Лечение желтухи при циррозе печени. Желтуха: болезнь или симптом? Дополнительные морфологические и этиологические параметры

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой структуры и сосудистой системы печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, отравлении пищевыми ядами. К группе токсикоаллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки.
Билиарный цирроз печени развивается вследствие закупорки желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи. Причиной застоя желчи часто является хроническое воспаление желчевыводящих протоков, сопровождающееся их деформацией и закупоркой. Другие причины - это сдавление протоков опухолью или длительная закупорка их гельминтами.
Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени при заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете.
В некоторых случаях причина возникновения цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Причинный фактор далеко не во всех случаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза.
Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при недостаточности функции сердца, воспалении печеночных вен).
В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как "псевдоцирроз", или "фиброз печени".
Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную структуру печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; кислородное голодание способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и способствует прогрессированию способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. Для прогрессирования хронических заболеваний печени и развития цирроза также имеют значение иммунные нарушения.

Классифицируются циррозы исходя из нескольких признаков.
I. По происхождению:
вследствие вирусного поражения печени;
вследствие недостаточности питания;
вследствие хронического алкоголизма;
холестатические;
как исход гепатитов;
наследственно обусловленные циррозы;
циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);
циррозы, возникшие вследствие невыясненных причин (криптогенные).
II. По активности процесса:
активные, прогрессирующие;
неактивные.
III. По степени функциональных нарушений:
компенсированные;
декомпенсированные.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.
Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены); асцит и другие признаки портальной гипертензии; так называемые печеночные стигмы (знаки), особенно кожные печеночные "звездочки" (телеангиэктазии).
При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, по всему животу или в верхней его части, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей являются: увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов омертвения, близко расположенных к капсуле, и вовлечение в процесс участков печеночной капсулы.
При циррозах печени обычны диспептические явления в виде снижения аппетита до полного его исчезновения (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, тошноты, метеоризма и расстройства стула, редко - выраженной тошноты и рвоты. Выраженный метеоризм иногда сопровождается болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.
Циррозы печени часто сопровождаются повышенной температурой тела. Лихорадка бывает в большинстве случаев неправильного, реже - волнообразного типа. Появление лихорадки можно расценить как проявление прогрессирующего омертвения клеток печени и активности процесса, а повышение температуры тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом.

Снижение массы тела особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (повышение давления в системе воротной вены), причем оно достигает значительных величин при далеко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен: исхудавшее лицо с серым желтушным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой (ограниченным покраснением) скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом, расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте и синтеза белка в пораженной печени.
Желтуха при циррозах может быть проявлением недостаточности функции печеночных клеток, связанной с дистрофическими процессами и некрозами. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно протекает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом (содержимом 12-перстной кишки), нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и между пальцами, которые могут подвергаться инфицированию и нагноению.
При циррозе печени, возникшем в результате массивных очагов омертвения печеночной ткани, в период обострения болезни желтуха приобретает большое прогностическое значение:она особенно выражена в том случае, если процесс разрушения печеночных клеток превышает их способность к регенерации. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно выражена слабо.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие ставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся следующие:
I. Сосудистые "звездочки" ("паучки") - кожные артериовенозные соединения, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 1 см в диаметре. При давлении стеклом на сосудистую "звездочку" она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое ее заполнение кровью. Наиболее часто сосудистые "звездочки" располагаются на коже верхней части туловища, на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже - на слизистых оболочках носа, рта и глотки, очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища.
II. Эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней. На стопах подобная эритема выявляется реже. Ее причиной являются множественные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах печени.
III. Красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный ("лакированный", "малиновый") язык выявляются у многих больных циррозом печени.
IV. Признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия (увеличение молочных желез) и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена гормонов в связи с заболеванием печени и избыточным содержанием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развиваются импотенция и атрофия яичек. У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности.

V. Ксантоматозные бляшки на коже: желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках, иногда на ладонях, а также на груди, спине и коленях, наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня холестерина в крови и внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена. Увеличение печени часто обнаруживается у больных циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже неровной поверхностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в большинстве случаев печень уменьшается в размерах.
Содружественное увеличение селезенки наблюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени.
Геморрагический (повышенной кровоточивости) синдром встречается приблизительно у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в этих венах, истончением и травмированием стенок. Повторные носовые кровотечения могут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации цирроза.

Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. В одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели (активный прогрессирующий процесс). Нередко он характеризуется чередованием периодов обострений и периодов ремиссий, когда самочувствие больного и многие клинические и лабораторные показатели значительно улучшаются. В других случаях отмечается замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности (неактивный цирроз). Ремиссии могут быть очень длительными (годы), периоды обострения болезни четко не дифференцируются или возникают редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний).
Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и выявляется при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных знаков. Изменения лабораторных показателей также незначительны. Декомпенсация цирроза характеризуется резким снижением трудоспособности, общей слабостью, бессонницей, усилением диспептических явлений, потерей массы тела, умеренной лихорадкой, появлением печеночного запаха изо рта. Появляется или усиливается желтуха, кожа может быть не только желтушна, но и пигментирована за счет повышенного отложения меланина. Спонтанно возникают кровоизлияния в кожу и носовые кровотечения. Отмечается тенденция к снижению артериального давления. Быстро развивается асцит, которому предшествует выраженный метеоризм. Печень чаще или незначительно увеличена, с плотным краем, или резко сморщена и не пальпируется. Селезенка увеличена.
Наиболее частыми осложнениями цирроза печени являются сильные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и геморроидальные кровотечения. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Предрасполагают к кровотечениям трофические изменения стенки расширенных сосудов и слизистой оболочки пищевода, высокое давление в венах.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования крови обычно выявляют снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение СОЭ. Особенно тяжелые анемии наблюдаются после кровотечений. В редких случаях развивается мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина В12.
При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом) циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни.
Обычно повышается содержание в крови прямой фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при нормальной концентрации общего билирубина. В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного распада эритроцитов в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном циррозе, при котором уровень билирубина может достигать 255-340 мкмоль/л. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, а при выраженной желтухе - и билирубин. Количество стеркобилина в кале уменьшается.
Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и повышением количества глобулинов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая свертывающая активность.
Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к кровотечениям.
В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки. Для диагностики цирроза широко используется УЗИ, также позволяющее определить размеры печени и селезенки, их структуру.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он подтверждается в первую очередь пункционной биопсией печени, данными УЗИ, сканирования, компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования.
Цирроз печени следует дифференцировать от хронического гепатита, дистрофии печени, поражений при хронических инфекциях, первичного или метастатического опухолевого поражения, фиброза печени.
При жировой дистрофии (жировой гепатоз) печень обычно увеличена, но край ее не такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев - 1-1,5 года), печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем, селезенка не увеличена. В случаях, когда рак печени возникает на фоне цирроза, диагноз становится более трудным. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование, УЗИ, компьютерная томография.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном и полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4-5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки.
В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15-20 мг/сут. преднизолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией широко проводится хирургическое лечение - наложение дополнительных портокавальных анастомозов (шунтов), способствующих снижению давления в пищеводных венах.
Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда Блейкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).
При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 2-3 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме.
При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами A, D и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).

Проявления при циррозе печени варьируются в зависимости от этиологии, выраженности развития цирротического процесса, степени нарушения функции печени, выраженности портальной гипертензии и активности воспалительного процесса. При циррозе печени отмечаются синдромы астеновегетативный, диспептический, геморрагический и синдром гиперспленизма.

Основными клиническими признаками цирроза печени являются:

наличие увеличенной плотной печени и селезенки; асцит и другие признаки портальной гипертензии; печеночные стигматы.

При циррозе боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы. Боли могут быть связаны с воспалением желчных путей. Диспептические явления: снижение аппетита (может быть анорексия), тяжесть в подложечной области после еды, подташнивание, метеоризм, расстройство стула (понос после жирной пищи). Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе. У больных снижена работоспособность, наблюдаются общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.

Постнекротический и билиарный циррозы сопровождаются лихорадкой субфебрильного характера. Лихорадка бывает в большинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Повышение температуры - неблагоприятный симптом, так как лихорадка может свидетельствовать о прогрессировании некроза гепатоцитов, а также быть следствием восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе). Особенно характерно для больных портальным циррозом печени похудание. Больные имеют типичный вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и гепатоспленомегалии) с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной печени. Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах является проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Желтуха появляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и вся кожа. Протекает желтуха с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом, как правило, сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. При постнекротическом циррозе в период обострения желтуха может быть значительная в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно слабо выражена. При билиарном циррозе желтуха имеет черты механической. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструкции желчных протоков. При длительном течении кожа больного приобретает зеленоватый оттенок (билирубин переходит в биливердин). При билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, зависящий от накопления в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд.

При осмотре больного можно выявить так называемые печеночные стигматы:

Сосудистые звездочки - артериовенозные анастомозы - наблюдаются у большинства больных. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно ответвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их достигает 0,1-1 см в диаметре. При давлении пальцем на сосудистую звездочку она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое заполнение кровью телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Располагаются сосудистые звездочки на коже верхней части туловища: на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки, очень редко на нижней половине туловища.

Предполагают, что появление сосудистых звездочек обусловлено повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с должной скоростью в печени:

эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней; обычно ладони теплые. На стопах эритема встречается реже. Предполагают, что причиной эритемы являются множественные артериовенозные шунты в коже; красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный “печеночный”, “лакированный”, “малиновый” язык; признаки гормональных расстройств: у мужчин возникают женские половые признаки (гинекомастия и др.), что обусловлено нарушением обмена эстрогенов и избыточным содержанием их в крови. Иногда развиваются импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии; ксантоматозные бляшки на коже - желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, груди, спине, коленях. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина; пальцы в виде “барабанных палочек”.

Часто при циррозе печени выявляется увеличение околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, периферические нейропатии. Увеличение печени может быть равномерным или с преимущественным увеличением правой или левой доли. Печень плотная, безболезненная (может быть малоболезненная) с гладкой, реже неровной поверхностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза печень уменьшается. Как правило, наблюдается содружественное увеличение селезенки, оно является очень важным признаком, подтверждающим диагноз. Размеры селезенки могут быть от незначительного увеличения до огромных. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности и проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозгового кроветворения. При билиарном циррозе печени увеличение селезенки может быть незначительным. Портальная гипертензия особенно характерна для портального цирроза, хотя может наблюдаться при различных формах цирроза печени. Возникновение этого синдрома обусловлено органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенераторами и образованием соединительнотканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Значительно повышается портальное давление до 400-600 мм вод. ст. (в норме 120-150 мм вод. ст.). Нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анастомозов.

Важнейшие портокавальные анастомозы:

геморроидальное сплетение. При портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; пищеводно-желудочное сплетение. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы; в системе околопупочных вен. При портальной гипертензии расширенные вены вокруг пупка, значительно расширяясь и расходясь в разные стороны, образуют так называемую голову Медузы.

Четвертым характерным признаком портальной гипертензии является асцит.

Геморрагический синдром встречается примерно у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышением давления в этих венах. Повторные носовые кровотечения могут быть начальным признаком цирроза печени. Повторные кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови. Они появляются при декомпенсации цирроза. При циррозе печени отмечен высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические расстройства обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов.

Портальный цирроз (цирроз Лаэннека, атрофический, алкогольный, жировой, септальный): его формирование связано с образованием соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих с их центром портальные поля. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все дольки печени. Постнекротический цирроз (постгепатитный, токсический, крупноузловой): его формирование связано с одномоментными или повторными некрозами паренхимы. Вслед за некрозами наступает коллапс сохранившейся стромы. Спавшаяся строма превращается в рубцы, отграничивающие участки печеночной ткани. Характерны широкие прослойки соединительной ткани. В сохранившейся печеночной ткани начинаются процессы регенерации, приводящие к образованию узлов различной величины.

Билиарные циррозы: первичный билиарный цирроз возникает вследствие внутрипеченочного холестаза; в основе вторичного билиарного цирроза лежит внепеченочный холестаз.

Этиология Патогенез Возможные осложнения Диагностика. Мелкоузловой (портальный) цирроз печени Билиарные циррозы Дифференциальная диагностика Лечение Общие сведения Классификация

Цирроз печени (лат. Cirrhosis hepatis) – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанием поражения паренхимы и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, диффузным развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени, развитием функциональной недостаточности печени и портальной гипертонии.

Цирроз печени является заболеванием полиэтиологическим. В его возникновении могут иметь значение:

инфекция (вирус эпидемического гепатита); алкоголизм; алиментарный фактор (недостаток в питании белков и витаминов); токсико–аллергический фактор; холестаз.

Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусу эпидемического гепатита. Среди неинфекционных этиологических факторов значительное место занимает длительная алкогольная интоксикация, которая приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков, тем самым создавая условия алиментарной недостаточности, способствующей развитию поражений печени. Вместе с тем нельзя полностью отрицать и специфическое воздействие алкоголя на некоторые процессы обмена, совершающиеся в печени.

Алиментарный фактор – недоедание, главным образом дефицит белков и витаминов, является частой причиной цирроза печени в ряде слабо развитых стран. В наших условиях фактор расстройства питания имеет эндогенное происхождение, когда нарушается всасывание белков и витаминов в отдельных участках желудочно–кишечного тракта после тотальной резекции желудка, резекции кишечника, при панкреатите и в других случаях.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях четыреххлористого углерода, фосфора, мышьяка, при отравлении пищевыми ядами – грибами, семенами гелиотропа. К токсико–аллергическим циррозам относят поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам (аминазин, хлороформ, антибиотики, сульфаниламиды и др.), следствием которой является некроз печеночной клетки.

В возникновении билиарного цирроза печени имеет значение обтурация внутри– и внепеченочных желчных протоков и их воспаление, приводящие к застою желчи (холестазу).

Этиологический фактор не всегда определяет пути развития цирроза печени. Одна и та же причина, повреждающая печень, может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза (портальный, постнекротический и билиарный), а различные этиологические факторы – к одинаковым морфогенетическим изменениям.

Вопросы патогенеза цирроза печени тесно связаны с морфогенезом. Наибольшее значение в механизме развития цирроза печени имеют повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток, влекущие за собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени. При циррозе печени уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек (в зависимости от протяженности некроза) начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы–регенераты сдавливают окружающую их ткань, вызывая спадение ретикулиновой стромы с проходящими в ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены, плохо защищенные соединительной тканью. При циррозе печени возникает нарушение оттока крови, способствующее развитию портальной гипертонии. Наряду с этим происходит образование воротно–печеночных анастомозов между ветвями воротной и печеночных вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза печени, даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Диффузное разрастание коллагеновой соединительной ткани при циррозе печени в перипортальных полях происходит в связи с реакцией мезенхимы на дистрофию и некроз печеночных клеток. Эта реакция проявляется усиленной пролиферацией клеток РЭС – фибробластов, коллагеновых волокон и сопровождается воспалительной мелкоклеточной инфильтрацией. Из перипортальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени, соединяют портальную и центральную вены и таким образом фрагментируют печеночную дольку. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации. Разрастание соединительной ткани при циррозе печени, внутри дольки происходит за счет коллагенизации поврежденных или коллабированных ретикулиновых волокон стромы.

Согласно существующей в настоящее время классификации, различают три основных морфологических варианта цирроза печени: портальный (септальный), постнекротический и билиарный.

Портальный (септальный) цирроз печени чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже – исходом болезни Боткина. В основе развития этого варината цирроза печени, лежит образование соединительнотканных перегородок (септ), соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена. При порталном (септальном) циррозе печени, по всей поверхности органа равномерно распределены мелкие, почти одинаковой величины узлы–регенераты, окруженные узкими перегородками соединительной ткани. Микроскопическая картина: при алиментарном или алкогольном циррозе отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток, тогда как при циррозе, развившемся после вирусного гепатита, эти изменения могут отсутствовать. В строме между узлами–регенератами отмечается увеличенное количество «ложных желчных канальцев», инфильтрация лейкоцитами, сдавление мелких вен.

Постнекротический цирроз печени развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов печеночных клеток вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена. На поверхности ее видны различной величины и формы узлы. Микроскопически определяются неправильной формы узлы–регенераты и сохранившиеся участки паренхимы. Между узлами–регенератами имеются широкие поля спавшейся опустошенной коллагенизированной стромы со сближенными портальными трактами, венулами и клеточными инфильтратами. Выражена воспалительная инфильтрация, особенно стенок вен. Нередки при постнекротическом циррозе печени, явления застоя желчи.

Билиарный цирроз печени имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз печени (перихолангиолитический) возникает после эпидемического гепатита или токсико–аллергического действия некоторых лекарств. В основе развития билиарного цирроза печени, лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно–зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходимы. Микроскопически характерно наличие внутридольковых и перипортальных холестазов. При билиарном циррозе печени, перипортальные поля расширены, с фиброзом вокруг пролиферирующих холангиол, развивается внутридольковый фиброз вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и групп их.

Вторичный билиарный цирроз печени возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и пр., что влечет за собой расширение желчных ходов, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений – развитие цирроза печени.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности другого. Активность цирротического процесса характеризуется наличием дистрофических и регенераторных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и меж–узловой стромой. Далеко зашедший цирротическнй процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами–регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротно–печеночные анастомозы).

Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте от 40 до 60 лет, причем в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.

Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанной с этим функциональной недостаточностью печени и портальной гипертонии, от стадии цирроза печени (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания. Боли в области печени, в подложечной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли при циррозе печени, обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных в капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей воспалительным процессом.

Диспепсические явления при циррозе печени в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в подложечной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи, но могут быть связаны с сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.

Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза печени. Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка. При других вариантах цирроза печени кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются при выраженной декомпенсации цирроза печени и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза печени. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно верхнего плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение вен переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенок, отеки ног. Нарушение общего питания больных циррозом печени связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза печени, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание и свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи при циррозе печени, обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом.

При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, кал бледный, но не полностью обесцвеченный, моча темная, мучительный кожный зуд; интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков. При длительной закупорке внепеченочного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, при циррозе печени, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от присутствия меланина.

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза печени, к которым относятся:

сосудистые «звездочки» – кожные артерио–венозные анастомозы; они наблюдаются почти у половины больных циррозом и могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Располагаются сосудистые «звездочки» обычно на лице, шее, руках и верхней части туловища. Увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания и прогрессировании поражения печени; эритема ладоней («печеночные ладони»); красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» отечный язык; гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женские половые признаки, развивающиеся у мужчин (например, уменьшение растительности на лице и др., облысение); ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени); пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр живота больного циррозом печени, может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; реже встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является наиболее характерным признаком портального цирроза печени. Асцит может накапливаться медленно, но достигает огромных размеров, и тогда у больных циррозом печени появляется одышка. Если асцитическая жидкость накапливается быстро, возникают отеки, а иногда и гидроторакс. При других вариантах цирроза печени асцит развивается в поздней стадии болезни.

При пальпации, увеличение печени обнаруживается у 50–75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю левую половину полости живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм).

Для оценки степени тяжести цирроза печени целесообразно пользоваться определенным диагностическим комплексом клинико–лабораторных показателей, известным, как шкала Child–Pugh (Чайльд–Пью). Такие показатели, как сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый.

1	2	3
Печеночная энцефалопатия (стадии **)		1–2	3–4
Асцит		Легкой степени тяжести или контролируемый диуретиками	Средней степени тяжести несмотря на прием диуретиков
Протромбиновое время (сек.)	<4	>4–6	>6
МНО (международное нормализованное отношение)	<1,7	>1,7–2,3	>2,3
Альбумин (г/дл)	>3,5	>2,8–3,5	<2,8
Билирубин (мг/дл)	<2	>2–3	>3

**Стадии печеночной энцефалопатии.

cтадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания, депрессия, тревожность или раздражительность. стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения. cтадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения. cтадия 4: Кома.

Сумма баллов по всем показателям соответствует классу цирроза печени и позволяет оценить степень его тяжести:

класс А – сумма составляет 5–6 баллов; класс В – сумма составляет 7–9 баллов; класс С – сумма составляет более 9 баллов.

В период активности цирротического процесса отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения и ускоренная РОЭ. Причины анемии у больных циррозом печени, могут быть различные. Она может быть следствием гиперспленизма и желудочно–кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии цирроза печени. Вместе с тем об изменениях выделительной функции печени при циррозе можно судить по содержанию конъюгированной фракции билирубина (связанного билирубина), уровень которой повышается как при увеличенном, так и при нормальном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации билирубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах – от 1,5 до 20 мг%, преимущественно за счет связанного билирубина.

В моче больных циррозом печени, обнаруживается в больших количествах уробилин, что является важным показателем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале уменьшается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количество билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфалеина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении, а также радиоизотопном сканировании печени.

Поражения печеночной клетки проявляются характерными изменениями белковых показателей: снижением сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино–глобулинового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени повышается содержание альфа 2–глобулинов, а при наличии желтухи – бетта–глобулимов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. При билиарном циррозе печени значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза, повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе печени и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе большое значение имеет снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетками, увеличение антитромбиновой активности плазмы, снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Лапароскопия и особенно биопсия печени дают возможность обнаружить прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить расширенные вены пищевода, а чрескожная холангиография – изучить состояние внепеченочных желчных протоков. Хотя клинические и лабораторно–инструментальные методы исследования не всегда позволяют дифференцировать различные варианты цирроза печени, все же, сопоставляя приведенные признаки, можно отметить, что при портальном циррозе симптомы портальной гипертонии, расширение вен вокруг пупка, в пищеводе, пищеводно–желудочных и геморроидальных (кровотечения, асцит и др.) часто выявляются раньше функциональной недостаточности печени, которая развивается в поздней стадии болезни.

В клинической картине постнекротического цирроза печени преобладают признаки печеночной недостаточности (резкая общая слабость, желтуха, обусловленная дистрофией печеночной ткани и др.).

В клинической картине билиарного цирроза печени на первое место выступает хроническая желтуха механического типа при удовлетворительном общем состоянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой, сопровождающейся ознобом, в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина. В отличие от других вариантов циррозов печени не наблюдается выраженной спленомегалии, портальной гипертонии, асцита, сосудистых «звездочек» и др., которые развиваются лишь в поздней стадии билиарного цирроза печени. У больных первичным билиарным циррозом печени, в анамнезе может быть болезнь Боткина или непереносимость ряда лекарственных средств. Вторичному билиарному циррозу печени предшествуют заболевания желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Кроме того, для уточнения причин холестаза производится чрескожная холангиография, с помощью которой удается обнаружить препятствие в желчных протоках.

При компенсированном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными, он выявляется случайно при исследовании, когда обнаруживается увеличение печени и селезенки. Ремиссии могут быть длительными (годами). Декомпенсированный, активный, прогрессирующий цирроз печени характеризуется выраженными симптомами болезни и быстрым прогрессирующим течением.

Терминальный период цирроза печени, независимо от формы цирроза характеризуется желудочно–кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее частые непосредственные причины смерти больных циррозом печени. Желудочно–кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки. Массивные кровотечения, если они не явятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и ускорить развитие печеночной комы.

Общая длительность заболевания обычно в пределах 3–5, редко до 10 и более лет (чаще при билиарном циррозе печени).

В стадии компенсации цирроза печени лечение состоит в предупреждении дальнейшего поражения печени алкоголем, токсическими веществами и др., а также в правильно организованном режиме труда, калорийном питании с достаточным содержанием белка и витаминов. В периоде декомпенсации лечение проводится обязательно в стационаре. При активном процессе, кроме случаев, осложненных расширением вен пищевода, применяются кортикостериодная терапия, препараты печени, витамины. Больным асцитом назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств.

При первичном билиарном циррозе печени для снижения уровня липидов сыворотки проводится лечение препаратами липоевой кислоты, с целью устранения кожного зуда применяют холестирамин (препарат, связывающий желчные кислоты). В случаях вторичного билиарного цирроза печени, например, при закупорке желчного протока камнем, показано хирургическое лечение.

Пациенту с диагностированным циррозом печени показано обследование, включающее УЗИ печени и ЭГДС с определением риска развития кровотечения из варикозно–расширенных вен пищевода, и выполнение портокавального анастомоза (при наличии показаний) с целью уменьшения портальной гипертензии.

Цирроз печени компенсированный, класс А по шкале Чайльд–Пью.

базисная терапия, аналогична таковой при хронических вирусных гепатитах. Препараты, устраняющие симптомы диспепсии принимаются курсами по 2–3 недели каждые 3 месяца. Средства, влияющие на функциональную активность гепатоцитов, адсорбенты, панкреатические ферментные препараты назначаются в стандартных дозах курсами в 1–2 месяца с перерывами в 1 месяц; альфа–интерферон (роферон А, интрон А и др. аналоги) подкожно или внутримышечно по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3–х месяцев назначаются строго индивидуально, после консультации и углубленного обследования в специализированных гепатологических центрах.

Цирроз печени субкомпенсированный, класс В по шкале Чайльд–Пью.

В лечебные мероприятия входят:

диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли; верошпирон 100 мг в день постоянно; триампур по 1–2 таблетки через день, в зависимости от диуретического ответа препарат можно назначать курсами, не постоянно, но на фоне приема верошпирона; ампициллин 0,5х4 раза в день – 5 дней, 1 раз в 3 месяца; базисная терапия, аналогичная таковой при хронических вирусных гепатитах.

Цирроз печени декомпенсированный, класс С по шкале Чайльд–Пью.

В лечебные мероприятия входит курс интенсивной терапии:

внутривенно капельно 20% раствор альбумина 2 раза в неделю 2 недели; внутривенно капельно 10–20% раствор глюкозы с препаратами калия – курс 5–7 инъекций; внутривенно капельно гепастерил А, курс 5–6 инфузий; лазикс внутримышечно 40–80 мг, кратность введения зависит от показателей диуреза; клизмы с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно–желудочно–кишечном кровотечении; ампициллин по 1,0 4 раза в день в течение 5–ти дней.

При отсутствии эффекта – терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 литр удаленной жидкости, а также введение 150 мл полиглюкина.

Паренхиматозная желтуха (желтуха печеночная) известна очень высоким содержанием в крови человека желтого билирубина.

Повышается число пигмента из-за повреждений клеток печени. Свободный билирубин в крови клетки теряют способность связывать и преобразовывать в билирубин прямой, поэтому он поступает не в желчные протоки, а возвращается обратно в кровь.

Причины

Вызвать пожелтение белков глаз и кожных покровов человека возможны нижеперечисленные болезни:

1. Гепатит острого типа вирусной этиологии;
2. Мононуклеоз инфекционный;
3. Хронический гепатит агрессивной формы;
4. Поражения печени токсического или алкогольного происхождения;
5. Цирроз печени;
6. Гепатоцеллюлярный рак с образованием метастаз.

Патогенез

Желтуха печени имеет место при наличии в крови пигмента билирубина, который при нормальном функционировании печени почти полностью выводится из организма.

Патогенез болезни состоит в следующем: если появляется печеночная недостаточность хотя бы в нескольких фракциях печени или засоряются желчные протоки, билирубин начинает концентрироваться в крови, окрашивая глаза и кожные покровы.

Диагностирование желтухи печени элементарное: к вышеописанному симптому желтизны кожи прибавляется сильная боль в правом боку в области расположения печени.

Также врачи относят к симптомам болезни следующие признаки:

• Озноб;
• Головные боли;
• Апатия;
• Увеличение печени при пальпации;
• Повышение температуры тела;
• Зуд кожи, высыпания;
• Снижение аппетита;
• Быстрое похудение;
• Боли в мышцах и суставах;
• Тошнота и рвота.

Виды болезни

1. Печеночно-клеточная желтуха проявляет себя при циррозе печени, гепатитах острых форм и из-за безответственного неконтролируемого приема некоторых медикаментозных средств.
   Характерные ее симптомы: яркий желтый цвет глаз и кожи больного из-за того, что уровень билирубина постоянно повышается, общее состояние слабости, озноб, лихорадка, повышение температуры, понос, увеличенная печень и носовые кровотечения;
2. Желтуха холестатическая – тип печеночной желтухи, развивающийся из-за приема сильных медикаментов (Тестостерон, Аминазин, Хлорпропамид).
   Из-за малой проницаемости желчных капилляров уровень билирубина повышен.
   Патогенез заболевания указывает на следующие причины:
   • Цирроз печени;
   • Хронический гепатит;
   • Доброкачественное течение холестаза;
3. Желтуха энзимопатическая возникает из-за снижения функционирования специальных ферментов, отвечающих за экскрекцию пигмента билирубина. Дефективность этого фермента из-за специфического патогенеза часто носит наследственный характер.
   Симптомы этого типа болезни щадящие, легко лечатся в короткие сроки: желтизна глаз и кожи.

Стадии болезни

Печеночная желтуха, наряду с симптомами, различается по стадиям. Последняя стадия болезни излечению практически не поддается, поэтому своевременное обращение к врачу и ранняя диагностика так важны.

1 стадия : выражается в снижении образования прямого билирубина.

2 стадия : характеризуется начавшимися болями в печени.

3 стадия : моча светлеет, появляется острая печеночная недостаточность, боли в правом боку усиливаются. Может начаться рак печени с последующим образованием метастаз.

Осложнения

Осложнением заболевания у детей может стать задержка умственного развития из-за нарушенного кровоснабжения тканей всего тела.

Третья стадия болезни способна привести к нарушениям работы желчного пузыря и сбоям в работе печени.

Осложнениями могут стать цирроз печени и рак с образованием многочисленных метастаз. Впоследствии метастазы способны распространиться на другие жизненно важные органы. Это значительно сказывается на общей работе организма в целом, так как метастазы представляют собой открытые раны на внутренних органах, способные вызвать кровотечения и привести к летальному исходу.

Концентрация билирубина в крови человека – тревожный симптом патогенеза желтухи. Этот пигмент отравляет организм, способен вызвать интоксикацию и нарушения в работе ЦНС человека.

Лечение

Для лечения симптомов желтухи таких, как пожелтение кожи и глаз, врачи назначают медикаменты, активизирующие функцию обмена клеток печени: витаминные комплексы с высоким содержанием витамина В и С, липоевой кислоты и аминокислот.

Если имеет место острая печеночно-клеточная желтуха или холестатическая желтуха на фоне начавшегося рака печени с образованием метастаз, в ход идут глюкокортикоиды.

Патогенез заболевания таков, что пациентам запрещено санаторно-курортное лечение, солнечные ванны и смена климатического пояса.

В общем и целом, комплексное лечение печеночной желтухи подбирается для каждого пациента индивидуально и зависит от конкретных симптомов и особенностей организма, от причины развития болезни.

Если же заболевание было диагностировано на последней стадии, велик риск развития печеночной недостаточности. Именно поэтому так важно при первых симптомах данной хвори обратиться к квалифицированному специалисту за консультацией.

Желтуха проявляется в окрашивании кожных покровов и видимых слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета – от бледно-бежевого до ярко-оранжевого. Причина желтухи – повышенное содержание в крови и тканях фракций и метаболитов пигмента билирубина, который образуется при распаде гемов – пигментов красных кровяных телец. Это естественный процесс, так как эритроциты не вечны и имеют отмеренный срок жизни, по истечении которого разрушаются. В том случае, когда они погибают быстрее, чем положено, возникает гемолитическая желтуха, когда кровь переполняется токсичным непрямым билирубином, прошедшим промежуточную стадию зеленого пигмента биливердина. Вживую эту метаморфозу можно наблюдать на примере гематом (синяков), которые сначала имеют выраженный красный цвет, затем зеленеют и синеют («цветут»), а под конец желтеют. Это означает, что краситель погибших в месте кровоизлияния эритроцитов полностью превратился в билирубин.

Метаболизм билирубина в печени

Если процесс кроветворения и естественной ротации эритроцитов проходит штатно, то вся масса непрямого (первичного) билирубина связывается с молекулами белков-альбуминов и метаболизируется в печени – главном фильтре нашего организма. Из непрямого билирубина получается его соединение с гликуроновой кислотой, которое поступает в желчные протоки и окрашивает желчь в желто-зеленый цвет. Этот процесс достаточно сложен и входит в циклы печеночно-кишечного оборота желчных кислот. Связанный ферментами гепатоцитов билирубин попадает в состав желчи, выбрасывается в тонкий кишечник и участвует в процессе ферментации пищи. Часть билирубина вновь всасывается в кровь и поступает на вторичную переработку. В конечном итоге, пройдя несколько циклов, он выводится из организма с калом в виде коричневого пигмента стеркобилина. В случае патологий печени (например, гепатита или цирроза) весь избыточный желчный пигмент в толстом кишечнике переработаться не успевает и выделения приобретают характерный светлый оттенок (обесцвеченный кал).

Незначительная часть продуктов метаболизма билирубина выводится с мочой. При недостаточности функций печени содержание метаболита билирубина под названием уробилин в моче превышает норму и она окрашивается в характерный коричневый цвет – моча цвета пива. Такая окраска считается одним из признаков нездоровья печени, однако пигментация вовсе не обязательна – все зависит от индивидуальных особенностей организма и конкретного патологического процесса. Так же нельзя проследить, что появляется раньше, желтушность кожи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, может быть и так, и так. В то же время при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома) содержание уробилина в моче с нормы 20 к 1 поднимается до соотношения 1 к 1 и ярко свидетельствует об остром воспалении или тяжелой печеночной недостаточности.

О степени развития патологии в зависимости от содержания в кпрови прямого билирубина можно судить по таблице.

Ложная желтуха

Помимо гемолитической и печеночной желтухи существует ложная желтуха, вызванная чрезмерным употреблением каротиноидов с фруктами и овощами, окрашенными в желтый или оранжевый цвет. Это состояние не носит патологического характера и проходи само собой, как только человек прекращает есть морковь или яблоки в больших количествах. Характерная особенность каротиновой желтухи – отсутствие пигментации слизистых оболочек (прежде всего глазных склер), которая бывает только при истинной билирубиновой желтухе.

Существует также физиологическая желтуха новорожденных, связанная с заменой в составе крови младенца фетального гемоглобина на обычный взрослый. Этот процесс сопровождается массовой ротацией эритроцитов и выделением непрямого билирубина, однако в большинстве случаев организм самостоятельно справляется с проблемой. В тяжелых случаях отравления непрямым билирубином ребенку назначают переливание крови, гемодиализ и короткие сеансы ультрафиолетового облучения, стимулирующие кроветворение.

Причины возникновения печеночной желтухи

Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома. Пигментация кожи и слизистых свидетельствует либо о том, что в печени идет острый воспалительный процесс (гепатит), либо о том, что патология носит хронический характер, продолжается уже несколько месяцев или даже лет и привела к стойкому повышению уровня желчных пигментов в крови и тканях, а также к снижению уровня связывающего непрямой билирубин альбумина для всего организма. Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий. Первичный билирубин – достаточно сильный нейротропный токсин, вызывающий поражения ядер центральной нервной системы. Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.

О взаимосвязи желтухи и настроения знали еще античные эскулапы, которые считали печень главным средоточием дурных эмоций. Даже в словаре Брокгауза и Эфрона, изданном в конце XIX века, желтуха рассматривается больше как эмоционально-психологическое, а не физиологическое состояние. До сих пор в русском языке существует выражение «желчный характер».

Спутники желтухи

При печеночной желтухе разной этиологии у больных развиваются специфические синдромы, более или менее характерные для тех или иных гепатобиллиарных патологий.

Хронический внутрипеченочный холестаз сопровождается кожным зудом, образованием в коже ксантом – отложений холестерина, а на слизистых оболочках век бледно-зеленых ксантепазм – отложений биливердина.

Алкогольный цирроз и онкология печени характерны резким снижением веса (кахексия).

Нарушения внутрипеченочного кровообращения провоцируют сосудистые звездочки на коже, пальпарные эритемы, красный цвет лица, отеки, кровотечения из носа, а на поздних стадиях развития цирроза – асцит и варикозное расширение вен желудка и пищевода, чреватое летальным внутренним кровотечением.

Паренхима печени не имеет болевых рецепторов, в отличие от внешних желчевыводящих протоков и стенок желчного пузыря. Если в них развился механический застой или появились камни, это может привести к острой печеночной колике, страшнее которой только колика почечная.

Определение причин желтухи

Одним из важных тестов для определения генеза желтухи становится биохимическое исследование крови на содержание печеночных ферментов-трансаминаз. Маркерами в данном случае выступают АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). При гемолитической, ложной и внепеченочной желтухах они – в норме. А вот при желтухе, связанной с патологией печеночной паренхимы, их показатели всегда повышены. В то же время содержание еще одного «показательного» ферментов печени – щелочной фосфатазы – обычно увеличено при обоих видах печеночной желтухи, как паренхиматозной, так и механической подпеченочной.

Как лечить желтуху?

Если не считать гемолитическую желтуху, то пигментация кожи и склер – не заболевание, а симптом целого ряда патологий гепатобиллиарной системы от ставшей на фоне новейших гепатитов C – G сравнительно безобидной болезни Боткина до фатального рака печени и желчного пузыря. Для того, чтобы вернуть коже и склерам здоровый вид, нужно вылечить или хотя бы компенсировать основное заболевание. Необходимо помнить, что в случае хронического течения болезни желтуха проявляется на достаточно поздних этапах патологического процесса. Для того, чтобы не оказаться лицом к лицу с неизлечимым циррозом печени, нужно вовремя отказаться от вредных привычек и попытаться позаботиться о здоровье своей печени с помощью правильного питания и приема препаратов-гепатопротекторов.

Важную роль играет своевременная диагностика заболевание ставшего причиной появления желтухи. Даже с циррозом печени, приведенным в состояние компенсации, человек способен полноценно прожить много лет, соблюдая режим и отказавшись от вредных привычек.

Светлана Левченко

Я знаю только одну разновидность желтухи – болезнь Боткина, она же гепатит А, переболела ей в детстве. После чего родители посадили меня на диету, которая исключила из рациона жирное и пряности, чтобы не перегружать печень и не вызвать более серьезные заболевания. Сейчас уже взрослой, сколько не читала про желтуху, нигде не нашла исследований, что нахожусь в зоне риска и надо держать диету. Мне в общем-то не сложно, но хочется знать, это миф или реальность, что переболев желтухой повышается риск того же фиброза, а то и цирроза печени?

Однозначно это миф. Шансы заболеть фиброзом, циррозом и иже с ними у вас точно такой же, как и у того, кто желтухой не болел. Вероятность есть, но для этого нужно просто наплевать на свое здоровье. Правильное питание и здоровый образ жизни вообще сводит все риски к нулю

Не к нулю, но шансы не заболеть увеличивает. К нулю, если жить в экологически чистых районах, где нет ни выхлопных газов, ни хлорировоной водопроводной воды. А в естественных условиях мегаполиса даже здоровый образ жизни, к сожалению, не может стать стопроцентной гарантией, что болезни не возникнет, хотя шансов заболеть намного меньше, чем у тех, кто разгульный образ жизни ведет.

Стас, вы так пишите, словно для того, чтобы быть здоровым надо жить где-нибудь в Альпах, тайге или на Северном полюсе, куда не ступала нога человека. Здоровый образ жизни – это не модное увлечение, это как раз и есть зоолог того, что заболеть неизлечимыми болезнями минимальный шанс.

Фатализм он конечно в некоторых вещах хорошо помогает, но только не в отношении к здоровью. Если не просто вести здоровый образ жизни, но при этом еще делать профилактику заболевания печени, то тогда и более ста лет можно прожить. А вот любое печеночное заболевания, та же желтуха, снижают функции печени и даже после полного исцеления ей нужна дополнительная защита.

Разные схемы лечения желтухи и последствия заболевания

Внезапное пожелтение кожных покровов и белков глаз, а также дискомфорт в области печени воспринимается многими как признак болезни Боткина (гепатита А), и называется такое состояние желтухой. Но, во-первых, желтуха - не заболевание, а синдром, возникающий из-за нарушения функционирования печени и желчных протоков. Во-вторых, желтуха у взрослых бывает:

Прежде всего человек с симптомами желтухи нуждается в диагностике. Для постановки точного диагноза человеку следует пройти такие исследования, как:

1. Общий анализ крови и мочи.
2. Анализ кала.
3. Биохимический анализ крови (определяется уровень печеночных ферментов, холестерина, билирубина).
4. Ультразвуковое исследование печени.
5. Биопсия печени.

Только после получения всех результатов исследований, назначенных пациенту, можно определить причину желтухи и приступить к ее лечению.

Лечение желтухи, спровоцированной гемолитическими анемиями, а также отравлением тяжелыми металлами, инфарктом легкого и малярией, требует госпитализации пациента в стационар. Так, при малярии человек нуждается во введении противомалярийных препаратов: Хинина, экстракта полыни однолетней. При гемолитической желтухе, возникшей при отравлении тяжелыми металлами, проводится детоксикационная терапия. Желтуха у взрослых, возникшая на фоне аутоиммунной гемолитической анемии, лечится гормональными препаратами, основное действие которых заключается в подавлении иммунных процессов. При дефиците витамина В12 показана заместительная терапия препаратами этого витамина. Если у человека случился инфаркт легкого, спровоцировавший желтуху, то ему показано лечение Гепарином, антикоагулянтами, активированным Фибринолизином, обезболивающими препаратами и спазмолитиками.

Лечение желтухи, возникшей на фоне поражения клеток печени, к примеру, при циррозе, требует назначения медикаментов, защищающих гепатоциты от разрушения. Такими лекарствами являются гепатопротекторы:

1. Препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды.
2. Препараты растительного и животного происхождения.
3. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

При вирусных гепатитах проводится противовирусное лечение интерферонами и нуклеозидами.

Также для восстановления функций печени требуется назначение витамина С, витамина В, аминокислоты и липоевой кислоту.

Если желтушный синдром вызван лептоспирозом, то лечение должно быть начато незамедлительно, поскольку в большинстве случаев это заболевание заканчивается смертью пациента. В частности, при желтушном синдроме умирает почти 50% больных. По этой причине заболевание недопустимо лечить в домашних условиях. При лептоспирозе показана антибиотикотерапия и введение специфического иммуноглобулина.

Если желтушный синдром развился на фоне мононуклеоза, то пациент нуждается в детоксикационной и симптоматической терапии.

Лечение заболеваний печени также включает в себя диетотерапию. Так, в меню пациента должны присутствовать:

1. Диетическое мясо и рыба.
2. Кисломолочные продукты.
3. Макароны.
4. Перетертые овощи и фрукты.
5. Растительные масла.
6. Супы на овощных бульонах.
7. Каши.

Нельзя употреблять жареные, жирные, копченые, острые блюда. В список табу также входят животные жиры, яйца, грибы, сдоба, содержащие кофеин напитки и алкоголь.

Что касается механической желтухи, то вылечить ее в домашних условиях нельзя, поскольку человек нуждается в немедленном восстановлении тока желчи. В большинстве случаев механическая желтуха лечится следующими хирургическими методами:

1. Холецистэктомией. Проводится при остром калькулезном холецистите. Суть операции заключается в удалении желчного пузыря вместе с образовавшимися в нем конкрементами.
2. Эндоскопической литэкстракцией. Суть операции заключается в дроблении нефиксированных конкрементов.
3. Папиллосфинктеротомией. Во время операции рассекается большой дуоденальный сосочек.
4. Протезированием желчевыводящих путей. Эта операция проводится при нарушении оттока желчи, спровоцированного опухолями и рубцами желчевыводящих путей.
5. Дренированием желчевыводящих путей. Проводится, если протоки сдавлены опухолями.

Последствия

Лечение желтухи игнорировать нельзя, поскольку возникновение такого явления свидетельствует о развитии серьезной патологии. Что касается самого желтушного синдрома, то его последствия зависят от тяжести заболевания, которым он был спровоцирован. К примеру, при вирусных гепатитах происходит поражение ткани печени, что приводит в будущем к таким состояниям, как цирроз печени, рак печени и жировой гепатоз.

В любом случае человек, обнаруживший у себя пожелтение склер и кожи, должен как можно скорее обратиться к доктору. Не стоит надеяться, что желтушный синдром самоустранится, ведь он свидетельствует о серьезном сбое в функционировании организма!

Желтуха: болезнь или симптом?

С таким состоянием, как желтуха, сталкиваются врачи разных специальностей: терапевты, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры, неонатологи, акушер - гинекологи, инфекционисты, хирурги, гематологи, генетики, онкологи. Заметить желтуху не трудно, гораздо труднее найти причину и вылечить болезнь.

Рассмотрим разнообразие желтух у взрослых и варианты их проявления.

Нужно ли лечить желтуху? К чему относят желтуху, к болезням или симптомам цирроза печени? Мы попробуем разобраться.

Источник любой желтухи: изменение метаболизма (несоответствие между образованием и выведением) билирубина при циррозе и скопление последнего в организме человека.

Интересно: цветовая гамма различна (от насыщенно шафранно-желтого, до лимонно-желтого и переход к зеленоватому и оливковому.) Определение оттенка цвета, помогает врачу заподозрить патологию.

Виды желтух

Для удобства понимания темы, принято делить симптомы или признаки на группы.

По механизму повреждающего действия желтухи разделяются:

Надпеченочная желтуха манифестирует при образовании билирубина в большом количестве и не возможности печени к его выведению. Первопричина заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов.

В организме накапливается непрямой билирубин и растёт величина стеркобилиногена в каловых массах и моче. Интенсивное нарастание желтухи диагностируется при сочетании с хроническими болезнями печени:

• гемолитическая анемия;
• инфаркт легкого и огромные гематомы.

Виновник возникновения гемолитической анемии - это разрушение (гемолиз) эритроцитов. Виды анемий:

Печеночная желтуха формируется в виде расстройства захвата, связывания или выведения билирубина или комбинацией причин. Характерно: значимый рост уровня прямого билирубина и в меньшем смысле непрямого билирубина.

Особенной чертой печеночной желтухи считается - осветление каловых масс и появление темной мочи.

1. Неполадки захвата билирубина наступают при сбое отщепления от альбумина плазмы крови и воссоединение с цитоплазматическими протеинами. Имеет место при приеме некоторых препаратов, сопутствует подъем непрямого билирубина, механизм восстанавливается после отмены медикамента.
2. Неполадки связывания билирубина выступают при недостатке или полном отсутствии фермента ГТФ (глюкуронилтрансферазы):
3. Наследственные причины – синдром Жильбера, желтухи наследственные.
4. Приобретенные причины – циррозы печени, гепатиты.

Синдром Жильбера – это семейное, наследственное, пигментное заболевание. Дебют болезни характерен в молодом возрасте. На фоне астенических состояний проявляется желтуха и тяжесть справа в боку.

Синдром Криглера – Найяра (врожденная, наследственная желтуха). Выявляются высокие цифры непрямого билирубина, имеет тяжелое развитие. Со временем прогрессирует энцефалопатия, нередко со смертельным исходом:

• неполадки выведения билирубина, уровень прямого билирубина поднимается в крови. В моче появляется прямой билирубин;
• синдром Даби-Джонсона;
• синдром Ротора;
• желтуха, повторяющаяся у беременных;
• гепатиты (алкогольный, вирусный и др.);
• циррозы печени.

Синдром Дабина – Джонсона (конституциональная желтуха, пигментный гепатоз). При данном состоянии нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени по протокам желчным и возврат обратно, в результате образуя желтуху. При данном синдроме накапливается меланин в гепатоцитах. Появление первых жалоб отмечают в младенческом или в молодом возрасте.

Желтуха постоянная и нередко с кожным зудом. Беспокоят частые поносы, колики в животе, тупая болезненность справа в боку, спад трудоспособности, вялый аппетит. Протекает с кризами. В крови фиксируется подъем уровня щелочной фосфатазы и прямой фракции билирубина, в моче-билирубинурия. При холецистографии не определяется желчный пузырь.

Синдром Ротора – идиопатическая гипербилирубинемия, наследственный пигментный гепатоз. Проявляется в детском возрасте. В крови фиксируется не высокие цифры прямого билирубина. Желтуха возникает периодически, а чаще течет вовсе бессимптомно.

Беспокоит легкая утомляемость, немотивированная слабость, диспепсические нарушения. Размеры границ печени соответствуют нормальным, болезненности нет, консистенция и плотность обычная. При холецистографии желчный пузырь определяется.

Алкогольный гепатит относится к токсическим болезням печени. Типично острое начало с доминированием желтухи, умеренной гепатомегалией, подъемом температуры, болью справа в боку. При алкогольном гепатите имеет место хроническая интоксикация, которая в итоге заканчивается токсической энцефалопатией.

Диагностически определяется: нарастание цифр СОЭ и лейкоцитов, сдвиг формулы влево, признаки анемии, повышен билирубин, АЛТ, АСТ. Протромбин и альбумины снижены.

Вирусный гепатит, на сегодня подтверждено участие 6 вирусов в возникновении гепатита. Желтуха самый частый индикатор гепатита. Однако, выявлены и другие признаки: ломота во всем теле, подъем температуры, гепатомегалия и боли справа в боку, слабость, головные боли. В крови диагностируется билирубинемия и рост трансаминаз, в моче присутствуют билирубин и уробилин.

Подпеченочная желтуха развивается при появлении препятствия по ходу тока желчи, развивается внепеченочный холестаз. Фиксируется рост уровня щелочной фосфотазы (ЩФ) и желчных кислот с появлением кожного зуда:

• желчекаменная болезнь;
• новообразования;
• стриктуры желчных протоков.

Желчекаменная болезнь имеет особенности: поражает женщин, склонных к полноте, белокурых и белокожих.

Играет роль пристрастие в питания (жирная, жареная пища). Данное заболевание сопровождается желтухой при ухудшении и обструкции камнем просвета желчного протока. Обнаруживает себя сильной болью справа в подреберье, рвотой, не приносящей облечения, слабостью, подъемом температуры.

Рак желчных протоков и фатерова сосочка протекает медленно. Поражает чаще мужское население. Желтуха в начале без болевого синдрома. На ощупь справа в боку пальпируется образование. При УЗ - диагностике находят опухоль. Позже присоединяются признаки раковой интоксикации.

Рак головки поджелудочной железы - распространенный повод механической желтухи. Представлен скоплением незрелых клеток, которые разрастаясь, сдавливают протоки и прорастают соседние органы. Сдавление желчевыводящих путей блокирует отток желчи, перерастягивается желчный пузырь, возникает желтуха.

Желтуха прогрессирует медленно и связана с ростом размеров опухоли. Прогноз неблагоприятный, т.к. обнаруживают болезнь на запущенных стадиях. Диагноз уточняется с помощью МРТ, КТ, УЗИ.

Стриктуры желчевыводящих путей возникают, как результат:

Группа крайне редких болезней, которые передаются от поколения к следующему поколению, холестаз сочетается с накоплением связанного билирубина, проявляющихся желтухой и кожным зудом.

ДРВХ (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз). Выступает рецедивирующими приступами желтухи и кожного зуда, умеренной слабости. В крови нарастают аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), цифры щелочной фосфотазы и прямого билирубина, в моче - билирубинурия. Первые симптомы дебютируют в детском и подростковом возрасте.

Продолжительность приступов варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Между приступами полная ремиссия клиническая и лабораторная.

ПСВХ (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз). Обусловлен генетической мутацией белка печени. Диагностируется в младенчестве. Вначале приводит к тяжелой недостаточности печени и затем к циррозу печени.

Признаки желтухи при некоторых инфекционных заболеваниях

1. Вирусные гепатиты: - А, - В, - С, - Д, - Е. Возбуждаются вирусами, которые определяют при серологическом исследовании крови. В развитии желтухи прослеживается цикличность появления симптомов. Важно уточнение эпиданамнеза. Типично наличие симптомов в преджелтушном периоде. Лабораторные анализы: высокие цифры АЛТ.
2. Инфекция вирусом Эпштейн Барр. Инфекционный мононуклеоз, его желтушная форма. Типичные проявления инфекции, гепатолиенальный синдром, АЛТ повышена незначительно.
3. Желтая лихорадка и другие геморрагические лихорадки. Важен в первую очередь эпидемиологический анамнез. При выяснении его удается установить регион прибытия пострадавшего и уточнить, по каким инфекциям неблагополучен регион. Затем показано изучение крови и уточнение инфекции. Симптомы при геморрагических лихорадках: подъём температуры 39-40, желтуха, геморрагическая сыпь.

1. Цитомегаловирусная инфекция. Может быть у новорожденных, при передаче инфекции от матери к плоду. Приобретенная у взрослых, опознается гепатитом с желтухой, по симптомам схожа с мононуклеозом. Как суперинфекция возникает у ВИЧ-инфицированных.
2. Другие вирусные инфекции, которые сопровождаются желтухой:

• вирус Коксаки;
• вирус ЕСНО;
• ветряная оспа;
• корь;
• краснуха;
• вирус простого герпеса;
• парвовирус В 19;
• вирусы SEN, GBV-C, TTV.

1. При грибковых инфекциях в патологический механизм вовлекается печень, проявляется желтухой без других ярких клинических симптомов:

• криптококкозе;
• гистоплазмозе;
• бластомикозе;
• кокцидиомикозе;
• аспергиллёзе.

1. Туберкулез. При туберкулезе кишечника диагностируется гепатит с желтухой. Микобактерии туберкулёза попадают в печень через кровь или лимфу и формируют в ней гранулёмы.
2. Сальмонеллёз. Характерная клиника помогает в установлении первопричины. На первом месте водянистая диарея, с утратой воды и электролитов. Затем желтуха, тошнота, частая рвота, болезненные ощущения в животе.
3. Абсцессы печени могут формироваться при бактериальной инфекции, разной локализации. Подъем температуры, на УЗИ видны образования в печени, посев крови на стерильность выделяет возбудителя, в анализ крови уточняет присутствие воспалительного процесса.
4. Иерсиниоз. При распространенной форме иерсиниоза, помимо температуры, полиартрита, экзантемы, присоединяется гепатит с желтухой.
5. Листериоз имеет бактериальное происхождение. Течение болезни затрагивает большинство органов, в том числе печень. Возникновение гепатита с желтухой при тяжелых вариантах листериоза. Симптомы ангины, распространенной лимфаденопатии, подъем температуры, на теле обильная сыпь эритематозная.

Инфекции, вызываемые спирохетами:

1. Возвратные тифы. Большое значение уделяется эпиданамнезу. Выявляется гепатомегалия с желтухой, нарастают признаки интоксикации.
2. Сифилис. При сифилисе во втором периоде присоединяется гепатит с желтухой.
3. Лептоспироз. Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу. Желтуха формируется на фоне подъема температуры и одновременно с поражением почек, присоединяется геморрагическая сыпь.

Инфекции, вызываемые простейшими:

1. Амебиаз, вызывается простейшими – амёба. Вначале доминируют кишечные признаки (водянистый стул с присутствием слизи и крови, боль по ходу кишечника), симптомы тяжелой интоксикации не характерны, возможен подъем температуры до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования присоединяется амёбный гепатит, который сопровождается желтухой, не ярко выраженной.
2. Токсоплазмоз с желтухой протекает у детей, заразившихся от матери внутриутробно.
3. Лейшманиоз. Проявление желтухи при гепатоспленомегалии, снижение тромбоцитов и анемия.
4. Малярия. Типичная температурная реакция, эпидемиологический анамнез, желтуха с гепатоспленомегалией, анемия.

При гельминтозах течение в начале бессимптомное. На УЗИ определяются пузыри с капсулой в печени. Постепенно растёт размер печени, формируется фиброз, возможен холангит.

Врач лечит не болезнь, а больного.

Необходимо выявить причину и устранить ее, только в этом случае, такой симптом как желтуха, удастся ликвидировать.

Окончила Смоленскую Государственную Медицинскую Академию. Работает в ГБУЗ КДЦ 4 ДЗМ Филиал 4, г. Москва, зав. терапевтическим отделением. Стаж работы 8 лет.

От чего бывает цирроз печени? Наиболее распространенные причины

Все о циррозе печени: причины, первые симптомы, диагностика, лечение

Классификация цирроза печени по Сhild Pugh

Добавить комментарий Отменить ответ

При использовании информации с сайта активная ссылка обязательна!

Желтуха. Причины, виды и симптомы. Лечение желтухи

Что такое желтуха?

Причины желтухи

Патогенез желтухи

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты, циррозы );
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей

Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения ) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов ).

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• интоксикация грибами;
• сепсис;
• мононуклеоз;
• лептоспироз;
• воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение ), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха» ). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты ) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Тимолептики (стабилизаторы настроения )

Преждевременное разрушение эритроцитов

Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин ). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степени тяжести желтухи

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи ), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Виды желтухи

• механическая желтуха (подпеченочная );
• гемолитическая желтуха (надпеченочная );
• печеночная желтуха (паренхиматозная ).

Механическая желтуха

• выраженный зуд;
• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• снижение массы тела.

Выраженный зуд

Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи ), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине ) пациенты быстро начинают худеть.

Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях ). В этом случае наблюдается триада Шарко - боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия ).

Гемолитическая желтуха

Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

• желтуха ярко-лимонного цвета;
• спленомегалия;
• изменения со стороны крови.

При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо ), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр ), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов ). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени ). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного ) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами ) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Печеночная желтуха

• инфекционные и токсические гепатиты;
• вирусные гепатиты В, С, Д;
• билиарный цирроз печени;
• интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи ) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов - аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива ). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Желтуха у новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов ). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

• несбалансированный рацион будущей матери;
• употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
• наличие у беременной сахарного диабета;
• дефицит йода в период вынашивания плода;
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха новорожденных

Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

• при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
• желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту ) и глазных склерах;
• кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
• отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок );
• поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
• может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
• нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
• при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
• при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

• Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
• Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
• Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей ). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
• Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени ). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
• Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
• Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
• Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы ), низкая температура тела, низкий грубый голос.
• Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
• Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

• Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
• Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
• Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи новорожденных

• возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
• наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
• ранее перенесенные преждевременные роды;
• курение и другие вредные привычки во время беременности;
• сахарный диабет у беременной;
• внутриутробные инфекции;
• отрицательный резус-фактор крови;
• желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Симптомы желтухи

Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

• изменение окраски мочи и кала;
• изменение окраски кожи;
• кожный зуд;
• изменения со стороны картины крови.

Моча и кал при желтухе

Кал светлый или обесцвеченный

Моча цвета пива, присутствует билирубин и уробилин.

Темно-коричневый цвет, присутствует билирубин.

Моча приобретает темный цвет за счет содержания в ней уробилиногена и стеркобилиногена.

Зуд при желтухе

Кожа при желтухе

Однако еще до окрашивания кожных покровов изначально желтеют видимые слизистые, а именно склеры. Нередко пациент, будучи очень внимательным к своему внешнему виду, может сам заметить, что склеры глаз изменили свой цвет. После слизистых окрашивается уже и кожа.

Дифференциальная диагностика желтухи

• кожный зуд;
• трудности с пищеварением;
• резкое снижение массы тела;
• окрашивание кожи в желтый цвет;
• боль в правом подреберье.

Врач внимательно спрашивает пациента, как эти симптомы эволюционировали, когда появились, как быстро они развивались, что им предшествовало, употреблял ли пациент пищу, богатую каротином.

Осмотр пациента начинается с более детального изучения его слизистых (мягкого неба и склер ) и кожи. Далее врач приступает к пальпации живота, печени и селезенки. Живот пациента с желтухой может быть немного вздут и болезнен. Далее пальпируется печень и селезенка. При гемолитической анемии из-за распада эритроцитов всегда увеличена селезенка, а при печеночной желтухе увеличивается печень. При обструкции желчного пузыря может выявляться локальная болезненность.

Билирубин и другие анализы при желтухе

Повышена концентрация прямого билирубина.

Повышена концентрация непрямого билирубина.

Значительно повышена концентрация АЛАТ и АСАТ.

Значительно повышены все ферменты - щелочная фосфатаза (ЩФ ), АЛАТ, АСАТ.

Ферменты умерено повышены.

Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз ), увеличение СОЭ.

Анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

Снижен при тяжелых гепатитах.

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при желтухе

Лечение желтухи

• Лечится причина, то есть основное заболевание, а не симптом. Если в основе патологии лежит вирусный гепатит, то назначаются противовирусные средства. В случае наличия механической желтухи больному поможет только хирургическое вмешательство. Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия оттока желчи. Если причиной желтухи являются токсичные медикаменты, то они в срочном порядке отменяются.

• Обязательным пунктом лечения является диета. Ограничивается употребление жиров и триглицеридов до 40 граммов в сутки.
• Также в обязательно порядке назначаются ферменты. Стандартом ферментной терапии является препарат креон. Параллельно с ферментами назначаются жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К. Доза назначаемых витаминов зависит от степени дефицита их в организме.
• При необструктивном холестазе (то есть при застое желчи без наличия камней ) назначается урсодезоксихолевая кислота. Она выпускается под названием урсосан, урсофальк.
• В обязательном порядке все пациенты госпитализируются.

К методам терапии желтухи также можно причислить и лечение данного заболевания при помощи специальных биологически активных добавок всемирно известной корпорации Тяньши. На сегодняшний день данная система лечения подразделяется на три этапа. Первый этап предусматривает использование таких биодобавок как Кордицепс, Холикан, Хитозан. Второй этап основывается на применении Сань-гао, Вэйкана и Порошка муравьев. И, наконец, во время третьего этапа лечения желтухи нужно будет приобрести такие БАД как Биокальций, Цинк плюс и Digest natural. Правильное использование всех вышеперечисленных добавок поможет провести детоксикацию организма, побороть вирус, восстановить мембраны печеночных клеток, а также вернуть в норму нарушенные обменные процессы. Методов лечения желтухи действительно очень много. Какой из них будет предложен конкретному пациенту, решит непосредственно врач-специалист.

Лечение механической желтухи

• эндоскопические методы с литотрипсией (разрушением камней ), литоэкстракцией (извлечением камней ) и дренированием протоков;
• чрескожная холангиостомия с наружным или внутренним дренированием;

Прямые оперативные вмешательства

• лапароскопическое дренирование, может проводиться через холецистостомическое отверстие;
• реконструктивные операции на желчных путях с наложением билио-кишечных анастомозов (соединения между желчными путями и кишечником ).

Радикальные хирургические операции

Лапаротомия с удалением желчного пузыря проводится лишь в том случае, когда вышеперечисленные методы оказались неэффективными.

Второй этап лечения включает интенсивную инфузионную терапию и форсированный диурез (объем выделяемой мочи ). С этой целью проводится внутривенно-капельное вливание растворов глюкозы с инсулином, солевых растворов, гемодеза и кровезаменителей. Также консервативное лечение включает витаминотерапию и препараты, улучшающие функции печени. К таковым относится кокарбоксилаза, сирепар, эссенциале. Назначаются также аминокислоты (метионин ) и стимуляторы метаболизма (пентоксил ). Некоторые специалисты считают целесообразным назначать преднизолон.

Лечение печеночной желтухи

• карсил;
• гептрал;
• гепабене;
• эссенциале.

• ламивудин;
• тенофовир;
• энтекавир.

Вирусные гепатиты В, С.

• пегасис;
• пегинтрон.

Вирусные гепатиты В, С, Д.

Лечение желтухи новорожденных

Для проведения сеансов фототерапии используется ультрафиолетовая лампа, под воздействием которой процесс распада и выведения билирубина ускоряется. Также могут применяться лампы дневного света. Для достижения максимального эффекта целесообразно использование обоих типов ламп.

• Источник света помещается над кроваткой или кувезом (специальной камерой ) ребенка. Глаза и половые органы ребенка прикрываются специальной повязкой.
• Время сеанса зависит от объема билирубина в крови. При низких и средних показателях фототерапия проводится с перерывами. При высоких значениях билирубина ребенок находится под лампой постоянно до улучшения его состояния.
• Во время сеанса ребенок не должен оставаться в одном положении. Поэтому каждый час медицинский сотрудник переворачивает новорожденного.
• Каждые два часа проверяется температура тела ребенка. Это позволит предотвратить перегрев новорожденного.
• Объем жидкости, которую потребляет ребенок, во время фототерапии необходимо увеличить на 20 процентов. Это нужно, для того чтобы предотвратить обезвоживание. Также рекомендуется во время лечения продолжать грудное вскармливание.

В некоторых случаях при фототерапии наблюдаются такие явления как повышенная сухость кожи, шелушение, сыпь. Кал может изменить оттенок по причине вывода большого количества билирубина. Нередко ребенок становится более сонливым, вялым.

Инфузионная терапия – это введение в организм, чаще всего внутривенно, различных лекарственных растворов. Такое лечение назначается при проведении фототерапии для восстановления объема жидкости, в случае если нет возможности поить ребенка естественным путем. Также инфузионная терапия показана при рвоте и частом срыгивании, и при других состояниях, в которых новорожденный теряет много жидкости.

В некоторых случаях назначается введение раствора глюкозы и натрия хлорида, для того чтобы устранить последствия интоксикации и ускорить процесс выведения желчного пигмента. При снижении уровня белка в крови показано введение раствора альбумина.

Целью медикаментозной терапии является ускорение процесса вывода билирубина из организма новорожденного. Для этого применяются различные адсорбенты, лекарства, улучшающие функциональность печени, и препараты для стимуляции метаболизма.

• Активированный уголь. Один из самых доступных сорбентов. Длительное употребление препарата не рекомендуется, так как частицы активированного угля могут травмировать слизистую кишечника.
• Энтеросгель. Сорбент на основе органического кремния, который обладает выраженным дезинтоксикационным действием.
• Полисорб. Эффективный препарат с сорбирующим (впитывающим ) действием, изготовленный на основе диоксида кремния.
• Магнезия. Назначается как внутрь, так и в форме электрофореза на зону проекции печени. Обладает желчегонным действием.
• Хофитол. Изготавливается из листьев артишока и назначается для улучшения работы печени и активизации метаболических процессов.
• Хепель. Лекарство на базе 8 растительных компонентов. Назначается для нормализации работы печени и желчного пузыря.
• Урсофальк. Препарат производится на основе урсодезоксихолевой кислоты, которая обладает выраженным желчегонным действием. Также препарат стимулирует иммунную функцию.

Желтуха, или по-латыни icterus, — один из типичных симптомов заболеваний печени, желчного пузыря, а также заболеваний крови, связанных с разрушением красных кровяных телец эритроцитов. Желтуха проявляется в окрашивании кожных покровов и видимых слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета – от бледно-бежевого до ярко-оранжевого. Причина желтухи – повышенное содержание в крови и тканях фракций и метаболитов пигмента билирубина, который образуется при распаде гемов – пигментов красных кровяных телец. Это естественный процесс, так как эритроциты не вечны и имеют отмеренный срок жизни, по истечении которого разрушаются. В том случае, когда они погибают быстрее, чем положено, возникает гемолитическая желтуха, когда кровь переполняется токсичным непрямым билирубином, прошедшим промежуточную стадию зеленого пигмента биливердина. Вживую эту метаморфозу можно наблюдать на примере гематом (синяков), которые сначала имеют выраженный красный цвет, затем зеленеют и синеют («цветут»), а под конец желтеют. Это означает, что краситель погибших в месте кровоизлияния эритроцитов полностью превратился в билирубин.

Если процесс кроветворения и естественной ротации эритроцитов проходит штатно, то вся масса непрямого (первичного) билирубина связывается с молекулами белков-альбуминов и метаболизируется в печени – главном фильтре нашего организма. Из непрямого билирубина получается его соединение с гликуроновой кислотой, которое поступает в желчные протоки и окрашивает желчь в желто-зеленый цвет. Этот процесс достаточно сложен и входит в циклы печеночно-кишечного оборота желчных кислот. Связанный ферментами гепатоцитов билирубин попадает в состав желчи, выбрасывается в тонкий кишечник и участвует в процессе ферментации пищи. Часть билирубина вновь всасывается в кровь и поступает на вторичную переработку. В конечном итоге, пройдя несколько циклов, он выводится из организма с калом в виде коричневого пигмента стеркобилина. В случае патологий печени (например, гепатита или цирроза) весь избыточный желчный пигмент в толстом кишечнике переработаться не успевает и выделения приобретают характерный светлый оттенок (обесцвеченный кал).

Незначительная часть продуктов метаболизма билирубина выводится с мочой. При недостаточности функций печени содержание метаболита билирубина под названием уробилин в моче превышает норму и она окрашивается в характерный коричневый цвет – моча цвета пива. Такая окраска считается одним из признаков нездоровья печени, однако пигментация вовсе не обязательна – все зависит от индивидуальных особенностей организма и конкретного патологического процесса. Так же нельзя проследить, что появляется раньше, желтушность кожи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, может быть и так, и так. В то же время при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома) содержание уробилина в моче с нормы 20 к 1 поднимается до соотношения 1 к 1 и ярко свидетельствует об остром воспалении или тяжелой печеночной недостаточности.

О степени развития патологии в зависимости от содержания в кпрови прямого билирубина можно судить по таблице.

Ложная желтуха

Помимо гемолитической и печеночной желтухи существует ложная желтуха, вызванная чрезмерным употреблением каротиноидов с фруктами и овощами, окрашенными в желтый или оранжевый цвет. Это состояние не носит патологического характера и проходи само собой, как только человек прекращает есть морковь или яблоки в больших количествах. Характерная особенность каротиновой желтухи – отсутствие пигментации слизистых оболочек (прежде всего глазных склер), которая бывает только при истинной билирубиновой желтухе.

Существует также физиологическая желтуха новорожденных, связанная с заменой в составе крови младенца фетального гемоглобина на обычный взрослый. Этот процесс сопровождается массовой ротацией эритроцитов и выделением непрямого билирубина, однако в большинстве случаев организм самостоятельно справляется с проблемой. В тяжелых случаях отравления непрямым билирубином ребенку назначают переливание крови, гемодиализ и короткие сеансы ультрафиолетового облучения, стимулирующие кроветворение.

Причины возникновения печеночной желтухи

Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома. Пигментация кожи и слизистых свидетельствует либо о том, что в печени идет острый воспалительный процесс (гепатит), либо о том, что патология носит хронический характер, продолжается уже несколько месяцев или даже лет и привела к стойкому повышению уровня желчных пигментов в крови и тканях, а также к снижению уровня связывающего непрямой билирубин альбумина для всего организма. Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий. Первичный билирубин – достаточно сильный нейротропный токсин, вызывающий поражения ядер центральной нервной системы. Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.

Наведите мышку или нажмите на изображение, чтобы увидеть картинку.

О взаимосвязи желтухи и настроения знали еще античные эскулапы, которые считали печень главным средоточием дурных эмоций. Даже в словаре Брокгауза и Эфрона, изданном в конце XIX века, желтуха рассматривается больше как эмоционально-психологическое, а не физиологическое состояние. До сих пор в русском языке существует выражение «желчный характер».

Спутники желтухи

При печеночной желтухе разной этиологии у больных развиваются специфические синдромы, более или менее характерные для тех или иных гепатобиллиарных патологий.

Хронический внутрипеченочный холестаз сопровождается кожным зудом, образованием в коже ксантом – отложений холестерина, а на слизистых оболочках век бледно-зеленых ксантепазм – отложений биливердина.

Алкогольный цирроз и онкология печени характерны резким снижением веса (кахексия).

Нарушения внутрипеченочного кровообращения провоцируют сосудистые звездочки на коже, пальпарные эритемы, красный цвет лица, отеки, кровотечения из носа, а на поздних стадиях развития цирроза – асцит и варикозное расширение вен желудка и пищевода, чреватое летальным внутренним кровотечением.

Паренхима печени не имеет болевых рецепторов, в отличие от внешних желчевыводящих протоков и стенок желчного пузыря. Если в них развился механический застой или появились камни, это может привести к острой печеночной колике, страшнее которой только колика почечная.

Определение причин желтухи

Одним из важных тестов для определения генеза желтухи становится биохимическое исследование крови на содержание печеночных ферментов-трансаминаз. Маркерами в данном случае выступают АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). При гемолитической, ложной и внепеченочной желтухах они – в норме. А вот при желтухе, связанной с патологией печеночной паренхимы, их показатели всегда повышены. В то же время содержание еще одного «показательного» ферментов печени – щелочной фосфатазы – обычно увеличено при обоих видах печеночной желтухи, как паренхиматозной, так и механической подпеченочной.

Как лечить желтуху?

Если не считать гемолитическую желтуху, то пигментация кожи и склер – не заболевание, а симптом целого ряда патологий гепатобиллиарной системы от ставшей на фоне новейших гепатитов C – G сравнительно безобидной болезни Боткина до фатального рака печени и желчного пузыря. Для того, чтобы вернуть коже и склерам здоровый вид, нужно вылечить или хотя бы компенсировать основное заболевание. Необходимо помнить, что в случае хронического течения болезни желтуха проявляется на достаточно поздних этапах патологического процесса. Для того, чтобы не оказаться лицом к лицу с неизлечимым циррозом печени, нужно вовремя отказаться от вредных привычек и попытаться позаботиться о здоровье своей печени с помощью правильного питания и приема препаратов-гепатопротекторов.

Важную роль играет своевременная диагностика заболевание ставшего причиной появления желтухи. Даже с циррозом печени, приведенным в состояние компенсации, человек способен полноценно прожить много лет, соблюдая режим и отказавшись от вредных привычек.