Медицинский портал про зрение / Строение глаза / Кветиапин и синдром верхней полой вены. Синдром верхней полой вены

Кветиапин и синдром верхней полой вены. Синдром верхней полой вены

20.06.2020

1915 0

Развитие представлений о синдроме верхней полой вены (СВПВ) условно может быть разделено на 4 периода.

Первый период охватывает 1740-1930 гг. Bartolinus в 1740 г. упомянул о случае, описанном Riolanus, который наблюдал смерть больного вследствие окклюзии верхней полой вены (ВПВ) «небольшим кусочком мяса с бесформенным жиром в устье ВПВ».

W. Hunter в 1757 г. описал синдром, возникший у больного вследствие сдавления ВПВ сифилитической аневризмой аорты .

Зарисовки, произведенные при вскрытии, позволяют считать этот случай первым достоверным сообщением о СВПВ. В 19 веке интерес к СВПВ значительно повысился, о чем говорит возросшее число работ, опубликованных по этой теме.

Ducart C. (1828), Stannius и Duchan (1854), Franc F. (1869) в своих работах делают первые попытки систематизировать ранее накопленный материал, классифицировать это заболевание по этиологии, патогенезу и клинической картине, впервые описывают вены передней брюшной стенки как пути возможного коллатерального оттока крови.

В 1914 году русский ученый Вагнер К.Э. в монографии «К вопросу о сужении верхней полой вены» дал наиболее полное описание клинической картины окклюзии ВПВ, анализируя вопросы анатомии, патофизиологии, топической и дифференциальной диагностики на основании 6 собственных наблюдений и литературных данных. В 20 веке производятся первые попытки хирургического лечения этого заболевания. Sauerbruch (1912) произвел декомпрессивную стернотомию, Waterfield (1928) успешно удалил тромб из ВПВ.

Однако общий уровень знаний, методов диагностики и оперативной техники не позволяли приступить к широкому хирургическому лечению СВПВ. Этот период характеризуется систематизацией разрозненных данных, изучением этиологии, патогенеза и клиники синдрома верхней полой вены, первыми опытами его лечения.

Второй период охватывает 1930-1950 гг. и связан с появлением в арсенале диагностических методик флебографии (Conte, Costa, 1933; Сastellanos, Pereiras, 1947) и экспериментальным изучением патогенеза и методов лечения СВПВ (Carlson, 1934; Leo, Rundle, 1948; Романкевич В.М., 1949). В 1947г. Katz, Hussey, Veal подробно описали методику медиастинальной флебографии, позволяющей определить локализацию сужения, его протяженность и выявить возникшие коллатеральные пути.

Широкое внедрение этого метода диагностики значительно ускорило развитие хирургического лечения СВПВ, облегчая выбор хирургического доступа и тип операции. Проводившееся в эти годы экспериментальное изучение СВПВ позволило расширить сведения о патофизиологических механизмах компенсации, разработать методики операций, которые в дальнейшем были перенесены в клинику.

Третий период (1950-1970гг.) характеризуется широкой экспериментальной разработкой вопросов протезирования и производством операций пластического замещения синдрома верхней полой вены, первыми попытками лучевого лечения СВПВ. Многочисленные разработки по замещению верхней полой вены синтетическими протезами не оправдали надежд.

Трубки из перикарда и брюшины во всех случаях подвергались тромбозу (Collins, De Bakey, 1960); использование аутотрансплантатов аорты требовало слишком громоздких вмешательств (Moore, 1958); применение аутовенозных трансплантатов из-за несоответствия диаметра сшиваемых сосудов ограничивало их применение (Sampson, Scannel, 1951, 1954).

Оценка качеств синтетических протезов в клинике и эксперименте оказалась весьма противоречивой. Большинство экспериментальных исследований показало, что протезы из дакрона, ивалона, нейлона, орлона непригодны (Ohara, Sakai, 1957; Lasenby, Howard, 1958 и др.).

Однако встречаются единичные сообщения об успешном применении этих материалов в клинике; в настоящее время предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению при данном синдроме нет. Выполнение операций при СВПВ характеризуется высокой летальностью и частыми осложнениями, что не позволяет широко применять хирургический метод для лечения СВПВ.

С 70-х годов и до настоящего времени приоритет в лечении синдрома верхней полой вены принадлежит лучевой терапии, что можно объяснить следующими факторами:

1. в большинстве случаев причиной СВПВ являются злокачественные новообразования. По данным Lockich и cоавт. (1975) у 90% больных СВПВ выявили злокачественную опухоль. D.Schraufnagel и соавт. (1981) утверждает, что в госпиталях общего профиля доля «доброкачественных» причин СВПВ составляет от 10 до 25%, а в онкологических клиниках - значительно меньше (0-3%).

2. лучевое лечение является «универсальной» методикой - большинство опухолей чувствительны к воздействию длительной гормонотерапии (ДГТ) , при этом отмечается минимальный риск для больного и быстро наступающий эффект.

Заканчивая краткий очерк о развитии учения о синдроме верхней полой вены, следует отметить, что в настоящее время нельзя считать проблему лечения СВПВ окончательно разрешенной.

Этиология и патогенез

Причиной развития СВПВ являются три основных процесса: сдавление вены извне, прорастание вены злокачественной опухолью и тромбоз ВПВ. Жмур В.А. (1960) разделил все процессы, ведущие к окклюзии ВПВ, на следующие группы: компрессии, стриктуры, обтурации и смешанные.

По данным Савельева В.С. и соавт. (1977) наиболее благоприятным в прогностическом отношении является развитие венозной непроходимости в результате компрессии, т.к. при этом у всех больных проходимость сосуда была восстановлена после удаления новообразования. Обтурация и стриктура вены ведет к грубым морфологическим изменениям сосудов, в связи с чем клинические проявления бывают, как правило, более выраженными.

Жмур В.А. (1960) предложил классифицировать этиологические факторы, ведущие к развитию СВПВ следующим образом:

A. Опухолевые процессы

1. злокачественные

Бронхогенный рак правого легкого
опухоли зобной железы
опухоли щитовидной железы
лимфомы
опухоли перикарда

2. доброкачественные

Тимомы
загрудинный зоб
кисты средостения и пр.

Б. Опухолеподобные процессы

1. аневризмы аорты
2. поражение лимфатических узлов

B. Воспалительные процессы

1. первичные тромбозы ВПВ
2. фиброзный медиастинит
3. лимфадениты
4. перикардиты

Представление о частоте различных этиологических факторов при синдроме верхней полой вены дает табл. 11.1.5.1, основанная на данных 111 наблюдений (Мажоров В.А.)

Таблица 11.1.5.1. Причины возникновения СВПВ

По собственным данным, причиной СВПВ были: рак легкого (86%), лимфопролиферативные опухоли (12%), другие опухоли (2%). Анатомия ВПВ адекватно объясняет клиническую картину, вызванную обструкцией или компрессией этого сосуда.

Она дренирует кровоток от головы, шеи, грудой стенки и верхних конечностей, причем нижняя половина сосуда окружена фиброзным слоем перикарда, ограничивающим его подвижность.

ВПВ особенно уязвима к обструкциям, так как является тонкостенным сосудом с низким давлением, который заключен в тесное пространство, окруженное лимфатическими узлами, трахеей, бронхами и аортой.

Проявления СВПВ обусловлены венозной гипертензией в области дренируемой ВПВ. Причем они находятся в прямой зависимости от степени локализации и быстроты обструкции, также как и о степени развития коллатералей.

Компонентами синдрома верхней полой вены кроме повышения венозного давления являются: замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с заболеванием, вызвавшим нарушения проходимости
ВПВ.

Клиника

Все клинические признаки СВПВ разделены Бакулевым А.Н. (1967) на 2 группы:

1. Симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада СВПВ)

А. Отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии.

Б. Цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров. Иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом

В. Расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища. Степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены.

Одним из ярких клинических симптомов при расстройстве венозного оттока являются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие в результате разрыва истонченных стенок вен (Friedberg, 1948). В отличие от портальной гипертензии при окклюзии ВПВ варикозные вены локализуются в проксимальных отделах пищевода (Sheiner, 1969).

При физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки; выполнение даже легкой физической работы становится невозможным из-за приливов крови к голове. Ощущение сердцебиения, боль в области сердца, чувство сдавления за грудиной обусловлены нарушением кровоснабжения миокарда и отеком клетчатки средостения.

2. Симптомы, являющиеся проявлением венозного застоя в головном мозге:

А. Общемозговые симптомы - головная боль, которая носит иногда приступообразный характер; одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате «тканевого стаза мозга» (Altshuler, 1945) с повышением внутричерепного давления. Длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани (Allansmith, 1958).

Б. Симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания - являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений. Одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции являются спутанность сознания и слуховые галлюцинации.

В. Симптомы, связанные с нарушением функции черепномозговых нервов. Шум в ушах, снижение слуха и диплопия обусловлены расстройством слуховых и глазодвигательных нервов. Слезоточивость, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного и внутричерепного давления. На наш взгляд, для более полной характеристики состояния больного, достоверности клинической картины следует выделить третью группу симптомов, обусловленных основным заболеванием (похудание, кашель, осиплость голоса, кровохарканье и др).

В Челябинском областном онкологическом диспансере в течение 1976-2000гг. находилось 253 больных с СВПВ. Клинические проявления представлены в таблице 11.1.5.2.

Таблица 11.1.5.2. Клинические проявления синдрома верхней полой вены

Классификация

В настоящее время не существует единой, общепринятой классификации СВПВ по тяжести клинических проявлений. Используемые в различных клиниках классификации основаны, как правило, на трех показателях либо их сочетании (уровень венозного давления, степень сужения ВПВ, выявляемая ангиографически и данные осмотра больного).

Между тем, Лебедев В.А. (1971) в МНИОИ им. П.А. Герцена убедительно доказал отсутствие строгого параллелизма между степенью окклюзии магистральных вен средостения, показателями венозного давления и другими клиническими симптомами СВПВ. Окклюзия ВПВ может проявляться только одним повышением показателей венозного давления при отсутствии других симптомов СВПВ. В то же время при полной окклюзии ВПВ венозное давление может не превышать 170 мм вод.ст.

Автор объясняет это тем, что высота венозного давления, а также степень выраженности других клинических симптомов имеет прямую связь с фактором времени, т.е. сроком и степенью развития коллатералей, способностью последних к функционированию. Известное значение имеет и уровень окклюзии по отношению к устью непарной вены. Наиболее тяжелые нарушения кровообращения возникают при закупорке ВПВ выше или на уровне впадения в нее непарной вены.

Следовательно, показатели венозного давления не могут служить достоверными критериями степени окклюзии магистральных вен средостения.

Наиболее широкое распространение получили классификации Петровского Б.В. (1962) и Бакулева А.Н. (1967).

Согласно классификации Петровского Б.В., по степени выраженности венозного давления в верхних конечностях все больные могут быть разделены на 3 группы:

1 (слабая) степень - венозное давление до 150-200 мм вод.ст.
2 (средняя) степень - от 250 до 300 мм вод.ст.
3 (тяжелая) степень - свыше 300 мм вод.ст.

Классификация синдрома верхней полой вены (Бакулев А.Н.):

1. Нарушение проходимости верхней полой вены 1 степени.

Больных периодически беспокоят головная боль и одышка, иногда по утрам появляется одутловатость лица, которая в течение дня полностью исчезает. Работоспособность полностью сохраняется. Окраска кожных покровов обычная, но при наклоне вперед появляется отек лица.

Умеренное расширение поверхностных вен лишь в передневерхнем отделе грудной стенки. Венозное давление в пределах 200-250 мм вод.ст. Ангиографически выявляется сужение просвета безымянных или верхней полой вен на 1/2-2/3 диаметра.

2. Нарушение проходимости верхней полой вены 2 степени.

Больных беспокоят головная боль, одутловатость лица (сохраняется в течение всего дня), при физической нагрузке отекают руки, при наклоне вперед - резкий прилив крови к голове. Работоспособность резко падает.

При осмотре лицо одутловато, шея отечна, нерезко выраженный цианоз слизистых и кожи лица. Вены шеи и передней грудой стенки расширены до уровня 3-5 ребра. Венозное давление в пределах 250-350 мм вод.ст. Ангиографическое исследование выявляет сужение ВПВ с сохранением проходимости.

3. Нарушение проходимости верхней полой вены 3 степени. Жалобы на головную боль приступообразного характера, иногда - сонливость, головокружение. Появляется чувство сдавления в загрудинной области и сердцебиение, одышка с приступами удушья, быстрая физическая и умственная утомляемость.

Периодически возникает кровохарканье, носовые и пищеводные кровотечения. Вены шеи расширены и напряжены, причем венозная сеть распространяется на боковые поверхности грудной стенки и спину, видны телеангиэктазии. Цианоз лица и верхней половины туловища резко выражен. Венозное давление колеблется от 300 до 400 мм вод.ст. Ангиографически выявляется полная окклюзия ВПВ.

4. Нарушение проходимости верхней полой вены 4 степени.

Цианоз и одышка выражены более резко. Расширенная венозная сеть распространяется на переднюю брюшную стенку. Приступы удушья повторяются по несколько раз в день, кровотечения из носа и кровохарканье тоже становятся регулярными.

Больные отмечают шум в ушах, головокружения, периодически наступают обморочные состояния, сонливость, приступы судорог. У больных выявляется осиплость голоса вследствие отека голосовых связок, дисфагические расстройства, а также асфиктические состояния, требующие экстренной помощи. Венозное давление - 400 мм вод.ст. и выше.

Диагностика

В диагностике СВПВ можно выделить два этапа:

1. Первичная диагностика в учреждениях неспециализированного профиля.

Первоначальное обследование и анамнез позволяют поставить предположительный диагноз при первом обращении больного к врачу. Классическая клиническая картина СВПВ (отечность лица, шеи в сочетании с расширенными подкожными венами грудной клетки, усиление симптомов в горизонтальном положении) и данные рентгенографии в прямой и боковой проекциях, часто показывающие дополнительную тень в грудной клетке, позволяют правильно поставить диагноз и направить больного в специализированное отделение.

2. Уточняющая диагностика в специализированных учреждениях, направленная на морфологическое подтверждение диагноза. Необходимость морфологической верификации обусловлена выбором оптимальной схемы лечения - проведение лучевой, химиотерапии, их комбинации, либо (при доброкачественной природе СВПВ) - хирургического лечения.

Вследствие тяжелого состояния больные до начала лечения не всегда могут перенести необходимые диагностические исследования. В процессе лучевой терапии верифицировать диагноз морфологически также бывает трудно из-за быстрой регрессии опухоли и развития лучевого патоморфоза тканей.

Показания для дальнейших диагностических манипуляций определяются с учетом рентгенологических данных. Показанием для фибробронхоскопии (ФБС) считается топографоанатомическая локализация процесса (центральный рак правого легкого, наличие увеличенных лимфоузлов в трахеобронхиальной, паратрахеальной группах).

При наличии пораженных периферических лимфоузлов производилась биопсия с последующим гистологическим исследованием. При отсутствии верификации по данным ФБС и биопсии периферических лимфоузлов производилась диагностическая медиасти-нотомия.

Ангиография, как метод диагностики синдрома верхней полой вены, в настоящее время используется крайне редко. Это исследование позволяет выявить локализацию и степень обструкции ВПВ и производится в крупных сосудистых центрах, применяющих для лечения СВПВ различные виды пластических операций. В онкологических клиниках ангиография при диагностике СВПВ практического применения не нашла.

Эффективность проводимых диагностических манипуляций на втором этапе обследования можно оценивать долей морфологически верифицированных диагнозов.

Больные с СВПВ, поступившие в Челябинский областной онкологический диспансер, были разделены на 3 группы по степени тяжести общего состояния (пользовались общеклинической классификацией). Таблицы 11.1.5.3 и 11.1.5.4 иллюстрируют эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного.

Таблица 11.1.5.3. Эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного

Таблица 11.1.5.4. Эффективность различных методов диагностики в зависимости от степени тяжести состояния больного

Как видно, возможность выполнения диагностических манипуляций и их эффективность находятся в обратной зависимости от степени тяжести состояния больного.

Лечение

В настоящее время лечение синдрома верхней полой вены остается одной из наиболее сложных и противоречивых проблем в онкологии. Учитывая то, что СВПВ в абсолютном большинстве случаев обусловлен злокачественным процессом (90-97% - Трахтенберг А.Х., 1988), в лечении его используются все виды специальных методов - хирургический, лучевой, химиотерапия. Рассмотрим преимущества и недостатки каждого из них.

Приоритет в выборе метода лечения чаще всего отдают лучевой терапии. Еще с 1963 года основные дискуссии ведутся вокруг двух схем. Одни авторы считают целесообразным проводить лучевое лечение малыми дозами - 1-1,5 Гр в день (Slow lowdose) на протяжении всего курса лучевой терапии (ЛТ) (Simpson J.R., Presant C.A., 1985).

Другие придерживаются противоположной точки зрения, полагая, что эффективнее начинать ЛТ с дозы 4 Гр с последующим уменьшением дозы до 1,5-2 Гр - (Rapid High-dose) (Davenprot D., Ferree C., 1976). Сторонники первой схемы считают нецелесообразным применять высокие дозы из-за риска возникновения «лучевого отека», который может привести к усилению обструкции.

Сторонники второй схемы приводят данные о возможности прогрессирования опухолевого процесса (в том числе СВПВ) при низких дозах облучения, и нетипичность «лучевого отека». Нам не удалось найти в литературе данные о рандомизированном исследовании, подтверждающие преимущество одной из этих схем.

Таким образом, положительными качествами лучевой терапии в лечении СВПВ считают универсальность применения; ДГТ эффективна при различных гистологических типах опухолей, минимальный риск для больного, быстро наступающий эффект.

К отрицательным можно отнести широкий спектр противопоказаний к ДГТ (общее тяжелое состояние, распад опухоли, кровохарканье, лейкопения и т.д.). При возникновении осложнений в ходе лечения (нарастание синдрома верхней полой вены на фоне «лучевого отека», интоксикационный синдром и т.д.) ДГТ прерывается на длительное время либо вообще прекращается.

Химиотерапия (ХТ) нашла широкое применение в лечении СВПВ, вызванного мелкоклеточным раком легкого, злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями. По данным Моториной Л.И. (1989), СВПВ встречается у 6-11% больных мелкоклеточным раком легкого.

В ходе ХТ удалось добиться полного исчезновения клинических симптомов сдавления ВПВ у 62% больных, частичного - у 38%. Учитывая то, что СВПВ возникает, как правило, в 3-4 стадии заболевания, можно предположить системность поражения, выход процесса за пределы грудной полости.

В этом случае системная терапия является принципиально более оправданной, чем лучевая терапия. Maddox A. и соавт. (1983) наблюдали отдаленные метастазы у 70% больных. Dombernavsky P. и соавт. получили ответ на ХТ у 75% больных, а кроме того - значительное улучшение выживаемости по сравнению с ЛТ.

Многие авторы отмечают, что лучевая терапия и ХТ зачастую удачно дополняют друг друга, успешно сочетая положительные стороны каждого из методов. Моторина Л.И. и соавт (1989) отмечают, что процент полного исчезновения клинических симптомов синдрома верхней полой вены после назначения ЛТ больным, прошедшим ХТ увеличился с 62 до 93.

Вопрос о применении хирургического метода в лечении СВПВ вызывает наибольшее количество споров. С 1912 г. предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, но четких показаний и противопоказаний к оперативному лечению при данном синдроме нет.

Сторонники хирургического лечения считают абсолютными показаниями быстрое прогрессирование процесса, отсутствие компенсированного коллатерального кровообращения, а противопоказаниями - тяжелую сопутствующую патологию и старческий возраст, называя единственным эффективным методом снижения давления в системе ВПВ - шунтирующую операцию.

Противники аргументируют свою точку зрения изначальной нерезектабельностью процесса, возможностью применения консервативных методов лечения (ЛТ и ХТ). Бесспорным является факт, что положительный эффект проявляется уже в первые часы после наложения шунта. Выбор типа операции при СВПВ представляет сложную задачу.

По данным Мажорова В.А. (1989) лишь у 17,3% больных возможно выполнить обходное внутриторакальное шунтирование, у 30,6% больных - экстраторакальное шунтирование протезами большого диаметра. Следует отметить, что, по данным литературы (Клионер и соавт., 1970) при опухолях легких и средостения наложенный внутригрудной анастомоз быстро вовлекается в процесс и прекращает свою функцию.

Отрицательным моментом при выполнении хирургического вмешательства является необходимость длительного горизонтального положения больного и проведения интубационного наркоза, что ведет к усилению симптомов СВПВ и повышает риск интраоперационных осложнений.

В некоторых крупных зарубежных клиниках все большее применение находят операции рентгеноэндоваскулярного протезирования верхней полой вены. Эндоваскулярный протез обеспечивает расширение изнутри суженного участка сосуда, создает внутренний опорный каркас стенки, предотвращающий развитие рестеноза, удерживающий просвет верхней полой вены от сдавления извне и позволяющий длительно сохранить нормальный кровоток. Особую ценность эта методика имеет при отсутствии эффекта от проводимых лучевой терапии, химиотерапии, либо при рецидивировании синдрома верхней полой вены после проведенного лечения.

Способ установки шунта достаточно прост в техническом исполнении, однако требует длительного дорогостоящего обследования больного перед операцией. Методика отличается достаточно высокой себестоимостью, что вряд ли позволит найти ей широкое применение в лечении СВПВ.

Приводим данные собственного анализа 253 случаев СВПВ (1976-2000 гг.), и выработанную на его основе тактику лечения. Плодотворная разработка этой проблемы оказалась возможной после создания на базе ЧООД по инициативе проф. Важенина А.В. центра онкоангиохирургии (руководитель - проф. Фокин А.А.).

Среди больных было 222 (87,7%) мужчин и31 женщина (12,3%). В возрасте до 40 лет - 20 (7,9%), 40-49 лет - 36 (14,2%), 50-59 лет - 97 (38,4%), 60-69 лет - 85 (33,8%), 70 лет и старше - 15 (5,9%) человек. Наиболее частой причиной СВПВ был рак легкого, установленный у 219 (86,6%) больных, причем 3 стадия диагностирована у 134 (52,7%), 4 стадия - у 83 (33,1%) пациентов. Как видим - большинство больных не подлежат радикальному лечению вследствие распространенности опухолевого процесса.

Все больные, поступающие в стационар с синдромом верхней полой вены, подвергались лучевой терапии в экстренном порядке по схеме «rapid high-dose». Параллельно проводились диагностические мероприятия, направленные на уточнение распространенности процесса и получение морфологической верификации процесса.

Для объективной оценки эффективности диагностики и лечения в зависимости от степени тяжести больного при поступлении пациенты были разделены на 3 группы: состояние легкой, средней и тяжелой степени (использовалась общеклиническая классификация).

1 группа (удовлетворительное состояние) - 124 больных
2 группа (состояние средней тяжести) - 114 больных
3 группа (тяжелое состояние) - 14 больных.

Проведенный анализ позволил сделать следующие выводы:

1. Успешность диагностических мероприятий и эффективность лечения зависят от степени тяжести состояния больного (см. табл. 11.1.5.3 и 11.1.5.4).

2. Существует значительная группа пациентов - 62 человека (24,5%), лечение которых по традиционной схеме расценено как неудовлетворительное из-за отсутствия либо незначительного положительного эффекта на фоне проводимой ЛТ.

Результаты данного анализа заставили нас искать более эффективную схему лечения больных с выраженным СВПВ, дополнить лучевое лечение хирургическим вмешательством. Больные первой группы (удовлетворительное состояние), как правило, хорошо переносят ДГТ. СВПВ успешно купируется.

Больные, которым лучевое лечение было перекращено, в большинстве своем относятся ко второй и третьей группе. Таким образом, созданы объективные предпосылки к применению паллиативной хирургической операции, позволяющей снизить давление в системе СВПВ и продолжить лучевую терапию у больных с выраженным синдромом верхней полой вены.

В своих попытках мы стремились найти оперативное пособие: не требующее длительного предоперационного обследования; минимально повреждающее создавшиеся коллатеральные связи; не представляющее высокую степень риска, связанную с длительной интубацией больного; и даже при неудаче (тромбоз шунта) не усугубляющее состояние больного.

Первоначально мы остановились на операции наложения наружного анастомоза, связывающего бассейн верхней и нижней полой вены, которая впервые была предложена Schramel et al (1961). В качестве трансплантата используют большую подкожную вену бедра, для выделения которой выполняют продольный разрез протяженностью от паховой связки до лодыжки. Затем обнажают участок внутренней яремной вены, формируют подкожный тоннель на переднебоковой поверхности грудной клетки и живота.

Далее в тоннеле проводят большую подкожную вену бедра и накладывают анастомоз «конец в бок» с яремной веной. Из-за малого диаметра вен возникает необходимость в двустороннем шунтировании. В 1999 г. нами было выполнено 2 такие операции; СВПВ был купирован в течение 2436 часов, лучевая терапия начата на шестые сутки после операции. Один из больных погиб на 7 день после операции от острого инфаркта миокарда.

Эта операция имеет много отрицательных качеств:

1. Большая травма при выделении подкожных вен бедра и голени;

2. Подкожные вены не всегда пригодны для шунтирования из-за тромбозов, рассыпного типа строения; зачастую оказываются короткими для анастомозирования с яремной веной, что требует применения дополнительной сосудистой вставки. Кроме того, достаточно велика разница в диаметрах сшиваемых сосудов.

В 1999 г. произведены 2 операции с использованием в качестве трансплантата внутренней грудной артерии быка, что позволило значительно уменьшить травматичность операции, сократить время пребывания больного под эндотрахеальным наркозом, увеличить диаметр шунта. Средняя продолжительность операции - 80 мин.

В раннем послеоперационном периоде погиб 1 больной (причина смерти - острое нарушение мозгового кровообращения). Улучшение состояния отмечено через 2-3 часа после операции, лучевая терапия проводилась начиная с 3 суток после операции.

Несмотря на положительные стороны, указанная операция имеет серьезные недостатки: сложность проведения транспланта под кожей боковой поверхности туловища, необходимость наложения межсосудистых анастомозов; травматичность операции требует проведения эндотрахеального наркоза.

Первоначально выполнялась паллиативная операция временного экстракорпорального шунтирования из бассейна ВПВ в систему нижней полой вены по методике, разработанной в центре онкоангиохирургии ЧООД. Показаниями к операции считались: состояние больного средней степени тяжести и тяжелое, наличие неврологической симптоматики, быстрое прогрессирование СВПВ.

Суть операции состоит в наложении шунта в виде пластиковой трубки между катетерами, установленными в v. bazilica и v. saphena magna. Операция выполняется под местной анестезией, не требует горизонтального положения больного, средняя продолжительность - 20 мин.

Положительные качества предложенной операции: минимальный травматизм, техническая простота, не требует специального инструментария и оборудования, легкая замена шунта при его тромбозе, выполняется под местной анестезией. Положительный эффект проявлялся в течение 30-60 мин после операции.

Через 1,0-1,5 часа после операции начинали курс ДГТ: первые три сеанса с разовой очаговой дозой 4 Гр, с последующим снижением до 1,5-2,0 Гр, достигая 30-60 Гр. Больные в удовлетворительном состоянии получали ДГТ без предшествующей операции.

По данной схеме в 1999-2001 гг. получили лечение 33 пациента. Состояние расценено как удовлетворительное у 14 (39,4%), средней тяжести - у 17 (49,5%), тяжелое - у 4 (12,1%), показания к оперативному лечению (экстракорпоральное шунтирование), выставлены 20 пациентам, двое из которых отказались от предложенной операции.

Операция выполнена 18 больным. Положительный эффект отмечен у всех больных в течение 2-5 часов после операции. СВПВ полностью купирован у всех больных на 4-7 сутки от начала лечения.

Выводы:

1. Хирургический и лучевой компоненты в предложенной методике являются взаимодополняющими, способ сочетает положительные стороны каждого из них.

2. Предложенная методика позволяет быстро и эффективно купировать , в том числе у больных в тяжелом состоянии, не препятствует экстренному началу лучевой терапии.

3. Методика является наименее травматичной и доступной из всех ранее предложенных; операцию проводят под местной анестезией.

В заключение следует отметить, что в настоящее время появилась настоятельная необходимость в рандомизированном исследовании роли и места каждого из методов в лечении СВПВ.

Новиков Г.А., Чиссов В.И., Модников О.П.

Не каждый знает, что же это такое, а многие и не слышали до того момента, пока не появляются проблемы. Синдром сдавления верхней полой вены — это совокупность симптомов, которые вызываются сдавливанием или частичной закупоркой вены, несущей кровяной поток от головы и шеи, в верхнюю часть туловища, рукам и сердцу (его сокращенное название SVCS). Чаще всего, а это в 95% случаев, его вызывает рак.

Симптомы

Этот недуг развивается не только из-за сдавления вены, но и потому, что в ней возникает тромб, затрудняющий отток крови с головы и грудной клетки.
У человека появляются такие симптомы:

Постоянно клонит в сон.
Приступы головной боли.
Отеки на лице, шее, а также в области груди.
Боли в груди.
Лицо багрово-синего цвета.
Затруднение дыхательных процессов.
Отекает горло.
Отек легких.
Самочувствие близкое к обморочному.
Во время дыхания слышен свист.
Кашель.
Расширение поверхностных вен.
Кожный покров на груди и руках приобретает синюшный цвет.
Судороги.

Эти признаки основные, но есть также и вторичные:

Нарушается слух и зрение.
Слуховые галлюцинации.
Глаза слезоточат.

Симптоматика более явно проявляется в момент наклона, производимого вперед, а также при поднятии рук вверх.

Яркость выражения симптоматики напрямую зависит от скорости прогрессирования болезни. Чем сильнее сдавление, тем в большей степени происходит нарушение коллатерального кровообращения, а оно является главным источником кислорода, поступающего к органам. Главный из факторов, вызывающих подобное состояние — рак легких. Признаки сдавления становятся, отчетливо заметны через короткое время, всего 3−4 недели. При этом кровяное давление повышается до 200−500 мм, вод. ст.

Важно знать. Мужчины возрастом от 30 до 60 лет намного чаще подвергаются этой патологии в отличие от женщин.

Причины возникновения SVCS

Их много, но специалисты выделяют некоторые самые основные:

Внешний характер передавливания вены.
Тромб.
Сдавливающий перикардит.
Рак легкого.
Меланома.
Рак лимфоузлов (лимфома).
Силикоз.
Опухоль органов, располагающихся в районе диафрагмы.
Саркома.
Заражение туберкулезом.
Тератома средостения.
Онкология груди.
Сердечно — сосудистые заболевания.
Разрастание фиброзной ткани.

Бывает, что человеческий организм сам вызывает подобные изменения, реагируя так на оперативное вмешательство или длительное применение венозного катетера.

Методы диагностики

Перед началом процедур, врач должен узнать историю болезни и выяснить причины развития синдрома.

Диагностируется он так:

Проводится рентгенография грудной клетки. Снимки делаются в разных проекциях.
Обязательная томография — спиральная, МРТ и КТ.
Флебография — проводится для того, чтобы выявить место локализации недуга.
Проводят ультразвуковую допплерографию УЗДГ.
Пациенту проводится бронхоскопия вместе с биопсией — выявляет факторы, из-за которых сформировалось заболевание.
Мокрота исследуются в лаборатории.

Если есть необходимость, то специалист, проводящий исследование, назначает проведение торакоскопии и медиастиноскопии, а также направив больного к офтальмологу на консультацию, он измерит внутриглазное давление. Помимо всего, нужно различить патологию, от сердечной недостаточности. После того, как врач получит все анализы, он сможет определить именно то направление терапии, которое требуется данному конкретному пациенту.

Как лечится заболевание

Терапия подбирается на основе скорости, с которой развивается недуг и симптомы.
Более чем в 50% случаев синдром начинает развиваться до того, как был поставлен диагноз пациенту. Чтобы врач мог провести эффективную терапию, ему необходимо определить исходный процесс, ставший причиной.

В случае, когда заболевание протекает тяжело, и есть угроза для жизни больного, терапию начинают проводить в срочном порядке, не ставя основной диагноз. Главная цель — купировать признаки заболевания. В половине всех случаев SVCS поддается лечению.

Основные методы

Медикаментозный

Лекарственная терапия очень эффективна при лечении синдрома сдавления. Для этого применяют антикоагулянты или фибринолитические медицинские препараты. Эти средства назначаются только в случае обнаружения тромбоза, при проведении флебографии или когда эффективность применяемых мер слишком мала.

Хирургический

Среди методов лечения тромбоза верхней полой вены, от злокачественного образования хирургическим вмешательством, наиболее эффективен: чрескожная эндоваскулярная ангио-пластика балонная, вместе с установкой стента в том месте, где сужается венозный просвет. Чтобы получить от лечения максимальный эффект, его необходимо начинать на ранней стадии недуга.

Описание болезни и ее осложнения

Верхняя полая вена расположена во внутреннем пространстве среднего отдела грудной полости. Её окружают другие ткани: стенка грудины, трахея, бронхи, аорта, лимфоузлы. Ее функция: обеспечение оттока крови от легких, головы, верхней части туловища.

Синдром верхней полой вены – это комплекс специфических признаков при нарушенном кровообращении верхней части туловища

Синдром верхней полой вены – это нарушение нормального кровообращения в верхней части туловища и голове. Данный сосуд может сдавливаться, изменять свое строение в процессе многих патологических процессов. В результате отток крови от рук, кистей, лица, головы и шеи нарушается. Кровь застаивается.

При синдроме верхней полой вены опасность в повышенном давлении. В тяжелых случаях это 200-250 единиц в систоле, что опасно для жизни. Наиболее подвержены синдрому мужчины в возрасте от 30 до 60 лет.

При отсутствии лечения у пациента могут наблюдаться такие осложнения:

Различные кровотечения, которые диагностируют, в основном, в верхней части тела. Пациента будут беспокоить выделения крови из носа, глаз, кашель может быть с кровавыми прожилками.
Застой крови может вызвать тромбоз саггитального синуса.
Нарушение оттока крови от головы вызывает отек головного мозга, сильные головные боли, повышение внутричерепного давления.
Самым опасным последствием синдрома является геморрагический инсульт. Излияние крови в полость черепа очень опасно, в половине случаев у пациентов наблюдаются параличи, парезы мышц. Часто наступает летальный исход.

Самым опасным последствием синдрома является геморрагический инсульт

Клиническая картина

Тромбоз вызывает нарушение функции глазодвигательных либо слуховых нервов. Он может развиваться быстро или постепенно. Во втором случае успевают образоваться коллатерали, то есть, альтернативные пути оттока крови. На начальной стадии болезнь протекает почти бессимптомно. Если процесс образования тромбов развивается быстро, патология будет протекать тяжело. Синдром развивается в течение 10-20 дней.

Вынужденной позой во время отдыха, сна является полулежачее положение. Сон ночью становится невозможным без использования снотворных.

Причины синдрома

Частыми причинами развития синдрома становятся неправильный образ жизни и вредные привычки, которые в результате приводят к нарушенному кровообращению. Реже развитие кава-сидрома провоцируют злокачественные новообразования:

рак крови;
саркома головного мозга;
онкологические процессы в органах малого таза.

Рак крови может вызвать этот синдром

Развитие синдрома часто связано с образованием множественных метастазов, которые проникают в полую вену. Иногда синдром может возникнуть из-за рака легких, плевры, щитовидной железы или как последствие постлучевого фиброза.

Порой патология развивается в результате длительной катетеризации. Это провоцирует появление склероза либо тромбоза. Возникновение синдрома верхней полой вены у детей чаще связано с длительной катетеризацией полой вены при онкологии.

Синдром верхней полой вены иногда провоцирует увеличенный объем циркулирующей крови. У беременных он становится результатом венозного застоя. Матка на поздних сроках давит на диафрагму и большую полую вену. Снижение уровня кислорода плохо сказывается на органах женщины, замедляется развитие плода. В последнем триместре провоцируется длительным лежанием на спине.

Симптомы

Как было сказано ранее, немногие пациенты обращают свое внимание на симптомы, тем более на ранних стадиях болезнь не имеет явных клинических признаков. Иногда отмечается повышение артериального давления, что часто списывается на нервное напряжение.

При синдроме верхней полой вены клиническую картину дополняют характерные признаки:

шея становится отекшей;
на лице, шее, лбу наблюдается вздутие вен;

Отек на шее говорит о наличии патологии

лицо становится опухшим, лопаются мелкие капилляры под кожей;
кожа лица, рук, шеи приобретает характерный синий оттенок, из-за нарушения оттока венозной крови.

Любой из замеченных симптомов требует срочного обращения к врачу. Вызывайте неотложную помощь, если признаки развиваются очень быстро.

При медленном развитии синдрома верхней полой вены человека беспокоят:

Нарушения дыхания. Это может быть одышка, даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха, невозможности вдохнуть.
Расстройство глотательной функции. Пациент не может есть и пить.
Появляется кашель, который со временем усиливается. Кашель сам по себе сухой, но может быть с прожилками крови.
Забывчивость, головокружения, головные боли, судороги нижних и верхних конечностей.

Выраженность симптомов зависит от скорости развития и количества образовавшихся коллатералей.

Диагностика

Для начала пациент должен обратиться к терапевту, кардиологу и невропатологу для правильного постановления диагноза. Синдром диагностируют с помощью опроса, сбора анамнеза и инструментальных методов исследований.

Один из видов диагностики - это магнитно-резонансная терапия

Пациенту может быть назначена:

рентгеноскопия грудной клетки в 2 проекциях;
ангиография сосудов;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная терапия.

Последние два метода являются самыми информативными. Зачастую требуется консультация офтальмолога, ЛОРа, а при необходимости и онколога.

Более детально в диагностике синдрома верхней полой вены поможет бронхоскопия, биопсия легочной ткани и лимфоузлов, торакоскопия (обследование плевральной полости). Такое обследование выявляет степень непроходимости полой вены.

Лечение

При вторичности синдрома верхней полой вены лечение является симптоматическим. Оно применяется вместе с основной терапией. Целью вспомогательного лечения является поддержание внутренних резервов организма. Консервативная терапия включает в себя:

кислородные ингаляции;
диуретики;
кортекостероиды.

Диуретики при лечении этого синдрома

При тяжелом течении синдрома верхней полой вены понадобится операция. Пациенту может назначаться:

тромбоэктомия;
резекция поврежденного участка полой вены (на его место устанавливается гомоимплантант);
шунтирование (обходные пути оттока крови);
удаление кист средостения;
стентирование большой полой вены.

При длительной катетеризации потребуется баллонная дилатация поврежденного отдела.

Прогноз при симптоме верхней полой вены

При вторичном синдроме верхней полой вены хорошие прогнозы невозможны без успешно проведенной основной терапии. Только удаление первопричины поможет купировать патологический процесс. Прогноз неблагоприятен при онкологическом факторе, провоцирующем синдром, или при его остром течении. При беременности болезнь провоцирует гипоксию плода.

Выводы

Синдром верхней полой вены – это изменение, вызванное долгим сдавливанием полой вены или ее непроходимостью. Ее причины могут быть различны, но успешное излечение возможно только тогда, когда полностью вылечена первопричина.

Острое развитие синдрома приводит к гибели человека. При первых же симптомах больному срочно нужна медицинская помощь.

… может привести к необратимым изменениям головного мозга.
Дефиниция . Синдром верхней полой вены (СВПВ) - неотложное состояние, которое связано с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены и которое обусловлено наличием регионарной венозной гипертензии верхней половины туловища (через ВПВ [лат. - v. cava superior] собирается кровь от верхних конечностей, органов головы и шеи, верхней половины грудной клетки).

Анатомо-физиологические особенности ВПВ . ВПВ представляет собой сосуд с тонкими стенками, который расположен в среднем средостении и окруженный относительно плотными структурами, такими как грудная стенка, аорта, трахея и бронхи. На всем своем протяжении вена окружена цепочкой лимфатических узлов. Для ВПВ физиологическим является низкое венозное давление, что, в сочетании с вышеуказанными особенностями строения способствует легкой обструкции вены при поражении любых окружающих ее структур. Существуют несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полой вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена (v. azigos). Другие анастомозы представлены внутренними грудными, грудонадчревными, поверхностными венами грудной стенки, позвоночными венами и венозным сплетением пищевода (см. рис.). Однако, несмотря на обилие коллатералей, они не способны полностью заменить (функционально) ВПВ.

Этиология . В системе ВПВ развитие непроходимости венозного русла обычно связано с различными внесосудистыми факторами: на первое место следует ставить злокачественные опухоли средостения и рак легкого. Доброкачественные внутригрудные опухоли гораздо реже являются причиной непроходимости ВПВ. Кроме того, причиной синдрома верхней полой вены могут быть аневризмы аорты и артерий, медиастиниты различной этиологии. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей и ВПВ можно разделить на первичный и вторичный. Первичный тромбоз случается спонтанно либо после внезапной нагрузки. Вторичный тромбоз включает остальные случаи, в основном относящиеся к установке катетеров в вену. Первичные тромбозы встречаются с частотой 2 случая на 100 000 пациентов. Однако в последние годы использование постоянного венозного доступа (катетеров) при химиотерапии или внутривенном питании увеличило количество тромбозов глубоких вен. В первом рандомизированном исследовании, включившем 145 онкологических пациентов, количество тромбозов, связанных с установкой катетера, составило 12% (Kuiper J.W. et al., 2003). Таким образом, причиной развития синдрома верхней полой вены являются три основных процесса: сдавление вены извне, прорастание вены злокачественной опухолью и тромбоз ВПВ. Все процессы окклюзии разделили ВПВ на следующие группы: компрессии, стриктуры, обтурации и смешанные.

Обратите внимание ! Этиологические факторы, ведущие к развитию СВПВ: A . Опухолевые новообразования: злокачественные: а) бронхогенный рак правого легкого, б) опухоли зобной железы, в) опухоли щитовидной железы, г) лимфомы, д) опухоли перикарда; доброкачественные: а) тимомы, б) загрудинный зоб, в) кисты средостения и пр. Б . Опухолеподобные процессы: аневризмы аорты, поражение лимфатических узлов. B . Воспалительные заболевания: первичные тромбозы ВПВ, фиброзный медиастинит, лимфадениты, перикардиты.

Патофизиологические особенности СВПВ . Блокада венозного оттока от головы и верхней половины тела вызывает в организме следующие патофизиологические эффекты: снижение венозного возврата к правому желудочку; снижение сердечного выброса; системную гипотензию; повышение венозного давления в системе ВПВ, чреватое риском тромбоза мозговых сосудов. Результирующей последних двух эффектов является снижение артериально-венозного градиента давления в мозговых сосудах, что может привести к необратимым изменениям головного мозга . Однако, поскольку окклюзия ВПВ происходит постепенно, большинство пациентов в определенной степени компенсируют эти явления, развивая более или менее достаточный коллатеральный отток по следующим путям: через систему непарной вены (при условии сохранения проходимости последней); через систему внутренних грудных вен и их анастомозы с верхними и нижними надчревными венами в систему наружных подвздошных вен; через позвоночные вены - в нижнюю полую вену. Вследствие эластичности ВПВ и низкого давления в ней, моменту ее инвазии обычно предшествует длительный период наружной компрессии, в течение которого успевает сформироваться коллатеральный венозный отток. Благодаря вышеописанным механизмам компенсации, больные с СВПВ умирают не столько от этого синдрома, сколько от других проявлений основного заболевания. Кроме того, при раке легкого проходимость ВПВ обычно сохраняется в течение длительного времени, несмотря на инвазию. Тем не менее, только 10 - 20% больных злокачественным СВПВ живут более 2 лет. Средняя продолжительность жизни больных злокачественными новообразованиями после наступления СВПВ не превышает 10 месяцев.

Клиника . Проявления СВПВ обусловлены венозной гипертензией в области, дренируемой ВПВ. Причем они находятся в прямой зависимости от степени локализации и быстроты обструкции, так же как и от степени развития коллатералей. Компонентами СВПВ, кроме повышения венозного давления, являются замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с заболеванием, которое вызвало нарушения проходимости ВПВ.

Все клинические признаки СВПВ разделены А.Н. Бакулевым (1967) на две группы:

Симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада СВПВ): отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии); цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров; иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом; расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища (степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены).

Симптомы, обусловленные венозным застоем в головном мозге: общемозговые симптомы: головная боль, одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате повышения внутричерепного давления; длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани; симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания - являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений (одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции могут быть спутанность сознания и слуховые галлюцинации); симптомы, связанные с нарушением функции черепно-мозговых нервов: шум в ушах, снижение слуха и диплопия - обусловлены расстройством слуховых и глазодвигательных не рвов; слезоточивость, снижение остроты зрения - повышением внутриглазного и внутричерепного давления.

Для более полной характеристики состояния больного, достоверности клинической картины следует выделять 3-ю группу симптомов, обусловленных основным заболеванием: похудание, кашель, кровохарканье и др.

Кроме того, одним из [!!! ] ярких клинических симптомов при расстройстве венозного оттока являются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие в результате разрыва истонченных стенок вен. Причем, в отличие от портальной гипертензии, при окклюзии ВПВ варикозные вены локализуются в проксимальных отделах пищевода. При физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки, выполнение даже легкой физической работы становится невозможным из-за приливов крови к голове. Сердцебиение, боль в области сердца, чувство сдавления за грудиной обусловлены нарушением кровоснабжения миокарда и отеком клетчатки средостения.

Обратите внимание ! Клиническое течение СВПВ может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: головная боль, тошнота, головокружение, изменение внешности, осиплость голоса, кашель, дисфагия, боли в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышка, сонливость, обмороки, судороги. При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки СВПВ: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипноэ. Следует, однако, иметь в виду, что у многих пациентов, развивших коллатеральный венозный отток, картина СВПВ может быть стертой; в ряде случаев больные даже не предъявляют ни одной характерной жалобы. В физикальной диагностике СВПВ в сомнительных случаях может помочь т.н. маневр Пембертона (пациента просят поднять вверх обе руки и пробыть в таком положении некоторое время: в случае окклюзии ВПВ при этом появляются характерные физикальные признаки: цианоз кожи лица и шеи, набухание шейных вен, инъекция сосудов конъюнктив и т.п.) или другие столь же простые тесты (появление признаков СВПВ можно увидеть, попросив больного сделать 15 - 20 быстрых наклонов туловища вперед).

Диагностика . Для диагностики СВПВ может быть достаточно данных клиники и физикального обследования. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковых проекциях и томография показаны всем больным в случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены. Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологический процесс в средостении, степень его распространения и определить границы для последующей лучевой терапии. При СВПВ целесообразно проведение рентгеновской компьютерной томографии (КТ, в т.ч. мультиспиральной КТ) с контрастированием, которая позволяет уточнить контуры опухолевого процесса, степень поражения лимфатических узлов средостения и выявить наличие легочных эмболов. В некоторых клинических ситуациях полезно допплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен с целью дифференциальной диагностики между тромбозом и обструкцией извне. Не рекомендуется введение радиоконтрастных или других веществ в вену пораженной конечности ввиду высокого риска экстравазации. Однако в редких случаях проводят флебографию для выявления локализации и степени нарушения проходимости верхней полой вены. Флебография оказывается полезной для дифференциальной диагностики сосудистого и внесосудистого характера поражения, решения вопроса об операбельности, определения протяженности пораженного сегмента. Магнитно-резонансная (МР) визуализация доказала свои возможности при диагностике аномалий сосудистой системы. МР-венография может быть выполнена и без введения контрастного вещества, например, методом time-of-flight (TOF) или с помощью фазоконтрастной последовательности. Еще одна МР-методика позволяет обнаруживать тромбы без введения контрастного вещества. Возможна прямая визуализация тромба, так как поток крови имеет высокую концентрацию метгемоглобина, который хорошо виден на Т1-взвешенных изображениях. Метод чувствителен к свежим тромбозам, которые можно отличить от застарелых. Существует два способа МР-венографии с контрастным усилением. Косвенный 3D-метод требует выполнения инъекции гадолиниевого контраста в вену, также используют метод субтракции - сначала получают изображение-маску, затем эта маска вычитается из последующей серии снимков.

Принципы терапии . Оптимальное лечение зависит от причин, вызвавших СВПВ, и скорости развития симптомов прогрессии. Почти в половине случаев СВПВ развивается до постановки диагноза. При этом необходимо подчеркнуть, что определение исходного процесса, вызвавшего данное состояние, является ключом к успешной терапии, и лишь в случае тяжелых нарушений и в жизне-угрожающем состоянии допустимо начало лечения без установления основного диагноза (необходимо помнить, что более 50 % случаев СВПВ вызвано потенциально излечимыми заболеваниями, такими как мелкоклеточный рак легкого, неходжкинские лимфомы и герминогенные опухоли).

Экстренные симптоматические мероприятия направлены на спасение жизни больного, они необходимы, чтобы обеспечивать поступление воздуха в легкие, ликвидировать непроходимость верхней полой вены и сдавление органов средостения. Кроме покоя, возвышенного положения, кислородотерапии, иногда могут потребоваться трахеостомия, интубация, введение противосудорожных средств. Показано применение диуретиков (фуросемид, маннитол) и кортикостероидов. Рекомендуется введение гидрокортизона от 100 до 500 мг внутривенно с последующим снижением дозы каждые 6 - 8 ч с учетом клинической картины или назначение преднизолона 60 - 90 мг внутривенно, затем по 40 - 60 мг в сутки перорально. Следует заметить, что эффективность использования глюкокортикоидов в данной ситуации не была доказана в клинических исследованияхи рекомендации по их назначению получены на основании опыта применения в клинической практике. При тромбозе ВПВ показано лечение антикоагулянтами или фибринолитическими препаратами. Но эти препараты не должны назначаться стандартно, за исключением тех случаев, когда на флебографии диагностируется тромбоз ВПВ или отсутствуют признаки улучшения при лечении другими методами.

В плане хирургической стратегии сформировалось несколько принципиальных подходов к решению задачи восстановления венозного оттока в системе ВПВ: наружная декомпрессия; обходное шунтирование: (a) внутреннее (интраторакальное), (б) наружное (экстраторакальное); тромбэктомии; пластические операции; обширные резекции с последующей реконструкцией; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика и эндопротезирование.

Литература : 1 . статья «Синдром верхней полой вены» С. А. Проценко, А.В. Новик, ГУН НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова Росздрава, Санкт-Петербург (Практическая онкология, Т. 7, № 2, 2006); 2 . лекция «Синдром сдавления верхней полой вены - диагностика и лечебная тактика» В.В. Фастаковский, А.В. Важенин, А.А. Фокин, А.А. Лукин; Челябинский областной онкологический диспансер; Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования; Проблемная научно-исследовательская лаборатория «Радиационная онкология и ангиология» ЮУНЦРАМ, г. Челябинск (Сибирский онкологический журнал, 2004, №4); 3 . статья «Предоперационная оценка полых вен с помощью компьютерной томографии» М.А. Карасева; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва, Российская Федерация (Креативная кардиология, № 2, 2015); 4 . статья «Хирургическая коррекция синдрома верхней полой вены» В.В. Бойко, А.Г. Краснояружский, П.И. Корж; ГУ «Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины», г. Харьков (Медицина неотложных состояний, №3 (34), 2011); 5 . статья «Протезирование верхней полой вены при злокачественных опухолях груди: обзор литературы и опыт 33 операций» Victor A. TARASOV, Professor, Head of the Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia; Evgeny S. POBEGALOV, Associate Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia Vladimir; V. STAVROVIETSKIY, Chief of the Thoracic Surgery Unit, Municipal Hospital No. 26, St.Petersburg, Russia; Yuriy K. SHAROV, Associate Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia; Maria V. VINOGRADOVA, Assistant Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia.

Синдром верхней полой вены – расстройство, которое представляет собой нарушение оттока венозной крови от верхней части туловища (нарушение кровообращения). В основе такого недуга лежит сдавливание вены или возникновение тромба, что собственно и нарушает её отток от головы, плеч и верхней половины тела. Это может повлечь за собой возникновение тяжёлых осложнений, которые могут угрожать жизни человека. Подобное расстройство зачастую диагностируется в возрасте от тридцати до шестидесяти лет (у представителей мужского пола в несколько раз чаще, нежели у женщин).

Основными клиническими проявлениями заболевания являются – возникновение на кожном покрове синеватого оттенка, формирование одышки, изменение тембра голоса, отёчность лица и шеи, затруднительное дыхание, боли в области грудной клетки, а также обморочное или судорожное состояние. К вторичным симптомам относят снижение слуха и остроты зрения.

Диагностические мероприятия включают в себя выполнение рентгенографии, УЗДГ, МРТ, КТ и другие инструментальные обследования грудной клетки. Лечение недуга направлено на устранение патологии при помощи проведения хирургических операций.

Этиология

Существует множество причин формирования такой патологии, главными из которых являются:

внешнее сдавливание вены;
формирование тромба;
образование злокачественной опухоли правого лёгкого – основной фактор возникновения такой патологии.

Другими предрасполагающими факторами могут быть:

опухоли органов пищеварительной системы различного характера, которые находятся в области диафрагмы;

Кроме этого, подобное расстройство может наблюдаться при протекании некоторых заболеваний. Среди которых:

зоб загрудинной области;
сердечно-сосудистая недостаточность;
патологическое воздействие болезнетворных микроорганизмов;
широкое разнообразие ;
разрастание фиброзной ткани.

Существует вероятность возникновения недуга в качестве ответа организма на хирургическое вмешательство, а также от продолжительного использования венозного катетера.

Симптомы

Возникновение характерных признаков обуславливается возрастанием давления в сосудах, а на степень их проявления влияют – скорость прогрессирования патологического процесса и степень нарушения кровообращения. К основным симптомам заболевания можно отнести:

приступы сильной головной боли;
возникновение одышки не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя;
затруднительный процесс дыхания;
болезненность в загрудинной области;
синюшность кожного покрова верхней части тела;
изменение тембра голоса. Зачастую он становится охриплым, человек постоянно хочет откашляться;
отёчность лица и шеи;
постоянная сонливость и вялость;
появление судорог;
обмороки.

Вторичными признаками подобного синдрома являются жалобы пациента на снижение слуха и остроты зрения, возникновение шума в ушах, а также слуховые галлюцинации и повышенную слезоточивость. Интенсивность проявления симптомов индивидуальна для каждого человека, что обуславливается скоростью распространения болезнетворного процесса. Чем больше сдавливание вены, тем меньше её просвет, отчего ещё больше нарушается кровообращение.

Диагностика

Диагностические мероприятия для установления диагноза «синдром верхней полой вены» основываются на проведении инструментального обследования пациента. Но перед этим врачу необходимо ознакомиться с историей болезни, выяснить возможные причины формирования недуга, а также наличие и степень интенсивности проявления симптомов.

К инструментальным методикам диагностики относят:

рентгенографию области грудной клетки. Снимки выполняют в нескольких проекциях;
томографию – в частности компьютерную, спиральную и МРТ;
флебографию – осуществляют для выявления места локализации болезнетворного процесса;
УЗДГ вен – таких как сонные и надключичные;
бронхоскопия – поможет определить причины формирования болезни, с обязательным осуществлением биопсии;
лабораторные исследования мокроты.

При необходимости назначают диагностическую торакоскопию, медиастиноскопию и консультацию офтальмолога, во время корой проводится измерение внутриглазного давления. Кроме этого, необходимо дифференцировать эту патологию с застойной сердечной недостаточностью. После получения всех результатов обследований врач назначает наиболее эффективную для каждого пациента тактику лечения.

Лечение

Общие лечебные мероприятия для всех пациентов состоят из постоянной ингаляции кислорода, приёма седативных лекарственных препаратов, диуретиков и глюкокортикоидов, соблюдение низкосолевой диеты и постельного режима.

Дальнейшее лечение для каждого пациента индивидуально и зависит от причин возникновения подобного синдрома:

если заболевание было вызвано онкологией правого лёгкого, метастазами или другими злокачественными новообразованиями, то пациентам назначают химиотерапию или лучевое лечение;
в случаях формирования болезни на фоне тромбоза, проводят тромбэктомию, нередко с удалением поражённой частички полой вены с последующим установлением гомотрансплантата.

При невозможности проведения радикальных хирургических операций назначаются другие способы лечения, направленные на восстановление оттока венозной крови:

удаление доброкачественного новообразования области средостения;
шунтирование обходного характера;
чрескожную баллонную ангиопластику;
стентирование верхней полой вены.

В большинстве ситуаций лечение болезни постепенное и поэтапное, но иногда может потребоваться экстренное выполнение операции. Это необходимо при:

острой , которая может повлечь за собой остановку сердца;
явном затруднении выполнения дыхательных функций;
поражениях головного мозга.

Специфической профилактики подобного заболевания не существует. Прогноз заболевания зависит от причин возникновения такого расстройства и своевременно начатой терапии. Устранение факторов прогрессирования позволяет полностью избавиться от синдрома. Острое протекание болезни может стать причиной быстрой гибели человека. Если болезнь была вызвана запущенной формой онкологии – прогноз крайне неблагоприятный.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Материалы по теме: