гипертензии.
• В обоих желудочках. Смешанный тип с дополнительными осложнениями.

Классификация по происхождению

• Перегрузочная - развивается при пороках сердца и проблемах, связанных с системными нарушениями кровообращения.
• Миокардиальная - поражение стенок сердца с нарушение энергообмена мышцы.
• Смешанная - объединяет в себе повышенную нагрузку и повреждение миокарда.

Формы

Врачи, подразделяют сердечную недостаточность на две основные формы:

Острая сердечная недостаточность

СН такого типа формируется стремительно, зачастую за 1–2 часа. Основными причинами выступает недостаточность митрального/аортного клапанов, инфаркт миокарда либо разрыв стенок левого желудочка. Базовые проявления включают в себя кардиогенный шок, сердечную астму и отёк легких.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается постепенно, может формировать на протяжении длительного периода времени, плоть до нескольких лет. Клинические проявления в данном случае схожи с острой СН, но сам процесс лечения более длительный, а при тяжелых стадиях заболевания еще и не эффективный. Базовые причины хронической СН - пороки сердца, длительная анемия, артериальная гипертензия, генерализированная хроническая дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.

Диагностика

Своевременная диагностика сердечной недостаточности является одним из самых эффективных механизмов лечения, позволяющих вовремя назначить консервативную терапию.

Кроме дифференциального анализа анамнеза и объективных жизненных показателей, проводится полный комплекс лабораторных и инструментальных обследований - , рентген грудной клетки, эхокардиограмма и .

Большинству пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «сердечная недостаточность», требуется комплексное лечение, зачастую с оперативным вмешательством.

Медикаментозное

• Назначение бета-блокаторов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и снижающих артериальное давление. Таким образом, предотвращается перегрузка сердечной мышцы.
• Борьба с симптоматикой СН при помощи гликозидов (дигоксин, коргликон).
• Использование диуретиков для вывода избытков жидкостей из организма.

К сожалению, в большинстве случаев консервативной терапии недостаточно для преодоления недуга, особенно в тяжелой стадии СН. В данном случае рационально применять оперативное вмешательство - замена клапанов, раскупорка артерий, установка дефибриллятора или водителя ритма.

Дополнительные рекомендации для пациентов включают в себя соблюдение диеты с минимумом соли и жидкости, нормализацию избыточного веса, физиологические процедуры, правильные кардионагрузки, приём специализированных витаминных комплексов, а также отказ от курения/злоупотребления алкоголем.

Альтернативное

Ряд альтернативных современных исследований показывает, что при комплексном лечении сердечной недостаточности отдельные БАДы и соединения (коэнзим Q10, таурин) способствуют более эффективной терапии болезни и быстрейшему выздоровлению. Это связано с особенностями патогенеза хронических форм СН и разрушением макроэнергетических соединений на клеточном уровне, которое приводит к активизации свободно-радиальных реакций и формированию биофизических процессов, катализирующих развитие заболевания.

Так, регулярный приём флавоноидов и таурина у ряда больных, улучшает эндотелиальную функцию пациентов с СН путём угнетения тромбоцитарной функции. Однако использование вышеупомянутых препаратов возможно лишь после предварительной консультации с лечащим врачом и только в комплексе со стандартной консервативной терапией.

Лечение народными средствами

Народная медицина может предложить пациенту огромное количество самых разнообразных рецептов по профилактике и лечению СН в качестве дополнения комплексной терапии заболевания. Любые народные средства можно использовать только после предварительного согласования с вашим кардиологом!

• Полкило свежих плодов боярышника залейте литром воды и прокипятите двадцать минут, после чего отцедите, добавив в отвар 2/3 стакана мёда и сахара. Тщательно перемешайте, охладите и употребляйте по две ст. ложки перед каждым приёмом пищи на протяжении одного месяца.
• Возьмите столовую ложку свежей калины, разомните её до появления сока и залейте стаканом кипятка, добавив две чайные ложки мёда. Дайте отвару настояться один час, после чего принимайте два раза в день по ½ стакана в течение 1-го месяца.
• По 10 миллилитров спиртовых настоек наперстянки, ландыша и арники, смешайте с 20 миллилитрами настойки боярышника и принимайте по три раз в день (30 капель за один подход) в течение четырёх недель.
• Две столовые ложки измельченного сушеного горицвета залейте стаканом кипятка, переместите в термос и дайте настояться два часа. Процедите настойку и пейте по 50 миллилитров жидкости, три раза в день на протяжении двух недель.

Последствия сердечной недостаточности

Осложнения и последствия СН являются неспецифичными и зависят от стадии заболевания. Наиболее часто встречающиеся:

• Нарушения сердечных ритмов и летальный исход. Больные с сердечной недостаточностью умирают на 44 процента чаще, чем люди без синдрома СН.
• Бронхопневмонии и инфекционные поражения. Из-за застоя/транссудации жидкостей и крови, а также малой дыхательной активности, возникают очень благоприятные условия для развития инфекций дыхательных путей и легких.
• Легочные кровотечения. Симптом, сопровождающий СН при отеках легких и сердечной астме, является одним из самых ранних осложнений заболевания.
• Печеноклеточная недостаточность. Изменение функций печени вследствие венозного застоя и ухудшения перфузии.
• Сердечная кахексия. Является осложнением в терминальных стадиях СН и вызвана нарушениями обменных процессов, в частности плохим всасыванием жиров, приводящем к генерализированном анорексии.
• Эмболии, инфаркты легких и других внутренних органов из-за стаза крови.
• Хроническая почечная/кардиоцеребральная недостаточность, декомпенсация функции системы пищеварительного канала без окклюзии артерий - осложнение вызывается низким МОС.

Диета - важный элемент комплексного лечения, реабилитации и профилактики человека до, во время и после сердечной недостаточности. Общие принципы правильного питания в данный период направлены на коррекцию суточного приёма соли и жидкостей. Пища при этом должна быть легкоусвояемой и довольно калорийной.

Оптимальная схема питания - дробная, разбитая на 5–6 подходов. Из рациона обязательно исключайте крепкие сорта чая и кофе, шоколад, жирную, копчёную, соленую пищу, соления. Если состояние пациента удовлетворительное, то в стадии ремиссии максимальное количество соли, потребляемой в сутки, не должно превышать 5 грамм. При дестабилизации и обострениях либо острой форме СН, следует полностью исключить из рациона еду, содержащую в себе соль.

Также, контролируйте ежедневное употребление жидкостей в пределах 0,8–1,5 литра за сутки (сюда включается как вода, так и жидкие супы/борщи, чаи, соки, иные продукты). Увеличьте употребление продуктов, содержащих калий - орехов, изюма, бананов, печеного картофеля, телятины, персиков, брюссельской капусты, гречки и овсянки. Особенно это актуально в том случае, если вам назначаются мочегонные средства для вывода лишней жидкости из организма и уменьшения отёчности.

Полезное видео

Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Боли в сердце, что делать, как помочь и предотвратить - Доктор Комаровский

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).

При острой сердечной недостаточности всегда необходима экстренная госпитализация, поскольку такое патологическое состояние развивается чрезвычайно стремительно.

Если возникает такой опасный полиэтиологический симптомокомплекс, сердечная мышца при ОСН перестает справляться со своей основной функцией — перекачиванием крови.

Молниеносно развивается прогрессирующее нарушение работы миокарда. Этот тяжелый синдром встречается наиболее часто при различных заболеваниях внутренних органов. Течение многих сердечных болезней зачастую осложняется острой сердечной недостаточностью. Возникновение ее не всегда связано с проблемами сердца.

Патогенез развития опасного для жизни заболевания

Жизненные процессы в организме непрерывно происходят благодаря миокарду. Его основным свойством является способность к сокращению. В результате неустанной работы сердца все органы человека постоянно снабжаются кровью. Острая патология миокарда, возникновение кислородного голодания лежит в основе ОСН.

Возникает недостаточность сердечного выброса. Податливость стенок миокарда уменьшается. Функционирующая масса сердечной мышцы снижается. Кровь проходит через все ткани организма слишком медленно, плохо снабжая внутренние органы питательными веществами. Это приводит к застойным явлениям в системе кровообращения и к развитию отеков в тканях. Возникает дисфункция легочного и внутрисердечного кровообращения. Такой опасный синдром нередко возникает при различных заболеваниях у взрослых и детей. Недуг может быть самостоятельной патологией.

ОСН нередко развивается на фоне гипертонии, кардиосклероза, ИБС, миокардита.

Объем крови, которая поступает в артериальную систему, резко падает, поскольку миокард сокращается слишком слабо. От степени и характера поражения миокарда зависит скорость развития ОСН.

Как правило, вследствие внезапной сильной перегрузки миокарда в течение нескольких минут развивается острая форма ОСН. Этот недуг провоцируется некрозом миокарда, лихорадкой, разрывом стенок желудочков, клапанными пороками. Вследствие транссудации плазмы из сосудов возникает острый отек легких.

Различные формы ОСН

Выраженность клинических признаков отражает классификация острой сердечной недостаточности.

В медицинской практике выделяют следующие разновидности ОСН:

1. Патология, которая поражает правый желудочек. Легочной гипертензией, хроническими заболеваниями парного органа воздушного дыхания, пороком трехстворчатого клапана, длительной левожелудочковой недостаточностью обусловлено возникновение ОСН правой камеры сердца. В большом круге кровообращения возникает венозный застой. Появляются его характерные признаки. Венозный приток к правым камерам миокарда существенно увеличивается.
2. Практически не встречается в изолированном виде недостаточность правых отделов миокарда. Она усугубляет все признаки, присоединяясь к ОСН левой камеры сердца.
3. Наиболее распространенной разновидностью недуга является ОСН левого желудочка. Сердечный выброс в общий круг кровообращения уменьшается. На фоне прочих недугов, как правило, возникает этот синдром.
4. Оба желудочка обычно поражаются при кардиомиопатии и миокардите.

Этиологические факторы недуга

Непосредственные причины острой сердечной недостаточности у детей и взрослых могут быть различными.

Развиваются следующие патологические процессы:

• уменьшается минутный и систолический объем пораженного желудочка;
• изменяется гемодинамика;
• сократительная способность сердца снижается вследствие инфаркта миокарда, миокардита, излишнего физического напряжения;
• как правило, поражаются не оба желудочка одновременно, а лишь правая либо левая камера; в детском возрасте недуг чаще затрагивает правый желудочек.

Если возникли признаки острой сердечной недостаточности, причину патологии определяет специалист.

Вторичные причины сердечной патологии

Уже имеющиеся заболевания способствуют развитию недостаточности миокарда.

Провоцирующими факторами правожелудочковой ОСН являются:

• нарушение кровоснабжения миокарда при ИБС, порок сердца, миокардит;
• артериальная гипертензия создает механические условия для перегрузки миокарда;
• значительное физическое напряжение, психоэмоциональные перегрузки;
• бронхиальная астма, пневмония, сужение либо тромбоз легочной артерии;
• сосуды сдавливают спаечные процессы вокруг сердечной мышцы;
• нагрузки на сердечную мышцу резко повышаются, если большие объемы жидкости вводятся внутривенно в ускоренном режиме.

Триггерами возникновения ОСН левого желудочка являются:

• инфаркт миокарда;
• недостаточность аортального клапана;
• воспаление стенки аорты;
• артериальная гипертензия;
• нефрит почек;
• атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.

Совокупность проявлений ОСН

Если развивается определенная форма острой сердечной недостаточности, симптомы появляются сразу.

Частота сердечных сокращений падает. Развивается отек легких. Больного беспокоит чувство сдавливания горла. Он ощущает страх ухода из жизни. Вследствие замедления венозного кровотока развивается гепатоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен. До больших размеров увеличивается печень.

Поскольку при ОСН нарушается кровоснабжение почек, развивается тяжелая почечная недостаточность. Появляются признаки острой сосудистой недостаточности — коллапс. Тонус артериальной системы снижается. Сердечная деятельность нарушается, артериальное давление падает. Больной покрыт холодным потом. Он неподвижен и бледен.

Из носа, изо рта может выходить пена. Поскольку не обеспечивается адекватный кровоток, развивается кардиогенный шок. Это становится причиной нарушения нормального тканевого обмена веществ, полноценной доставки кислорода. Пациент ощущает сильную слабость и повышенную утомляемость. Симптомы ОСН и течение сердечной патологии обуславливаются ее разновидностью. Особенно ярко признаки патологии проявляются при движении. Резким нарастанием симптомов характеризуется ОСН по левожелудочковому типу.

Проявления левожелудочковой недостаточности:

1. Венозный застой возникает в сосудах парного органа воздушного дыхания. В разгар приступа в легких возникает жесткое дыхание, свистящие влажные хрипы, которые можно слышать даже на расстоянии.
2. Нарастающее диспно́э — одышка различной интенсивности. Проливной пот, сухой мучительный приступообразный кашель с пенистой мокротой и кровью. Нередко возникают приступы удушья.
3. Характерно вынужденное положение пациента, наблюдается сильное сердцебиение.

Осложнениями этого синдрома являются кардиогенный шок и сердечная астма.

У пациента с правожелудочковой ОСН появляются такие симптомы:

1. Поскольку в плевральной полости легких происходит интенсивное скопление транссудата — жидкости невоспалительного генеза, пациент страдает от одышки.
2. В венозных сосудах увеличивается гидростатическое давление, поэтому возникают выраженные периферические отеки. Вначале припухлости возникают в вечернее время на обеих конечностях. Позже в верхней половине туловища также отмечается застой в венах. Затем эти патологические процессы приобретают стойкий характер.
3. Из-за переполнения кровью поверхностные вены набухают. Постепенно генерализованный отек распространяется по всему телу.
4. Поскольку в органах брюшной полости тоже происходит венозный застой, возникает диспептический синдром. Появляются характерные симптомы: расстройство приема пищи, тошнота, избыточное скопление газов в кишечнике, извержение содержимого желудка, многократный жидкий стул. Внизу живота появляется тягостное ощущение. Эвакуация фекалий из организма нарушена.
5. Отмечается тахикардия. Характерна синюшная окраска кожи — выраженный цианоз.
6. Быстро увеличивается в размерах печень. На фоне воспалительных процессов развивается фиброз органа. При физической нагрузке болевой синдром усиливается.
7. В предсердной сорочке собирается излишняя жидкость, развивается гидроперикард — водянка сердца. Это приводит к поражению стенок миокарда. Вследствие этого патологического процесса возникает миокардиальная сердечная недостаточность. Увеличение правой границы миокарда, альтернирующий пульс, тахикардия — это клинические признаки миокардиальной недостаточности.
8. У 1/3 больных встречается грудная водянка — гидроторакс с тяжелой хронической ОСН. Венозное давление резко повышается, постоянно снижается артериальное давление. У пациента наблюдается одышка.
9. Поздним неблагоприятным прогностическим симптомом правожелудочковой недостаточности является асцит — брюшная водянка. Это вторичное состояние. В брюшной полости происходит скопление значительного количества транссудата — избыточной свободной жидкости. Следствием становится увеличение объема живота.
10. Правожелудочковая недостаточность способна вызвать отек легких. Инвалидность и смерть больного могут стать следствием развития опасного для жизни состояния, тяжелых осложнений.

Обычно в 2 вариантах протекает острая форма недостаточности миокарда:

1. Кардиогенный шок. При инфаркте миокарда, прочих недугах большой участок миокарда выключается из работы. Питание всех органов практически прекращается. Падает артериальное давление. Возможен летальный исход.
2. Кардиальная астма. Это патологическое состояние характеризуется сильным кашлем, примесью крови в пенистой мокроте, тяжелыми ночными приступами удушья.

Диагностические процедуры

С опроса больного начинается информативная диагностика. Из-за дыхательных шумов и хрипов прослушивание сердца затруднено. Аппаратные методы исследования используют, чтобы определить диагноз. Признаки дистрофии миокарда, коронарной недостаточности, гипертрофии пораженного сердечного отдела отмечаются на ЭКГ.

Признаки патологии сердца могут определяться при лабораторном обследовании. Повышение давления в камерах миокарда определяется при катетеризации. УЗИ сердца противопоказаний не имеет, является информативным безопасным методом диагностики. Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения в парном органе воздушного дыхания, застой в сердечных сосудах. Недостаточность миокарда подтверждается при ультразвуковом допплеровском исследовании.

Терапевтические методы воздействия

Больному необходима своевременная квалифицированная медицинская помощь при симптомах сердечной недостаточности. Комплексные меры требуются, чтобы полностью избавиться от сердечного недуга.

Неотложная доврачебная помощь:

1. Если появились симптомы острой сердечной недостаточности, первая помощь больному может быть оказана его близкими. Анальгетики дают возможность быстро справиться с приступом затруднения дыхания.
2. С целью эффективного устранения болезненного приступа применяется Нитроглицерин — основной препарат при ОСН. Его следует применить, пока больной ждет неотложную помощь при приступе сердечной недостаточности.
3. Такое синтетическое лекарственное средство расширяет сосуды сердца, поэтому непрерывный длительный прием этого препарата не допускается. Необходимо положить под язык 1 таблетку этого препарата. Нитроглицерин противопоказан при низком систолическом давлении.

Простые средства можно использовать, когда у больного нет необходимых лекарственных средств. Чтобы оказать действенную первую помощь при острой сердечной недостаточности, используется ванночка с горчицей для ног. Это проверенное средство позволяет быстро снять отек. Лечение острой сердечной недостаточности находится в компетенции кардиологов.

Специалисты назначают необходимый лечебный курс:

1. Если внезапно появились признаки отека легких, по определенным правилам проводится ингаляция кислородом. Чтобы избавиться от ощущения удушья, больной должен находиться в положении сидя. С помощью диуретиков осуществляется вывод излишней жидкости, значительно уменьшается нагрузка на сердце.
2. Коргликон предназначен для внутривенного введения. Диуретики следует принимать, чтобы устранить сильные отеки, которые связаны с сердечными проблемами.
3. Врач может назначить лекарства, тонизирующие работу миокарда, направленные на устранение спазма, аритмии. Необходимую энергию поставляют в ткани миокарда сердечные гликозиды.
4. ОСН можно эффективно лечить медикаментозными средствами. Незаменимым лекарственным препаратом при острой форме недуга является Дигоксин — сердечный гликозид. При приеме его сердце лучше справляется со своей функцией, поскольку сократимость миокарда улучшается. Негликозидные инотропные средства помогают увеличить сердечный выброс. Условия для полноценной доставки питательных веществ улучшают сосудорасширяющие лекарства.
5. Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений и давление в артериях. Эти лекарственные препараты защищают от перегрузок сердечную мышцу. Лечение правожелудочковой ОСН имеет свои особенности. Вводить любые жидкости либо проводить переливание крови противопоказано.
6. При закупорке артерий доктор может рекомендовать в ходе оперативного вмешательства заменить клапаны. Водитель ритма, дефибриллятор эффективно используют в тяжелых случаях.

Важна профилактика острой сердечной недостаточности. Эмоциональные переживания, интенсивные занятия спортом, быстрый бег противопоказаны больным с патологией сердца. Необходима специальная диета, контроль веса. Из своей жизни следует полностью исключить табак и алкогольные напитки. Пациент способен предотвратить осложнения этой тяжелой сердечной патологии.

Меры неотложной помощи при острой сердечной недостаточности могут спасти человеку жизнь, поскольку она подвергается серьезной угрозе. Каждый здоровый человек должен знать, что такое ОСН, хорошо понимать опасность этого тяжелого заболевания.

Если появилась острая сердечная недостаточность, неотложная помощь требуется пациенту немедленно. Качество жизни больного существенно улучшится в результате своевременного адекватного лечения.

Видео