III. Диагностика и лечение инфекционно-токсического шока (итш)

Токсический шок встречается крайне редко. Но, несмотря на это в большинстве случаев он несет серьезный риск для здоровья человека.

Развиться это явление, может быстро, и повлечь за собой негативные процессы в различных системах органов, в том числе легких, почках и печени.

Код по МКБ-10

A48.3 Синдром токсического шока

Причины токсического шока

Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями. Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия. В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними.

Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи.

Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры. Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно.

Патогенез инфекционно токсического шока

Патогенез инфекционно токсического шока - на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов. Выделяются они бактериями-сапрофитами. Данное явление приводит к резкому выбросу адреналины и прочих биологически активных веществ. Они способны вызвать спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, которая циркулирует по открывшимся артериовенозным шунтам, не может выполнять свою прямую функцию. На фоне этого возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение циркуляции приводит к появлению гипоксии тканей, из-за дефицита кислорода происходит анаэробный метаболизм.

На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляет себя в виде депонирования крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Сначала происходит относительная, а затем уже и абсолютная гиповолемия. Не исключено уменьшение перфузии почек. Это приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации. Развивающийся на этом фоне отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы происходят и в легких. Именно поэтому токсический шок несет немалую опасность.

Симптомы токсического шока

Симптомы токсического шока развиваются быстро и стремительно. Причем все это настолько скоротечно, что в течение 2-х дней может наступить смерть.

Первые признаки «заболевания» включают в себя крайне тяжелые последствия. Так, появляются ощущения, которые схожи с гриппом. Начинается боль в мышцах, спазмы в желудке, головная боль и боль в горле. Внезапно может повыситься температура до 38,9. Не исключена рвота и диарея.

Со временем появляются признаки шока. Для них характерно низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Часто все это сопровождается головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания. Не исключено покраснение, которое схоже на солнечный ожог. Появиться оно может в нескольких частях тела или отдельных местах. В основном это подмышками или в паху. В месте инфицирования присутствует сильная боль. Наблюдается покраснение носовых ходов и рта.

К иным симптомам относят: конъюнктивит, заражение крови, шелушение кожной ткани и отмирание тканей кожи. Именно поэтому токсический шок несет крайнюю опасность для человека.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно токсический шок это резкое снижение артериального давления. Происходит оно на фоне негативного воздействия токсических веществ, которые вырабатываются вирусами или бактериями.

Данный вид часто называют септическим шоком, бактериотоксическм шоком или эндотоксическим шоком. Это крайне неспецифический клинический синдром. Возникает он в основном при ряде инфекционных заболевания вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Зачастую он возникает на фоне менингококковой инфекции, гриппа, лихорадки, брюшном и сыпном тифе, дифтерии, сальмонеллезе, дизентерии и прочих опасных инфекциях. Механизмом патогенических расстройств в данном случае определяется видом возбудителя, характером проводимого лечения, интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Токсический шок это серьезное нарушение в организме.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока сравнительно редкое заболевание. Для него характерно резкое начало. Все это влечет серьезные последствия для жизни человека. Данный синдром способен быстро прогрессировать. Поэтому меры по оказания первой помощи должны быть проведены немедленно.

Возникает синдром токсического шок на фоне инфицирования стафилококками и стрептококками. В обычных условиях они никаким образом не беспокоят человека. Но при определенных явлениях способны выделять токсины, которые поступают в кровоток и приводят к тяжелым воспалительным реакциям.

Реакция иммунной системы приводит к явлениям, которые характерны для синдрома токсического шока. Стрептококковая разновидность «заболевания» характерна в послеродовый период, при осложнениях после перенесенного ОРЗ, а также при повреждениях кожных покровов.

Стафилококковый синдром появляется по причине забытого тампона во влагалище. Поэтому нужно тщательнее следить за собственным здоровьем. Потому как токсический шок крайне негативное явление для организма.

Токсический шок от тампонов

Токсический шок от тампонов может быть вызван стафилококковой инфекцией. В основном это происходит из-за забытого тампона во влагалище. Болезнь способна быстро прогрессировать и привести к тяжелым последствиям. В некоторых случаях устранить негативные симптомы не так просто, а иногда просто невозможно. Летальный исход наблюдается в 8-16% случаев.

Зачастую этот синдром появляется у женщин в возрасте 15-30 лет. Естественно, связано это с применением тампонов во время критических дней. Встречались и такие случаи, когда синдром появлялся у женщин предпочитающих вагинальные контрацептивы.

Развитие заболевания провоцируется золотистым стафилококком. Эти микроорганизмы всегда есть в полости рта, носа, влагалища и на коже. При неблагоприятных условиях они наносят серьезный вред организму. Особая опасность наблюдается в том случае, если у женщины имеется родовая травма, раздражении или царапины во влагалище.

Необходимо понимать, что токсический шок развивается гораздо стремительнее, чем грипп. Поэтому резкое повышение температуры тела и рвота, должны вызвать у женщины беспокойство. Токсический шок требует неотложной помощи.

Бактериально-токсический шок

Бактериально токсический шок иногда называют еще и септическим шоком. Он способен осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Данное явление представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.

Проявляется это в виде высокой температуры, порой она достигает 40-41 градуса. При этом наблюдается потрясающий озноб, для которого характерна сильная потливость. Не исключено падение температуры до нормальной или субфебрильной, из-за сильного потоотделения.

Резко изменяется психическое состояние. Человек чувствует беспокойство, двигательное возбуждение, а в некоторых случаях и психоз. Проявляют себя эти симптомы одновременно с падением артериального давления, и олигурией или даже предшествуя им. Пульс частый и достигает 120-10 ударов в минуту. Кожные покровы становятся бледными, отмечается акроцианоз и учащается дыхание. Резко нарушается мочевыделение. Токсический шок требует немедленного устранения.

Инфекционно токсический шок при пневмонии

Различные виды пневмонии имеют свои особенности. Часто она может развиваться на фоне перенесенных заболеваний, в виде осложнения. Инфекционно токсический шок представляет собой очень тяжелое осложнение. Чаще он возникает на фоне двустороннего воспаления легких.

Развивается токсический шок и при тяжелой пневмонии, для которой характерна серьезная инфильтрация легочной ткани. Начинающееся осложнение можно определить по ранним признакам. Так, проявляется заторможенность или беспокойство. Обычно эти симптомы не привлекают к себе внимания, что приводит к ухудшению ситуации. Со временем появляется одышка, тахикардия, не исключена и бледность конечностей. Кожные покровы становятся сухими и теплыми. Токсический шок требует немедленного устранения.

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.

Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.

Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.

Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.

Стадии инфекционно токсического шока

Стадии инфекционно токсического шока бывают четырех видов. Итак, первая «вариация» получила название - фаза раннего обратимого шока. Для нее характерен шоковый индекс до 0,7-1,0, тахикардия, боль в мышцах, животе, головная боль и нарушения со стороны центральной нервной системы. Не исключено чувство тревоги, беспокойства и подавленности.

Вторая стадия получила название – фаза позднего обратимого шока. На данном этапе происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), а шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У пострадавшего наблюдается частый пульс, заторможенность и апатия. Присутствует нарушение микроциркуляции крови. Определить это можно визуально по влажной и холодной коже, а также ее синюшному окрасу.

Третья стадия – фаза устойчивого обратимого шока. Состояние пострадавшего резко ухудшается. Давление постепенно падает, а частота сердечных сокращений значительно возрастает. Шоковый индекс достигает отметки в 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых. Проявляют себя признаки полиорганной недостаточности.

Четвертая стадия самая опасная – фаза необратимого шока. Наступает общая гипотермия, кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Устранить токсический шок в данном случае невозможно.

Диагностика токсического шока

Диагностика токсического шока бывает нескольких видов. Определить все можно и по самому пациенту. Так, больной имеет весьма «грустный» и «тяжелый» вид. Человек находится в сознании, при этом он бледный, цианотичный, адинамичный и заторможенный.

Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С. Диурез менее 0,5 мл/кг/час. Постепенно нарастает шоковый индекс Алговера. Определить наличие у человека токсического шока можно визуально и с дополнительным измерением давления и пульса.

На первой стадии состояние больного тяжелое. Он возбужден и находится в двигательном беспокойстве. Кожа бледная, имеется тахикардия, умеренная отдышка и снижение диуреза. На второй стадии наблюдается возбуждение, которое со временем заменяется заторможенностью. При этом кожа бледная, имеется тахикардия, синдром ДВС, гипоксия, гипокалиемия и гипотония. На третьей стадии выраженный цианоз, нарушение сознания, падение артериального давления, анурия и необратимые изменения в органах. Токсический шок опасный для жизни и его нужно немедленно устранять.

Лечение токсического шока

Лечение токсического шока включает в себя целый комплекс мер. Программа интенсивной терапии данного заболевания заключается в полном восстановлении организма. Первым делом решаются основные задачи в терапии токсического шока. Затем начинается борьба с очагом инфекции в организме.

Далее проводится устранение экзогенной и эндогенной интоксикации. Через время подключается гиповолемия и стабилизация показателей макрогемодинамики. Затем следует провести купирование механизмов аутоагрессии и устранить дефицит биоэнергии.

Важно своевременно улучшить микроциркуляцию. В целом же, основными целями терапевтических мероприятий являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Проводится это путем одновременно настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

Как отмечалось выше, лечение происходит в несколько этапов и зависит от состояния человека. Так, если шок возник в результате использования тампонов или контрацептивов у женщины, стоит немедленно удалить их из организмы. Инфицированные раны очищаются от бактерий путем выскребания скальпелем или ножницами. Для этого врач делает укол, чтобы поврежденный участок онемел и женщина не чувствовала боли. Такое вмешательство является хирургической обработкой раны. Как только очаг инфекции будет удален, пациентка почувствует облегчение.

Активно используют для уничтожения бактерий гормоны и антибиотики. В качестве гормональных препаратов применяют Преднизолон и Дексаметазон.

Преднизолон используется для устранения аллергических реакций и последствий токсического шока. Он используется исключительно с разрешения врача. Применяют его вовнутрь, в виде инъекций и местно. Вовнутрь - во время или сразу после еды по 0,025–0,05 г в сутки (в 2–3 приёма), затем дозу уменьшают до 0,005 г 4–6 раз в день (или 2–3 раза в день по 0,01 г). В виде инъекций - внутримышечно (содержимое ампулы растворяют в 5 мл воды для инъекций, подогретой до 35–37° C, по 0,03-0,06 г препарата) и внутривенно (струйно или капельно по 0,015–0,03 г). Местно - для противовоспалительного и антиаллергического действия применяют 0,5% преднизолоновую мази при заболеваниях кожи. Препарат имеет некоторые противопоказания. Его нельзя применять людям преклонного возраста и тем, у кого часто проявляется герпес. Не исключены и побочные действия в виде задержки воды в организме, проявлении гипергликемии, мышечной слабости и аменореи.

Дексаметазон. Средство обладает противовоспалительными, противоаллергическими, противошоковыми, иммунодепрессивными и антитоксическими свойствами. Пероральное принимают средство в форме таблеток в количестве не более 10-15 мг в сутки на начальном этапе лечения с последующим уменьшением суточной дозы до 2-4,5 мг при поддерживающей терапии. Суточная доза медикамента делится на 3 приема. Поддерживающие небольшие дозы следует принимать один раз в день, желательно утром. В ампулах средство предназначено для введения внутривенно внутримышечно, перартикулярно и внутрисуставно. Рекомендованная суточная доза Дексаметазона при таких способах введения – 4-20 мг. В ампулах медикамент обычно применяется 3-4 раза в день на протяжении 3-4 суток с последующим переходом на таблетки. Препарат используют исключительно с разрешения врача. Он может вызвать побочные действия, в виде тошноты, рвоты, болях в желудке. В более сложных случаях не исключено появление внутричерепного давления, склонности к развитию инфекционных заболеваний глаз и повышение массы тела. Что касается антибиотиков, то чаще всего принимают Ванкомицин, Даптомицин и Линезолид.

Ванкомицин. Препарат вводится исключительно внутривенно со скоростью не более 10 мг/мин. Продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин. Суточная доза для взрослых составляет 0.5 г или 7.5 мг/кг каждые 6 ч либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 ч. Если у человека нарушена выделительная функция почек, то режим дозирования корригируется. Ни в коем случае нельзя применять препарат при беременности, в период кормления грудью и людям имеющим гиперчувствительность к некоторым компонентам препарата. Не исключено появление побочных действий в виде тошноты, рвоты и аллергической реакции. В более сложных случаях образуется обратимая нейтропения, анафилактоидные реакции и гиперемия.

Даптомицин. Препарат вводится внутривенно в течение как минимум 30 минут. При осложненных функциях кожи и мягких тканей достаточно 4мг/кг один раз в сутки в течение 1-2-х недель до полного исчезновения инфекции. При бактериемии, вызванной Staph. aureus, включая установленный или предполагаемый инфекционный эндокардит, рекомендуемая доза для взрослых - 6 мг/кг 1 раз/сут в течение 2-6 недель по усмотрению лечащего врача. Препарат может вызывать побочные действия. Проявляется это в виде грибковой инфекции, психических нарушений, тошноты, рвоты и болей в желудке. Не исключено появление гиперчувствительности, отечности и озноба.

Линезолид. Взрослым препарат назначают внутривенно или внутрь 2 раза в сутки по 400 мг или 600 мг однократно. Длительность лечения зависит от возбудителя, локализации и тяжести инфекции: при внебольничной пневмонии по 600 мг- 10-14 дней, госпитальной пневмонии по 600 мг - 10-14 дней, инфекции кожи и мягких тканей по 400-600 мг в зависимости от тяжести заболевания - 14-28 дней, энтерококковых инфекциях - 14-28 дней. Неправильный прием средства может вызвать побочные действия. Проявляются они в виде тошноты, рвоты, болей в желудке, головной боли и обратимой анемии.

Следует отметить, что каждый случай в каком-то роде индивидуальный. Поэтому устранять токсический шок необходимо только после осмотра врача и выявления стадии «заболевания».

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Неотложная помощь при инфекционно токсическом шоке должна начаться еще до того момента, как человек будет госпитализирован. До приезда врача нужно попробовать согреть человека и положить ему в ноги грелку. Затем снять или расстегнуть стесняющую одежду. Тем самым обеспечивается доступ свежего воздуха.

Сразу после госпитализации человека переводят в отделение реанимации. Здесь производится соответствующая терапия. До того как будут назначены антибиотики проводится посев крови. Если есть возможность, то извлекается все это из очагов инфекции.

Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией. После того как жизненно важные функции будут восстановлены, производится санация очагов инфекции. Для неотложной помощи используют: внутривенно-капельное введение 200мг Допамина, преднизолона в дозе 10-15 мг/кг/сутки и ингаляции кислородом. Дальше лечение зависит от состояния. В любом случае токсический шок нужно устранять немедленно.

Если женщина испытывала на себя менструальный синдром токсического шока, то ей стоит отказаться от использования внутриматочных спиралей, тампонов и барьерных контрацептивов. Токсический шок это серьезное отклонение, способное привести к нарушению функций органов и систем организма.

Прогноз токсического шока

Прогноз токсического шока относительно благоприятный. Успех выздоровления у людей, перенесших это осложнение, зависит от своевременности диагностики и лечения.

Важно чтобы неотложная помощь была оказана быстро и профессионально. Антибактериальная терапия должны быть адекватной, а также успешной. Главное чтобы санация основного бактериального очага была проведена правильно и результативно.

Несмотря на это, уровень смертности занимает высокие позиции, но только лишь в первые часы. Если инфекционный токсический шок был вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти заключаются в сердечной недостаточности, полиорганной недостаточности и артериальной гипотензии. При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент полностью выздоравливает через 2-3 недели. Необходимо понимать, что предупредить намного проще, чем вылечить. Токсический шок это серьезное отклонение, которое негативно влияет на многие системы и органы человеческого организма.

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

Следить за высотой температуры, пульсом и АД;

Контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;

- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;

- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;

- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;

- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

Прекратить введение препарата;

Опустить головной конец кровати;

Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

Ввести ротовой воздуховод;

Дать увлажнённый кислород;

Следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;

- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;

Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;

Санация верхних дыхательных путей;

Перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.

Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.

Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

Влажные обёртывания;

Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Обдувание вентилятором;

Обтирание кожи 70 0 спиртом;

Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

Контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

Литические смеси:

а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл

пипольфен 2,5 % - 1-2 мл

новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно

б) анальгин 50 % - 2 мл

димедрол 1 % - 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно

Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

Контроль температуры, пульса, АД;

При возбуждении - мягкая фиксация больного;

Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;

Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;

Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

Люмбальная пункция;

При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

Оказание помощи при рвоте и диарее;

Контроль пульса, АД и температуры тела;

Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

Гематологический:

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

Следить за поведением больного;

Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

Оказание помощи больному во время рвоты;

Обеспечение питьевого режима;

Контроль за пульсом и АД;

Ограничение двигательного режима;

При возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;

Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

Придать больному полусидячее положение;

Обеспечить доступ свежего воздуха;

Освободить больного от стесняющей одежды;

Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

Следить за дыханием, пульсом АД;

Теплое укутывание пациента;

Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);

Горчичники на грудную клетку;

Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;

Преднизолон 30 мг внутримышечно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

Следить за диурезом;

Контроль пульса, АД, дыхания;

Следить за поведением больного;

Оказание помощи прирвоте;

Следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;

Инсулин - 12 ЕД подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;

Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

Контроль за температурой, пульсом и АД;

Тщательный осмотр стула;

Абсолютный покой;

Пузырь со льдом на живот;

Уход за слизистыми полости рта;

Голод в течение 10-12 часов;

Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

Через 10-12 часов желе, кисель;

На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

Щадящая пальпация живота;

Обязательный осмотр стула;

Контроль свёртывающей системы крови;

Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;

Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Шоком принято обозначать неотложное состояние, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение кровотока в тканях, нарушение кровоснабжения различных органов и их дисфункцию, угрожающих жизни больного.

Клинически шок характеризуется холодной, влажной, бледно-цианотичной окраской или мраморностью кожи, беспокойством, затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, снижением артериального давления.

В настоящее время дифференцируют 4 причины развития шока: уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок), депонирование крови в венозных бассейнах (первично-сосудистый шок), малый выброс за счет слабости сердечной мышцы (кардиогенный шок), уменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения (эмболический шок) (Schroden, 1978, цит. по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) относится к первично-сосудистому, который в последнее время называется еще циркуляторным шоком и наряду с гиповолемическим (дегидратационным). Наиболее часто он встречается у инфекционных больных, включая больных с сепсисом, ИТШ имеет ряд названий, отражающих его связь с массивной бактериемией и токсемией, возникающих при генерализации инфекционного процесса, например, септический, бактериальный, эндотоксиновый. ИТШ чаще развивается при бактериальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, но может иметь место и при заболеваниях, обусловленных грамположительными возбудителями (дифтерия, стафилококковый сепсис), а также вирусами, риккетсиями, простейшими (грипп, геморрагические лихорадки, малярия). К клиническим особенностям ИТШ следует отнести отсутствие в ранней фазе выраженной бледности и похолодания кожных покровов, а также наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома.

Частота развития ИТШ при различных инфекционных заболеваниях не одинакова, широко варьирует при одной и той же болезни в зависимости от возраста и преморбидного состояния больного, методов лечения и ряда других обстоятельств. В практике врача-инфекциониста ИТШ обратил на себя внимание в связи с последним подъемом заболеваемости менингококковой инфекцией. Среди детей, страдавших генерализованными формами менингококковой инфекции, по сводке сотрудников Ленинградского НИИ детских инфекций (1986), частота неотложных состояний в виде ИТШ и отека-набухания головного мозга колебалась на различных административных территориях России в пределах 8-30 %. При этом доля ИТШ составляла по г. Ленинграду 90 %, 10 % приходилось на острый отек-набухание мозга. Летальность детей с гипертоксическими формами менингококковой инфекции равнялась 30-50 %.

Патогенез

В основе патогенеза ИТШ лежит первично-сосудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

Для лучшего понимания происходящего процесса полезен небольшой экскурс в область физиологии. Под системой микроциркуляции понимают физиологический комплекс, состоящий из микрососудов диаметром 15 мкм, движущейся по ней крови и гуморальных факторов, регулирующих сосудистый тонус, их проницаемость и транскапиллярный обмен. Роль системы микроциркуляции сводится к обмену веществ на тканевом уровне. Микрососуды, через которые происходит обмен веществ в ходе его регуляции, постоянно меняют свой тонус и проницаемость. Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул. Состояние капилляров в основном определяется тканевыми гуморальными факторами, важнейшими из которых являются катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Большое значение при этом имеет рН среды. Помимо сосудистого тонуса на движение крови в системе микроциркуляции оказывает влияние сердечный выброс и реологические свойства крови. Реология крови зависит от ее вязкости, состояния стенки сосудов и микроциркуляторного гемостаза. Важным фактором текучести крови является несмачиваемость стенки сосудов, которая обеспечивается целостью эндотелия и плазменно-тромбоцитарным пристеночным слоем.

Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного.

Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Различные отделы центральной нервной системы проявляют разную чувствительность к инфекционному фактору: она выше со стороны головного мозга, где особенно выделяется диэнцефальная область (гипоталамус) центр вегетативной нервной системы (где нет ГЭБ).

Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо. Применительно к патогенезу токсикоза, который является одним из ведущих моментов развития ИТШ, существующая в настоящее время концепция изложена в монографии А.В. Папаяна и Э.К. Цыбулькина (1984), которая базируется на представлении о формировании гиперчувствительности в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности. Иммунодефицит ведет к накоплению в организме продуктов распада инфекционного происхождения и обусловливает сенсибилизацию. Сенсибилизация реализуется различными механизмами: по типу гиперергической реакции или протекает как параллергия. В первом случае образуются иммунологические комплексы, циркулирующие в крови и повреждающие клеточные мембраны (феномен Артюса). Параллергические реакции по типу Санарелли-Шварцмана чаще являются результатом повторного поступления в организм различных токсинов инфекционного происхождения. При реализации гиперчувствительности (независимо от ее вида) в конечном итоге развиваются нервно-сосудистые расстройства, лежащие в основе токсикоза. Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.

Катастрофа кровообращения преимущественно в зоне микроциркуляции и вследствие этого критическое падение ОЦК является сутью инфекционно-токсического (циркуляторного) шока. Вследствие поражения периферических сосудов и нервной системы происходит нарушение метаболизма в тканях и накопление в зоне микрососудов биологически активных веществ (гистамина, серотонина), вызывающих выраженную вазодилатацию. Увеличивается емкость сосудистого русла, особенно в зоне микроциркуляции, что приводит к выключению из общего кровотока значительной части крови. Другими словами, отмечается уменьшение венозного возврата, происходит падение ОЦК, развивается острая недостаточность, прежде всего периферического кровообращения, сопровождающаяся критическим снижением перфузии и глубокими нарушениями метаболизма в тканях.

В динамике расстройств микроциркуляции удается проследить определенную стадийность. На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция диэнцефальной области и надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму метартериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов. Все эти процессы по существу носят компенсаторно-защитный характер: прессорная реакция, обеспечивающая периферическое сопротивление, способствует сохранению минимального уровня артериального давления. Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения. Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса создает ситуацию, когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях и по ряду других причин наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку ("сладж-синдрому"). В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови (синдром малого выброса). Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК. Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции. Данная компенсация, по замечанию С.Н. Соринсона (1990), достигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов. Прогрессируют гипоксия и ацидоз. В условиях кислого рН, способствующего раскрытию прекапилляров, усугубляется процесс депонирования крови. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие. При этом могут возникнуть биполярные изменения в КОС, дыхательный алкалоз - в системе малого круга кровообращения и сохранение ацидоза в большом (Соринсон С.Н., 1990).

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови. Генез изменений текучих свойств крови при ИТШ достаточно сложен, где существенную роль играет замедление кровотока и повышенная проницаемость капилляров, а также связанный с ним выход жидкой части крови из сосудистого русла. Немаловажное при этом значение имеют повреждения эндотелия и изменения в свертывающей системе крови. Активация системы гемостаза и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характерная особенность ИТШ в связи с преимущественным поражением сосудистой стенки, что обусловливает почти закономерное развитие ДВС-синдрома.

Изменения в системе гемостаза при ИТШ носят фазовый характер, который был, в частности, подтвержден и в нашей клинике у больных менингококковой инфекцией детей (Гончарова Г.М., 1984). На первом этапе в фазе гиперкоагуляции отмечается высвобождение и накопление в крови тромбопластического материала. Под воздействием токсинов происходит разрушение, активация и агрегация тромбоцитов с высвобождением 3 и 4 факторов. Повреждение сосудистой стенки вызывает, в частности, активацию XII фактора (фактор Хагемана). В этих условиях активизируется каскад реакций, конечным результатом которых является превращение протромбина в тромбин, что в свою очередь стимулирует переход фибриногена в фибрин. Увеличивающийся множественный микротромбоз ведет к ухудшению микроциркуляции в тканях и нарушению функции, прежде всего почек, легких ("органы-мишени").

В связи с возрастающим процессом потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания наступает их дефицит, что соответствует 2-ой стадии ДВС коагулопатии потребления. В этой стадии происходит "истощение" тромбоцитов, развивается их функциональная неполноценность и убыль из кровотока наиболее активных кровяных пластинок, наступает "тромбоцитопатия тромбоцитопения". В стадии коагулопатии продолжается и даже может прогрессировать процесс микротромбоза, но развивающаяся неполноценность с нарушением тромбоцитарного гемостаза определяет нарастающую трансформацию тромботического процесса в геморрагический, что проявляется в виде кровоточивости и геморрагий.

В 3-й стадии на первое место выступают процессы фибринолиза. Распространенный микротромбоз вызывает вторичную активацию фибринолитической системы, направленную на ликвидацию микротромбов. Поступление в кровь продуктов фибринолиза и их активаторов сопровождается нейтрализацией и дальнейшим истощением факторов свертывания. Конечным итогом данного процесса является развитие прогрессирующего геморрагического синдрома, недостаточность гемостаза вплоть до его полного паралича и неуправляемая кровоточивость.

Клиника шока

Клинически ИТШ характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, развивающейся на фоне основного заболевания, и широко варьирует в зависимости от этиологии, стадии, темпов своего развития.

На первых этапах шока сознание сохранено, имеет место короткий период возбуждения, сменяющийся апатией, сопором, наконец, прострацией и комой. Столь же характерна динамика симптомов со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, дыхания, мочеотделения. Если вначале кожные покровы сохраняют обычную окраску, а иногда даже гиперемированы (особенно на лице), сухие, теплые на ощупь, то в дальнейшем они становятся серовато-синюшными, мраморными, холодными, покрываются холодным липким потом. Дыхание с самого начала учащено. Пульс очень быстро становится слабым, в дальнейшем нитевидным, неопределяемым на периферических сосудах. Нарастает тахикардия, следующая чаще всего за падением артериального давления. Сокращается разница между показателями максимального и минимального давления. Последнее в поздних фазах не определяется. Наружные яремные вены из-за дефицита венозного возврата спадаются. Прогрессивно до анурии снижается диурез. Для ориентировочной оценки недостатка объема циркулирующей крови рекомендуется рассчитывать "индекс шока"- отношение частоты пульса к максимальному артериальному давлению. В норме он равен 0,6, повышается при шоке, достигая 1,2-1,5 и более (Шустер Х.и др.,1981).

Выделяются следующие стадии: 1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень); 2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень); 3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени (компенсированный шок). Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия, у детей грудного возраста судорожная готовность. Кожные покровы бледные, но лицо розовое, игра вазомоторов. Кожа сухая, теплая, похолодание отмечается на конечностях. У части больных обильное потоотделение. Температура повышена до 38,5-40 ° С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное. Диурез удовлетворительный.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о метаболическом ацидозе, частично компенсированном респираторным алкалозом. Со стороны системы гемостаза гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия. Содержание калия в плазме нормальное или снижено.

Шок 2-й степени (субкомпенсированный шок). Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Сознание у детей старших возрастных групп сохранено, отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия; у детей раннего возраста - помрачение сознания. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено до 50% долженствующей по возрасту нормы, центральное венозное давление низкое. Олигурия.

Лабораторно-метаболический ацидоз, гипокоагуляция, тромбоцитопения, гипокалиемия.

Шок 3-й степени (декомпенсированный шок). Жалобы при наличии сознания, которое в большинстве случаев отсутствует, на чувство холода, нехватку воздуха. Состояние крайне тяжелое. Отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия, судороги с переходом в кому. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела темно-лиловые "трупные" пятна (венозные стазы). Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое, центральное венозное давление низкое. Анурия. Гипертония мышц, нередко маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Иногда косоглазие, положительные менингеальные симптомы, судороги. Возможно развитие отека легких, мозга, метаболического мио- и эндокардита.

Лабораторно - признаки декомпенсированного метаболического ацидоза, гипокоагуляции, фибринолиза.

Последовательность развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя фаза ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

Диагноз и дифференциальный диагноз . В соответствии с клинической характеристикой к ведущим клиническим признакам ИТШ следует отнести быстрое нарастание тяжести состояния, характер температурной реакции, изменения со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, почек и системы гемостаза. Немаловажным моментом в диагностике шока является учет фазности его развития, а также расшифровка основного заболевания.

Неотложные состояния, сопровождающиеся острой циркуляторной недостаточностью, при инфекционных болезнях могут иметь место не только при ИТШ, но и как результат острого обезвоживания, особенно у детей грудного и раннего возраста, иммунопатологической реакции (анафилактический шок). Разграничение отдельных форм острой циркуляторной недостаточности осуществляется прежде всего в результате диагностики основного заболевания. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ клинических симптомов неотложного состояния.

Острое обезвоживание (его чаще называют дегидратационным шоком) является результатом потери жидкости, в частности, при острых кишечных инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и повторной обильной рвотой. К характерным признакам обезвоживания следует отнести: сухость слизистых оболочек, падение тургора кожи, западение глазных яблок, большого родничка, нарастание дефицита массы тела. В отличие от ИТШ шоковая реакция развивается менее остро, признаки гемодинамических расстройств усиливаются по мере нарастания дегидратации. Из лабораторных признаков следует обратить внимание на резкое повышение относительной плотности плазмы крови, гематокрита, а также нередкие изменения показателей электролитов крови (натрия и калия).

Анафилактический шок (АШ) развивается стремительно во время или сразу после парентерального введения больному лекарственных препаратов преимущественно белковой природы - гетерогенные (из крови животных) лечебные сыворотки, антибиотики (пенициллин) и др.. В анамнезе у таких больных нередко имеются сведения об аллергических реакциях. Одновременно с нарастающей острой сосудистой недостаточностью больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица, покалывание и зуд кожи головы, ладоней, подошв. Быстро наступают признаки удушья - нехватка воздуха, чувство сдавления в груди, кашель, свистящее дыхание, одышка смешанного типа. Развивается отек Квинке, крапивница. АШ может протекать по асфиксическому варианту (с преобладанием симптомов дыхательной недостаточности), гемодинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахикардия, мраморность кожи), абдоминальному (боли в животе, симптомы раздражения брюшины) и центральному типу (нарушение вегетативной и центральной иннервации, судороги и потеря сознания) (Зубик Т.М. и др., 1991). В некоторых случаях АШ развивается столь бурно, что через несколько минут после появления беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тошноты и рвоты могут наступить потеря сознания, судороги и смерть больного. В отличие от ИТШ температурная реакция и ДВС при АШ не выражены.

Основные клинические критерии разграничения различных видов шока приведены в таблице.

Клинические критерии разграничения разных форм острой циркуляторной недостаточности, встречающихся при инфекционных болезнях (по Бунину К.В. и Соринсону С.Н., 1983)

Признак	ИТШ	ДШ	АШ
Профузная диарея
Обильная повторная рвота
Признаки обезвоживания
Сгущение крови
Токсикоз
Высокая температура
Бронхоспазм, отек гортани
Острая дыхательная недостаточность

Лечение

Лечение больных инфекционно-токсическим шоком складывается из комплекса мероприятий, направленных на нейтрализацию и устранение возбудителя и его токсинов, а также с целью воздействия на механизмы развития неотложного состояния.

Значение этиотропной терапии определяется развитием ИТШ на фоне генерализованного инфекционного процесса, протекающего с массивной бактериемией и токсемией. В связи с этим самая рациональная противошоковая терапия без этиотропных средств во многом проигрывает в своей эффективности. При выборе соответствующих препаратов следует исходить из вида возбудителя и его чувствительности к ним. Проблема осложняется быстрым развитием ИТШ в сроки, когда верификация диагноза зачастую невозможна, поэтому раннее распознавание природы основного заболевания на основе клинико-эпидемиологических данных крайне важно. Имея в виду, что ИТШ чаще возникает при бактериальных инфекциях, назначение антибиотиков в большинстве своем оправдано. Антибактериальная терапия имеет значение и в случаях, когда возбудитель заболевания нечувствителен к препаратам данного ряда. Объясняется это тем обстоятельством, что ИТШ нередко развивается на фоне ассоциации двух и более возбудителей, где присутствие микробного компонента весьма вероятно, массивная же кортикостероидная терапия создает дополнительную угрозу наслоения вторичной бактериальной инфекции. Из других этиотропных средств следует назвать лечебные препараты, приготовленные из крови животных или людей. К ним относятся антитоксические сыворотки, применяемые при дифтерии, ботулизме, столбняке, лечебные специфические гамма- и иммуноглобулины, нейтрализующие воздействие вирусов и других возбудителей, особенно на ранних этапах инфекционного процесса.

При первичном назначении антибиотиков, когда ни возбудитель, ни его чувствительность неизвестны, и если клинико-эпидемиологическая диагностика безуспешна, рекомендуется начинать лечение с комбинации препаратов, действующих как на грамотрицательную, так и грамположительную микрофлору, например, с одновременного введения ампициллина и гентамицина или даже гентамицина и ампиокса. В дальнейшем, при установлении этиологии заболевания необходим быстрый переход на обычную этиотропную терапию (Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983; Брюханова Л.К. с соавт., 1988).

Борьба с токсикозом является одной из важнейших задач лечения больных с ИТШ, и реализуется она всем комплексом терапевтических мероприятий, включая этиотропные средства. Особое место в дезинтоксикации занимает инфузионная терапия, которая одновременно решает ряд проблем, где помимо нейтрализации и выведения из организма токсинов, ставятся задачи увеличения ОЦК, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции КОС и других последствий нарушенного метаболизма. В качестве инфузионных жидкостей применяют кристаллоидные (растворы глюкозы) и коллоидные (реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) растворы. Из кристаллоидных растворов детям с ИТШ вводят 10 % раствор глюкозы и поляризующую смесь. Другие кристаллоиды обычно не назначают, особенно детям раннего и младшего возрастов, а необходимое количество солей восполняется за счет их содержания в коллоидных растворах. Обязательность инфузии коллоидных растворов вместо чисто солевых диктуется быстрым перемещением кристаллоидов в интерстициальное пространство, что при ИТШ создает дополнительную опасность избыточного накопления в межклеточном пространстве воды и солей, особенно натрия. Тем не менее, для снижения токсикоза около 2/3 объема вводимых растворов составляют кристаллоиды (детям до 1/2).

Введенные в кровь коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, обеспечивают волемический эффект. Чем крупнее молекула вещества, тем дольше оно сохраняется в сосудистом русле, тем реже требуются его повторные инфузии. В этом плане наиболее привлекателен, например, полиглюкин, сохраняющийся в течение нескольких суток, но в отличие от коллоидов, имеющих несколько меньшую молекулярную массу, он не обладает антиагрегационными свойствами. В условиях ИТШ, где наряду с восстановлением объема циркулирующей крови имеется необходимость борьбы с микротромбозом и нарушениями транскапиллярного кровотока, предпочтительнее вводить реополиглюкин. Назначают его по 10-20 мл/кг массы тела ребенка. В связи с тем, что реополиглюкин исчезает из кровяного русла уже через 4-6 часов, возникает необходимость увеличивать кратность его введения.

В последнее время все более широкое применение получает альбумин - препарат, приготовленный из плазмы крови, обладающий более высоким, чем плазма, гемодинамическим эффектом. Кроме того, в инфузионной терапии используется и плазма крови. Серьезным лимитирующим моментом ее применения в настоящее время является опасность заражения вирусными гепатитами В, С и ВИЧ-инфекцией. Целесообразность же включения плазмы и ее компонентов в комплекс противошоковой терапии диктуется необходимостью несколько уменьшить объем вводимых коллоидных декстрансодержащих растворов, блокирующих РЭС, и без того угнетенную у больных с генерализованными инфекциями. Особенно выражено это свойство у полиглюкина, меньше у реополиглюкина.

Инфузионная жидкость состоит из различных растворов, где соотношение коллоидов и кристаллоидов обычно составляет 1:3. Имеются различные методы определения необходимого объема вводимой жидкости, чаще рассчитывают суточную потребность, которая различна в зависимости от возраста пациента (см. приложение) и степени шока и вводят в пределах 30-70 % полученного объема. Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке II-III степени начинают со струйного введения до подъема артериального давления, но не более 30-60 мин.

При шоке применяется допмин (дофамин, допамин), который стимулирует дофаминовые рецепторы, в больших дозах возбуждает также альфа- и бета-адренорецепторы. Адреномиметические эффекты допамина связаны с его способностью высвобождать норадреналин из пресинаптических депо. Фармакологические свойства препарата зависят от дозы. В дозе 1-2 мкг/кг в 1 мин расширяется просвет мозговых, коронарных, почечных сосудов, увеличиваются диурез и выведение натрия и воды, снижается давление в малом круге кровообращения, улучшается микроциркуляция и оксигенация тканей. В дозе 3-5 мкг/кг в 1 мин присоединяется кардиотонический эффект, увеличивается сердечный выброс (бета-1-адренергический эффект). При этом частота сердечных сокращений и АД не меняются. В дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин повышается систолическое и диастолическое давление. Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин способствуют выраженному возбуждению альфа-адренорецепторов (альфа-адренергический эффект) с сужением периферических сосудов и повышением АД. С этой же целью вместо допмина можно использовать добутрекс в дозе 10-15 мкг/кг в 1 мин.

Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается салуретиками (лазикс). Та же цель достигается введением допамина.

Кортикостероидная терапия является одной из основных частей в комплексе противошоковых мероприятий. К ее назначению при ИТШ имеются многочисленные основания. Кортикостероиды, снижая проницаемость капилляров, действуют как ангиопротекторы, стабилизируют мембраны и препятствуют прогрессированию вторичной органной патологии, обладая антигиалуронидазной активностью, предотвращают разрушение основного вещества соединительной ткани. Они тормозят накопление кининов в тканях, обладают дезагрегационным эффектом, снижают адгезию тромбоцитов, тем самым препятствуют развитию ДВС и улучшают микроциркуляцию. Из нежелательных последствий стероидной терапии следует отметить ее иммунодепрессивный эффект на фоне генерализованного инфекционного процесса, дающего ИТШ. Мерой, снижающей опасность усугубления процесса генерализации, является одновременная массивная антибактериальная терапия и кратковременность применения кортикостероидов. С другой стороны, подавляя иммунопатологические реакции, играющие значительную роль в развитии ИТШ, глюкокортикоидные препараты и с этой точки зрения необходимы. В случае развития острой надпочечниковой недостаточности их назначение является методом заместительной терапии.

Существуют различные схемы назначения кортикостероидов больным ИТШ, в которых предусматривается кратковременное их введение в больших дозах. Рекомендуется одновременное назначение не менее 2 препаратов данного ряда (Никифоров В.Н. с соавт., 1980; Шустер Х. с соавт., 1981; Покровский В.И. с соавт., 1988; Дадиомова М.А., Сорокина М.Н., 1985). Лечение начинают с внутривенного струйного введения, затем капельного. При выходе больных из шока в ближайшие 2-3 дня гормоны назначают в средних терапевтических дозах внутримышечно и затем отменяют без дальнейшего снижения дозировки. Если после 3-4 введений нет положительного эффекта, то целесообразность их дальнейшего применения сомнительна (Бунин К.В.., Соринсон С.Н., 1983).

При развитии острой надпочечниковой недостаточности, манифестной, при шоке II-III степени назначают помимо глюкокортикостероидов минералокортикостероиды в виде 0,5 % масляного раствора ДОКСА внутримышечно.

Воздействие на калликреин-кининовую систему, которой в значительной мере определяется состояние микроциркуляции (кинины вызывают расширение капилляров, повышают их проницаемость и уменьшают величину периферической сопротивляемости сосудов, что ведет к падению артериального давления) имеет при шоке принципиально важное значение и рекомендуется в раннюю фазу шока. Ингибиторы протеаз трасилол, контрикал, обладая блокирующим эффектом в отношении калликреина, замедляют образование кининов и их предшественников. Контрикал вводится внутривенно капельно по 2000-5000 ЕД/кг массы тела ребенка в сутки, дозы трасилола в 10 раз больше.

Мероприятия, направленные на регуляцию гемостаза, в настоящее время являются обязательными в комплексной терапии больных с ИТШ. Коррекция при этом осуществляется под контролем лабораторных данных с учетом фазности развития ДВС. В раннюю фазу гиперкоагуляции необходимо введение гепарина естественного антикоагулянта прямого действия. Гепарин повышает активность антитромбина III, способствует инактивации ряда факторов свертывания (IXа, Ха, ХIа, ХIIа), задерживает переход протромбина в тромбин, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, но не обладает активностью в отношении уже выпавшего фибрина.

Отношение к гепарину у многих клиницистов неоднозначное, хотя в последнее время он привлекает внимание и скептически настроенной части исследователей. Результаты собственных наблюдений (Гончарова Г.М., 1984; Гончарова Г.М. с соавт., 1988) показывают оправданность назначения гепарина при ряде ситуаций, возникающих у детей с инфекционной патологией, включая ИТШ. Эффективность гепарина во многом зависит от дозировки, методов его введения и сочетания с другими препаратами в зависимости от характера изменений в системе гемостаза. На фоне коагулопатии потребления (фаза гипокоагуляции) вследствие возникновения дефицита антитромбина III кофактора гепарина рекомендуется обязательное сочетание гепарина со свежезамороженной или нативной плазмой - источниками антитромбина III (Bich, 1978; Баркаган З.С., 1980). Показанием назначения плазмы при этом является уровень антитромбина III в крови больного, о котором судят по гепарин-тромбиновому времени (Баркаган З.С., 1980). Реополиглюкин резко повышает действие гепарина, что позволяет снижать дозировку препарата на 30-50 % (Баркаган З.С., 1980).

Другими не менее важными факторами эффективности гепаринотерапии являются дозировка и способ введения. В соответствии с рекомендациями клиники З.С. Баркагана и авторами других публикаций (Bich, 1978) внутривенное введение сравнительно больших доз гепарина оправдано лишь в начале лечения. Быстрое и кратковременное его повышение (гепарин в организме быстро и легко инактивируется) в ряде ситуаций нежелательно, поэтому оправдано после внутривенного капельного введения первой дозы (30 % суточной) дальнейшие инъекции производить подкожно в клетчатку для создания определенного депо в организме. Суточную дозу (детям 100-200 ЕД/кг) обычно делят на 4 части и вводят подкожно в околопупочную область живота через каждые 6 часов. Такой метод обеспечивает равномерное и в небольших количествах поступление гепарина в кровь, что особенно важно в фазу гипокоагуляции, где имеется опасность усиления геморрагического синдрома под воздействием гепарина. В этих случаях гепарин назначают в половинной дозе и обязательно сочетают с введением свежезамороженной плазмы, можно с альбумином, но он, как и нативная плазма, содержит антитромбин III в меньших количествах. Гепарин противопоказан больным с фибринолизом, что при ИТШ чаще отмечается в стадии декомпенсации.

Для уменьшения микротромбоза и улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты. Дезагреганты существенно отличаются по своей фармакологической характеристике, но общим для них является способность изменять функциональное состояние тромбоцитов, задерживать их адгезию и агрегацию. Антитромбирующими свойствами обладают такие не одинаковые препараты, как реополиглюкин, некоторые антибиотики (цефалоспорины, ампициллин), а также применяемый в качестве противосудорожного средства дроперидол. В качестве дезагреганта нами широко используется трентал. Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 35 мг/кг в сутки внутривенно капельно на 10 % глюкозе.

В фазу гипокоагуляции и фибринолиза особое значение приобретают ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), обладающие антифибринолитическими свойствами.

Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и электролитного баланса, которые являются результатом извращенного метаболизма и, нередко, активно проводимой инфузионной терапии, у больных с ИТШ должна осуществляться под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитов крови (см. приложение). Бесконтрольное введение буферных и калийсодержащих растворов легко может привести к алкалозу и гиперкалиемии.

В процессе массивного введения растворов глюкозы, особенно детям, возникает электролитный дисбаланс и прежде всего дефицит калия. Глюкозо-электролитная смесь, содержащая 10 % раствора глюкозы, инсулин (по 2 ЕД на 100 мл 10 % глюкозы), 7,5 % хлорида калия (1-2 мл/кг в сутки), хлорида кальция 10 % (1 мл на год жизни ребенка или 1/5-1/6 объема 7,5 % хлорида калия), обладает поляризующим эффектом и обеспечивает прохождение калия как в клетке (что особенно важно), так и вне ее. Другим источником калия является панангин, содержащий аспаргинат калия, который усваивается полнее других солей. Панангин, наряду с поляризующими смесями, вводится детям с ИТШ внутривенно капельно из расчета 1 мл раствора на год жизни. Следует иметь в виду, что препараты калия назначаются при удовлетворительном диурезе.

Алкалоз при ИТШ возникает гораздо реже ацидоза и чаще всего является следствием бесконтрольного введения оснований. В случае развития алкалоза рекомендуется внутривенная инфузия раствора хлорида натрия капельно или струйно в зависимости от состояния больного. Аскорбиновая кислота, входящая в комплексную терапию шока (5 % по 4-20 мл в зависимости от возраста ребенка), не снимает алкалоза даже в более высоких дозах, ибо официнальный ее раствор имеет нейтральную реакцию за счет добавления в него гидрокарбоната натрия.

В качестве постоянного компонента комплекса лечебных мероприятий является кокарбоксилаза. По показаниям назначаются противосудорожные средства (ГОМК, дроперидол, седуксен).

До того как оказывать неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, следует . Нельзя ждать осложнений симптомов!

При инфекционно-токсическом шоке неотложная помощь оказывается в первую очередь для сохранения жизненно важных функций организма. После госпитализации больного доставляют в отделение реанимации. Там проводится терапия, помогающая устранить метаболические нарушения, спровоцированные гипоксией и интоксикацией. Происходит назначение подходящих антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды) выполняется посев крови. В дальнейшем важно провести санацию очагов инфекции, спровоцировавших инфекционно-токсическое осложнение.

Причины инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок - состояние, спровоцированное действием микроорганизмов и их токсинов. ИТШ возникает при бактериальных (стафилококк, сальмонелла, менингококк, стрептококк, пневмококк) и вирусных инфекциях.

Независимо от того, что токсичные продукты жизнедеятельности вырабатывают практически все микроорганизмы, далеко не все они провоцируют развитие шока. Прежде всего таким качеством обладают токсины белковой природы. Это обусловлено 2 причинами:

• относительно большие размеры белка, помогающие «прицепиться» наибольшему числу антигенов, вызывающих реакцию иммунной системы;
• связь белка с ферментными центрами, которые и реализовывают негативное воздействие на иные молекулы.

Кокки считаются самыми мощными белковыми токсинами. Золотистый стафилококк синтезирует белки, соединяющие иммуноглобулины и разлагающие коллаген, а стрептококк провоцирует растворение некоторых клеток крови.

Предрасполагающими факторами инфекционно-токсического осложнения являются:

• открытые и закрытые раны (порезы, ссадины, ушибы);
• применение гигиенических тампонов;
• , послеродовой сепсис;
• недавнее хирургическое вмешательство;
• эндокардиты;
• инфекционные болезни (брюшной тиф, сальмонеллез, пневмония, грипп);
• аллергический контактный дерматит;
• заболевания ЛОР органов (тонзиллит, синусит, трахеит).

Риск развития бактериотоксического шока возрастает у людей, страдающих от алкогольной или наркотической зависимостью, больных диабетом, ВИЧ, СПИД и других состояниях, «оказывающих помощь» в подрыве работы иммунной системы.

Симптомы

Врач-педиатр Джеймс К. Толд ввел в 1978 году термин инфекционно-токсический шок.

По течению выделяют 4 стадии ИТШ:

1. Температура поднимается до 38-40 С, АД в норме, пульс и дыхание учащаются, больной возбужден, беспокоен, возникает головная боль, миалгии, диурез не изменен. Это состояние раннего обратимого шока.

2. Далее проявления становятся более выраженными, систолическое АД снижается до 60-90 мм рт. ст., диастолическое может вообще не определяться, выраженная тахикардия (свыше 100 уд/мин), пульсовая волна еле ощутимая, слабого наполнения, выраженное тахипноэ, вялость и апатия. Расстройство кровообращения налицо: кожный покров влажный, синюшный и холодный.

3. Развивается декомпенсированное состояние, возникают симптомы полиорганной недостаточности: сознание помрачено, нитевидный пульс, резкая тахикардия, АД критически низкое или нулевое, патологические рефлексы, олигурия или анурия (отсутствие мочевыделения), зрачки сужены, «маскообразное лицо», реакция на свет ослаблена, возможны судороги.

4. Агональное состояние: отсутствие реакции зрачков на свет и сознания, тонические судороги, зрачки расширены, общая гипотермия (снижение температуры тела), выраженное диспноэ, кожа землистого оттенка. Эти признаки указывают на скорую смерть организма.

Для инфекционно-токсического шока существует один характерный симптом: мелкоточечная диффузная сыпь, главным образом локализуется на ладонях и подошвах, не сливается между собой. Поверхность кожи гиперемирована, как после солнечного ожога. При верно оказываемой помощи примерно через 12-14 дней сыпь исчезает, а поврежденный эпителий слущивается.

У детей заболеванию, как правило, сопутствуют менингококковая инфекция, скарлатина, дизентерия и дифтерия. Симптомы формируются в течение 1-2 суток. Для малышей характерны резкая гипертермия до 40-41 С, сильный озноб, судороги и рвота. Если патология спровоцирована менингококком, то возникает геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями звездчатой формы.

Прогноз

Исход инфекционно-токсического шока обусловлен скоростью его распознания, оказания квалифицированной помощи, правильно проведенного антибактериального лечения, а также успешности устранения основного очага инфекции.

Чаще всего патология заканчивается смертельным исходом в первые часы после развития первых симптомов шокового состояния. Когда патология спровоцирована действием токсинов стрептококка на организм, летальность достигает 64%. Общий уровень летальности – 40%. При отсутствии квалифицированной помощи пациент умирает в результате артериальной гипотензии, сердечной или полиорганной недостаточности. До сих пор ранняя диагностика и лечение ИТШ остаются важными задачами медицины.

При своевременной помощи и правильном лечении, человек выздоравливает через 14-21 день.

ИТШ довольно редкое явление. По проведенным в 2004 году исследованиям выявили, что каждый год заболеванием страдает 4 пользователя гигиенических тампонов из 100 000. В детском возрасте развивается реже, чем во взрослом.

Многие инфекционные заболевания вызываются патогенными бактериями, попадающими в наш организм различными способами. В процессе их активной жизнедеятельности в организм человека выделяется много вредных веществ, которые могут вызвать инфекционно-токсический шок (ИТШ). Это состояние опасно тем, что первые его симптомы многими воспринимаются, как простуда. Люди не спешат обращаться к врачу, пытаются лечиться совершенно бесполезными в данном случае медикаментами, чем еще больше усугубляют интоксикацию. Тем временем в организме продолжаются тяжелые патологические изменения, способные привести к летальному исходу. Общероссийской организацией, занимающейся медициной катастроф, совместно с Профильной комиссией Минздрава РФ разработаны для лечения и диагностики инфекционно-токсического шока клинические рекомендации. Они основаны на более чем 20-летнем опыте работы и позволяют врачам работать четко и быстро, чтобы спасти человеку жизнь. Эти рекомендации ориентированы на возникновение ИТШ в чрезвычайных ситуациях, однако все их положения актуальны и в повседневной жизни.

Общее определение

Инфекционно-токсический шок является неотложным патологическим состоянием, требующим оказания медицинской помощи в кратчайшие сроки. Бактерии абсолютно всех видов, проникнув в любой орган человеческого организма, начинают быстро размножаться. У инфицированного этот процесс вызывает характерные для каждого заболевания симптомы. Одновременно происходит отравление человека веществами, называемыми экзотоксинами. Их выделяют бактерии в процессе своей жизнедеятельности. Если не проводить лечение антибиотиками, состояние пациента значительно ухудшится. Может наступить даже летальный исход.

Однако вы ошибаетесь, если думаете, что антибиотики полностью решают проблему. При уничтожении бактерий из их разрушенных мертвых клеток происходит выброс в организм человека отдельных структурных компонентов, которые называются эндотоксинами. По своей природе они не менее опасны, чем экзотоксины.

Оба вида этих вредных для человека веществ, попадая в кровь, вызывают нарушение ее транспортной функции, кислородное голодание тканей и, как следствие, тяжелые патологии жизненно важных органов.

Код инфекционно-токсического шока по МКБ 10-го пересмотра - А48.3. Эта классификация была принята в 1989 году. Она является главной статистической основой здравоохранения во всех странах мира. Предыдущий пересмотр был проведен в 1975 году. Хотя сейчас практически никто не пользуется устаревшей классификацией, ее еще можно встретить в некоторых учебниках. Чтобы было понятно, о какой болезни идет речь, отметим, что код инфекционно-токсического шока по МКБ 9-го пересмотра - 040.82.

Это состояние может наступить у людей любого возраста, от грудничка до глубокого старика. Его возникновение определяется силой иммунной системы больного и видом микроба.

В общих чертах ИТШ можно охарактеризовать, как сочетание тяжелого воспалительного процесса (основного заболевания) и недостаточности кровообращения.

Патогенез

Микробиологические исследования позволили достаточно подробно изучить патогенез инфекционно-токсического шока. Без терапии в кровь больного поступают бактериальные токсины, разрушающе действующие на клетки. Эти ядовитые вещества специфические для каждого микроба, но все очень опасны. Например, в количестве всего 0, 0001 мг убивает морскую свинку.

При антибиотиками в кровь больного проникает огромное количество цитокинов, адреналина и прочих веществ, которые вызывают спазмы в артериолах и венулах. В результате кровь не может доставлять кислород и питательные вещества к тканям органов. Это приводит к их ишемии (кислородному голоданию) и нарушению кислотно-щелочного баланса организма в целом (ацидозу).

На следующем этапе наблюдается выброс гистамина, снижение чувствительности сосудов к адреналину, парез артериол. Клинически при этом наблюдается вытекание крови из сосудов в межклеточное пространство.

Этот процесс сопровождается не только кровотечением, но и уменьшением крови в сосудах организма (гиповолемией). Это опасно тем, что к сердцу ее возвращается меньше, чем требуется для его нормальной работы.

Ишемия и гиповолемия вызывают нарушение работы всех систем. У больного диагностируются проблемы с дыханием, нарушение сердечных ритмов и другие опасные симптомы.

Этиология

Инфекционно-токсический шок в большинстве случаев возникает при заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (микробы циркулируют в крови), таких как лептоспироз, брюшной тиф. Однако он нередко становится осложнением таких недугов:

• Пневмония.
• Сальмонеллез.
• Дизентерия.
• ВИЧ или СПИД.
• Скарлатина.
• Дифтерия.

Вызвать ИТШ способны и некоторые вирусные заболевания:

• Грипп.
• Ветрянка.

Также в группу риска попадают пациенты, у которых диагностированы:

• Трахеит.
• Синусит.
• Послеродовой сепсис.
• Осложненный аборт.
• Послеоперационные инфекции.
• Закрытые раны (в носу).
• Аллергический дерматит.
• Открытые раны, включая ожоги.

У женщин ИТШ может наступить от использования гигиенических тампонов, которые иногда помогают проникнуть во влагалище золотистому стафилококку.

В медицинской практике зафиксированы случаи наступления инфекционно-токсического шока при использовании недостаточно стерильных вагинальных контрацептивов.

У представителей обоих полов, употребляющих наркотики, также может возникнуть ИТШ.

Предшоковое состояние

Существует три степени инфекционно-токсического шока, Называющиеся компенсированной, декомпенсированной и необратимой. Однако многие врачи выделяют и четвертую степень, называемую предшоковой или ранней.

У этого состояния могут быть такие симптомы:

• Артериальное давление стабильное, а пульсовое понижено.
• Тахикардия.
• Головная боль.
• Легкая тошнота.
• Слабость.
• Боли в мышцах.
• Беспричинная подавленность, чувство тревоги.
• Кожа теплая, холодными могут быть только ноги или руки.
• Цвет кожных покровов нормальный.
• У некоторых людей поднимается температура до отметок 39-40 градусов.
• Кровоизлияния в слизистую глаз.

Шоковый индекс менее 1.0.

При появлении таких симптомов на фоне протекания инфекционного заболевания необходимо вызвать «Скорую», так как невозможно в домашних условиях проводить терапию инфекционно-токсического шока. Неотложная помощь, которую должны оказать родственники больного, заключается в таких действиях:

• Обеспечить поступление в помещение свежего воздуха.
• Снять (или расстегнуть) с больного тесную одежду.
• Положить ему под ноги грелку, а под голову объемную подушку.

Важно отметить, что даже при симптомах предшокового состояния госпитализация обязательна.

Первая степень

Она носит название выраженный или компенсированный шок. На этой стадии у больного наблюдаются:

• Снижение артериального давления до критических отметок.
• Слабый и частый пульс (свыше 100 ударов в минуту).
• Кожа холодная и влажная.
• Цианоз.
• Заторможенность реакций.
• Апатия.
• Тахипноэ. Для взрослых это 20 вдохов/выдохов в минуту. Для детей - 25, для грудничков - 40.

Шоковый индекс находится в пределах 1.0-1.4.

Медицинская помощь при инфекционно-токсическом шоке второй степени должна быть оказана незамедлительно. Она включает мероприятия по детоксикации организма, возобновлению нормальной циркуляции крови, обеспечению стабильного дыхания и сердцебиения.

Вторая степень

Ее название - декомпенсированный шок. Состояние пациента продолжает ухудшаться. У него наблюдаются:

• Артериальное давление на отметках 70 мм. рт. ст. и ниже.
• Высокая частота пульса.
• Общий цианоз.
• Одышка.
• Иногда можно наблюдать желтуху или мраморность.
• Олигурия.
• У отдельных пациентов может наблюдаться сыпь с некрозами.

Шоковый индекс имеет значение 1.5. На этой стадии происходят тяжелые, порой необратимые нарушения в органах. Особенно опасны такие патологии в ЦНС. Однако при своевременной и грамотной медицинской помощи больного еще можно спасти.

Третья степень

Это состояние развивается у пациентов, которым не оказали помощь вовремя. Называется оно - поздняя стадия или необратимый шок. При этом во внутренних органах происходят необратимые трансформации, часто несовместимые с жизнью. Клиника инфекционно-токсического шока на этой стадии:

Гипотермия (температура тела ниже 35 градусов).

• Кожные покровы холодные, землистого цвета.
• Цианоз вокруг суставов.
• Непроизвольная дефекация.
• Анурия.
• Очень затрудненное дыхание.
• Маскообразное лицо.
• Пульс нитевидный (иногда вообще не прослушивается).
• Потеря сознания.
• Кома.
• Шоковый индекс выше 1.5.

Отметим, что ИТШ в большинстве случаев развивается очень быстро. У некоторых пациентов первые две стадии бывают настолько скоротечны, что их не удается дифференцировать. Поэтому не нужно испытывать судьбу, сомневаться и надеяться на чудо. При возникновении предшоковых признаков, описанных выше, необходимо немедленно вызывать «Скорую». Помните, третья (последняя) стадия может наступить в течение 1 часа.

Инфекционно-токсический шок у детей

У малышей, как и у взрослых, ИТШ наступает в результате отравления организма эндо- и экзотоксинами, выделяемыми болезнетворными микробами. Его особенности в быстром (порой молниеносном) развитии снижения кровообращения в сосудах, что приводит к гибели клеток всех органов. Наибольшую опасность для детей (особенно грудничкового возраста) представляют стафилококки и стрептококки. Как правило, у малышей еще нет сильного иммунитета, поэтому бактериальные заболевания у них протекают тяжелее.

Очень часто у детей развивается инфекционно токсический шок при пневмонии. Легкие маленьких пациентов очень уязвимы для ядовитых токсинов. С прекращением циркуляции крови в микрососудах и парезах капилляров, в альвеолах наблюдается микроэмболия, что приводит к гипоксии. Ребенок может умереть не от основного заболевания (в данном случае пневмонии), а от удушья.

Другие опасные заболевания и состояния, способные привести к ИТШ:

• Крапивница.
• Аллергия.
• Дисбактериоз.
• Дизентерия.
• Ветрянка.
• ВИЧ/СПИД.
• Скарлатина.
• Дифтерия.

Родители должны обратить внимание на такие симптомы у ребенка:

• Резкое повышение температуры.
• Лихорадка.
• Мелкая сыпь на ладошках и ступнях.
• Вялость (малыш, как тряпочка), вызванная резким снижением АД.
• Мраморность или другие изменения цвета кожных покровов.
• Снижение выделяемой мочи (можно заметить по частоте смены подгузников).
• Рвота, диарея (стул водянистый).
• Конъюнктивит (появляется не во всех случаях).

Каждый родитель должен отчетливо понимать, что недопустимо заниматься самолечением. При малейшем подозрении на инфекционно-токсический шок рекомендация всего одна - немедленно вызвать «Скорую». До ее прибытия малышу нужно давать пить воду комнатной температуры. Если у него наблюдаются озноб и ледяные конечности, нужно согреть ребенка, а при высокой температуре, наоборот, снять с него лишнюю (особенно шерстяную) одежду. Также требуется открыть в комнате окно, обеспечивая приток свежего воздуха.

Если ИТШ возник на фоне лечения антибиотиками, нужно до прибытия врачей прекратить их прием. Также недопустимо давать ребенку жаропонижающие и лекарство «от поноса». При очень высокой температуре можно раздеть малыша и обтереть его водой комнатной температуры, на лоб положить холодный компресс, который необходимо регулярно менять.

Неотложная помощь

Ввиду очень быстрого развития инфекционно-токсического шока, неотложную помощь врачи «Скорой» часто начинают оказывать прямо на месте.

Первое действие - стабилизация дыхания. При необходимости (больной не дышит) проводят искусственную вентиляцию легких и кислородотерапию.

Далее медики «Скорой помощи» вводят внутривенно вазопрессоры - «Норадреналин» или «Норэпинефрин» с физраствором. Дозировка может отличаться, что зависит от возраста пациента и от его состояния. Также внутривенно вводят глюкокортикостероиды. Чаще всего используются «Преднизолон» или «Дексаметазон». Детям могут вводить «Метипред болюсом» в расчете - 10 мг/кг при второй степени, 20 мг/кг - при третьей, 30 мг/кг при четвертой.

В реанимационном отделении продолжают оказывать неотложную помощь. Больным вводят катетеры в мочевой пузырь и в подключичную вену. Постоянно проводят мониторинг дыхания и работы сердца, следят за количеством выделяемой мочи. Больным вводят:

• Инотропные препараты (регулируют сердечные сокращения).
• Глюкокортикостероиды.
• Коллоидные растворы (корректируют гемореологические нарушения).
• Антитромбины.

Диагностика

Исследования проводят во время нахождения больного в реанимационном отделении. Выполняют такие анализы:

• Биохимический крови (с его помощью определяют вид возбудителя, его реакцию на антибиотики).
• Общий мочи и крови.
• Измеряют количество выделенной мочи на сутки.
• При необходимости проводят инструментальную диагностику, включающую УЗИ, МРТ, ЭКГ. Она нужна для определения степени патологических изменений в жизненно важных органах.

Диагноз инфекционно-токсический шок ставится на основе клинических признаков (до получения результатов анализов). Основные его критерии:

• Динамичное прогрессирование ухудшения состояния за короткий период времени.
• Цианоз.
• Острая дыхательная недостаточность.
• Появление трупных пятен на шее, туловище, ногах.
• Очень низкое АД (вплоть до нуля).

Лечение инфекционно-токсического шока

В отделении реанимации больному продолжают проводить искусственную вентиляцию легких и кислородную терапию (с помощью маски либо носового катетера). Давление измеряют каждые 10 минут, а когда состояние стабилизируется - каждый час.

Также регулярно проверяют количество выводимой мочи. Если показатели достигают значений 0,5 мл/мин. - 1,0 мл/мин, это говорит об эффективности проводимых реанимационных мероприятий.

В обязательном порядке проводят инфузионную терапию. Она подразумевает введение внутривенно (1,5 литра), «Альбумина» или «Реополиглюкина» (1,5-2,0 л). Дозы даны для взрослых. Для детей их рассчитывают на кг веса.

Для восстановления кровотока в почках вводят «Доламин». Дозировка:50 мг средства в 250 мл глюкозы 5%.

Для восстановления кровотока в сосудах вводят глюкокортикостероиды. Тем, у кого ИТШ первой степени, «Преднизолон» внутривенно вводится каждые 6 -8 часов, а больным с третьей и второй степенью шока - каждые 3-4 часа.

Если наблюдается гиперкоагуляция ДВС синдрома, вводят «Гепарин». Сперва это делается струйно, а затем капельно. При этом показатели свертываемости крови необходимо держать под контролем постоянно.

Также больному проводят антибактериальную терапию и детоксикацию организма.

После выведения пациента из ИТШ, интенсивное лечение продолжают, чтобы исключить любую недостаточность (сердечную, легочную, почечную).

Прогнозы

К сожалению, только при первой степени инфекционно-токсического шока прогноз благоприятный. Если больного вовремя доставили в реанимационное отделение и провели необходимую терапию, его, как правило, через 2-3 недели выписывают из стационара в удовлетворительном состоянии.

При второй степени ИТШ прогноз зависит от трех факторов:

• Профессионализм врачей.
• Насколько сильный организм больного.
• Какой микроб вызвал ИТШ.

При второй степени наблюдается примерно 40-65% летальных исходов.

При третьей степени ИТШ выживает очень небольшой процент пациентов. После перенесения такого тяжелого состояния людям требуется длительная реабилитация, чтобы максимально восстановить работу органов, в которых произошли изменения.