Нередко вышеупомянутый пародонтит ошибочно называют , даже сами врачи. Но пародонтоз встречается намного реже, и заболевание имеет невоспалительный характер. Также отличие в том, что во время поражения околозубной ткани не образовываются десневые карманы, а десна просто опускается. Причины этого заболевания пародонта точно не установлены, но важную роль в профилактике также играет уход за полостью рта.

Кто больше всех рискует пострадать от заболеваний пародонта?

Гингивит и пародонтит встречаются в людей почти любого возраста, но также есть факторы, которые содействуют этому.

К факторам риска относятся:

Курение . Курение является одним из наиболее значимых факторов риска, связанных с развитием заболеваний пародонта. Кроме того, курение может снизить шансы на успешное лечение.

Гормональные изменения у девушек и женщин. Эти изменения могут сделать десна более чувствительными и увеличить шансы на развитие гингивита.

Диабет . Люди с диабетом имеют более высокий риск развития инфекций, в том числе и заболевания десен.

Другие болезни и их лечение . Такие заболевания, как СПИД, рак и их лечение также может отрицательно сказаться на здоровье десен и других тканей пародонта.

Лекарства . Существуют сотни медицинских препаратов, одним из побочных эффектов у которых является уменьшение выделения слюны. А она оказывает защитное действие во рту. Без достаточного количества слюны ротовая полость уязвима для инфекций, провоцирующих заболевание десен. Также прием некоторых лекарств может вызвать аномальное разрастание тканей десен, что может затруднить уход за зубами.

Генетическая предрасположенность . Некоторые люди более склонны к тяжелым заболеваниям десен, чем другие.

Кто чаще страдает от заболеваний пародонта?

Обычно до 40-50 лет у людей намного реже проявляются признаки заболевания десен.

Кроме того, мужчины чаще страдают от них, чем женщины. Хотя у подростков редко развивается периодонтит, но у них может появиться гингивит, который является относительно легкой формой заболевания пародонта. Чаще всего, проблемы с деснами начинают появляться у людей, у которых зубной налет образовался вдоль и под линией десен.

Как узнать о наличии заболевания пародонта?

Симптомы включают в себя:

• , что не пропадает;
• красные или опухшие десны;
• кровоточивость десен;
• боли при жевании;
• подвижность (шатание) зубов;
• чувствительность зубов;
• опускание десен или визуальное удлинение зубов.

Любой из этих симптомов может быть признаком серьезной проблемы, которая должна быть проверена у стоматолога.

Диагностика

При осмотре врач должен:

• расспросить о медицинской истории, чтобы определить основополагающие условия или
• факторы риска (например, курение), которые могут способствовать заболеванию десен;
  обследовать десна и обратить внимание на любые признаки воспаления;
• используя крошечный правитель, называемый “зонд”, осмотреть и измерить пародонтальные карманы. При здоровых деснах их глубина обычно между 1 и 3 мм. Это обследование обычно безболезненное.

Стоматолог может также:

• назначить рентген, чтобы посмотреть, есть ли потеря костной массы;
• направить на консультацию к пародонтологу. Этот врач являются экспертом в области диагностики и лечения заболеваний десен и могут предложить варианты лечения, которые не предлагаются стоматологом.

Лечение заболеваний пародонта

Основная цель лечения заключается в контроле и подавлении инфекции. Способы и длительность лечения будут варьировать в зависимости от степени заболевания десен. Любой вид лечения требует, чтобы пациент продолжал ежедневно ухаживать за зубами в домашних условиях. Врач может посоветовать изменить определенные элементы образа жизни, например, бросить курить, как способ для улучшения результатов лечения.

Снятие отложений и сглаживание поверхности корня

Стоматолог, пародонтолог или гигиенист для начала проводит профессиональную чистку зубов, во время которой убирает отложения и неровности на поверхности. Снятие отложений означает соскабливания зубного камня выше и ниже линии десен. Чистку самих десневых карманов, если они уже образовались, называют кюретаж. Сглаживание поверхности корня помогает избавиться от неровностей на корне зуба, где собираются микробы, а также удалить бактерии, которые способствуют заболеванию. В наше время для удаления зубного налета и камня нередко применяется лазер или ультразвук, вместо механического инструмента. Такое современное оборудование способно уменьшить кровотечение, отек и дискомфорт по сравнению с традиционными методами.

Медикаментозное лечение

Применение медицинских средств может нередко назначается при лечении, которое включает снятие отложений и сглаживание поверхности корня, но не всегда может заменить хирургическое вмешательство. В зависимости от того, как далеко распространилось заболевание, стоматолог или пародонтолог может еще предложить хирургическое лечение. Необходимы долгосрочное наблюдение для того, чтобы узнать, возможно ли будет снизить необходимость операции, используя медицинские средства.

Ниже перечислены основные лекарственные препараты, которые сегодня применяются для лечения десен.

Лекарственные препараты	Что это?	Зачем применяется?	Как используется?
Дезинфицирующие средство для полоскания рта.	Препарат для полоскания рта, содержащая противомикробное вещество под названием хлоргексидин	Для контроля бактерий при лечении гингивита и после хирургического вмешательства	Оно используется как обычная жидкость для полоскания рта.
Антисептическая пластина	Маленький кусочек желатина, содержащий хлоргексидин		После сглаживание поверхности корня, она помещается в карманы, где препарат медленно высвобождается с течением времени.
Антисептический гель	Гель, который содержит антибиотик доксициклин	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтолог вводит его в карманах после снятия отложений и сглаживания поверхности корня.Антибиотик медленно всасывается в течение примерно семи дней.
Антисептический порошок	Крошечные круглые частицы, которые содержат антибиотик миноциклином	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтологу вводит порошок в карманы после снятия отложений и сглаживания поверхности корня. Частицы моноциклина медленно высвобождаются.
Ферментные лекарственные препараты	Раствор, приготовленный непосредственно перед применением, с невысокой концентрацией доксициклина. Он вводится в пародонтальные карманы для подавление ферментов, разрушающих ткани.Существует также в виде таблеток.	Для уменьшения негативного действия ферментов слюны, некоторые из которых могут разрушать поврежденые ткани.	После процедуры чистки вводится с помощью турунд в пародонтальные карманы.
Оральные антибиотики	Антибиотики в таблетках или капсулах	Для краткосрочного лечения острого проявления или локального длительной инфекции.	Они бывают в виде таблеток или капсул и принимается орально (через рот).

В таблице не приведены инъекции антибиотиков. Это потому, что такой метод имеет значительные негативные последствия. В западной медицине он никогда и не применялся, а у нас еще много кто з врачей будет его рекомендовать. Дело в том, что инъекции приводят к слишком резкой гибели микроорганизмов, вследствие чего происходит большой выброс токсинов. Это даст хороший и быстрый эффект сразу после применения, но также достаточно сильно повлияет на повреждение тканей в будущем. Именно поэтому средства для лечения заболеваний пародонта в таблице имеют длительный распад антибиотика, что уменьшает вред от гибели бактерий.

Хирургические методы лечения

Открытий кюретаж и лоскутная операция . Хирургическое вмешательство необходимо, если воспаление и глубокие карманы остались после проведения профессиональной чистки зубов и медикаментозной терапии. Такое лечение требует высокой квалификации врача, кроме этого сама процедура дорогостоящая. Открытий кюретаж или лоскутная операция дают возможность удалить отложения зубного камня в глубоких пародонтальный карманах и уменьшить их глубину, что облегчит процесс поддержания чистоты. Эти операции похожи между собой, и обе включают осуществление надрезов на деснах, чтобы добраться до поврежденной костной ткани. Десну затем подшивают на прежнее место таким образом, чтобы снова мягкая ткань плотно прилегала к зубу.

Костные и тканевые трансплантаты . В дополнение к лоскутной операции, стоматолог-хирург может предложить процедуры, помогающие восстановить костную или мягкую ткань, что была разрушена пародонтитом. Для этого натуральные (самого пациента или донора) или синтетические костные ткани помещают в области потери костной массы, чтобы помочь стимулировать рост костей. Эта костная пластика называется методом направленной тканевой регенерации.

При такой процедуре небольшая специальная мембрана из сетчатого материала устанавливается между костной тканью и деснами. Это предотвращает разрастание

ткани десны в место, где должны быть кости, позволяя костной и соединительной тканям заполнить это пространство. Также могут быть использованы факторы роста – белки, которые способны помочь организму естественно вырастить кость и ускорить этот процесс. В тех случаях, когда часть десны была потеряна, врач может предложить пересадку мягких тканей, чтобы закрыть «оголенный» корень. Они бывают из синтетического материала или взятые из другой части ротовой полости (обычно неба).

Поскольку каждый случай индивидуален, невозможно с уверенностью предсказать, что трансплантаты ткани будут успешными в долгосрочной перспективе. Результаты лечения зависят от многих вещей, включая то, как далеко распространилась заболевание, насколько хорошо пациент соблюдает правила ухода полостью рта дома. Также играют роль определенные факторы риска, такие как курение, которые могут снижать шансы на успех. Лучше спросить у своего врача, каковы шансы на успех.

Важно второе мнение

При рассмотрении любой проблемы со здоровьем никогда не помешает узнать мнение другого специалиста. А в случае с лечением заболевания десен, это просто необходимо. Мнение и методы лечения у разных врачей в этой сфере нередко сильно отличаются. Поэтому стоит пойти в государственную или частную клинику, чтобы осмотр провел другой врач. Пусть даже цены на прием будут выше, но необязательно проводить у него лечение, главное узнать рекомендации. Это поможет решить, как поступить дальше, ведь лечение серьезных проблем с деснами очень дорогостоящее и длительное. А при неправильном подходе к нему можно потерять не только время и деньги, но и зубы.

Как сохранить зубы и десна здоровыми?

• Чистите зубы два раза в день с фторсодержащей зубной пастой (если количество этого элемента не превышает норму в вашей проточной воде).
• Регулярно чистите зубы зубной нитью, чтобы удалять зубной налет между зубами.
• Пользуйтесь зубочистками, чтобы не давать остаткам пищи длительное время оставаться между зубами.
• Регулярно посещать стоматолога (не менее 2 раз в год) для осмотра и профессиональной чистки – это обойдется во много раз дешевле, чем лечение пародонтита.
• Не курите.

Могут ли заболевания десен вызывать проблемы со здоровьем за пределами рта?

В некоторых исследованиях было замечено, что люди с заболеваниями десен были более склонны к развитию сердечных заболеваний или имели трудности с контролем уровня сахара в крови. Другие исследования показали, что у женщин с заболеваниями десен чаще проходят преждевременные роды, а дети имеют более низкий вес при рождении.

Но до сих пор не было достоверно доказано, что именно заболевания десен повлияло на это. Ведь могут быть другие общие причины, которые вызвали и заболевания десен, и другие проблемы со здоровьем. Или это могло быть совпадением.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Собирательным термином «болезни пародонта» называют заболевания, при которых поражается комплекс околозубных тканей, обозначаемый пародонтом (от греч. para - около, odontos - зуб). Пародонт-анатомическое образование, включающее десну, костную ткань альвеолы и периодонт. Их объединяет общность строения и функции.

Впервые мысль о поражении всех околозубных тканей при патологии высказал в 1905 г. Н. Н. Несмеянов и ввел для их обозначения термин «амфодонтный орган». Позднее был предложен термин «пародонт», который нашел наибольшее признание как в нашей стране, так и за рубежом. При болезнях пародонта может быть поражена только одна составная часть пародонта (например, десна), чаще же патологическим изменениям подвергают все составляющие его элементы. Необходимо охарактеризовать все образования, составляющие пародонт.

Десной называют слизистую оболочку, покрывающую альвеолярную часть челюсти. Различают межзубную и альвеолярную десну. Межзубной называют участок десны между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, составляющих в целом межзубной сосочек. В альвеолярной десне различают маргинальную часть - участок десны, прилегающий к шейке зуба, и альвеолярную десну, распространяющуюся до переходной складки с вестибулярной поверхности и до слизистой оболочки твердого неба или дна полости рта с оральной поверхности.

Десна состоит из многослойного плоского эпителия и собственно слизистой оболочки. В эпителии десны, кроме базаль-ного и шиловидного слоев клеток, появляется зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина. Ороговение десны в нормальных условиях рассматривается как защитная реакция на Разнообразные раздражения (механические, термические и ДР·)· Установлено, что клетки базального слоя эпителия богаты рибонуклеиновой кислотой (РНК), количество которой Уменьшается в направлении к зернистому слою. В клетках эпителия гликоген не содержится или обнаруживается лишь в виде следов.

Собственно слизистая оболочка состоит из основного (межклеточного) вещества, клеточных элементов и волокнистых структур. Основу межклеточного вещества составляют сложные белково-полисахаридные комплексы - гиалуроновая кислота, хондроитин-серная кислота, гепарин и др. В поддержании барьерной функции соединительной ткани десны большое значение принадлежит субстрат-ферментной системе. Ее составляет гиалуроновая кислота- гиалуронидаза. Велика также роль клеточных элементов (фагоцитоз, синтез антител и др.). Среди клеток преобладают фибробласты, строящие коллаген, и гистиоциты (макрофаги). Имеются также тучные и плазматические клетки. Волокнистые структуры представлены колла-геновыми, аргирофильными и эластическими волокнами. Коллагеновые волокна десны вокруг шейки зуба образуют круговую связку. Аргирофильные волокна расположены в виде сети в собственно слизистой оболочке и образуют подэпителиальную мембрану.

Периодонт - плотная соединительная ткань, выполняющая пространство между цементом корня и альвеолой. Основу периодонта составляют пучки коллагеновых волокон, между которыми располагается рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней кровеносными сосудами и нервами. В периодон-те, кроме клеток соединительной ткани, имеются остеобласты, цементобласты, обнаруживаются эпителиальные остатки.

Костная ткань альвеолярных отростков челюстей состоит из компактного и губчатого веществ. Костномозговые полости различных размеров заполнены жировым костным мозгом. Основу костной ткани составляет белок - коллаген, имеющий некоторые особенности (содержит много оксипролина, фосфосерина и др.). Гликопротеиды представлены преимущественно хондроитин-сульфатом и в меньшей степени гиалуроновой кислотой и кератин-сульфатом. Особенностью костного матрикса является высокое содержание лимонной кислоты, необходимой для минерализации, а также ферментов - щелочной и кислой фосфатаз, участвующих в образовании костной ткани. Все элементы, составляющие пародонт, находятся в тесной анатомо-функциональной связи. Поэтому нарушение нормального состояния одного из них влечет за собой изменения во всех остальных.

По рекомендации ВОЗ (1978) в название некоторых физиологических и патологических образований в пародонте внесены следующие изменения. Так, вместо физиологического десневого кармана введен термин «десневой желобок (щель)». Различают анатомический десневой желобок - неглубокую бороздку между поверхностью зуба и прилегающей десной. Обнаружить этот желобок можно только при гистологическом исследовании. Клиническим десневым желобком обозначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей слегка воспаленной десной. Клинический десневой желобок можно обнаружить при легком зондировании. В десневом желобке в норме содержится десневая жидкость, имеющая сложный состав. В ней обнаружены ферменты (фосфатазы, лизоцим, гидролазы, протеазы и др.), электролиты, а также клетки. Активность некоторых ферментов десневой жидкости превышает активность таковых в сыворотке крови в 5-10 раз. Особенностями строения эпителия, выстилающего десневой желобок, являются быстрая обновляе-мость клеток и отсутствие выростов подлежащей соединительной ткани. Десневая жидкость выполняет барьерную функцию для тканей пародонта. Ее количественный и качественный состав подвержен значительным изменениям под действием травмы, воспаления и других факторов. Отмечена прямая корреля-дия между количеством десневой жидкости и интенсивностью воспаления пародонта.

При патологических процессах в пародонте десневой желобок превращается в карман. Различают карманы гистологические, которые клиническими методами не определяются, а представляют собой патологически измененный десневой желобок. Клиническими карманами (вместо устаревших определений «патологические десневые» или «патологические зубодесневые») принято называть такое состояние пародонта, когда при зондировании десневого желобка зонд погружается в него на глубину, превышающую 3 мм. Клинический карман называют десневым, если он не сопровождается разрушением периодонта и костной ткани, т. е. не распространяется ниже уровня десны. Пародонтальным называют такой клинический карман, при котором частично разрушены все ткани, составляющие пародонт. В свою очередь пародонтальный карман подразделяют на в некостный (без деструкции кости лунки зуба) и костный (при ее выраженном разрушении).

Заболевание пародонта является одной из наиболее сложных проблем стоматологии. Это определяется значительной распространеностью гингивита, пародонтита и пародонтоза. По Данным ВОЗ, различные болезни пародонта поражают половину детского и почти все взрослое население земного шара. Они сопровождаются выраженными морфофункциональными нарушениями зубочелюстной системы. В возрасте старше 40- 50 лет 80% удалений зубов производится по поводу болезней пародонта . Важно отметить, что заболевания пародонта, особенно в выраженной стадии, оказывают неблагоприятное влияние на весь организм, вызывая изменение его Реактивности, вследствие сенсибилизации микроорганизмами их токсинами. Пародонтальные карманы нередко являются очагами хронической инфекции, которые создают предрасположенность к ревматоидным, сердечно-сосудистым и другим общесоматическим заболеваниям. Неблагоприятные нарушения и в пищеварительной системе, развивающиеся в результате снижения жевательной функции зубов. В свою очередь клиническое течение и исход того или иного пародонтального заболевания в значительной степени зависят от общей реактивности организма. Таким образом, существует прямая связь и взаимозависимость между состоянием пародонта и организмом больного в целом, что объясняет важное общемедицинское значение заболеваний пародонта. Их своевременное лечение является профилактикой некоторых общесоматических заболеваний.

Воспаление десны, резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок, расшатанность зубов и гноетечение из карманов известны давно. Первое научное описание этой болезни дано французским зубным врачом Fouchard, назвавшим ее «фальшивая цинга». В 1846 г. Toirac предложил термин «альвеолярное гноеистечение», или «альвеолярная пиорея». В дальнейшем в название заболевания пытались вложить этиологические признаки: пиорея от загрязнения - Schmutzpyorrhaea болезнь Ригга (автор считал причиной болезни зубной камень), дизергия пародонтальная и др. Следует отметить, что одни авторы (преимущественно европейской школы) производят название заболевания от термина «пародонт», другие (английская, американская школы)-от термина «периодонт».

В зависимости от характера происходящих изменений были предложены термины «периодонтоклазия», «периодоитолиз», «периодонтальная недостаточность», «хроническая периодонтальная болезнь» и др. В 20-х годах получили наибольшее распространение два термина, обусловленные признанием ведущего значения в основе болезни - воспаления или дистрофии: пародонтит и пародонтоз. Термин «пародонтоз» был введен впервые Weski по аналогии с дерматозом, психозом. В нашей стране большинством авторов признавалась первичной дистрофическая природа заболевания, а воспаление рассматривалось как наслоение, как вторичный процесс. Поэтому для обозначения патологии пародонта более широкое распространение получил именно термин «пародонтоз», а не «пародонтит». Однако частое обнаружение воспалительных изменений в тканях пародонта вызвало необходимость выделять две различные формы пародонтоза- дистрофическую (при отсутствии воспалительных изменений в десне) и воспалительно-дистрофическую, или дистрофически-воспалительную [И. О. Новик, Η. Ф. Данилевский и др.].

Ε. Е. Платонов предлагал использовать термин «пародонтоз» для определения дистрофического процесса в околозубных тканях, возникающего от различных причин (болезни крови, гиповитаминоз и др.). Одновременно с этим Ε. Е. Платонов

(1959) предлагал среди болезней пародонта (пародонтопатий) выделять заболевание воспалительного происхождения - гингивит, который развивается от различных местных и общих причин. Автор рассматривал следующие варианты гингивита, а именно: а) гингивит без образования патологического десневого кармана и каких-либо изменений костной ткани, альвеолярного отростка; б) гингивит с наличием патологического десневого кармана и изменением костной ткани; в) гингивит с изменением костной ткани, патологическим десневым карманом и расшатанностью зубов. Таким образом, Ε. Е. Платонов выделял гингивит без изменений в костной ткани лунки как исходную стадию воспаления десны. Для двух последующих стадий гингивита, по Ε. Е. Платонову, характерным было наличие патологических изменений во всех тканях пародонта, развившихся на основе воспаления. Эти обе стадии гингивита соответствуют определению «пародонтит».

Углубленное изучение патологии пародонта привело в настоящее время к пересмотру мнения о существовании единственной нозологической формы заболевания пародонта, обозначаемой пародонтозом.

Очевидно, что и в пародонте, как и в других органах и тканях организма человека, могут развиваться патологические изменения дистрофического, воспалительного или опухолевого характера. Поэтому было предложено восстановить ранее существовавшую классификацию болезней пародонта на основе общепатологических процессов, предложенную Weski в 1936 г., - пародонтит, пародонтоз и пародонтома. Этот принцип построения классификации был в свое время использован Международной организацией по изучению болезней пародонта (ARPA) и многими зарубежными и отечественными авторами.

Д. А. Энтин (1936), принимая во внимание наличие различных видов поражения пародонта, предложил собирательный термин «пародонтопатия» для обозначения многообразных клинических форм заболеваний краевого пародонта. Они могли быть обусловлены патологией питания, заболеваниями органов пищеварения и других по аналогии с «эндокринопатией», «гастропатией» и т. д. Эти понятия характеризуют неразрывность части и целого и указывают на сложность патогенетических связей многих заболеваний в том числе и болезней краевого пародонта. Термин «пародонтопатия» был использован в классификации ARPA, а также систематизации болезней пародонта по E. Е. Платонову и др. К сожалению, практические врачи без всяких к тому оснований отождествили термины «пародонтоз» и «пародонтопатия» и стали употреблять термин «пародонтопатия» в виде диагноза без каких-либо уточнений, несмотря на то что пародонтоз в большинстве классификаций является лишь одной из нозологических форм ряда болезней пародонта.

В отечественной стоматологии в определении болезней пародонта сложилось два направления. Некоторые ученые [Евдокимов А. И., 1939, 1967; Новик И. О., 1957, 1964; Старобинский И. M., 1956; Овруцкий Г. Д., 1967; Данилевский Η. Ф„ 1968] считают, что существует одна самостоятельная форма заболевания - пародонтоз, развивающийся вследствие нервно-сосудистых нарушений в альвеолярных отростках челюстей и представляющий собой таким образом проявление тканевой дистрофии. По мнению этих авторов, некоторые общие заболевания организма (сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология и др.), так же как и местные раздражающие факторы (аномалия прикуса и др.), лишь отягощают клиническое течение пародонтоза. Гингивит -самостоятельное воспалительное заболевание десны - расценивается ими как препарадонтозная стадия. Другая группа ученых [Энтин Д. А., 1936; Курляндский В. Ю 1956, 1977; Платонов Е. E., 1959, 1967; Лемецкая Т. И., 1973; Виноградова Т. Ф., 1978, и др.] считают, что наряду с пародонтозом возможны хотя и сходные, но самостоятельные заболевания краевого пародонта. Они могут развиваться вследствие травмы, авитаминоза, диабета, заболеваний крови и многих других факторов. На этом основании указанные авторы предлагают объединить их термином «болезни пародонта» (пародонтопатии).

Цель :Обучение принципам распознавания заболевания слизистой оболочки полости рта и оказания первой помощи и методов профилактики.

Патология слизистой полости рта может иметь проявление как местного так и общего характера.

Осмотр слизистой оболочки начинают с осмотра красной каймы губ. Обращают внимание на цвет, наличие чешуек, корок, трещин, эрозий, язв.

Преддверие полости рта осматривают с помощью зубоврачебного зеркала или шпателя. Обращают внимание на цвет, влажность, наличие высыпаний, изъязвлений, новообразований. На ее кровоточивость, которая отмечается как при стоматологических заболеваниях (гингивит, стоматит, пародонтоз), так и при болезнях крови, авитаминозах, эндокринных заболеваниях, геморрагических диатезах. В норме слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная, блестящая. На внутренней поверхности щек, в заднем отделе по линии смыкания зубов в виде бледно-желтого цвета узелков диаметром до 2 мм располагаются сальные железы. На уровне верхних вторых больших коренных зубов имеются сосочки, на которых открываются выводные протоки околоушных слюнных желез.

Осмотр десны. В норме десна бледно-розового цвета. В межзубных промежутках имеются десневые сосочки. По месту зубодесневого соединения имеется бороздка глубиной до 3 мм. При пародонтозе эпителий десны прорастает вдоль корня зуба и образуется патологический зубодесневой карман с наличием гнойного отделяемого.

При осмотре языка обращают внимание на его размеры, рельеф, состояние сосочков, обложенность. Гипертрофия сосочков языка отмечается при гиперацидных гастритах. При злокачественной анемии язык становится ярко-красным или малиновым, сосочки атрофированы (гюнтеровский глоссит).

При осмотре дна полости рта обращают внимание на слизистую оболочку, состояние подъязычных складок, уздечки языка. Слизистая оболочка твердого неба прочно сращена с надкостницей. На ее поверхности видны поперечные складки, а по средней линии – беловатая полоска. Желтушная окраска слизистой оболочки твердого неба при гепатитах появляется намного раньше желтушности кожных покровов. Состояние мягкого неба, язычка, небных дужек, миндалин. Сухость слизистой оболочки полости рта – ксеростомия может быть обусловлена гипосаливацией при синдроме Шегрена. Гиперсаливация, повышенное слюноотделение отмечается при ящуре, интоксикации солями меди. Ощущение избытка слюны возникает при затруднении глотания (заболевания пищевода).

В постановке диагноза заболевания большое значение имеют первичные и вторичные морфологические элементы поражения кожи и слизистой оболочки полости рта. В зависимости от характера воспалительного процесса (острый, хронический) возникают экссудативные или инфильтративные первичные морфологические элементы.

Пятно представляет собой ограниченный участок измененной окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна могут быть воспалительного и не воспалительного характера. Воспалительные пятна розового цвета диаметром до 1,5 см называются розеолы. Пятна больших размеров называют эритемой. Пятна, вызванные, стойким расширением поверхностных сосудов называют телеангиоэктазиями. При нарушении проницаемости сосудистых стенок возникают геморрагические пятна (точечные – петехии, небольшие множественные круглые – пурпура, крупные с неправильными очертаниями – экхимозы). При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина, возникают пигментные пятна.

Узелок, или папула – бесполостное плотное образование диаметром до 5 мм возвышающееся над уровнем кожи или слизистой оболочки. Слившиеся папулы образуют бляшку.

Бугорок – бесполостное плотное образование диаметром 5-7 мм. При распаде бугорка образуется язва. Заживает с образованием рубца. Образование бугорков характерно для специфического воспалительного процесса (туберкулез, сифилис, лепра).

Пузырек – полостное образование округлой формы диаметром до 5 мм, выступающее над уровнем кожи или слизистой оболочки, заполненное серозным или геморрагическим содержимым. Пузырьки возникают при герпесе, опоясывающем лишае, ящуре.

Гнойничок, или пустула – полостной элемент, содержащий гной. Гнойничок окружен розовым венчиком воспаленной ткани. Гнойнички расположенные вокруг волосяных фолликулов, называются фолликулитами. Стрептококковая вяло текущая поверхностная пустула называется фликтеной.

Пузырь – полостной элемент крупных размеров, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Пузыри возникают при ожогах, пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме, медикаментозных дерматитах.

Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса, или слизистой оболочки в пределах эпителия. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, гнойничков, пузырей. Имеют розовый или красный цвет. Заживают без образования рубца.

Афта – повреждение слизистой оболочки в пределах эпителия, округлой формы, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком.

Язва – дефект, захватывающий все слои кожи или слизистой оболочки и глубжележащие ткани. Язва имеет дно и стенки. Дно может быть ровным или бугристым, покрытым серозным или гнойным отделяемым. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, распаде опухоли. Заживление язвы идет с образованием рубца.

Рубец образуется на месте глубокого дефекта кожи или слизистой оболочки при замещении его грубой, волокнистой соединительной тканью. Рубец может быть гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плотной фиброзной ткани возникают гипертрофические рубцы. Гипертрофические рубцы, возвышающиеся над уровнем кожи, плотные, багрово-красного цвета называются келоидными.

Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта обьединяются под собирательным названием-стоматиты. Различают травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты.

Комплекс, в который входит периодонт, альвеола и десна, получил название “пародонт”.Патологический процесс, в который вовлекается указанный комплекс, получил название пародонтита.

Контрольные вопросы:

1 В какой последовательности проводится осмотр слизистой оболочки полости рта?

2 Опишите клинику острого катарального стоматита.

3.При каких общих заболеваниях наблюдаются изменения со стороны слизистой ротовой полости?

4.Основные принципы лечения заболевания слизистой оболочки полости рта.

5.Острый афтозный стоматит, клиника, диагностика, лечение.

6.Лейкоплакия как предраковое заболевание. Понятие об онкологической настороженности в стоматологии.

7.Пародонтит, классификация, клиника и диагностика, отличия от пародонтоза.

8. Методы лечения пародонтита.

9. Понятие об пародонтологических операциях.

ТЕМА 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Периоститы, остеомиелиты челюстей. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Лимфаденит. Одонтогенный гайморит. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и их осложнениях.

Цель : уметь диагностировать острые и хронические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.

ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Гнойный экссудат при остром или обостренном хроническом периодонтите попадает под надкостницу с образованием поднадкостничного абсцесса.

Клиника. Возникают сильные пульсирующие боли. Наблюдается отечность и гиперемия десневого края, гиперемия переходной складки. Температура тела повышается до 38-38,5 0 С.

Лечение: хирургическое. После обезболивания абсцесс вскрывают с дренированием гнойной полости. Назначают антибиотики.

ЛИМФАДЕНИТ

Выделяют одонтогенный и неодонтогенный лимфаденит, острый (серозный и гнойный) и хронический (гнойный и гиперпластический). Часто развивается острый одонтогенный лимфаденит.

Соответствующий лимфоузел увеличивается, становится болезненным. Общее состояние изменяется мало. При переходе серозного воспаления в гнойный возможно образование аденофлегмоны.

Лечение: в стадии инфильтрации лечение консервативное, при аденофлегмоне – хирургическое.

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

В зависимости от патогенеза выделяют:

1. Одонтогенный;

2. Травматический;

3. Огнестрельный;

4. Гематогенный остемиелит.

Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти составляет 9-38%, нижней челюсти – 61-89% от общего числа остеомиелитов челюстей.

Формы одонтогенного остемиелита:

1. Острая;

2. Подострая;

3. Хроническая.

Острый остемиелит

Первый признак – боль в области «причинного» зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, он подвижен, слизистая оболочка в этой области отечна и гиперемирована. Температура субфебрильная. В отдельных случаях возможно бурное развитие заболевания с выраженной интоксикацией.

На высоте острого процесса на нижней челюсти определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана) из-за сдавления экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При благоприятных случаях экссудат прорывается под надкостницу и изливается в полость рта. Возможно развитие флегмоны мягких тканей.

При остемиелите верхней челюсти гной может прорываться в гайморову пазуху, крылонебную ямку, глазницу, подвисочную область.

Острая стадия остеомиелита продолжается 7-10 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода.

Подострый остемиелит

Боли уменьшаются, воспаление слизистой стихает. Из свищевого хода обильное гнойное отделяемое. Одновременно с некротическим процессом (образование секвестров) наблюдаются репаративные процессы. На рентгенограмме наблюдается участок остеопороза, но четких секвестров еще нет. Подострый остеомиелит продолжается 4-8 дней.

Хронический остемиелит

Эта форма может продолжаться от 4-6 недель до нескольких месяцев. Происходит образование секвестров, которые находятся в капсуле. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «причинного» зуба и рентгенограмма помогают в диагностике. Для болезни характерно чередование ремиссий и обострений.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕМИЕЛИТА

При остром остемиелите показана ранняя периостотомия для снижения внутрикостного давления, также необходимо удаление «причинного» зуба. Показана антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. При развивающейся флегмоне её вскрывают. Эффективен лаваж костной полости раствором антисептика.

При хроническом остемиелите удаление секвестров производят при их окончательном отторжении. Подход к секвестральной полости осуществляют по месту выхода свища. Кюретажной ложкой удаляют секвестры и грануляции, избегая повреждения здоровой ткани.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Нередко трудно отдифференцировать абсцесс от флегмоны. Топографически различают флегмоны лица, околочелюстные, дна полости рта, окологлоточные, языка и шеи. По этиологии флегмоны челюстно-лицевой области чаще являются одонтогенными, флегмона может развиться при заносе инфекции гематогенным путем.

По характеру экссудата выделяют гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную флегмоны.

Клиника. При остром развитии флегмоны воспаление развивается быстро, сопровождается интоксикацией. Нередко развитию флегмоны предшествует периодонтит, периостит, лимфаденит. Развитие флегмоны начинается с появления болезненного инфильтрата, при поверхностной флегмоне кожа под инфильтратом гиперемирована, лоснится, в складку не собирается. Появление флегмоны свидетельствует об образовании гнойной полости.

Хорошая иннервация челюстно-лицевой области обусловливает резкую болезненность при развитии воспалительного инфильтрата, нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Вследствие близости жизненно важных образований, венозных сплетений без клапанов возможен быстрый переход процесса в глазницу, полость черепа, средостение.

Лечение. При флегмоне в стадии инфильтрации проводят консервативную терапию. При развившейся флегмоне операцию проводят по экстренным показаниям.

Особенности вскрытия флегмон челюстно-лицевой области:

1. Вскрытие флегмоны преследует не только цель опорожнения гнойника, но и пресечение и дренирование путей возможного распространения гноя;

2. Операции проводят не только при размягчении инфильтрата, но и при угрозе миграции экссудата в соседние отделы;

3. Разрез проводится по линии естественных складок, под краем нижней челюсти, иногда в стороне от основного очага;

4. Необходимо не повредить ветви лицевого нерва.

Кроме вскрытия и дренирования при этих флегмонах проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Наиболее часто встречаются флегмоны поднижнечелюстной, подборочной области, дна полости рта.

Контрольные вопросы

1. Каков этиопатогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области?

2. Опишите клинику и методы лечения периостита челюсти.

3. Какая клиника острого одонтогенного лимфаденита?

4. Назовите классификацию остемиелита челюсти.

5. Какие симптомы острого одонтогенного остемиелита челюсти?

6. Опишите клинику подострого и хронического остемиелита челюсти.

7. В чём заключается лечение остемиелита челюсти?

8. Какие отличительные признаки абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области?

9. Назовите классификацию флегмон челюстно-лицевой области.

10. Опишите клинику флегмон челюстно-лицевой области.

11. Какие особенности флегмон дна полости рта?

12. Назовите методы лечения флегмон челюстно-лицевой области.

13. Какие возможны осложнения флегмон челюстно-лицевой области?

ТЕМА 4. Травмы челюстно-лицевой области. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области. Переломы челюстей. Осложнения травм челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при травмах и их осложнениях. Транспортная иммобилизация и транспортировка больных.

Цель : уметь распознавать повреждения челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.

Классификация (Энтин Д.А., Кабаков Б.Ю.)

А. 1. Ранения мягких тканей.

2. Ранения с повреждением костей лицевого скелета.

Б. 1. Неогнестрельные повреждения.

2. Огнестрельные повреждения.

4. Отморожения.

5. Комбинированные и радиационные повреждения.

Особенности повреждений челюстно-лицевой области

1. Наличие густой сети кровеносных сосудов обусловливает обильное кровотечение.

2. Травматический отек развивается в более ранние сроки, чем при ранениях других областей, что приводит к зиянию раны, что изменяет черты лица.

3. Высокая регенераторная способность тканей способствует приживлению мелких костных фрагментов при сохранении незначительной связи их с надкостницей и отдельных частей лица (кончик носа, ушная раковина, часть губы, лоскут щеки).

4. Зубы с хроническими воспалительными процессами усугубляют инфицирование раны и течение раневого процесса.

5. Зубы могут быть вторичными ранящими снарядами.

6. Ранение лица сопровождается психологической травмой.

7. Попадание инородного тела или сдавление воспалительным отеком трахеи резко ухудшает состояние больных.

8. Ранения крупных сосудов приводит к значительной кровопотери.

9. Переломы челюстей, ранения мягких тканей преддверия рта способствуют нарушению акта жевания, затрудняют речь, дыхание.

10. Раны характеризуются массивным инфицированием.

11. Несоответствие между видом раны лица и общим состоянием раненого. При осмотре может создаться ложное впечатление обширности ранения.

Первая помощь при ранениях

1. Остановка кровотечения.

2. Борьба с асфиксией.

Виды асфиксии: а) дислокационная (западение языка);

б) обтурационная (инородное тело);

в) стенотическая (сдавление трахеи гематомой, отеком);

г) клапанная (перекрытие входа в гортань лоскутом тканей мягкого неба, стенок глотки);

д) аспирационная (кровь, слюна, рвотные массы).

3. Борьба с шоком.

Транспортировка больных с повреждением челюстно-лицевой области

Для временной иммобилизации используется пращевидная повязка, шина-праща. Для иммобилизации верхней челюсти применяется импровизированная шина в виде планки, которая подводится под зубы верхней челюсти и фиксируется к своду черепа. Постоянная фиксация верхней челюсти осуществляется аппаратом Я.М. Збаржа. Больные с переломом челюстей транспортируются в положении лежа на животе лицом вниз.

Особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области

Первичную хирургическую обработку (ПХО) ран челюстно-лицевой области начинают с удаления кровяных сгустков, поверхностно лежащих костных отломков, инородных тел. иссечение краев раны должно быть экономным. Вначале обрабатывают костную рану, удаляют только полностью изолированные от окружающих тканей осколки. Репонированные костные отломки нижней челюсти фиксируют проволокой или спицей. При наличии костного дефекта выполняют одномоментную костную аутопластику.

После обработки костной раны обрабатывают рану мягких тканей, при этом иссекают только явно нежизненноспособные ткани. Важным этапом обработки проникающей в полость рта раны является обязательная внутренняя выстилка полости рта и изоляция наружной раны. Концы поврежденных мимических мышц сшивают, проток околоушной слюнной железы ушивают или выводят его центральный конец в полость рта. На кожу накладывают глухие швы. При наличии сквозных дефектов щеки рану обшивают непрерывным швом, сближая эпителий кожи и слизистую оболочку.

Осложнения челюстно-лицевых ранений

1. Кровотечение.

2. Травматический остемиелит.

3. Аспирационная пневмония.

4. Слюнной свищ.

5. Контрактура нижней челюсти.

ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Перелом первого типа (Ле-Фор - I) – линия перелома проходит горизонтально через основание грушевидной апертуры вдоль основания альвеолярного отростка к буграм верхней челюсти до верхушек крыловидных отростков клиновидной кости.

Перелом второго типа (Ле-Фор - II) – вся верхняя челюсть теряет жесткую связь с другими костями лица: линия перелома проходит через надпереносье, дно глазницы, подглазничный край в области соединения верхней челюсти со скуловой костью.

Перелом по третьему типу (Ле-Фор - III) – линия перелома проходит с внутренней стороны стенки глазницы на её наружную стенку, затем на скуловую дугу.

Клинически отмечается удлинение лица, рот у больного полуоткрыт «симптом очков» возникает сразу после перелома (при переломах основания черепа кровоподтеки в окологлазничную клетчатку появляются позже суток). При переломах по Ле-Фор – III развивается диплопия и сотрясение головного мозга.

Лечение. Для временной иммобилизации применяются пращевидные повязки или шины. Из оперативных методов применяют фиксацию верхней челюсти к верхним краям глазницы при III типе перелома и к скуловой кости при II типе.

ПЕРЕЛОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Чаще эти переломы возникают по средней линии, в области подбородочного отверстия, угла челюсти и шейки суставного отростка (места наименьшего сопротивления).

Клиника. Изменение формы лица, нарушение прикуса, соотношения зубных рядов. Нарушается жевание, глотание, иногда и дыхание.

Лечение. Временная иммобилизация – пращевидные повязки, межзубное и межчелюстное связывание лигатурной проволокой.

Окончательная иммобилизация: ортопедическая (назубные проволочные шины – гладкая шина-скоба, шина с П-образным изгибом, шина с наклонной или опорной плоскостью, зацепными петлями) и оперативная.

В большинстве случаев применяют двучелюстные шины с зацепными петлями и межчелюстной резиновой тягой.

При оперативной иммобилизации отломков используют внеротовые фиксирующие аппараты и накостные и внутрикостные фиксирующие средства.

ВЫВИХИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Классификация. I. Односторонний и двусторонний.

II. Передний и задний.

III. Травматический и патологический.

IV. Привычный вывих.

При вправлении вывиха усилия должны быть направлены на смещение головки челюсти вниз до уровня суставного бугорка, а затем на соскальзывание её в нижнечелюстную ямку.

Контрольные вопросы

1. Назовите особенности повреждений челюстно-лицевой области.

2. Как проводится остановка кровотечения при повреждениях челюстно-лицевой области?

3. Назовите классификацию асфиксии при ранениях челюстно-лицевой области, методы её профилактики и лечения.

4. Как производится транспортировка больных с повреждениями челюстно-лицевой области? Назовите основные средства транспортной иммобилизации.

5. В чём заключаются особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области?

6. Какие возможны осложнения при челюстно-лицевых ранениях?

7. В чём особенности течения и лечения ожогов лица?

8. Назовите классификацию и основные симптомы переломов верхней челюсти.

9. Как проводится лечение переломов верхней челюсти?

10. Какие основные симптомы переломов нижней челюсти?

11. Назовите временные методы иммобилизации при переломах нижней челюсти.

12. В чём заключаются окончательные виды иммобилизации при переломах нижней челюсти?

13. Опишите симптомы и методы лечения вывихов нижней челюсти.

14. Какие принципы восстановительной хирургии при челюстно-лицевых повреждениях?

15. Какие особенности ухода за больными с челюстно-лицевыми повреждениями?

ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

ГИНГИВИТ. ПАРОДОНТИТ. ПАРОДОНТОЗ. ПАРОДОНТОМЫ (ЭПУЛИСЫ). ДЕСМОДОНТОЗ (ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ). ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН.

СТОМАТИТЫ

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость и цемент зуба. В МКБ-С, Международной и Российской номенклатурах анатомических терминов (2003) термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». Выделяют также морфофункциональный комплекс - «зубодесневой сегмент». Последняя Международная классификация болезней десен и пародонта (периодонта), принятая в 1999 г. по предложению Американской академии периодонтологии, отличается от классификации, утвержденной в 1983 г. на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов и широко применяемой в настоящее время в отечественной практике.

Классификации болезней пародонта (периодонта). Международная классификация - заболевания десен; хронический периодонтит; агрессивный периодонтит; периодонтит как проявление системных заболеваний; некротические заболевания периодонта; абсцессы периодонта; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные поражения десен и периодонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области. Российская классификация - гингивит; пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.

Гингивит - группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Классификация гингивита: международная - заболевания десен, вызванные зубными бляшками: гингивит, вызванный только зубными бляшками; заболевания десен, мо-

дифицированные системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.); заболевания десен, модифицированные лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит); заболевания десен, модифицированные нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.); поражения десен, не связанные с зубной бляшкой: бактериальные, вирусные (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека, - остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотические (кандидоз и др.); наследственные поражения (наследственный фиброматоз и др.); поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.); некротический язвенный гингивит; десневой абсцесс; пороки развития и дефекты десен (рецессия десны, разрастания десен и др.); российская: первичный и вторичный гингивит (при системных болезнях); катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (в том числе острый язвеннонекротический гингивит), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический; по этиологии и патогенезу - травматический, термический, химический, при иммунных дефицитах, аллергический (инфекционно-аллергический, аутоиммунный), инфекционный, медикаментозный (ятрогенный); по распространенности - папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит; по течению - острый,

хронический и рецидивирующий; по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Пародонтит (периодонтит) - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта (периодонта). Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных (периодонтальных) карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификации пародонтита (периодонтита). Международная - хронический периодонтит (локализованный и генерализованный); агрессивный периодонтит (локализованный и генерализованный периодонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный периодонтит); периодонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.); некротический язвенный периодонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита); периодонтальный абсцесс; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные дефекты; российская - клиникоморфологические формы: пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы); по распространенности - локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный); по течению - острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии); по стадиям развития- начальная; стадия развившихся изменений, по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит»). Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой

Пародонтоз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза стенок сосудов, сопровождающегося сужением и облитерацией их просвета. Развиваются истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция

десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Классификация пародонтоза: по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый; в зависимости от присоединения воспалительного процесса - неосложненный и осложненный (воспалением).

Пародонтомы (эпулисы) - это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. После оперативного удаления могут рецидивировать. Виды пародонтом: периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы. Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом, может рецидивировать после удаления.

Десмодонтоз или идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - редкая форма поражения тканей пародонта. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза (системные, наследственные, эндокринные заболевания, иммунодефицитные синдромы), которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в группу пародонтитов. Общий признак этих заболеваний - генерализованное поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани. Быстро прогрессирующий лизис тканей пародонта возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3 лет. Пациенты с такими поражениями пародонта обращаются за помощью в разгар болезни, когда их трудно дифференцировать с обычным пародонтитом. До настоящего времени не существует общепринятой классификации данной группы заболеваний.

Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) - это медленно прогрессирующее увеличение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани. Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный и идиопатический. Наследственные разновидности наблюдаются при ряде синдромов или могут быть изолированными.

Стоматиты - это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта

воспалительного, инфекционного, инфекционноаллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условнопатогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.

Рис. 25-1. Микропрепараты (а, б). Хронический гингивит: целостность зубодесневого прикрепления сохранна, ткани десны с лимфомакрофагальным (с примесью небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов) воспалительным инфильтратом, отечны, с кровоизлияниями и очагами фиброза, акантозом эпителия. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 200

Рис. 25-2. Пародонтит (а-ж): а-д - внешний вид больных, е - микропрепарат, ж - рентгенограмма. Хронический генерализованный пародонтит легкой (а), среднетяжелой (б, в) и тяжелой (г-ж) степени (а-г, ж - из архива Д.А. Немерюка, д, е - из музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-2. Окончание

Рис. 25-3. Микропрепараты (а-ж). Пародонтит. а - пародонтальный карман (1); наддесневой и поддесневой зубные камни (2); горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); б-г - расширение периодонтальной щели, зубной камень, разрушение периодонтальной связки в области зубодесневого соединения; пародонтальный карман, д-ж - гладкая резорбция костной ткани; ж-и - остеокластическая резорбция костной ткани; к - истончение костных балок. Окраска гематоксилином и эозином, а - x 10, б-г, е - x 100, д, ж 200.

Рис. 25-3. Окончание

Рис. 25-4. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис). Внешний вид больного (из )

Рис. 25-5. Микропрепараты (а-е). Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис): опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами - веретенообразными или овоидными клетками) и многоядерными гистиоцитами, наполненными кровью, синусоидальными пространствами (синусоидами) и многочисленными капиллярами по периферии, скоплениями многоядерных гигантских клеток (остеобластоподобных), очагами кровоизлияний и гемосидероза (ближе к покровному эпителию), островками остеоида из примитивных костных балочек, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, реактивными изменениями покровного эпителия (акантозом и паракератозом). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100, в-е - x 200

Рис. 25-6. Ангиоматозный эпулис. Внешний вид больного. Полиповидное (опухолеподобное) образование десны, мягкоэластической консистенции, синюшного цвета (может быть с изъязвлениями); (а - из ).

Рис. 25-7. Микропрепараты (а, б). Ангиоматозный эпулис: множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 25-8. Фиброматозный эпулис (а, б): а - внешний вид больного; б - макропрепарат. Плотное полиповидное (опухолеподобное) разрастание неправильной формы, с четкими границами, на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета, с гиперемированным краем.

а - из , б - фотография операционного материала из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ

Рис. 25-9. Микропрепарат. Фиброматозный эпулис. Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 25-10. Пиогенная гранулема (а, б): а - слизистой оболочки щеки; б - нижней губы. Полиповидное образование мягкоэластичекой консистенции, ярко-красного цвета, на широком основании, с изъязвлениями (а - из , б - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 25-11. Микропрепараты (а-в). Пиогенная гранулема: а, б - пиогенная гранулема десны, в - пиогенная гранулема кожи. Гранулема имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз.

Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100 (в - препарат И.А. Казанцевой)

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

• 1) поражение одной из костей скелета;
• 2) генерализованное поражение костной системы;
• 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
• 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).