Изолированная систолическая артериальная гипертония. Датчик абсолютного давления

Определение нормативов артериального давления и пределов крайних колебаний его у детей является сложной задачей, так как АД в детском и подростковом возрасте тесно связано с влиянием пола, росто-весовыми и гормональными "скачками", наследственными особенностями, физической активностью, факторами среды и др. В настоящее время разработаны нормативы средних величин систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) у детей и подростков с отрезными точками их процентильного распределения в зависимости от возраста и соматотипа.

Более высокое АД отмечается в группе с низкой физической активностью. Очень большое влияние на величину артериального давления оказывают конституциональные особенности вегетативной нервной системы. При гиперкинетическом типе кровообращения наряду с более частым ритмом сердца отмечается и более высокий уровень АД.

Если АД находится в интервале 90-го и 95-го процентилей, то такое состояние расценивается как "высокое нормальное АД". За "артериальную гипертонию" принимают значения АД выше 95 процентилей кривой распределения в детской популяции при трехкратном его изменении.

Первая - средние САД и/или ДАД из тех измерений, равные или превышающие (менее чем на 10 мм рт. ст.) 95 процентилей для данной возрастной группы с учетом пола и возраста.

Вторая - средние САД и/или ДАД из тех измерений, равные или превышающие на 10 мм рт. ст. и более 95 процентилей, для данной возрастной группы с учетом пола и возраста.

Рабочая группа по контролю артериального давления в детской популяции после обследования 70 000 детей в США и Великобритании в 1987 г. разработала критерии выраженности гипертонии для детей и подростков всех возрастных групп.

Установлено, что при рождении систолическое артериальное давление (САД) у ребенка составляет 70-75 мм рт. ст. В 1-ю неделю жизни САД повышается ежедневно на 1-2 мм рт. ст., а затем в последующие 6 нед - на 1 - 2 мм рт. ст. в неделю и остается стабильным приблизительно до 4-летнего возраста. В последующие годы происходит постепенное увеличение АД, уровень которого зависит от роста и массы тела. Корреляция между массой тела и величиной АД особенно выражена во 2-м десятилетии жизни. Рост же прямо коррелирует с величиной АД. Учитывая в докладе II Комиссии по контролю АД у детей приведены возрастные нормативы АД, учитывающие рост детей и подростков, что используется в настоящее время в США и Европейском союзе. Подобный подход начинают использовать и в нашей стране.

Если у 10-летнего мальчика артериальное давление составляет 120/80 мм рт. ст., то это следует считать нормальным для ребенка высокого роста, но в то же время оно является повышенным для ребенка низкого роста. Если же рост средний, то нормальное значение АД будет занимать промежуточное значение между нормальными значениями для низких и высоких детей данного возраста.

Учитывая значительные различия уровней АД, которые исследователи считают повышенными, ВОЗ предлагает величину АД 140/90 мм рт. ст. в качестве единого универсального критерия гипертонии у подростков начиная с 13-летнего возраста.

Отдельно подчеркнем следующее. Казалось бы, поставить диагноз АГ на основании определения уровня АД очень легко, однако на практике из-за отсутствия достаточных знаний или спешки при измерении АД довольно часто делают неправильные выводы, что ведет к гипердиагностике данного заболевания. Оценка многих ситуаций также вызывает большие затруднения. Например, в случае разницы АД на обеих руках возникает вопрос: какой из показателей считать "правильным". При нескольких последовательных измерениях определяется различная величина АД. Нарушения ритма лишают стабильности показатели АД. Из-за этого при измерении АД необходимо строго придерживаться следующих правил:

Исследование надо проводить в тихой, спокойной и удобной обстановке, при комфортной температуре в помещении;

Артериальное давление необходимо измерять после отдыха ребенка в течение 3-5 мин в положении сидя на стуле с прямой спинкой рядом со столом;

В день измерения АД ребенок не должен употреблять чай и кофе, а также курить в течение последнего часа перед исследованием;

Манжета должна быть с пневматической камерой размером, соответствующим окружности плеча; используют манжеты трех стандартных размеров: шириной 5-6, 8-9 и 12-14 см (при использовании слишком маленькой манжеты результаты измерения завышаются, а слишком большой - занижаются); с учетом возраста ребенка ВОЗ рекомендует следующую ширину манжет: до 1 года - 2,5 см, 1-3 года - 5-6 см, 4-7 лет - 8-8,5 см, 8-9 лет-9 см, 10-13 лет - 10 см, 14-17 лет - 13 см;

Манжету накладывают на правую руку (при первом измерении последовательно на обе руки) и охватывают ею не менее 40 % окружности и не менее 80 % длины плеча; нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки;

Рука с наложенной манжетой должна находиться на уровне сердца, т. е. приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя;

Рука, на которой производят измерение, должна быть обнажена;

АД измеряют на лучевой артерии после нагнетания воздуха в манжету до исчезновения пульса; выпускание воздуха из манжеты приводит к появлению тонов, что соответствует САД, а полное исчезновение тонов соответствует ДАД;

Для достижения наибольшей точности измерения необходимо нагнетать воздух в манжету быстро, а выпускать со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с до появления тонов Короткова, а затем с той же скоростью от удара к удару;

Повторно АД измеряют через 1-2 мин после первого измерения; среднее значение нескольких измерений, выполненных на одной руке, отражает уровень АД точнее, чем однократное измерение;

Уровень САД можно контролировать по появлению пульсовой волны на лучевой артерии, уровень ДАД - по резкому снижению колебаний стрелки тонометра или осцилляции ртутного столба.

Нередко точное определение ДАД сопряжено с некоторыми трудностями; тоны Короткова у детей и подростков часто слышны до самого конца измерения (феномен "бесконечного тона"). В этом случае не следует надавливать стетоскопом на плечевую артерию, а лишь слегка прижимать его к коже, что позволяет избежать появления указанного феномена.

Следует иметь в виду, что первоначальное измерение АД, как правило, дает несколько завышенные результаты, которые могут иметь лишь ориентировочное значение. При повторном измерении давление в манжете следует доводить до уровня несколько большего, чем отмечено при первом измерении. Показатели АД фиксируют при медленном снижении давления в манжете, иногда с перерывами, по ходу повторно поддувая манжеты. Если точно не удается зафиксировать уровень АД, проводят третье измерение, придерживаясь тех же правил.

Обычно наиболее низкие показатели АД фиксируются в положении лежа, несколько большие - в положении сидя и наибольшие - в положении стоя. При противоположном соотношении АД, т. е. снижении его после вставания пациента, свидетельствуют об ортостатическом синдроме, что наблюдается при вегетативной дисфункции.

Однако подобная методика измерения АД приемлема только для детей старше 3 лет. У новорожденных и детей в возрасте до 3 лет для измерения используют осциллометрические принципы или допплеровский ультразвуковой метод. При допплеровском измерении САД регистрируется по усилению интенсивности отраженных звуковых волн, а ДАД - по появлению приглушенности во время выпускания воздуха из манжеты. Этот метод по точности соответствует другим неинвазивным методам измерения АД.

В последнее десятилетие для диагностики гипертонии широкое распространение получило суточное мониторирование АД (СМАД). При использовании этого метода в сравнении с традиционным измерением АД появляются новые возможности и преимущества:

Возможность применения метода в привычных для детей и подростков жизненных условиях (амбулаторно);

Возможность проведения анализа АД параллельно с ЧСС в период как бодрствования, так и сна, а также в различные заданные интервалы времени;

Безопасность, простота метода, возможность его многократного повторения;

Возможность определять индивидуальные суточные (циркадные) ритмы АД;

Уменьшение эффекта действия "плацебо" на показатели АД при проведении антигипертензивной терапии (АГТ);

Возможность проводить дифференцированный подбор антигипертензивных препаратов (АГП), кратность и время их приема.

СМАД в настоящее время не является обязательным методом обследования больных АГ. Наиболее информативен он в случаях:

Выраженного изменения АД во время одного или нескольких визитов;

Подозрения на "гипертонию белого халата";

Симптомов, позволяющих заподозрить наличие эпизодов гипотонии;

Рефрактерной к медикаментозной терапии гипертонии;

Нарушения циркадного ритма АД.

Наряду с очевидными преимуществами СМАД перед "офисными" измерениями АД следует признать, что имеются и недостатки:

Высокая стоимость исследования и как следствие ограниченная доступность;

Дискомфорт из-за частого измерения аппаратом АД, что может повлиять на результаты исследования;

Отсутствие до настоящего времени общепризнанных норма швов показателей СМАД.

Средние значения САД и ДАД за сутки, а также отдельные временные отрезки более объективно отражают истинный уровень артериального давления и тяжесть гипертонии, чем однократные измерения. В 1997 г. М. Soergel и соавт. определили должные средние величины АД детей и подростков по данным 24-часового мониторинга учетом роста (длины тела).

Важным показателем, отражающим тяжесть гипертонии (как и при гипертонии у взрослых), является индекс времени, рассчитываемый по проценту измерений, которые превышают нормальные значения АД за 24 ч или отдельные временные интервалы. ИВ САД больше 25 % рассматривают как патологический. При лабильной АГ ИВ находится в диапазоне 25-50 %, а при стабильной - превышает 50 %.

Критериями диагностики лабильных форм гипертонии, по данным СМАД, являются:

Повышение средних значений САД и/или ДАД от 90 до 95 процентилей распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

ИВ в дневной и/или ночной период времени от 25 до 50 %;

Повышенная вариабельность АД.

Критериями диагностики стабильных форм АД, по данным СМАД, являются:

Увеличение средних значений САД и/или ДАД выше 95 процентилей распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

ИВ в дневной и/или ночной период более 50 %.

Суточный индекс (СИ) дает представление о циркадной организации суточного профиля АД как у здоровых, так и больных детей и подростков. СИ рассчитывается как разность между средними значениями АД в дневной и ночной период в процентах от средней дневной величины. Для большинства детей как с нормальным АД, так и при гипертонии ночное снижение АД составляет 10-20 % от дневной величины. В англоязычной литературе такие лица относятся к категории "dipper". Если СИ менее 10 %, такие лица обозначают как "non-dipper". При чрезмерном ночном снижении АД СИ составляет более 20 %, и такие пациенты относятся к категории "over-dipper". При повышении АД в ночной период СИ составляет величину менее 0 %, и таких пациентоа обозначают как "night-peaker". Данный тип кривой встречается чаще всего у больных симптоматическими АГ. Учитывая показатель СИ, можно дифференцировать различные формы гипертонии.

Остановимся еще на одном аспекте измерения АД. В настоящее время многие рекомендации обществ по изучению АГ содержат положения, предусматривающие использование метода самоконтроля АД (СКАД) в качестве важного дополнения для диагностики и контроля эффективности проводимой антигипертензивной терапии. Вовлечение пациентов и их родственников в лечебный процесс увеличивает "приверженность" к проводимому лечению. Однако вместе с положительными моментами при использовании домашнего измерения АД могут возникать и некоторые сложности. К ним прежде всего относятся методические погрешности при измерении АД сфигмоманометрами. В связи с этим целесообразно при измерении АД в домашних условиях применять электронные полуавтоматические или автоматические приборы, что не всегда возможно из-за отсутствия нужной ширины используемой манжеты. Эти аппараты отличаются простотой применения и требуют навыков аускультативного определения АД. Необходимо пользоваться аппаратами, у которых манжета закрепляется на предплечье. Применять аппараты, позволяющие измерять АД на запястье или пальце, недопустимо, так как получаемые результаты не отличаются надежностью.

Для адекватного контроля АД в домашних условиях следует производить измерения утром (в течение 1 ч после пробуждении, до завтрака) и вечером (до ужина или не менее чем за 2 ч после ужина) в положении сидя после 5-минутного отдыха.

Помните, что только методически правильно проведенное определение АД позволяет своевременно поставить диагноз гипертонии и назначить адекватный объем разнообразных реабилитационных мероприятий.

Когда речь заходит о давлении применительно к человеческому организму, возникает ассоциация с гипертонической болезнью, тяжелыми осложнениями и неблагоприятными исходами этого заболевания. Тем более, что с изобретением Коротковым Н.С. аппарата для неинвазивного (бескровного) измерения артериального давления, эта процедура, наряду с глюкозометрией, стала рутинной не только для медицинских работников, но и для самих пациентов. И каждый понимает, для чего он измеряет свое давление. Все знают, что есть давление систолическое, есть диастолическое, но редко, даже из медицинских работников, знает про пульсовое артериальное давление (ПАД) – это тоже важнейший показатель состояния здоровья.

Так что же это такое — пульсовое давление

Уже в самом названии этого феномена частично кроется ответ. Пульсовое – значит, каким-то образом, связано с пульсом. Измерение артериального давления (далее АД) путем определения давления в манжете, при раздувании которой пережимается лучевая артерия и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты пульс вновь обнаруживается. Именно точка восстановления кровотока, когда при аускультации (прослушивании) пережатой артерии слышны первые звуки пульса и есть систолическое артериальное давление (далее САД).

Момент, когда звуки (тоны Короткова) при дальнейшем медленном сдувании манжеты исчезают вновь и будет диастолическим артериальным давлением (ДАД), а разница между ними – пульсовым. Таким образом, чтобы знать свое пульсовое давление, как рассчитать его значение, надо просто взять тонометр, измерить свое АД, и из верхней цифры (САД) вычесть нижнее (ДАД).

Пульсовое давление — это не просто разность показателей

Возникает вопрос, есть такие показатели как САД и ДАД, то для чего нам надо знать еще и о пульсовом давлении. Еще недавно среди научной медицинской элиты бытовало мнение, что негативное влияние на организм оказывает повышение именно ДАД. Чем выше ДАД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – и это верное мнение. Чем выше ДАД, тем скорее всего больше проблем с сосудами, почками, щитовидной железой, сердцем и т.д. Как верно и другое, что высокое САД не менее опасно для здоровья человека, которое также является фактором риска сердечной недостаточности, поражения органов-мишеней (мозг, сердце, почки) и сосудов.

Эти обе величины(как САД, так и ДАД) являются интегральными, т.е. зависящими от многих параметров:

• ударный объем;
• частота сердечных сокращений (ЧСС);
• общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
• объем циркулирующей крови (ОЦК);
• вязкости крови и т.д.,

которые в свою очередь также являются многокомпонентными. Поэтому и разница между САД и ДАД, т.е пульсовое давление – интегральный показатель, который отражает, как состояние сердца, так и истинный возраст артерий и другие параметры жизнедеятельности организма.

Какое значение пульсового давления считать нормой

В норме показатель считается 40 + 5 мм.рт. ст. Можно представить норму пульсового давления по возрастам в таблице (Таблица 1), но с уверенностью можно сказать, что в отношении ПАД, как и во всем, что касается организма человека необходимо придерживаться золотого правила: максимально достаточно и минимально необходимо. Т.е чем меньше ПАД, но оно обеспечивает комфортное (достаточное во всех отношениях) состояние организма, тем меньше его изнашивающее влияние на все органы и системы. Важно понимать это правило в полноте его проявления, нисколько не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность.

Таблица: Пульсовое давление – норма по возрастам

Возраст	Артериальное давление
(лет)	Мужчины		Женщины		Мужчины	Женщины
	САД	ДАД	САД	ДАД	ПАД	ПАД
20	123	76	116	72	47	44
30	129	79	120	75	50	45
40	129	81	127	80	48	47
50	135	83	135	84	52	51
60-65	135	85	135	85	50	50
старше 65 135	89	135	89	46	46

Кроме того, расчет должного САД и ДАД, с поправками на вес для каждого возраста можно рассчитать по формулам:

1. САД = 109+(0,5*Bозраст (в годах))+(0,1*Вес (в кг))
2. ДАД = 63+(0,1*Bозраст (в годах)+(0,15* Вес (в кг))
3. ПАД = САД – ПАД

Так, например, для мужчины 53 лет с весом 85 кг эти показатели будут такими:

1. САД = 109+(0,5*53)+(0,1*85) = 144 мм.рт.ст.
2. ДАД = 63+(0,1*53)+(0,15*85) = 81 мм.рт.ст.
3. ПАД = 144 – 81 =63 мм.рт.ст.

Что отражает пульсовое давление

Когда ПАД выше 50 мм.рт.ст. (высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(низкое пульсовое давление) говорят об отклонение от нормы. И высокий показатель, равно как и низкий свидетельствуют о сердечно-сосудистом риске. У здоровых людей повышение может быть при психо-эмоциональном или физическом перенапряжении, снижение может наблюдаться во сне. Т.е. практически всегда, когда увеличивается работа сердца (ударный объем, ЧСС) – повышается ПАД, и наоборот.

Высокое пульсовое давление

Систематическое повышение пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов. Соответственно, повышенный показатель в покое свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии.

Низкое пульсовое давление

Снижение ПАД может быть при заболеваниях аорты, инфаркте миокарда, заболеваниях почек, шоке различного происхождения и т.п. Низкое пульсовое давление означает, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное значение пульсового давления может свидетельствовать о недостаточности закрытия клапанов сердца и обратный ток крови в левый желудочек.

Важно понять, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, нормальном артериальном давлении и потому при дискомфорте в области сердца, общем недомогании и изменении ПАД необходимо обратиться к специалисту.

У здорового человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении сердечной мышцы, вызывает растяжение этих судов с последующей упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении, сосуды теряют эластичность, что приводит к их жесткости, увеличению скорости пульсовой волны и, соответственно, увеличению ПАД.

Конечно, в большей степени это относится к людям пожилого и старческого возраста. Но в последние годы ССЗ помолодели и становятся актуальными и для людей зрелого и более молодого возрастов.

В статье представлены наиболее важные практические аспекты применения суточного мониторирования АД, оценка и интерпретация данных метода, его клиническое и прогностическое значение. Систематизированы показания к суточному мониторированию АД, показано соотношение результатов клинического измерения АД и суточного мониторирования АД.

Practical aspects the method of daily monitoring of blood pressure

The article presents the most important practical aspects of daily blood pressure monitoring, evaluation and interpretation of the method, its clinical and prognostic significance. Systematized statements to daily monitoring of blood pressure, shows the relationship between the clinical measurement of blood pressure and daily blood pressure monitoring.

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», частота АГ среди населения РФ составляет 39,5% . Ранняя диагностика начальных стадий АГ позволяет своевременно изменить образ жизни, отказаться от вредных привычек и при необходимости назначить медикаментозную гипотензивную терапию, что приводит к снижению смертельно опасных осложнений, продлевает трудоспособный возраст и увеличивает продолжительность жизни.

На сегодняшний день основным методом диагностики повышенного давления и оценки эффективности проводимого лечения остается одно или несколько измерений артериального давления (АД) в течение суток. Однако такие измерения не дают полной информации о 24-часовом профиле АД. Диагностическую ценность представляют не только традиционные разовые измерения АД, но и величины АД во время сна, физической, умственной нагрузок, на разных сроках после приема препаратов и т.д. . Такую информацию дает метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Суточное мониторирование АД используют для диагностики АГ или гипотонии, подбора медикаментозной терапии, оценки эффективности и безопасности лечения. СМАД позволяет исключить изолированную клиническую гипертензию и изолированную амбулаторную гипертензию. Кроме того, СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Показания к проведению СМАД можно разделить на три группы (табл. 1).

Таблица 1.

Показания к проведению СМАД

Диагностические	1. Диагностика изолированной клинической гипертонии («гипертонии белого халата»).2. Диагностика изолированной амбулаторной гипертонии, выявление «гипертонии рабочего дня» у пациентов с высоким уровнем стрессов на рабочем месте. 3. Диагностика пограничной гипертонии. 4. Выявление ночной гипертонии. 5. Диагностика симптоматической артериальной гипотензии, обусловленной приемом антигипертензивных препаратов, вегетативными нарушениями, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, надпочечниковой недостаточностью, плохой переносимостью постоянной электрокардиостимуляции. 6. Повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля АД (СКАД). 7. Для оценки изменений АД при ночной стенокардии и дыхательной недостаточности пациентам с синдромом апноэ во сне. 8. Высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом факторов риска и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней. 9. Нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом факторов риска и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней. 10. АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.
Контроль терапии	1. Отбор больных для проведения медикаментозного лечения.2. Оценка эффективности и безопасности терапии. 3. Оценка резистентности к лекарственному лечению и подбор оптимальной схемы лечения у таких больных. 4. Изучение индивидуального суточного ритма АД на фоне лечения. 5. Оценка эффективности коррекции гипертонии при беременности.
Прогностические	1. Перед оперативным лечением.2. Перед родами. 3. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Противопоказаниями к проведению СМАД являются осложнения при предшествующем мониторировании АД, кожные заболевания на плече, тромбоцитопения, тромбоцитопатия и другие заболевания крови в период обострения, травма верхних конечностей, заболевания с поражением сосудов верхних конечностей, отказ пациента. К относительным противопоказаниям можно отнести плохую переносимость исследования, выраженные нарушения ритма и проводимости, систолическое АД свыше 200 мм рт. ст.

Метод СМАД позволяет рассчитывать среднесуточные показатели АД и пульса, средние значения АД в дневной и ночной период, определять степень ночного снижения и утреннего повышения АД, реакцию АД на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность АД и пульса в течение суток, выявлять эпизоды гипотонии.

К основным показателям оценки результатов СМАД относятся средние величины, индексы нагрузки давлением, показатели суточного ритма АД, вариабельность АД, индексы оценки утреннего подъема АД.

Оценка средних величин. Программа анализа рассчитывает среднее систолическое АД (САД), среднее диастолическое АД (ДАД), среднее АД и частоту пульса. Периоды дня и ночи устанавливаются в соответствии с информацией, полученной из дневника пациента. Полученные средние величины дают главное представление об уровне АД у конкретного больного, являются наиболее надежными и воспроизводимыми, обладают высокой прогностической значимостью, что доказано многочисленными исследованиями.

При оценке средних величин, полученных при мониторировании АД, применяют иные критерии, чем при оценке традиционных измерений АД. В табл. 2 даны нормативы для средних величин, рекомендованные Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и Всероссийским научным обществом кардиологов .

Таблица 2.

Нормативы средних величин АД по данным СМАД (мм рт. ст.)

Указанные нормативы могут служить и целевыми значениями при оценке эффективности антигипертензивной терапии. Для того чтобы оценить эффект терапии, также можно пользоваться критериями, разработанными специалистами РКНПК им. Мясникова: изменения менее 5 мм рт. ст. - незначительная динамика, 5-10 мм рт.ст. - значимая динамика, более 10 мм рт. ст. - выраженная динамика .

Оценка нагрузки давлением. Большое значение имеет длительность повышения АД в течение суток. Для количественной оценки его величины используют индексы нагрузки давлением. Этот показатель имеет несколько названий (частота повышения артериального давления, нагрузка давлением, гипертоническая нагрузка, индекс времени) и представляет собой процент измерений АД, превышающих верхнюю границу нормы в общем количестве регистраций. В таблице 3 представлены нормальные значения показателей нагрузки давлением в %.

Таблица 3.

Нормальные значения показателей нагрузки давлением (%)

Для количественной оценки величины «нагрузки давлением», оказываемой на органы-мишени повышенным давлением, используют термины индекс времени (ИВ) и индекс площади (ИП). Показатель ИВ определяет процент времени, в течение которого величины АД превышают критический («безопасный») уровень, т.е. показывает, в каком проценте времени от общей длительности мониторирования (или в каком проценте измерений) артериальное давление было выше (ниже) нормального, причем условной границей нормы для дневного времени считается 140/90, а для ночного - 125-130/80 мм рт. ст.

ИВ у большинства здоровых лиц колеблется от 10 до 20% и не превышает 25%. ИВ для САД, превышающий 25%, считается однозначно патологическим, что дает основание для постановки диагноза гипертонической болезни или симптоматической АГ. Стабильная АГ диагностируется при ИВ не менее 50% в дневное и ночное время. Наличие у пациента, получающего гипотензивную терапию, ИВ выше 25% указывает на недостаточную эффективность проводимого лечения. При тяжелой артериальной гипертензии, когда во время всех измерений цифры АД превышают установленные границы нормы, ИВ становится равным 100% и перестает объективно отражать рост перегрузки давлением органов-мишеней.

Индекс площади показывает, какая гипертоническая нагрузка действует на организм, т.е. в течение какого времени за 24-часовой период у пациента наблюдается повышенное АД и на сколько в среднем оно превышает верхний предел нормального диапазона (на графиках это площадь под кривой над уровнем нормы).

Оценка суточного ритма артериального давления. В физиологических условиях у большинства здоровых людей в ночное время происходит снижение артериального давления на 10-20% по сравнению с дневными показателями. Для оценки суточного ритма АД используют показатель степени ночного снижения АД (СНСАД). Он отражает разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время. Для определения СНСАД в % используют формулу:

(САДд - САДн)х100% / САДд,

где САДд - среднее АД днем,

САДн - среднее АД ночью.

В зависимости от степени ночного снижения АД выделяют несколько типов суточных профилей артериального давления (табл. 4).

Пациентов с суточным индексом 10-20% называют дипперами (dippers). У них регистрируется профиль артериального давления с углублением в ночные часы, имеющим вид ковша. Реже встречаются больные, у которых артериальное давление ночью снижается меньше или не снижается совсем. Они относятся к категории «нон-дипперов» (non-dippers). Суточный индекс при этом менее 10% и внешняя форма профиля без ночного углубления. Выделяют также группу пациентов с чрезмерным падением артериального давления в ночное время, или «over-dippers». Суточный индекс у них выше 20%. При этом происходит гипоперфузия головного мозга, миокарда, особенно у больных со сниженным коронарным запасом при гипертрофии левого желудочка. Существует и группа с устойчивым повышением ночного АД («night-peakers»), где регистрируется ночной подъем артериального давления и суточный индекс имеет отрицательное значение.

Таблица 4.

Типы суточных профилей АД в зависимости от СНСАД

Оценка вариабельности АД. Вариабельность АД при СМАД рассчитывается как стандартное отклонение от средней величины за дневной и ночной периоды. Стандартное отклонение выражается в миллиметрах ртутного столба. Критические значения этого показателя, по данным Рогозы А.Н. и соавт. , приведены в табл. 5.

Таблица 5.

Критические значения стандартного отклонения (вариабельности)

Для большинства больных артериальной гипертензией характерна высокая вариабельность артериального давления . Повышенная вариабельность АД ассоциируется с поражением органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, атеросклероз сонных артерий, изменение сосудов глазного дна и т.д.). Высокая вариабельность АД может также наблюдаться при вегетативной дисфункции и другой патологии, ведущей к нарушению механизмов регуляции АД. При проведении антигипертензивной терапии повышение вариабельности рассматривают как неудовлетворительный результат лечения.

При оценке вариабельности АД необходимо в соответствии с дневником учитывать активность пациента, его режим дня и другие факторы. Оценивая ночные значения вариабельности, нужно обязательно обращать внимание на эпизоды без сна, вставание, беспокойный сон. Повороты с одного бока на другой приводят к повышению давления на 20 мм рт. ст. Значительно изменяет показатели вариабельности, средних значений и степени ночного снижения АД синдром апноэ во сне.

Оценка утреннего подъема АД. При анализе данных мониторирования АД важной задачей для уточнения степени риска развития осложнений в утренние часы является оценка динамики АД в утренние часы. В этот период происходит наибольшее число сердечно-сосудистых событий (инфарктов миокарда, эпизодов безболевой ишемии миокарда, инсультов, злокачественных аритмий). Оценивают такие показатели, как скорость нарастания САД и ДАД в первые 2-4 часа после пробуждения (скорость утреннего подъема АД), максимальные величины АД в утренние часы, прирост АД по сравнению с ночными часами, наличие «пика», т.е. величин АД, превышающих последующие «дневные» значения.

Чаще всего рассчитывают показатель скорости утреннего подъема АД. Он рассчитывается отдельно для САД и ДАД по формуле:

(АДмакс - АДмин) / (tмакс - tмин),

где АДмакс - максимальная величина утреннего АД,

АДмин - минимальная величина утреннего АД,

tмакс - время максимального утреннего АД,

tмин - время минимального ночного АД.

В норме скорость утреннего подъема систолического АД меньше 10 мм рт. ст. в час. Критической скоростью, провоцирующей возникновение большинства эпизодов «немой» ишемии миокарда у больных ИБС в сочетании с А, является 15 мм рт. ст. в час.

Прогностическое значение СМАД. По результатам СМАД, более точно, чем по клинически определяемому АД, можно прогнозировать течение АГ. Высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений АГ, таких как острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда, будет наблюдаться в следующих случаях:

• резко выраженный утренний подъем АД;
• снижение суточного индекса при отсутствии снижения АД в ночные часы;
• повышение суточного индекса в случае избыточного снижения АД ночью у больных выраженным атеросклерозом;
• высокие цифры среднего АД;
• высокий индекс вариабельности АД.

Считается, что наиболее значимыми в прогнозе поражения органов-мишеней являются показатели вариабельности АД, степень ночного снижения АД, нагрузка давлением, которые существенно различаются у лиц с нормальным АД и больных с АГ. У пожилых пациентов важным фактором риска является пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) более 53 мм. рт. ст.

Соотношение результатов клинического измерения АД и СМАД. По данным Рекомендаций Европейского общества гипертонии по СКАД 2008 г. , имеются четыре варианта соотношения результатов клинического и амбулаторного измерения АД (табл. 6). В случаях 2 и 3, когда результаты клинического и амбулаторного измерений АД совпадают, оценка данных проста. В случаях 1 и 4, когда отмечаются различные результаты клинического и амбулаторного измерений АД, говорят об изолированной клинической АГ и изолированной амбулаторной АГ.

Таблица 6.

Соотношение результатов клинического и амбулаторного измерения АД

Изолированная клиническая АГ. У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или (более предпочтительное название) «изолированная клиническая АГ» (ИКАГ). ИКАГ выявляют у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск сердечно-сосудистых осложнений меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории чаще наблюдаются поражения органов-мишеней и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1-й степени у женщин, у пожилых, у некурящих лиц, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях .

Диагностика ИКАГ проводится на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышенное клиническое АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 6).

При подозрении на ИКАГ нужно провести СКАД. В случае нормального АД, по данным СКАД, можно сделать вывод о низком риске АГ и рекомендовать наблюдение. При выявлении повышенного АД, по данным СКАД, рекомендуется антигипертензивная терапия. В случае сомнительных или пограничных результатов СКАД пациенту показано проведение СМАД.

Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАД может не совпадать, особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этом случаяе необходимо ориентироваться на результаты СМАД. В случае диагностики ИКАГ необходимо проведение дополнительных исследований для уточнения наличия факторов риска и поражения органов-мишеней. Пациентам с ИКАГ нужно рекомендовать немедикаментозные методы лечения АГ, а при наличии высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений рекомендуется начать антигипертензивную терапию.

Изолированная амбулаторная АГ (ИААГ). Обратным феноменом для ИКАГ является ИААГ, или «скрытая» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении определяются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Предполагается, что ИААГ встречается у 12-15% лиц в общей популяции. Частота выявления факторов риска и поражения органов-мишеней у таких пациентов по сравнению с нормотониками значительно выше, а риск сердечно-сосудистых осложнений практически такой же, как у пациентов с АГ.

Предположить ИААГ у лиц с нормальным давлением можно при наличии следующих факторов :

• курение,
• мужской пол,
• выраженные ортостатические реакции АД, «высокое нормальное» клиническое АД (130-139–85-89 мм рт. ст.),
• развитие гипертрофии левого желудочка,
• высокий общий сердечно-сосудистый риск,
• диабет,
• заболевания почек,
• регистрация повышенных величин АД в анамнезе,
• наследственность по АГ.

Таким образом, результаты, полученные при суточном мониторировании артериального давления, дают важную диагностическую и прогностическую информацию. Метод позволяет индивидуально подбирать дозы и время приема лекарств; выявлять больных с симптоматической АГ, при которой возможно повышение АД ночью при нормальных значениях АД днем, определить достоверный эффект и продолжительность действия препарата, сократить затраты на гипотензивную терапию, cнизить частоту сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии. Правильные методические подходы к проведению суточного мониторирования АД повышают точность и информативность исследования.

С.Ю. Ахунова, И.П. Кирилюк, С.Н. Прокопьева

Казанская государственная медицинская академия

Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань

Ахунова Светлана Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры функциональной диагностики

Литература:

1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. - Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. - 7 (6).

2. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. - Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. - М., 1999. - 45 c.

3. Рогоза А.Н., Ощепкова Е.В., Цагареишвили Е.В., Гориева Ш.Б. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Пособие для врачей. - М.: МЕДИКА. - 2007.

4. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Гиляров М.Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни // Кардиология. - 1997. - № 6. - С. 96-104.

5. ESH guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure // Monitoring J Hypertens. - 2008. - № 26. - Р. 505-1530.

6. European Society of Hypertension Recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement // Journal of Hypertension. - 2003. - № 21. - Р. 821-846.

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, РКНПК Минздрава РФ, Москва

URL

Введение
За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии (АГ). По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет на ИБС и инсульт приходится 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности –45,4% .
В США пожилые люди (старше 65 лет) составляют всего 12% населения, но потребляют 1/3 средств, выделяемых на здравоохранение. Это требует особого внимания к проблеме АГ у этой категории населения, поскольку оно ведет к повышению заболеваемости и смертности, уменьшению функциональных способностей и ухудшению качества жизни . У людей старшего возраста АГ является важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний, ИБС и застойной сердечной недостаточности при том, что болезни сердца и инсульт сохраняют 1-е и 3-е место среди причин смерти в США. С учетом того, что доля пожилых людей в структуре населения развитых стран неуклонно увеличивается, лечение АГ, в том числе и изолированной систолической АГ (ИСАГ) у этой категории больных, уменьшение заболеваемости и смертности является важной социальной и экономической задачей. Значимыми факторами риска и ее наибольшими детерминантами для ИСАГ были возраст, пол, все компоненты артериального давления (АД) и повышенный индекс массы тела у женщин.

Определение и классификация
ИСАГ представляет собой повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД) Ј 90 мм рт. ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД (ПАД).
Практически на протяжении целого века АГ рассматривали как заболевание артериальных сосудов мелкого калибра: увеличение мышечного тонуса в артериолах приводит к увеличению сосудистого сопротивления, и вследствие этого – к повышению среднего АД (СрАД). Учитывая то, что СрАД ближе к ДАД, чем к САД, единственным и определяющим диагноз и лечение был уровень ДАД.
До начала 90-х годов критерием ИСАГ часто считали САД > 160 мм рт. ст. при ДАД < 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Эволюция ключевых понятий, отражающих общую динамику представлений об АГ, представлена в двух классификациях ВОЗ-МОГ (табл. 1) и трех последних классификациях ОНК (табл. 2). Обе классификации основаны на данных широкомасштабных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. Принципиальное отличие последней версии ОНК от предыдущих состоит в исчезновении понятия ИСАГ, что акцентирует отсутствие возрастных норм для АД.

Таблица 1. Эволюция представлений об АГ в классификации ВОЗ-МОГ

ВОЗ-МОГ, 1993 г.				ВОЗ-МОГ, 1999 г.
Форма	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	Стадия	Степень	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Мягкая	140-180	90-105	I - нет поражения органов-мишеней	I (мягкая)	140-159	90-99
Пограничная	140-160			Пограничная	140-149	90-94
Умеренная и тяжелая	> 180		II - имеется как минимум один из признаков поражения органов– мишеней	II (умеренная) III (тяжелая)	160-179 > 180	100-109 > 110
Изолированная				Изолированная
систолическая АГ	> 140	< 90		Систолическая АГ	> 140	< 90
	< 160	< 90	III - кроме признаков поражения органов-мишеней имеются клинические проявления	Пограничная изолированная систолическая АГ	140-149	< 9

Таблица 2. Эволюция представлений об АГ в классификации ОНК США

Степень тяжести	ОНК IV, 1988г.		ОНК V, 1993г.		ОНК VI, 1997г.
	ДАД мм рт. ст.	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	CАД мм рт. ст.
Оптимальное АД					< 80
Нормальное АД	< 85	< 140	< 85	< 130	< 85	< 130
Повышенное нормальное АД	85–89		85–89	130-139	85-89	130-139
Мягкая/стадия I	90–94		90–99	140-159	90-99	140-159
Умеренная/стадия II	105–114		100-109	160-179	100-109	160-179
Тяжелая/стадия III	> 115		110-119	180-209	> 110	> 180
Очень тяжелая/стадия IV			> 120	> 210
Пограничная	< 90	140–159
Изолированная систолическая АГ	< 90	> 160

Таблица 3. Характеристика исследований SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Показатель	SHEP*	SYST-EUR*	SYST-CHINA*
Число больных	4736	4695	2394
Время наблюдения, годы
Средний возраст, лет		Старше 60	66,5
Критерии включения:
САД, мм рт. ст.	160–219	> 160	> 160
ДАД мм рт. ст.	< 90	< 95	< 95
Лечение	Хлорталидон ± атенолол	Нитендипин ± эналаприл, ГХТ	Нитендипин ± каптоприл, ГХТ
Результаты, % снижения
Разница АД, мм рт. ст.:
Группа плацебо	15/5	13/2	11/2
Группа лечения	27/9	23/8	20/5
Смертельные исходы (все)	13%, нд	14%, нд	39%, p < 0,003
Все инсульты	36%, p < 0,003	42%, p < 0,003	38%, p<0,01
Нефатальные инсульты		44%, p < 0,007	30%, нд
Фатальные инсульты		27%, нд	58%, p < 0,02
Все ИМ		30%, нд	6%, нд
Нефатальные ИМ + коронарная смерть		20%, нд	31, нд
Нефатальная застойная сердечная недостаточность		36%, p < 0,003	76%, нд
Нефатальные сердечно-сосудистые исходы		33%, p<0,03	49%, нд
Все фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые конечные точки		31%, p < 0,001	37%, p < 0,004
Сердечно-сосудистая смертность		27%, p < 0,07	39%, p < 0,03
Примечание. * - двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование; нд – недостоверно.

Эпидемиология
В развитых странах с возрастом увеличивается уровень и САД, и ДАД. САД продолжает повышаться до 70–80 лет, тогда как ДАД только до 50–60 лет, а затем его уровень может даже снижаться. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, что объясняет повышение ПАД и рост распространенности ИСАГ с возрастом. В США у лиц в возрасте от 40 до 70 лет САД повышается на 5–10 мм рт. ст., тогда как ДАД – на 5–6 мм рт.ст. Пик повышения АД наблюдается в несколько более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин. Лица с высоким АД в молодости имеют более выраженное повышение АД с возрастом. Повышение АД не является, однако, закономерным следствием старения . У многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный, хотя распространение АГ и, в частности, ИСАГ особенно увеличивается среди пожилых. ИСАГ имеется у 64,8% людей старше 60 лет. Данные исследования SHEP показали, что в 60–69 лет ИСАГ выявляется у 8%, с 70 до 79 – у 11% и старше 80 лет – у 22% . Существуют различия в распространенности АГ в разных этнических группах. Возможно, такие факторы, как социальное положение и культурные традиции, играют роль в развитии АГ.
На оценку распространенности ИСАГ влияют методы, используемые для установления диагноза ИСАГ, в частности кратность измерений АД и выбранная пороговая точка ДАД – 90 или 95 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ среди 3245 лиц снизилась с 13,9 до 2,7% при учете данных измерения АД, полученных при трех врачебных осмотрах . Подобная динамика была выявлена и другими авторами . При изменении пороговой точки ДАД с менее 95 мм рт. ст. до менее 90 мм рт. ст. распространенность ИСАГ снизилась с 3,2 до 2,3% в исследованиях, проведенных в Бельгии , с 3,9 до 2,4% в исследованиях Hypertension Detection and Follow-up Program и с 13,4 до 8,4% в исследованиях Evans Country.
К.Ueda рассмотрел временные тенденции в распространенности ИСАГ в Японии и в трех исследованиях в США. Результаты свидетельствовали о небольшом и часто преходящем снижении распространенности ИСАГ в отдельных возрастных и расовых группах, однако явной общей тенденции не было обнаружено. Таким образом, предположение о снижении распространенности ИСАГ остается недоказанным.
Для описания зависимости распространенности ИСАГ от возраста создана модель регрессии второго порядка, вариации в которой отражают не только биологическую изменчивость, но и различия как в методологии исследований, так и между изучаемыми популяциями . Распространенность ИСАГ, предсказанная на основе этой модели с учетом размера выборок, находится в криволинейной зависимости от возраста больных и составила 0,028% для 30-летнего возраста, 0,1% для 40; 0,8% для 50; 5% для 60; 12,6% для 70 и 25,6% для 80 лет. Сходные значения были получены в другом исследовании . В среднем распространенность ИСАГ у женщин была на 43% выше, чем у мужчин (р < 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Патофизиология
Физиологические и патологические изменения при старении
Собственно свойством старения АГ не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Много лет назад результаты исследования STARR показали, что происходит снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м2 за каждый год жизни . Брандфонбренер и соавт. показали, что существует линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год . Если АД сохраняется повышенным, то снижение сердечного выброса ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления. Считается, что данная закономерность существует в нормотензивной пожилой популяции. Также происходит снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к адренергической стимуляции (такой как физическая нагрузка, назначение изопротеренола), которая влияет на ускорение сердечного ритма и увеличение объемного кровотока мозга . В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция , что вызывает склероз и фиброз различных тканей, включая медию кровеносных сосудов, сердечные клапаны и их хорды, снижая тем самым эластичность аорты и других артерий. На увеличение артериальной жесткости влияют такие факторы, как возраст, наличие АГ, атеросклероза и сахарного диабета. Во время систолы желудочков растяжимость аортальной стенки снижается и давление не может быть "погашено" стенкой аорты. Таким же образом уменьшается способность к отражению давления в диастолу, все это ведет к увеличению ПАД . Также с возрастом происходит увеличение скорости пульсовой волны. Исследования Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут снижать скорость аортальной пульсовой волны, что свидетельствует о том, что изменения аорты является следствием изменения комплайнса гладких мышц, нейрогуморального статуса, толщины артериальной стенки или их сочетания, а не следствием фиброза или атеросклероза .
Гуморальные влияния
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) уменьшается с возрастом, что частично связано с уменьшением реактивности нервной системы. Активность ренина плазмы и уровень ангиотензина II и альдостерона с возрастом снижается, однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию АГ у пожилых . Секреция ренина плазмы и его активность или то и другое в ответ на потерю соли, прием диуретиков, ортостаз и стимуляцию катехоламинами в пожилом возрасте подавлены . Также отмечается возрастзависимое истончение коркового слоя почек, уменьшение массы почек, снижение чувствительности к циркулирующим катехоламинам. Хотя число или плотность, или то и другое, b -адренорецепторов не изменяется, их чувствительность с возрастом снижается. Пожилые склонны к развитию дегидратации и ортостатической гипотонии частично из-за замедления активации нейрогуморальных механизмов в ответ на уменьшение эффективного объема крови . Симпатическая нервная система также изменяется с возрастом: уровень катехоламинов в крови повышается и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем в 20 лет. Это не ведет к состоянию гиперадренергии, поскольку чувствительность b -адренорецепторов снижена, как и реактивность a -адренорецепторов. В миокарде происходит снижение концентрации катехоламинов, что, возможно, в сочетании со связанными с возрастом анатомическими изменениями может объяснять снижение сократимости миокарда левого желудочка . Механизм повышения уровня норадреналина у пожилых может быть связан с уменьшением его печеночного клиренса, а также с компенсаторным ответом на снижение чувствительности адренергических рецепторов .
Следует различать первичную и вторичную ИСАГ. Вторичные формы могут быть обусловлены увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наложением в систолу прямой и отраженной волн давления (например, при артериосклеротической облитерации нижних конечностей) . Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ у пожилых остается спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако размер вклада в этот процесс старения и атеросклероза неизвестен . Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы. В противоположность этому, в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и наблюдается ИСАГ . Исследовались также генетические аспекты АГ. Группа бельгийских авторов изучала гипотезу, согласно которой полиморфизм гаптоглобина является генетическим фактором, связанным с повышением САД в пожилом возрасте. В результате исследования было установлено, что у пожилых пациентов с АГ наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина взаимосвязано с повышением САД. D. Ciecwierz и соавт. (Польша ) предприняли попытку установить возможную связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с риском развития АГ и ИБС в разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что DD-генотип гена АПФ связан с развитием инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов моложе 50 лет и с наличием ИСАГ у больных ИБС старше 65 лет.
Первичная ИСАГ возникает, когда САД у лиц с нормальным АД без какой-либо явной причины поднимается выше 160 мм рт. ст. Однако вполне вероятно, что в некоторых случаях ИСАГ может возникнуть у тех гипертоников, у которых ранее наблюдалось повышение как САД, так и ДАД, если САД остается неизменным или даже повышается, тогда как ДАД снижается.

Диагностика и клиническое значение
Обследование пожилых больных гипертонией осуществляется по трем направлениям: выявление и определение степени тяжести АГ; оценка поражения органов-мишеней; выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышенного АД. Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного провала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт. ст. , во избежание этого следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт. ст. и стравливать воздух медленно. Измерения АД следует проводить не только сидя и лежа, но и после 1 и 5 мин положения стоя. Диагноз АГ может быть поставлен только при среднем уровне АД і 140/90 мм рт. ст. при измерении АД при трех повторных визитах. Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности измерения вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии.
Псевдогипертония – это ложное повышение АД при его измерении с помощью манжеты, тогда как АД, измеренное внутриартериально, нормальное. Считается, что этот феномен является следствием утолщения и/или кальцификации артерий, которые ведут к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью манжеты. Прием Ослера, при котором манжета надувается выше САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия, помогает подтвердить диагноз псевдогипертонии, если хотя бы на одной из этих артерий пульсация сохраняется . Также важно контролировать ортостатическую гипотонию у пожилых. Это состояние широко распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства (например диуретики), а также уменьшение потребления соли могут вызывать или усиливать ее. Этому может способствовать также прием таких препаратов, как трициклические антидепрессанты, a -адреноблокаторы, седативные препараты и леводопа . Ортостатическая гипотония может иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Обследование пожилых больных гипертонией должно включать ряд лабораторных тестов, включая общий и биохимический анализы крови (креатинин, калий, мочевая кислота и т.д.), анализы мочи, съемка ЭКГ, выявление признаков паренхиматозных заболеваний почек и поражения сосудов, связанных с диабетом. Эти исследования необходимы для стратификации пациентов по группам риска и выявления сопутствующих заболеваний. Необходимо также исключить вторичные формы АГ.

Клиническое значение
У лиц среднего и молодого возраста систолическое и диастолическое давление изменяется в одном и том же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повышением ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) значение ДАД "выходит" на плато и даже снижается, тогда, как значение САД с возрастом увеличивается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюдающееся с возрастом, значительно увеличивает ПАД и частоту возникновения ИСАГ. Эта концепция привела к господствующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанию кровотока в органах-мишенях . К сожалению, это мнение существовало до тех пор, пока в исследованиях EWPHE и SHEP не была показана его ошибочность. Хотя проблема "диастолической гипертонии" не исчезла и в настоящее время , повышение САД выявляется достаточно часто, что в значительной степени определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Риск цереброваскулярных осложнений, сердечной недостаточности, ИБС и терминальных стадий хронической почечной недостаточности независимо связан и с САД, и с ДАД, но особенно увеличивается с возрастом .
Пациенты с ИСАГ имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на низкое ДАД. Риск от повышенного АД наилучшим образом описан связью с САД, поскольку ДАД может быть ложно пониженным из-за жесткости артерий. Результаты нескольких недавних исследований показали, что ПАД, особенно если оно сочетается с повышением САД, имеет наиболее тесную связь между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений .
В больших эпидемиологических исследованиях, таких как Исследование коррекции множественных факторов риска MRFIT и Фрамингемское исследование (Frami ngham study), показано, что САД – независимый, постоянный и поддающийся коррекции фактор риска любых сердечно-сосудистых осложнений. Было доказано, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз, общую смертность на 51%, частоту инсультов в 2,5 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД и сравнимыми по возрасту и полу .
Данные из HDFP показали, что при повышении САД на каждый 1 мм рт. ст., смертность повышается на 1% . С каждым повышением САД на 20 мм рт. ст. вероятность развития мозгового инсульта возрастает вдвое . Chicago Stroke Study выявило, что САД является более важным фактором риска цереброваскулярных осложнений у пожилых, чем ДАД. Пациенты с САД > 179 мм рт. ст. имели в 3 раза больше случаев инсультов мозга за 3 года, чем при САД < 130 мм рт. ст.
Framingham Study показало, что САД является более точным предиктором сердечно-сосудистой летальности, чем ДАД, и ИСАГ может быть фактором риска для сердечно-сосудистой смертности. За 20-летний период наблюдения за мужчинами 55–74 лет с ИСАГ определено, что смертность среди них была в 2 раза выше, чем у нормотоников. Риск был в 1,8 раз выше у мужчин и в 4,7 раз у женщин с ИСАГ . У 80% больных с пограничной ИСАГ после 20 лет наблюдения развилась стабильная гипертония (> 160/90 мм рт.ст.) по сравнению с 45% лиц с нормальным АД .
Риск сердечной недостаточности в 6 раз выше у гипертоников, чем у нормотоников, и уровень САД является более значимым фактором риска развития сердечной недостаточности, чем ДАД и у мужчин, и у женщин .
ДАД более тесно связано с развитием ИБС у людей моложе 45 лет, а после 45 лет ДАД становится менее значимым, а после 60 лет САД является уже большим фактором риска, чем ДАД для ИБС . Риск развития ИБС у больных 65–94 лет с САД выше 180 мм рт. ст. в 3–4 раза больше, чем у больных с САД ниже 120 мм рт. ст. .

Лечение
Необходимость антигипертензивной терапии
Конечной целью лечения пожилых больных ИСАГ является не снижение АД, а предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении САД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.
Польза от лечения АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или побочные эффекты. Во многих исследованиях последних лет показано (Исследование ветеранов , HDFP , исследование Европейской рабочей группы по высокому АД у пожилых , STOP ) уменьшение сердечно-сосудистой летальности, частоты возникновения ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений и, в некоторых из них, снижение общей смертности. Еще до 1991 г., когда были опубликованы результаты SHEP, было доказано, что лечение диастолической АГ имеет положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Несмотря на то что в эпидемиологических исследованиях было выявлено, что ИСАГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, ни одно из них не изучало пользу от лечения ИСАГ. Результаты метаанализа 3 крупных исследований, посвященных лечению ИСАГ у пожилых (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; табл. 3), свидетельствуют о том, что активное лечение ИСАГ, безусловно, полезно, поскольку оно снижает:
– общую смертность на 17%;
– сердечно-сосудистую смертность на 25%;
– фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения на 32%;
– все инсульты на 37%;
– ИМ и внезапную смерть на 25%.
Общая тактика лечения
Польза от лечения АГ ясна, выбор же терапии должен основываться на стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней.
При назначении лекарственной терапии рекомендуется снижение САД до 140–160 мм рт. ст. с поддержанием ДАД на уровне 70 мм рт. ст. и выше .
Предполагается, что чрезмерное снижение ДАД опасно для коронарной перфузии, особенно у пожилых больных, у которых коронарные артерии часто сужены из-за обструктивных атеросклеротических повреждений, а гипертрофированный левый желудочек нуждается в повышенном обеспечении кислородом . В открытом рандомизированном исследовании, проведенном J.Сорре и Т .Warrender , 23% включенных больных имели ИСАГ с ДАД ниже 90 мм рт. ст. Анализ, проведенный до завершения исследования, показал, что у больных с ДАД, определявшимся по меньшей мере на уровне 90 мм рт. ст., число случаев смерти на 1000 больных имело тенденцию к снижению у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с больными контрольной группы (16 и 24 смерти соответственно на 1000 больных в год), тогда как у больных с систолической гипертонией (ДАД < 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Это предположение не нашло подтверждения в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях у пожилых больных с повышенным как САД, так и ДАД , однако ситуация у больных ИСАГ, которые до лечения уже имели низкое ДАД, может отличаться. Результаты SHEP, SYST–EUR, SYST–CHINA показали, что снижение АД в общем ведет к предотвращению или уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений у пожилых с ИСАГ, несмотря на снижение ДАД, которое в этих исследованиях составляло от 75 до 85 мм рт. ст., что противоречит гипотезе J-кривой Cruickshank и соавт. в уровнях ДАД.
Объединение контролируемых исследований с учетом числа включенных больных позволило определить средневзвешенное снижение САД у пожилых больных с преобладающей ИСАГ, оно составило 12 мм рт. ст. (95% доверительный интервал для среднего снижения САД – от 5 до 20 мм рт. ст.). В этих же исследованиях среднее снижение ДАД в результате лекарственной терапии оказалось равным 3 мм рт. ст. (95 % доверительный интервал 0–6 мм рт. ст.) .
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД АД надо снижать в 2 этапа, как при тяжелой и злокачественной АГ. Необходимость двухэтапного снижения АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий и резкое снижение АД может привести у них к нарушению мозгового и коронарного кровообращения. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приносит вред больному, включая значительное ухудшение качества жизни .
Немедикаментозное лечение
Для лечения пожилых больных с ИСАГ Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует диету с ограничением соли и оптимизацию образа жизни , поскольку эти меры могут быть достаточно эффективны для снижения АД. Даже если таким способом не удается адекватно контролировать АД, то его использование в сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения количества и дозы применяемых препаратов . Однако влияние диеты и изменения образа жизни на АД у пожилых больных с АГ описаны в единичных исследованиях , которые зачастую не включали контрольные группы . Кроме того, с возрастом изменяется связь частоты сердечно-сосудистых осложнений и таких факторов риска, как масса тела и уровень общего холестерина в сыворотке крови .
Выбор терапии с учетом патофизиологии ИСАГ
С точки зрения патофизиологии ИСАГ имеет значение способность терапии влиять на жесткость аорты и крупных артерий. Теоретически повышение растяжимости артерий, уменьшение скорости распространения прямой пульсовой волны в систолу и изменение в систолу временных характеристик отраженных волн давления могут привести к снижению САД у пожилых больных ИСАГ . Изменение образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физических нагрузок) ассоциируется с увеличением податливости аорты. Вазоактивные препараты, которые снижают гладкомышечный тонус крупных артерий, действенно повышают их растяжимость . Этот эффект был показан для антагонистов кальция , ингибиторов АПФ , b -адреноблокаторов с симпатомиметической активностью, таких как пиндолол , и низких доз диуретиков . Напротив, другие b -адреноблокаторы (пропранолол и др.) и прямые вазодилататоры (гидралазин) не повышают растяжимость артерий. Было показано также, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают скорость распространения пульсовой волны .
Диуретики
Наибольший опыт по лечению ИСАГ в пожилом возрасте накоплен в результате применения диуретиков . Диуретики, даже при постоянном приеме, уменьшают как объем циркулирующей плазмы, так и ударный объем сердца , повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно, объясняется их эффективность в снижении САД у пожилых больных ИСАГ . В 1998 г. Messerla поднял вопрос об использовании b -адреноблокаторов как стандартной терапии первой линии при лечении АГ у пожилых. Он проанализировал ряд рандомизированных исследований длительностью более 1 года, прошедших с 1966 по 1998 г., с использованием диуретиков и b -адреноблокаторов или обоих в лечении АГ у пожилых. В результате было выявлено, что диуретики эффективно предотвращают цереброваскулярные осложнения, ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин . SHEP показало, что лечение ИСАГ, основанное на диуретиках, снижает сердечно-сосудистую смертность. В нескольких контролируемых исследованиях показано, что у пожилых мужчин и женщин диуретики эффективны в 46–88% случаев , тогда как b -адреноблокаторы лишь в 22–48% .
b -Адреноблокаторы
До недавнего времени диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. В результате анализа исследований Messerla выявил, что b -адреноблокаторы предотвращают цереброваскулярные осложнения, но не способны предотвратить ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин. Напротив, диуретики эффективно предотвращали все из них . Необходимо учитывать, что в пожилом возрасте часто наблюдаются нарушения в проводящей системе сердца. По этой причине при применении у пожилых лиц b -адреноблокаторов следует контролировать ЭКГ и частоту сердечных сокращений.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают САД в большей степени, чем ДАД . Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом.
SYST-Eur и SYST-CHINA были особенно важны в связи с имеющимися противоречиями относительно использования короткодействующих антагонистов кальция для лечения гипертонии. До этого момента диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы, как уже указывалось, были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. Польза от применения этих препаратов несомненна. Однако SYST-Eur и SYST–CHINA показали, что и другие препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, могут использоваться в лечении этой группы больных. Представленные данные доказывают, что лечение ИСАГ у пожилых пациентов с использованием антагонистов кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания.
Однако существует мнение, что применение антагонистов кальция у пациентов старше 65 лет способствует повышению частоты развития онкологических заболеваний. Этому вопросу было посвящено широкомасштабное исследование STEPY II, проведенное Р.Trenkvalder (Германия) среди пожилого населения Европы. По результатам 3-летнего наблюдения было установлено, что прием блокаторов кальциевых каналов пациентами старше 60 лет не увеличивает риска развития злокачественных новообразований.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II
SYST–Eur и SYST–CHINA показали, что ингибиторы АПФ могут использоваться в лечении ИСАГ у пожилых пациентов и их использование в комбинации с пролонгированными антагонистами кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания. Данные литературы об антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ в зависимости от возраста больных разноречивы. В то время как влияние каптоприла и квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больных, антигипертензивная эффективность эналаприла, назначаемого в качестве монотерапии, несколько снижается у больных старше 65 лет . По сообщению Н. Schnapper , влияние квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больного, тогда как влияние на уровень САД несколько ослабевает с возрастом. Добавление диуретика усиливает влияние ингибитора АПФ на уровень САД в большей степени, чем его влияние на уровень ДАД.
Ирбезартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, по-видимому, одинаково эффективны у пожилых и молодых больных, к тому же они, видимо, лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты .
Метаболизм препаратов
С возрастом происходит уменьшение массы тела, в основном за счет снижения мышечной массы и содержания жидкости в организме при повышении содержания жировой ткани. К 75 годам отмечается 18% снижение содержания жидкости в организме по сравнению с 30 годами за счет 40% уменьшения внеклеточной жидкости и 8% объема плазмы . Происходит снижение синтеза альбумина печенью и изменяется конфигурация молекулы альбумина, что ведет к снижению синтеза белков. Эти возрастные изменения имеют важное значение для метаболизма препаратов и ведут к повышению содержания активного свободного препарата на тканево-клеточном уровне и повышению фармакодинамической активности препарата. Также происходит постепенное снижение кровотока в печени и почках и уменьшение ими клиренса препаратов. Все эти факторы могут приводить к повышению концентрации препаратов в крови и увеличению фармакологической активности гидрофильных лекарств. Напротив, липофильные препараты будут иметь более длительную фармакологическую активность, поскольку повышен объем распределения и снижен их клиренс . Снижение общего объема жидкости в организме при старении может повышать риск дегидратации при использовании больших доз диуретиков для лечения гипертонии. Больным, постоянно принимающим диуретики, требуется особый ЭКГ-контроль. Особенно важно начинать терапию с низких доз препаратов и увеличивать их медленно, поскольку метаболизм препаратов и их выведение могут быть снижены у пожилых людей и поражение органов-мишеней предрасполагает к развитию побочных эффектов препаратов у пожилых больных.
Терапия ИСАГ у больных старше 80 лет. Риск АГ и эффективность гипотензивной терапии у больных пожилого возраста моложе 80 лет изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся на сегодняшний день данные о пациентах в возрасте 85 лет и старше ограничены и противоречивы. В нескольких исследованиях установлена связь между показателями АД и выживаемостью. Достоверность этой связи после внесения поправки на множество других факторов, влияющих на заболеваемость и смертность, по результатам одних исследований, сохраняется, по данным других работ, утрачивается. Обращаясь к рандомизированным исследованиям, следует отметить, что эффективность гипотензивной терапии была подтверждена в исследовании SHEP; однако показатели эффективности снижались с увеличением возраста пациентов. По данным Европейского рабочего комитета по высокому артериальному давлению в пожилом возрасте EWPHE, у пациентов старше 80 лет положительного эффекта от гипотензивной терапии не обнаруживается.
В современной практике проблемы выбора терапии могут решаться только на основании обобщений, продиктованных здравым смыслом. Однако полученные данные об эффективном снижении уровня заболеваемости и смертности опровергают возможность существования некой клинической границы, которая отделяет случаи АГ, не требующие терапии .

Заключение
Поскольку АГ у пожилых ведет к повреждению многих органов-мишеней и не является частью нормального процесса старения, антигипертензивная терапия необходима для того, чтобы уменьшить поражение органов-мишеней. Медикаментозная терапия может приносить больше вреда, чем пользы, если врач не примет во внимание взаимосвязь возраста, гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний и антигипертензивной терапии.
Последний доклад JNC VI рекомендует диуретики, особенно тиазидные, и b -адреноблокаторы для начальной терапии АГ у пожилых пациентов без сопутствующих заболеваний. Пациенты с сопутствующими заболеваниями должны получать индивидуальную терапию, например, у пациентов с АГ и диабетической нефропатией препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ. У пожилых мужчин с АГ и простатитом могут быть полезны длительнодействующие a -адреноблокаторы (доксазозин), пациенты с недавним острым ИМ должны получать b -адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечно-сосудистой смерти. У женщин в постменопаузе с АГ и остеопорозом могут быть полезны диуретики, которые снижают АД и уменьшают экскрецию кальция с мочой. Каждый класс антигипертензивных препаратов имеет свои побочные эффекты, которые бывают настолько серьезны, что врач вынужден прекратить лечение и обратиться к другому классу препаратов. b -Адреноблокаторы могут вызывать нарушение сна, депрессию, кошмары. Препараты центрального действия (a -агонисты) могут вызывать брадикардию, сухость во рту, сонливость. Короткодействующие антагонисты кальция (сублингвальный нифедипин) могут быть опасны у пожилых, поскольку вызывают неконтролируемое снижение АД. У пациентов с ИБС и цереброваскулярной болезнью это снижение САД может уменьшать перфузионное давление до критического уровня и вызывать развитие инфарктов миокарда и цереброваскулярных осложнений. Если для лечения АГ используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, необходимо контролировать функцию почек, поскольку пациенты со стенозом почечных артерий имеют высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании этих средств. В последние годы все новые классы препаратов изучаются с целью определения их эффективности и переносимости у пожилых .

Литература
1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
2. Byyny R.L. Hypertension in the elderly. In Laragh JH, Brenner BM (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’ s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. арх. 1996; 11: 77-82.
5. Systolic Hypertensio n in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.О. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.В., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study JAMA 1981; 245: 1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertensi on and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A. , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557.
13. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41S–45S.
14. Simon А.С., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M., et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 49.
17. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4–6.
18. Staessen J., Bulpitt С., Clement D., et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly . Br Med J 1989; 298: 1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects Hypertension; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii С., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205–12.
24. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И. Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин. мед. 1997; 12: 8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson С., et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90 (Suppl 3А): 20S–23S.
30. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L, Laragh J.H. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A., et al. Effect of quinapril an triamterene/hydrochlorothiazide on cardiac and vascular and-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. О "Malley К., McCormack P., O"Brien EТ. Isol ated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens; 1988; 6 (Suppl 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Are ?-blockers efficacious as first line therapy for hypertensi on in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson В.J., Reda D.J., Cushman W.С., et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertension 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81 (Suppl 6A): 30–4.
45. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Research and clinical forums 1994; 16: 61–6.
46. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blocker does not incriase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. Eur Heart J 1997;18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. ACE inhibitors in the treatment o f hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48. Schnaper H.W. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Suppl 2: S56–S61.
49. Gillis J.С., Markham A. Irbesartan A review of phar m acodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85–92.
50. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20.24.08.2000 г.

Некоторые автолюбители не совсем до конца понимают, что такое датчик абсолютного давления в системе управления двигателем. Поэтому решил изложить сей пост, дабы высказать своё мнение по данной теме и развенчать некоторые мифы и заблуждения, с которыми постоянно приходится сталкиваться в той или иной степени.

Мы знаем, что атмосферное давление обычно составляет 101 кПа. А на холостом ходу прогретого двигателя значения во впускном коллекторе составляют 30-33 кПа или, примерно, 0.9 -1 В.

Это получается из-за того, что двигатель внутреннего сгорания работает на воздухе с небольшим добавлением массы топлива. И этот воздух он сам в себя всасывает. Как пылесос.

Потребность в воздухе у него большая, но так как дроссельная заслонка практически прикрыта и воздуха поступает очень мало, то двигатель высасывает всё что можно из впускного коллектора. Естественно, давление там падает из-за недостатка молекул воздуха.

И тут многие убеждены, что если приоткрыть дроссельную заслонку, то давление поднимется.

Но на самом деле всё будет совсем не так. Поэтому приходится постоянно отвечать на один и тот же вопрос — «Почему я открыл заслонку, а давление не поднялось, а упало ещё больше? Менять датчик абсолютного давления?»

Именно этот постоянный вопрос и побудил меня написать этот пост и ответить раз и навсегда — давление во впускном коллекторе зависит не от дроссельной заслонки, а от нагрузки на двигатель!

Попробую объяснить.

Автомобиль стоит на месте и двигатель работает в режиме холостого хода. Если мы приоткроем дроссельную заслонку, то давление действительно сделает скачок до 50-100 кПа (в зависимости как её открыть).

Но скачок этот будет кратковременным. Так как двигатель сам по себе довольно медленный и ему необходимо некоторое время, чтобы начать наращивать обороты, то он просто не успевает сразу всосать в себя резкий приток воздуха через открытую ДЗ. Но так как его ничто не держит (автомобиль стоит на месте на нейтральной передаче), то спустя секунду он с легкостью развивает обороты.

Но так как через приоткрытую ДЗ прохождение воздуха всё равно ограничено, то двигатель быстро всасывает в себя всё, что можно. Но так как он уже поднял обороты, то и его «всасывающая» способность увеличилась. Он стал мощнее и с большей силой всасывает в себя воздух. Естественно, давление во впуском коллекторе падает даже ниже того, которое было на холостом ходу.

Вот примеры графиков. Обороты больше 2000, а давление в коллекторе упало с 33 до 23 кПа!

Так и должно быть! Датчик абсолютного давления работает исправно.

Ещё раз повторю — открытие дроссельной заслонки не обязательно должно приводить к повышению давления в коллекторе. Потому что не заслонка влияет на повышение давления, а нагрузка на двигатель!

Вот как это выглядит. Допустим мы едем по дороге на 5-й передаче. Затем резко открываем дроссельную заслонку. В коллектор устремляется воздух без каких-либо препятствий, но двигатель уже не в состоянии быстро развить обороты и всосать в себя весь воздух, так как ему кроме самого себя необходимо крутить ещё и колеса! Поэтому ему тяжело и обороты он развивает очень медленно (а может и, вообще, не развивать, если ехать ещё и в гору). Естественно, воздуха в коллекторе много и давление поднимается практически до атмосферного

Вот в этот момент ЭБУ видит, по большому давлению в коллекторе, что двигатель не в состоянии «переработать» весь воздух, который ему дали и понимает это, как большую нагрузку на двигатель.

Надеюсь, что теперь понятно, тем, кто этого не понимал и переживал за работоспособность своего датчика абсолютного давления.

Что не понятно — спрашивайте. Хотите дополнить — дополняйте. Комментарии на странице ниже.

Всем Мира и ровных дорог

Мне нравится 13+

Участники, которые лайкнули этот пост.