Что такое выраженный атеросклероз. Какие причины атеросклероза известны современной медицине? Сок лука с медом от атеросклероза

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

1. , перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
2. Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

• Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
• Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
• Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
• Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
• Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

1. Атеросклероз сосудов сердца;
2. Атеросклероз аорты;
3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
4. Атеросклероз почечных артерий;
5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

• Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
• Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

• I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
• II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
• III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

1. При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
2. Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
3. При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

• Боль в животе;
• Ощущение тяжести;
• Расстройство пищеварения;
• Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Плохое питание, неправильный образ жизни, частые стрессы – все это в том или ином виде присутствует в жизни практически каждого современного человека. Пока организм молодой, он может справляться с неблагоприятными факторами без особого ущерба. Но что происходит, когда компенсаторные возможности иссякают, а плохие условия остаются? Человек получает множество различных заболеваний, в том числе и атеросклероз. Что же это такое?

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупные и средние кровеносные сосуды. Механизм развития атеросклероза достаточно сложен. При наличии большого количества холестерина в крови, он откладывается на внутренних стенках сосудов, травмируя их, вызывая воспаление и образование тромбов. Постепенно количество холестерина нарастает и образуются холестериновые бляшки. Они увеличиваются в размерах, сужая просвет сосудов и мешая нормальному току крови по ним.

Кроме самих бляшек, при атеросклерозе представляют опасность и тромбы. Они могут отрываться от стенок и вместе с током крови попадать в более тонкие сосуды. Наконец, они попадают в такой сосуд, который уже не могут преодолеть и полностью перекрывают его. Ткани, которые питал поврежденный сосуд, больше не получают питательных веществ и отмирают. Это называется инфарктом. Наверное, все слышали это название относительно сердца, когда повреждается миокард, однако инфаркт может случиться и в других органах, а также отдельных мышцах. Последствия атеросклероза могут быть очень опасными, вплоть до летального исхода.

Однако, не стоит считать холестерин ядом для организма. Он участвует в образовании стенок сосудов, является составной частью многих гормонов и витаминов. Даже его излишки в здоровом организме уничтожаются в печени. Опасность он начинает представлять лишь в ослабленном организме, при наличии сопутствующих заболеваний, а также при регулярном его поступлении в кровь в избыточных количествах. Именно поэтому борьба с атеросклерозом не должна представлять собой исключительно борьбу с холестерином.

В этой статье мы рассмотрим такое явление, как атеросклероз: патогенез, осложнения, профилактика, лечение и симптомы болезни.

Классификация

Как и у большинства болезней, классификаций у атеросклероза существует несколько. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает разделять данное заболевание по происхождению и локализации.

По происхождению можно выделить следующие виды атеросклероза:

1. Гемодинамический – этот вид возникает при различных заболеваниях кровеносных сосудов: тромбофлебит, варикоз. Также его появлению способствует артериальная гипертония. При лечении этих патологий атеросклероз поддается неплохой коррекции.
2. Метаболический – причиной этого атеросклероза является избыточное количество холестерина в крови при несбалансированном питании, употреблении большого количества жареной, жирной пищи, а также нарушение баланса некоторых витаминов и микроэлементов. Этот же вид патологии развивается и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Лечение атеросклероза в данном случае представляет собой определенную сложность, поскольку он не всегда поддается корректировке.
3. Смешанный – этот вид встречается наиболее часто. Он обусловлен тем, что образование тромбов провоцирует нарушение в обмене веществ, а плохой обмен веществ, в свою очередь, влияет на свертываемость крови. То есть в данном случае оба фактора влияют и усиливают друг друга. На ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов болезнь хорошо поддается лечению, но в запущенных случаях может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Разновидности атеросклероза по локализации:

• Атеросклероз аорты – в данном случае поражается самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма;
• Коронарных сосудов – он опасен развитием таких осложнений, как стенокардия и инфаркт миокарда, поскольку страдает питание самого сердца;
• Сосудов головного мозга – нарушается питание мозга, что может вызывать неврологическую симптоматику, а также приводить к образованию инсультов. Лечение атеросклероза этого вида необходимо начинать как можно раньше;
• Сосудов нижних конечностей – встречается наиболее часто и поражает крупные и средние артерии ног;
• Сосудов печени и желчного пузыря – встречается не так часто, однако во избежание развития осложнений также требует лечения;
• Сосудов почек – как можно судить из названия, поражаются сосуды почек. Без вовремя оказанного лечения атеросклероз сосудов почек может привести к хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления атеросклероза в наибольшей степени зависят именно от его локализации.

Существует также классификация атеросклероза по периодам его развития, предложенная флебологом Мясниковым:

1. 1 период – доклинический. В этот период никаких проявлений заболевания еще нет. Определение атеросклероза возможно только в случае целенаправленного его поиска с помощью специальных методов диагностики, которые будут рассмотрены позже;
2. 2 период – ишемический. В этом периоде стенки артерий в местах отложения жиров начинают воспаляться и отекать, после чего формируется рубец из соединительной ткани. Просвет сосуда сужается, нарушается ток крови и питание органов. Появляются классические симптомы атеросклероза. Проявляются они наиболее ярко, если процесс затрагивает коронарные или мозговые артерии.
3. 3 период – тромбонекротический. В местах, где сформировалась атеросклеротическая бляшка, начинают появляться и сгустки крови, то есть тромбы. Они представляют опасность, поскольку могут оторваться и закупорить более мелкие в диаметре сосуды, вызвав некроз тканей или органов. На данном этапе лечение атеросклероза должно быть начато незамедлительно.
4. 4 период – склеротический. Пораженная часть артерии заменяется рубцом, который уменьшает ее эластичность и не позволяет справляться с током крови.

Механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, как и по каким причинам развивается данная патология, следует изучить механизм развития атеросклероза. Считается, что он проходит в несколько этапов:

• Первый этап

На этом этапе на стенках сосудов образовываются так называемые липидные (жировые) пятна. Их образование происходит в тех местах, где стенка по каким-то причинам травмирована и ток крови замедлен. Чаще всего это происходит в местах разветвления сосудов. Стенка отекает и разрыхляется. Тем не менее сосуд стремится защититься и растворить липиды, однако со временем его защитные свойства ослабевают.

• Второй этап

На этой стадии развития атеросклероза происходит образование атеросклеротической бляшки, которая представляет собой комплекс из жиров и соединительной ткани. Сама бляшка пока еще довольно мягкая и ее можно растворить. Однако это может играть и во вред: мягкая бляшка способна разрываться на части и вместе с током крови попадать в мелкие сосуды. В месте ее прикрепления стенка сосуда теряет свою эластичность и трескается, что приводит к образованию тромбов. Могут развиться такие осложнения атеросклероза, как тромбофлебит и тромбоз сосудов.

• Третий этап

На следующей стадии патогенеза атеросклероза происходит уплотнение и кальцинация бляшки. Она становится твердой, сужает просвет сосуда и может полностью закупоривать его, что вызывает некроз тканей, питающихся от поврежденной артерии.

Это не единственный механизм развития атеросклероза, рассматриваемый врачами и исследователями. Существует мнение, что на появление и развитие заболевания влияют некоторые вирусы и инфекции, а также наследственные мутации, при которых повреждаются стенки артерий, что способствует появлению в таких местах липидных пятен. В пользу этой теории говорит и тот факт, что липидные пятна иногда можно обнаружить у детей, которые едва ли злоупотребляют жирной пищей.

В любом случае можно сделать вывод, что патогенез атеросклероза до конца не изучен и довольно сложен. Для формирования атеросклеротической бляшки необходима совокупность очень многих факторов.

Причины возникновения

В основе этиологии (развития) атеросклероза лежит нарушение метаболизма жиров и протеинов в организме. До недавнего времени считалось, что избыточное поступление холестерина откладывается в крови и формируется атеросклеротическая болезнь. Однако было доказано, что одного увеличения холестерина недостаточно, нужны еще некоторые предрасполагающие факторы.

Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза:

• Наследственная предрасположенность – замечено, что чаще всего болезнь развивается у людей, в роду которых близкие родственники уже страдали подобным заболеванием;
• С возрастом риск заболеть увеличивается, что естественно, поскольку весь организм, в том числе и сосуды, изнашиваются. Стенки травмируются, и организм уже не способен компенсировать нарушенные функции;
• Большое значение в этиологии атеросклероза имеет психоэмоциональный фактор. Замечено, что те люди, которые часто переживают волнения и стрессы, имеют нервную работу подвергаются риску возникновения атеросклероза чаще;
• Лишний вес также имеет немалое значение при возникновении болезни;
• Причины возникновения атеросклероза могут крыться в недостатке физической нагрузки, малоподвижном образе жизни;
• Вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкоголем;
• Различные заболевания: болезни сердца, сосудов, щитовидной железы, подагра, сахарный диабет и другие;
• Мужчины болеют чаще женщин, поэтому пол человека также можно отнести к факторам риска;
• Неправильное питание, употребление в пищу фастфуда, жареного, соленого, жирной пищи.

Симптомы

Клиническая картина атеросклероза зависит от локализации, степени поражения сосудов, компенсаторных возможностей организма и некоторых других факторов:

• Если поражаются сосуды, питающие головной мозг, возникают симптомы кислородного голодания мозга: частые головные боли, головокружение, может быть тошнота и даже рвота, которая не приносит больному облегчения. Снижается память, человек быстро устает, становится вялым и раздражительным. Может возникать чувство онемения в пальцах или конечностях. Осложнением атеросклероза сосудов головного мозга может стать развитие ишемического инсульта: просвет сосуда полностью перекрывается, кровь не может преодолеть препятствие, и ткань мозга отмирает. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
• При поражении аорты в начальных ее отделах, а также сосудов, питающих сердце, симптомы напоминают стенокардию. Появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать под лопатку, в левую руку, шею, и даже в верхнюю часть живота. В отличие от болей при стенокардии она может длиться несколько часов. Дальнейшее развитие атеросклероза влияет на работоспособность сердца.
• Поскольку при поражении аорты затрудняется отток крови из него, левый желудочек переполняется кровью, что постепенно сказывается на его состоянии: он растягивается, стенки его утолщаются, поскольку мышце приходится прикладывать большие усилия, чтобы протолкнуть кровь через препятствие. Это можно заметить при диагностике. В данном случае важно вовремя как вылечить атеросклероз, так и предотвратить развитие осложнений.
• Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости характерны для нарушения пищеварения. Часто через несколько часов после приема пищи появляются боли в животе, тошнота, рвота. Длиться боль может несколько часов, локализуется обычно в районе пупка или верхних отделах живота. Может сопровождаться вздутием живота, запорами. Позднее появляется понос и рвота непереваренной пищей. В запущенных случаях развивается некроз некоторых частей кишечника.
• Поражение почечных артерий проявляется повышением артериального давления, а также характерными изменениями в анализе мочи. Если страдает одна почка, болезнь развивается медленно, если две – появляется злокачественная артериальная гипертензия, которая опасна серьезными осложнениями.
• Признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются далеко не сразу, а только с развитием заболевания. В первую очередь, это боль в ногах. Сначала она появляется только если человек проходит большое расстояние, но чем больше закрывается просвет артерии, тем быстрее появляется боль. Пациент вынужден часто останавливаться, чтобы дать ногам отдых. Кроме боли, могут выпадать и плохо расти волосы на ногах, истончаться ногтевая пластинка. Чем опасен атеросклероз нижних конечностей? Без лечения на ногах появляются трофические язвы, некроз, может дойти до гангрены.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой определенные сложности, поскольку долгое время признаков атеросклероза может не быть. Какие обследования и анализы проводят, если существует подозрение на данную патологию?

В первую очередь, врач собирает у пациента анамнез. Необходимо выяснить, какие существуют жалобы, как они проявляются, когда появились. Поскольку формы атеросклероза бывают разные, жалобы у пациентов также могут отличаться.

Кроме анамнеза заболевания, необходимо собрать и анамнез жизни заболевшего человека. Уточняется наследственность, генетическая предрасположенность к заболеванию, образ жизни, работа, питание. Все эти факторы влияют на появление атеросклероза. Это то, что необходимо выяснить в первую очередь. Далее проводят внешний осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

При внешнем осмотре врач обращает внимание на цвет кожных покровов, считает сердцебиение и измеряет давление. Повышенное артериальное давление, бледность кожи, учащенное сердцебиение может свидетельствовать о заболевании сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при прослушивании сердца могут быть обнаружены характерные шумы, расширение границ сердца и другие признаки патологии.

Лабораторные исследования для диагностики заболевания включают в себя:

• Общий и биохимический анализ крови – может быть повышен уровень сахара, белка крови, холестерина, мочевой кислоты, креатинина. По анализу крови также можно предположить, какой орган страдает больше всего, а значит, в каком сосуде затруднено движение, поскольку разные формы атеросклероза дают разную клиническую картину.
• Общий анализ мочи – в нем также могут быть изменения, особенно при патологии почечных сосудов. В моче появляется белок, могут присутствовать эритроциты.
• Важное значение может иметь анализ крови на липиды, а также иммунологический анализ.

Инструментальные методы обследования:

1. Электрокардиограмма – по ее результатам можно оценить не только частоту сердечных сокращений, но также увидеть нарушения сердечного ритма. Она позволяет судить о размерах камер сердца и их работе.
2. Фонокардиограмма – имеет важное значение при диагностике атеросклероза начальных отделов аорты, поскольку позволяет оценить сердечные шумы и обнаружить болезнь на довольно ранней стадии атеросклероза сосудов.
3. УЗИ сердца – позволяет исследовать камеры сердца, их размер, величину миокарда, сердечные клапаны;
   Рентгенография – на ней видны размеры сердца, а также форма и величина аорты.
4. Магнитно-резонансная томография – позволяет оценить изменения в органах, получить четкие снимки;
   Ангиография различных сосудов, в том числе коронарных, питающих непосредственно сердце. В сосуды вводится контрастное вещество, позволяющее оценить кровоток, увидеть места, где он затруднен. На основе этого исследования можно оценить предполагаемую степень атеросклероза.

По показаниям возможно использование других методов исследования. Кроме этого, необходима консультация различных специалистов: кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, офтальмолога, нефролога и др.

Вовремя проведенная диагностика имеет важное значение не только для того, чтобы назначить правильное лечение атеросклероза, но также и для предупреждения развития осложнений.

Осложнения

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

1. Плохое питание головного мозга может проявляться , а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
2. Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
3. Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
4. Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
5. На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
6. Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
7. Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Лечение

В терапии атеросклероза сосудов важное значение имеет не только назначение медикаментов, но и изменение образа жизни пациента. В первую очередь необходимо придерживаться правильного питания и снизить поступление в организм холестерина. Кроме этого, немаловажным фактором для успешного лечения является отказ от вредных привычек, адекватная физическая нагрузка и снижение стресса.

Лечение атеросклероза должно быть направлено не только на растворение атеросклеротических бляшек, но также включать в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые являются фактором риска: гипертонии, сахарного диабета, болезней щитовидной железы и других. Без этого прием лекарств не будет приносить необходимого результата, повысится риск развития осложнений и может понадобиться хирургическое вмешательство.

Препараты, назначаемые при системном атеросклерозе:

• Статины – препараты этой группы воздействуют на печень, которая вырабатывает холестерин в самом организме. Тем самым уменьшается его содержание в крови. Однако, одновременно с назначением данных лекарств стоит позаботиться о сердце и некоторых других органах, на которые они также оказывают неблагоприятное воздействие.
• Секвестранты желчных кислот – они угнетают синтез желчных кислот организмом, поэтому ему приходится использовать холестерин, чтобы обеспечить нормальную работу пищеварительной системы. Тем самым «лишний» холестерин идет в работу, и снижается его уровень в крови. Препараты этой группы позволяют как предотвратить атеросклероз сосудов на ранней стадии развития, так и обеспечить его профилактику.
• Фибраты – уменьшают выработку жиров в организме.
• Производные никотиновой кислоты – эти препараты не влияют непосредственно на уменьшение холестерина, однако оказывают сосудорасширяющий эффект, позволяя крови продвигаться по пораженным сосудам лучше. В некоторых случая назначение этих препаратов противопоказано, и их заменяют другими сосудорасширяющими и спазмолитическими средствами.

Для , головного мозга, почек, нижних конечностей могут применяться и другие группы препаратов, в зависимости от пораженного органа. Кроме медикаментозной терапии, большое значение имеют и физиотерапевтические процедуры, особенно если поражаются артерии нижних конечностей.

В запущенных случаях, при быстром прогрессировании заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Методы хирургического лечения:

1. Шунтирование – применяется для того, чтобы создать крови пути обхода пораженного места;
2. Протезирование – позволяет полностью или частично заменить пораженный сосуд и наладить ток крови;
3. Ангиопластика – этот метод считается малоинвазивным, поскольку не требует полостной операции. В артерию вводится специальный катетер, который продвигается к месту возникновения патологического очага, и уже там производятся необходимые манипуляции.

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, диагностика может быть затруднена, поскольку не существует специфических симптомов, поэтому при возникновении каких-либо жалоб следует вовремя обращаться к врачу.

Профилактика

Важно знать не только как лечить атеросклероз сосудов, но и какие меры следует принимать для его профилактики.

В первую очередь, это нормализация питания. Следует перейти на нежирные, бедные холестерином продукты. Полезно включать в свой рацион льняное и оливковое масло, так как они растворяют холестериновые соединения. Нужно употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку.

Если у вас имеется лишний вес, следует по возможности привести его в норму. Нужно понимать, что при атеросклерозе такой вес является фактором риска для возникновения осложнений, а также своеобразным индикатором неправильного питания и малоподвижного образа жизни.

Нужно давать организму адекватную физическую нагрузку, общественному транспорту предпочти пешие прогулки на свежем воздухе. Такой образ жизни помогает как бороться с атеросклерозом, так и в целом укрепляет сердечно-сосудистую систему.

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа , поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань ; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза , особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается, и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).

Этиология.

• Наследственная предрасположенность,
• Возраст,
• Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
• Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ ( ожирение),
• Чрезмерное обильное питание,
• Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
• Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами , остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК) , Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры - являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНПоткладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин - фосфолипид -- хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин - природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками - Л ипопротеины.
Белки - апопротеины , а молекулы жиров - фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов :

Хиломикроны (ХМ),

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) ,
• Липопротеины промежуточной плотности ЛППП ,
• Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
• Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: высокое содержание Триглицеридов , Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта , потом поражаются коронарные и мозговые сосуды , почечные сосуды , сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин - чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате - это вторичная сморщенная почка.

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодныеконечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться выработка инсулина.

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- избыток хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии .
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛППНП.
повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов -повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидо в – повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза -повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза - не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).

ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель - удлинить ремиссию.

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки , правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек - курения, злоупотребления алкоголем.

Диета .
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы. Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом 50% белков - животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя повышается ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 - 30г этанола в день (50 - 60 мл водки или коньяка, или 200 - 250 мл сухого вина, или 500 - 600 мл пива), для женщин - до 10 - 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение .
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных, затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) . Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин , Аторвастатины , Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин .
Это препараты, подавляющие синтез холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты - - Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил .
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты -- вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве, эрозии, во время менструации. Суточная доза - 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил - можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота)в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В .
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 – нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12 . Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.

Атеросклероз является коварным хроническим воспалительным процессом, который затрагивает в основном крупные и средние артерии в ответ на накопление в этих сосудах холестерина.

Аномальные изменения часто начинаются в детском возрасте и на протяжении многих лет прогрессируют без каких-либо симптомов. Поэтому важно придерживаться правильной диеты и образа жизни с раннего возраста, поскольку с их помощью можно контролировать развитие атеросклероза.

Болезнь может лежать в основе многих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт, заболевания периферийных сосудов, например: стеноз сонной артерии, позвоночных артерий, почечная и хроническая ишемия нижних конечностей.

Многие люди имеют признаки заболевания, но не знают, что это такое. Атеросклероз представляет собой процесс воспаления; это ответ на повреждения внутреннего слоя стенок сосудов, в результате чего образовывается жировой слой, состоящий из воспалительных клеток.

Необходимым условием для нормального функционирования органов и тканей организма является правильное количество кислорода и питательных веществ. Ограничение кровотока приводит к опасным последствиям.

В случае сокращения потока в коронарных артериях после сердечного приступа уменьшается поток крови в сонной артерии, что вызывает ишемический инсульт в артериях нижних конечностях, ведущий к их некрозу.

Причиной стеноза артерии и окклюзии является атеросклероз - заболевание, вызванное осаждением холестерина на стенках артерий и формированием атеросклеротических бляшек, которые вызывают сужение просвета сосудов, что приводит к окклюзии.

В зависимости от места образования бляшек, различают четыре основных типа атеросклероза:

Артерий;

Периферийный;

Корональный;

Церебральный.

Причины

Истинные причины болезни все еще не известны медицине. Установлено, что для формирования атеросклеротических поражений необходимо возникновение определенных факторов, таких как генетические (вне контроля), окружающая среда, район проживания (некоторые этнические группы больше или меньше восприимчивы к болезни) и образ жизни (что едим, привычки).

Разнообразие этих факторов способствует различному клиническому атеросклерозу.

Факторы риска развития

Основные факторы риска развития атеросклероза включают в себя:

1. Неизменяемые факторы:

2. Изменяемые факторы, которые в основном включают в себя различные сопутствующие заболевания:

• чрезмерное потребление животных жиров и высокий уровень общего холестерина;
• гипертонию;
• нарушения свертываемости крови;
• стрессы;
• нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
• низкую физическую активность;
• ожирение;
• курение.

Атеросклероз появляется в мозге, сердце, почках и нижних конечностях, однако симптомы видны только тогда, когда образованные бляшки мешают кровотоку.

Факторы риска приводят к поражению сосудов и, следовательно, к повышенному проникновению молекул холестерина в стенки артерий. В их восстановлении участвуют специальные клетки, которые особым образом взаимодействуют между собой.

В дальнейшем на месте повреждений образуется рубцовая ткань, она сжимает артерии и уменьшает кровоток. При атеросклерозе происходит непрерывное воспаление клеток, что со временем разрушает все слои стенок артерий.

Симптомы атеросклероза можно увидеть на фото, и лечение следует начинать незамедлительно. Болезнь развивается незаметно и скрытно. Однако есть определенные признаки, которые свидетельствуют о недуге.

Поводом для обращения к врачу являются такие симптомы:

• боль как при сжатии грудной клетки, может распространиться на руки, шею, челюсть;
• сердечная аритмия;
• проблемы с дыханием (стенокардия);
• головокружение, сильные и частые головные боли;
• потеря сознания;
• проблемы со зрением;
• почечная недостаточность;
• ощущение замерзания ног.

Симптомы нижних конечностей (хроническая ишемия)

В результате атеросклероза в сосудах нижних конечностей часто возникает сужение потока в бедренную артерию, что может привести к ишемии бедра, голени и стопы. Уменьшение функций главной артерии, которая поставляет кровь к нижним конечностям, приводит к гипоксии клеток, развитию коллатерального кровообращения, то есть создает дополнительное засорение сосудов.

Такое состояние приводит к тому, что бескислородные мышцы начинают вырабатывать так называемую анаэробную энергию, что приводит к чрезмерному образованию молочной кислоты, которая является основным симптомом ишемии - болезненных ощущений конечностей.

Затем появляется онемение конечностей, особенно в лежачем положении, в ночное время. Другими симптомами является:

• бледная кожа;
• атрофия мышц и волос на ноге и голени;
• кератоз;
• язвы;
• некроз.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз сонных артерий вызывает ухудшение кровоснабжения головного мозга и кислородное голодание нервных клеток, нарушение их функционирования. Симптомы зависят от степени стеноза. Небольшое сужение может протекать бессимптомно.

В случае значительного снижения потока крови возникает:

• онемение тела;
• невнятная речь;
• потеря зрения и слуха;
• ухудшение координации движения;
• мышечная слабость, парез.

Полное закрытие сонной артерии может привести к инсульту.

Симптомы стеноза позвоночных артерий

Нарушение кровотока по позвоночным артериям часто может вызвать головокружение, двоение в глазах и потерю зрения. В более серьезных случаях может привести к респираторным заболеваниям и коме.

Симптомы хронической брыжеечной ишемии

Это заболевание вызвано атеросклерозом артерий, снабжающих кровью кишечник. Симптомы включают:

Боль в животе, которая возникает после приема пищи;

Потерю веса;

Диспепсию - тошноту, рвоту и понос.

Прогрессивное сосудистое заболевание, независимо от причин атеросклероза, приводит к сужению просвета и нарушению кровотока, что способствует ишемии органа или ткани. Признаки болезни также зависят от местонахождения, размера и степени тяжести изменений.

Местоположение атеросклерозных поражений сосудов в конечном итоге влияет на последствия болезни:

• изменение в дуге аорты - препятствует потоку крови к верхним конечностям, что приводит к заболеванию Такаяши;
• изменения в грудной и брюшной аорте, включая почечные артерии, брыжеечные и бифуркационные артерии, приводят к вторичной артериальной гипертензии, ишемии пищеварительного тракта или нижних конечностей (синдром Лериша);
• сужение стенозирующего сосуда во внутренней сонной артерии или артерии головного мозга, вызывающее нарушение кровообращение в головном мозге, что может привести к очагам воспаления мозга или расстройствам центральной нервной системы.

Диагностировать заболевание с помощью одного теста невозможно. Чаще всего оно распознается по характерным симптомам и при наличии фактора риска.

Варикоз может быть обнаружен с помощью ультразвука, который показывает утолщение и сужение кровеносных сосудов, но только тогда, когда болезнь уже прогрессирует. Эффективно также провести доплеровское УЗИ, которое проверяет места нарушения потока крови. Коронарные артерии можно оценить с помощью компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии или классической ангиографии.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего.

Чтобы ответить на вопрос о том, как лечить атеросклероз, следует знать, что это за болезнь. Атеросклероз нельзя вылечить полностью. Поскольку он является заболеванием всего организма, его терапия должна быть комплексной и длительной, направленной на уменьшение симптоматики и прогрессирования.

Чаще всего сочетается фармакологическая терапия с физиотерапией. Целью лечения является обеспечение достаточного кровоснабжения, активизируя и улучшая циркуляцию потока крови по стенкам артерий.

При лечении заболеваний артерий рекомендуется использовать препараты, которые регулируют уровень холестерина в крови. Стерины и станолы снижают абсорбцию холестерина из кишечника. Статины - это лекарства, которые снижают уровень холестерина и количество триглицеридов и задерживают развитие заболевания.

Другая группа препаратов, которые используются для лечения атеросклероза, это антикоагулянты (например, ацетилсалициловая кислота), предотвращающие склеивание тромбоцитов и образование тромбов. В малых дозах эти лекарства рекомендуются для профилактики инсультов, инфарктов миокарда и заболеваний нижних конечностей. Их использование останавливают за несколько дней до плановой операции из-за повышенного риска возникновения кровотечений.

В лечении больных с атеросклерозом нижних конечностей иногда используются препараты, которые ингибируют свертывание крови, например гепарин.

Инвазивные методы

Иногда бывает так, что для улучшения или восстановления проходимости артерии необходима операция. Обычно она включает удаление из полости сгустков и атеросклеротических бляшек.

Менее инвазивным методом является лечение через кожу. Чаще всего используется метод внутрисосудистого расширения суженных артерий - баллонная ангиопластика. Эта процедура включает в себя вставку катетера в артерию. Под давлением рассасывается тромб и атеросклеротические бляшки в артериальной стенке, в то же время растягиваются стенки артерии. После этого катетер удаляется.

Другой подход заключается во введении постоянного стента, задачей которого является поддержка артериальной стенки с внутренней стороны.

Как лечить легкую стадию развития болезни? Наиболее важный шаг заключается в снижении уровня холестерина в крови до уровня менее 4,0 ммоль/л. Этому способствует исключение жирной пищи и простых сахаров, включение продуктов, богатых растительными стеролами, аллицина, флавоноидов, клетчатки и омега-3. При развитии болезни часто требуется хирургическое вмешательство.

В рамках лечения народными средствами используются цветы боярышника, листья руты, омелы, лук, чеснок, кора крушины, фиалки. Травы можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Профилактика атеросклероза

При профилактике атеросклероза важно исключить факторы риска этого заболевания. Также важны регулярные умеренные физические упражнения.

Длительные прогулки, плаванье, велоспорт развивают коллатеральное кровообращение в конечностях и увеличивают проходимость кровеносных сосудов.

Целебная диета

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла - рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

Для пациента с атеросклекорозм важное значение имеет правильное лечение сопутствующих заболеваний, в числе которых:

• диабет;
• гипертония;
• дислипидемия (аномальные уровни холестерина в крови);
• ишемическая болезнь сердца;
• ожирение.

Кроме того, пациенты с атеросклерозом должны избегать ожогов, обморожений, порезов и других травм.

Подробно о том, какие продукты помогут в борьбе с атеросклерозом:

Прогноз развития

Атеросклероз представляет собой заболевание, которое прогрессирует в течение всей жизни. Если максимально ограничить факторы риска, можно задержать его развитие. Это возможно при соответствующем лечении и соблюдении врачебных рекомендаций.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.